Воспалительный процесс пульпы (pulpitis) является результатом реакции ткани на различные раздражители. На возникновение воспаления и его интенсивность существенное влияние оказывают защитные факторы организма в целом и самой пульпы в частности, а также сила и длительность действия раздражителя.
Пульпа зубов молодых людей с хорошо выраженными обменными процессами и защитными свойствами реагирует острым течением воспалительного процесса. При неблагоприятных условиях даже слабые раздражители могут вызвать воспаление пульпы с вялым хроническим течением.
Этиология пульпита
Причиной возникновения пульпита являются микробы и их токсины, попадающие в пульпу из кариозной полости через дентинные трубочки или перфорационное отверстие, из пародонтального кармана или с кровотоком и лимфотоком, при острых инфекционных заболеваниях и воспалительных процессах в окружающих зуб тканях через отверстие в верхушке корня.
К воспалению пульпы может привести травма (механическая, физическая, химическая). Механическая травма часто возникает в результате удара — происходит обнажение пульпы или нарушение ее трофики в результате повреждения сосудисто-нервного пучка. Интенсивное стирание режущего края или жевательной поверхности коронки зуба может сопровождаться вскрытием полости зуба. Термическое повреждение может возникнуть при неосторожном препарировании кариозной полости или при обработке зуба под коронку.
К химическим факторам, которые могут вызвать воспалительный процесс в пульпе, относятся воздействия некоторых химических веществ (спирт, эфир). Отсутствие или небрежное наложение изолирующей или лечебной прокладки может привести к пульпиту.
В возникновении, развитии и течении воспаления пульпы существенная роль принадлежит общей иммунной реактивности организма.
Классификация пульпита (1927 г.)
Наиболее широкое применение получили:
Классификация Е. М. Гоффунга.
- острый пульпит: частичный, общий, гнойный;
- хронический: простой, гипертрофический, гангренозный.
Классификация Е. Е. Платонова (1968 г.).
- острый пульпит: очаговый, диффузный;
- хронический пульпит: фиброзный, гангренозный, гипертрофический;
- обострение хронического пульпита.
Классификация Киевского медицинского института стоматологии.
- острый пульпит:
- гиперемия пульпы;
- травматический пульпит (случайно обнаженная пульпа, перелом зуба с обнажением пульпы);
- ограниченный;
- диффузный (серозный);
- гнойный.
- Хронический пульпит:
- фиброзный;
- гипертрофический;
- гангренозный.
- Обострившийся хронический пульпит.
- Пульпит, осложненный периодонтитом (фокальным).
Классификация ЦОЛИУ (Иванов В. С. и другие, 1984 г.).
- Острый пульпит: очаговый, диффузный.
- Хронический пульпит: фиброзный, гангренозный, гипертрофический, обострение хронического пульпита.
- Состояние после частичного и полного удаления пульпы.
В международной классификации болезней пульпы ВОЗ (1975 г.) различают:
- Пульпит: острый, хронический (гипертрофический, язвенный, гнойный).
- Некроз пульпы — гангрена пульпы.
- Перерождение пульпы — дентикли, кальцифи-кация пульпы.
- Аномальные образования твердой ткани в пульпе.
В клинике чаще других используют классификации ММСИ, ЦОЛИУ и Киевскую классификацию, которые по существу являются модификациями классификации Е. М. Гоффунга.
 |
При расспросе выясняют, нет ли у пациента заболеваний, которые сопровождаются иррадиацией боли в зубы и челюсти: невралгия, неврит второй и третьей ветвей тройничного нерва, ганглиолит, дентальная плексалгия, стенокардия, гипотиреод, гипертиреод.
Обострению хронического пульпита могут предшествовать повышение функциональной нагрузки, травма зуба, заполнение кариозной полости спрессованными пищевыми продуктами, переохлаждение организма, переутомление, эмоциональное и нервное напряжение, оперативное вмешательство, заболевания вирусной и бактериальной природы.
При внешнем осмотре пациента конфигурация лица не изменена. При осмотре нельзя ограничиваться одним зубом, это чревато диагностической ошибкой, так как при остром и обострившемся хронических пульпитах возможно распространение боли на соседние зубы и зубы другой челюсти.
Источником инфицирована пульпы могут служить трещины, эрозии, отломы эмали, глубокие клиновидные дефекты, патологическое истирание зубов, пародонтальные карманы.
Исследование кариозной полости зондом дает более точную информацию врачу стоматологу, если оно проводится после удаления пищевого детрита, нависающих краев эмали и размягченного дентина. При этом важно исключить давление зонда на зуб.
Для постановки диагноза учитывают не только различие болевой реакции пульпы на зондирование дна в одной точке или по всему дну, но и определяют, есть ли сообщение с полостью зуба и каковы при этом чувствительность пульпы и ее внешний вид.
Сравнительная перкуссия зубов поможет определить наличие интоксикации и реактивного воспаления периодонта, нередко сопутствующего пульпиту. Температурная проба дополняет сведения о состоянии пульпы, полученные при осмотре.
При определении реакции пульпы на электрический ток необходимо учитывать факторы местного (болезни пародонта) и общего характера (болезни ЦНС, эндокринные поражения), которые влияют на чувствительность пульпы к току. У лиц молодого возраста электровозбудимость пульпы в норме равна 4-6 мкА, а в возрасте 61-70 лет — 40-50 мкА.
Рентгенография зубов при диагностике пульпита применяется в зубной клинике редко, хотя изменения в периодонте при хронических формах пульпита встречаются в виде расширения периодонтальной щели или резорбции костной ткани у верхушки корня, что необходимо учитывать при выборе метода лечения. Иногда можно обнаружить дентикли пульпы, вызывающие сильные боли.
Полное сохранение пульпы в жизнеспособном состоянии (коронковой и корневой) представляет собой биологический метод лечения.
Частичное сохранение пульпы в жизнеспособном состоянии (в области корневого канала) после удаления коронковой части называется методом витальной ампутации.
Метод лечения пульпита, сопряженный с удалением пульпы после проведения ее девитализации, называется методом девитальной (мортальной) экстирпации, если из полости зуба удаляют коронковую и корневую пульпу.
О методе девитальной ампутации говорят, если после девитализации пульпы удаляют только коронковую ее часть, а корневую мумифицируют. Если полному удалению пульпы из полости зуба не предшествует ее девитализация, то метод лечения пульпита определяется как витальная экстирпация.
Кроме этого, существует комбинированный метод лечения — полное удаление девитализированной пульпы из проходимых каналов и ее мумификация в непроходимых корневых каналах или полное удаление живой пульпы под анестезией из проходимых каналов и частичное удаление из плохопроходимых (сочетание витальной экстирпации и витальной ампутации).
Успех лечения пульпита во многом определяется правильным выбором метода лечения, адекватного клинической картине.
После кариеса и пульпита периодонтит занимает 3-е место по обращаемости населения в стоматологические учреждения.
Ведущим требованием, предъявляемым к врачу стоматологу при лечении периодонтита, является полное излечение, т.е. ликвидация околоверхушечного очага воспаления в предельно короткие сроки, лечение должно проводиться в минимальное количество посещений и не сопровождаться обострением воспалительного процесса.
Периодонтиты
Причиной периодонтита может быть инфицирование периодонта, травма, токсическое действие медикаментозных препаратов. Учитывая, что патогенетическая терапия может дать максимальный эффект, современные классификации периодонтита отражают патогенетическую сущность процесса в периодонте и учитывают причинные факторы: сенсибилизацию тканей периодонта, нарушение трофики, травму сильнодействующими препаратами, инфицирование.
По происхождению периодонтит подразделяют на:
Неинфекционный — травматический — медикаментозный.
По локализации воспалительного процесса принято различать:
По клиническому течению выделяют (по И. Г. Лукомскому 1955 г.)
Обострившийся хронический периодонтит.
Инфекционный периодонтит развивается как результат непосредственного внедрения в периодонт патогенных микроорганизмов из канала зуба. Иногда они проникают в периодонт гематогенным или лимфогенным путем. Воспаление может переместиться в периодонт в результате патологического процесса в альвеолярном отростке челюсти из рядом расположенных патологических очагов у соседних зубов (остеомиелит, гайморит и др.).
При периодонтите обычно обнаруживаются не отдельные виды микробов, а различные их ассоциации. В составе анаэробной флоры преобладают грамположительные кокки (в основном стрептококки) и стафилококки. Обычно они высеваются вместе с другими микроорганизмами — вейллонеллами, лактобактериями, коринобактериями, дрожжеподобными грибами.
Травматический периодонтит возникает или сразу после непосредственного воздействия на периодонт зуба травмирующего фактора, при этом причиной может служить острая травма (удар, перфорация корня), в том числе при оперативных вмешательствах (цистектомия, удаление опухоли, обточка зуба и т.д.), или при длительном травмирующем воздействии на периодонт (хроническая травма, неправильно изготовленные пломбы, зубные протезы, длительная перегрузка зуба в процессе ортодонтического лечения, окклюзионная травма).
Периодонтит как непосредственнее следствие травмы развивается быстро, с острыми явлениями. При длительной травме периодонта изменения нарастают постепенно: вначале периодонт приспосабливается к неадекватным раздражениям. При ослаблении местных адаптационных механизмов постоянная травма способна вызвать хронически протекающий воспалительный процесс.
Медикаментозный периодонтит, как правило, развивается при передозировке фармакологических средств или в результате воздействия на периодонт сильнодействующих препаратов. Сюда же относятся и периодонтиты, развивающиеся как аллергические эффекты на применение препарата, способного спровоцировать местный иммунологический конфликт (антибиотики, эвгенол).
Наиболее часто медикаментозные периодонтиты возникают после лечения пульпита с применением мышьяковистой пасты, параформальдегида, обработки корневых каналов формалином, фенолом, крепкими кислотами. Сюда же относятся периодонтиты, развивающиеся в ответ на введение в периодонт при лечении пульпита штифтов, фосфат-цемента, резорцин-формалиновой пасты и других пломбировочных материалов.
Медикаментозный периодонтит нередко развивается и после применения пломбировочных материалов (цементы, пластмассы, композиционные материалы) и различных паст, содержащих формалин, тимол, трикрезол-формалин. Деление периодонтита в зависимости от причинного фактора имеет значение для выбора метода лечения.
Но часто периодонтит начинается как травматический, вследствие ушиба, а затем в периодонтит, и тогда трудно провести грань между инфекционным и травматическими типами воспалительного процесса. В этих случаях анамнез и тщательное клиническое обследование позволяют уточнить причину возникновения заболевания и применять патогенетическое лечение.результате проникновения в периодонт инфекции развивается инфекционный
Острый, верхушечный периодонтит. Для острого периодонтита характерно наличие резкой локализованной боли постоянного характера. Вначале при остром периодонтите отмечается нерезко выраженная ноющая боль, которая локализована и соответствует области пораженного зуба.
Позднее боль становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей, иногда иррадиирует, что свидетельствует о переходе в гнойное воспаление. Острый апикальный процесс длится от 2-3 суток до 2 недель. Условно удается выявить 2 стадии или фазы течения острого воспаления периодонта.
Первая стадия. Фаза интоксикации периодонта возникает в самом начале воспаления. Характерно для нее возникновение длительных, непрерывных болей ноющего характера. Иногда к этому присоединяется повышенная чувствительность при накусывании на больной зуб. Со стороны тканей, окружающих зуб, видимых изменений не определяется, при вертикальной перкуссии отмечается повышенная чувствительность периодонта.
Вторая стадия. Фаза выраженного экссудативного процесса характеризуется непрерывными болевыми ощущениями. Отмечается болезненность при накусывании на зуб; вызывает боль даже легкое прикосновение языка к больному зубу. Перкуссия зуба резко болезненна. Отмечается иррадиация болей.
Появление экссудата и воспалительный ацидоз способствуют набуханию и расплавлению коллагеновых волокон периодонта, что сказывается на фиксации зуба, он становится подвижным (симптом выросшего зуба). Распространение серозного и серозно-гнойного инфильтрата сопровождается появлением отека мягких тканей и реакцией регионарных лимфатических узлов.
Общее состояние больных страдает; отмечаются недомогание, головная боль, температура (из-за боли зубов) тела повышается до 37-38 °С, наблюдается лейкоцитоз, повышенная СОЭ.
Рентгенологически при остром периодонтите изменений в периодонте не отмечается.
Хронический верхушечный периодонтит. Хронический фиброзный периодонтит. Диагностика этой формы сложна, так как больные не предъявляют жалоб и еще потому, что сходную клиническую картину может давать, например, хронический гангренозный пульпит.
Объективно при хроническом фиброзном периодонтите отмечаются изменения цвета зуба, коронка зуба может быть интактной, глубокая кариозная полость, зондирование безболезненно. Перкуссия зуба чаще безболезненна, реакции на холод и тепло отсутствуют. В полости зуба нередко обнаруживается некротически измененная пульпа с гангренозным запахом.
В клинике диагноз хронического фиброзного периодонтита ставится на основании рентгеновского снимка, на котором видна деформация периодонтальной щели в виде расширения ее у верхушки корня, что обычно не сопровождается резорбцией костной стенки альвеолы, а также цемента корня зуба.
Фиброзный периодонтит может возникать как исход острого воспаления периодонта и как результат излечения других форм хронического периодонтита, пульпита или возникает в результате перегрузки при утрате большого числа зубов или травматической артикуляции.
Хронический гранулирующий периодонтит. Нередко проявляется в виде неприятных, иногда слабых болевых ощущений (чувство тяжести, распирания, неловкости); может быть незначительная болезненность при накусывании на больной зуб, эти ощущения возникают периодически и часто сопровождаются появлением свища с гнойным отделяемым и выбрасыванием грануляционной ткани, который через некоторое время исчезает.
Определяется гиперемия десны у заболевшего зуба; при надавливании на этот участок десны тупым концом инструмента возникает углубление, которое после удаления инструмента исчезает не сразу (симптом вазопареза). При пальпации десны больной испытывает неприятные ощущения или боль. Перкуссия нелеченого зуба вызывает повышенную чувствительность, а иногда и болевую реакцию.
Нередко наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.
Рентгенологически при хроническом гранулирующем периодонтите обнаруживают очаг разрежения кости в области верхушки корня с нечеткими контурами или неровной линией, деструкцией цемента и дентина в области верхушки зуба.
Хронический гранулематозный периодонтит чаще проникает бессимптомно, реже больные жалуются на неприятные ощущения и незначительную болезненность при накусывании.
Анамнестически имеются указания на перенесенную в прошлом травму периодонта или болевые ощущения, связанные с развитием пульпита. При локализации гранулемы в области щечных корней верхних моляров и премоляров больные нередко указывают на выбухание кости соответственно проекции верхушек корней.
Объективно: причинный зуб может не иметь кариозной полости, коронка в цвете нередко изменена, отмечается наличие кариозной полости с распадом пульпы в каналах, и наконец, зуб может быть леченым, но с некачественно запломбированными каналами. Перкуссия зуба часто безболезненна, при пальпации на десне с вестибулярной поверхности может отмечаться болезненное выбухание соответственно проекции гранулемы.
При рентгенологическом обследовании выявляется картина четко очерченного разрежения костной ткани округлой формы. Иногда можно видеть деструкцию тканей зуба в области верхушки и гиперцементоз в боковых отделах корня.
Благоприятным исходом гранулематозного периодонтита при своевременно и правильно проведенном лечении является переход в фиброзную форму. При отсутствии лечения или неполном пломбировании корневого канала происходит превращение гранулемы в кистогранулему или корневую кисту зуба.
Обострившийся хронический периодонтит. Чаще дает обострение гранулирующий и гранулематозный периодонтит, реже — фиброзный. Так как обострение протекает при наличии деструктивных изменений в периодонте, то болезненность при накусывании на зуб не бывает такой резкой, как при остром гнойном периодонтите. Что касается остальных симптомов (постоянная боль, коллатеральный отек мягких тканей, реакция лимфоузлов), то они могут нарастать в такой же последовательности, как и при остром гнойном периодонтите.
Объективно отмечаются наличие глубокой кариозной полости (зуб может быть нелеченым или пломбированным), отсутствие болезненности при зондировании, резкая боль при перкуссии, как вертикальной, так и горизонтальной, в меньшей степени. Зуб может быть изменен в цвете, подвижен. При осмотре определяется Втек, гиперемия слизистой оболочки и нередко кожи, над областью причинного зуба сглаженность переходной складки, пальпация этой области болезненна. Реакция тканей зуба на температурные раздражители отсутствует.
Обострение хронического фиброзного периодонтита рентгенологически сопровождается уменьшением четкости границ разрежения костной ткани, появлением новых очагов разрежения и остеопороза соответственно воспалительному фокусу.
Рентгенологическая картина гранулематозного периодонтита в стадии обострения характеризуется потерей четкости границ разрежения костной ткани в апикальной части зуба, нечеткостью линии периодонта в боковых отделах периодонта и просветлением костномозговых пространств по периферии от гранулемы.
Обострившийся хронический гранулирующий периодонтит рентгенологически характеризуется более выраженной изьеденностью контуров очага разрежения на фоне общей смазанности рисунка.
Электрометрическая реакция со стороны периодонта при всех формах периодонтита — свыше 100 мкА или вовсе отсутствует. Лечебные мероприятия при периодонтитах выходят за рамки лечения только причинного зуба и состоят в активном высвобождении организма от инфекционного очага, чем достигаются предупреждение сенсибилизации организма, предотвращение развития воспалительных процессов челюстно-лицевой области и заболеваний внутренних органов.
Все методы лечения периодонтитов можно разделить на:
Терапевтические (терапевтическая стоматология).
1. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.
Форма: катаральная, гипертрофическая, язвенная.
Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
2. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.
Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия.
Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
3. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.
Течение: хроническое, ремиссия.
Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Распространенность процесса: генерализованный.
4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.
5. Пародоптомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.
Обследование больных с заболеваниями пародонта
Обследование больных с подозрением на заболевания пародонта включает изучение анамнеза, определение общего состояния больного, клинические и специальные методы обследования.
Сбор анамнеза начинают с выяснения жалоб, обращают внимание на наличие или отсутствие профессиональных вредностей, характер питания, перенесенных заболеваний, аллергологический анамнез, наличие вредных привычек, выясняют, болеют ли заболеваниями пародонта ближайшие родственники. При необходимости больной консультируется у терапевта, эндокринолога, невропатолога, аллерголога.
Сведения, полученные при сборе анамнеза, имеют значение для уточнения диагноза.
При клиническом исследовании пародонта учитывают состояние преддверия полости рта (правильность прикрепления уздечек губ, глубину преддверия), зубов и зубных рядов, окклюзионные взаимоотношения, наличие местных раздражающих факторов, обращают внимание на качество имеющихся протезов.
При наличии патологии прикуса часто развиваются изменения в пародонте, особенно при глубоком резцовом перекрытии. Собирая анамнез, выясняют наличие бруксизма, который может привести к тяжелым генерализованным процессам в пародонте.
При осмотре десны обращают внимание на ее состояние: цвет, консистенцию, рельеф десневого края, сохранность зубодесневого соединения. При остром воспалении десна ярко-красная. Синюшность характерна для хронических воспалительных процессов, диабета. Бледная десна при анемии, кератозах. В норме десна зуба упругая, при патологии — рыхлая или уплотненная. В норме межзубные сосочки остроконечные, при хроническом воспалении десневой край становится фестончатым. При нарушении целостности зубодесневого соединения образуется патологический зубодесневой карман, если он выходит за пределы десны, то образуется пародентальный карман. Определяют отсутствие или наличие кровоточивости, отека, локализацию поражения, отмечают атрофические и гипертрофические процессы.
Пародонтит — заболевание тканей пародонта, сопровождающееся деструкцией периодонта костной ткани альвеолярного отростка с образованием патологических зубодесневых карманов. По распространенности пародонтиты подразделяются на локализованные и генерализованные; по течению — острые, хронические, обострившееся (в том числе абсцедированные), ремиссия; по тяжести — легкой, средней тяжести и тяжелый процесс.
Локализованный пародонтит бывает острый, хронический и обострившейся.
Этиология: острый локализованный пародонтит встречается очень редко. Возникает в результате травмы при ортопедическом лечении, инструментом при лечении зубов, сильнодействующими химическими веществами.
Хронический локализованный пародонтит возникает при хронической травме (нависающие края пломб, обильные зубные отложения, дефекты протезирования зубов), при перегрузке отдельных зубов, при аномалиях их отложения, скученности зубов, при патологии прикуса, при аномалийном прикреплении уздечек губ, мелком преддверии полости рта, плохой гигиене.
Клиническая картина. При остром локализованном пародонтите больные жалуются на боли в каком-то участке десны, кровоточивость и припухлость десны, боли при приеме пищи.
Слизистая оболочка определенного участка десны гиперемирована, отечна, часто с нарушением целостности эпителия и соединительной ткани, зуб подвижен, перкуссия резко болезненна. Определяется пародонтальный карман глубиной до 3-4 мм. Изменений альвеолярного отростка на рентгенограмме нет.
Хронический локализованный пародонтит протекает длительно, больные жалуются на боли и кровоточивость при еде в области определенных зубов, подвижность зубов. Объективно в области нескольких рядом стоящих зубов виден цианоз и отечность десны. При начальной стадии заболевания пародонтальные кармарил отсутствуют, по мере развития заболевания появляются пародонтальные карманы различной глубины с экссудатом или грануляциями. Степень подвижности зубов различна.
При обострении процесса клиническая картина становится более яркой.
Границы поражения при хроническом локализованном пародонтите определяют пробой Шиллера-Писарева, индекс гигиены от 1,0 до 3,5, ПМА более 0, ПИ — 4,0 и выше.
Рентгенологическая картина при начальной степени локализованного пародонтита характеризуется остеопорозом в верхней и средней трети межальвеолярной перегородки, деструкцией ее кортикальной пластинки. Компактная пластинка челюсти сохранена. При прогрессировании процесса отмечается резорбция межальвеолярных перегородок, которая способствует образованию костных карманов.
Локализованный пародонтит дифференцируют с катаральным гингивитом, генерализованным пародонтитом и пародонтозом.
Хронический генерализованный пародонтит
Этиология и патогенез. Пародонтит вызывают местные и общие факторы. Значительную роль в этих процессах играют нарушения эндокринной системы и обмена веществ, заболевания желудочно-кишечного тракта, заболевания крови и сердечно-сосудистой системы, аллергические и аутоиммунные состояния, нарушения витаминного баланса.
Эти заболевания изменяют защитно-приспособленные механизмы тканей и органов полости рта, в связи с чем воспалительный процесс в пародонте имеет свои особенности. Вещества, образующиеся при воспалении, не ограничиваются повреждением мягких тканей, а вызывают резорбцию кости альвеолярного кармана. Местные факторы отягощают течение заболевания. Местные факторы те же, что и у гингивитов. Главным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта является микробный. Несоблюдение гигиены полости рта способствует росту зубной бляшки, которая проникает в зубодесневую бороздку. Микроорганизмы, токсины вызывают повреждение эпителия десны и воспалительную реакцию подлежащей соединительной ткани. Расширение концевых сосудов и повышение их проницаемости проявляется в кровоточивости десен.
Отечность мягких тканей возникает в результате поражения капилляров и нарушения лимфооттока. В тканях в большом количестве скапливаются простогландины, протеазы, катепсины, которые повреждают ткани. Патогенный эффект микроорганизмов усиливает механическая нагрузка, которая для ослабленного пародонта из физиологической превращается в травматическую. Наличие супраконтактов и травматических узлов усиливает разрушение тканей пародонта.
Клиническая картина. Различает хроническое и обострившееся течение генерализованного пародонтита, в том числе в виде абсцедирования, ремиссии.
При начальных признаках генерализованного лародонтита больные жалуются на неприятные ощущения в десне, кровоточивость во время чистки зубов, неприятный запах изо рта. Клинически определяются хронический симптоматический катаральный гингивит, зубные отложения, неглубокие зубодесневые карманы, чаще в области межзубных пространств, зубы неподвижны. Рентгенологически определяются нарушение целостности компактной пластинки вершин альвеолярных перегородок (деструкция), расширение периодонтальной щели в пришеечной области, реже очаги остеопороза и первые признаки деструкции костной ткани.
При хроническом генерализованном пародонтите легкой степени патологические изменения более выражены. Больные жалуются на кровоточивость десен во время чистки зубов и при приеме твердой пищи, неприятный запах изо рта, быстрое образование зубного налета и зубного камня. Клинически определяется хронический катаральный или гипертрофический гингивит, пародонтальные карманы глубиной до 3-4 мм с серозно-гнойным отделяемым, патологическая подвижность зубов I степени, выраженная травматическая окклюзия. Рентгенологически определяется резорбция межальвеолярных перегородок до 1/3 длины корня, остеопороз альвеолярной кости выражен незначительно. Клинические признаки пародонтита проявляются у различных групп зубов по-разному: где больше, где меньше, возникает пестрая клиническая картина хронического пародонтита.
При хроническом генерализованном пародонтите средней тяжести к кровоточивости десен присоединяются боли в области шеек зубов от температурных и химических раздражителей, изменения цвета и конфигурации десны, гноетечение, при обострении, абсцедирование.
При объективном обследовании определяется катаральный или гипертрофический гингивит, пародонтальные карманы глубиной до 5-7 мм с серозно-гнойным отделяемым, подвижность зубов I-II степени, травматическая окклюзия. Рентгенологически определяется горизонтальная и вертикальная резорбция межальвеолярных перегородок до 1/2 длины корня, умеренный остеопороз.
При пародонтите тяжелой степени больные жалуются на боли в деснах, кровоточивость, подвижность и смещение зубов, наличие промежутков между зубами, неприятный запах изо рта. Клинически тяжелый генерализованный пародонтит проявляется диффузным гингивитом, выраженной травматической окклюзией, подвижностью зубов II-Ш степени, пародонтальными карманами глубиной более 8 мм, обильными зубными отложениями. Рентгенологически определяется резорбция костной ткани альвеолярного отростка от 1/2 длины корня до полного отсутствия стенок лунки.
При пародонтите средней и тяжелой степени часто возникают обострения. При обострении усиливаются воспалительные явления, раздражение грануляций и усиление гноетечения из карманов, образуются абсцессы и свищи, увеличивается подвижность зубов. Рентгенологическая картина не характеризует остроту воспалительного процесса. Больные жалуются на слабость, недомогание, повышение температуры тела, увеличение регионарных лимфатических узлов.
В крови уменьшается число эритроцитов, лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формы влево, понижение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ, титр комплемента и содержание альбуминов в сыворотке снижены, содержание глобулинов повышено.
Эмиграция лейкоцитов и число десквамированных клеток эпителия повышено в 4 раза по сравнению с нормой. При проведении пробы Кулаженко время образования гематомы снижено в 5-10 раз по сравнению с нормой.
Состояние ремиссии наступает только после проведения комплексного лечения и характеризуется отсутствием гингивита (десна плотная, розовая, прилежит к тканям зуба), зубных отложений нет, выделений из карманов нет. На рентгенограмме отсутствуют признаки активной деструкции межзубных перегородок, костная ткань плотная.
Дифференцируют генерализованный пародонтит с гингивитом (клиника и данные рентгенографии), в стадии ремиссии — с пародонтозом.
Лечение. Подбирается индивидуально для каждого по принципу комплексной терапии, сочетающей местное лечение пародонта с общим воздействием на организм. Под местным понимают медикаментозное, физиотерапевтическое, хирургическое и ортопедическое лечение.
Т. И. Лемецкая выделяет следующие моменты в лечении пародонтита:
I. Устранение местных раздражающих факторов.
Удаление зубных отложений, зубного налета.
Пломбирование зубов с восстановлением контактных пунктов.
Выравнивание окклюзионной поверхности.
Удаление ортопедических конструкций, не отвечающих требованиям.
Лечение аномалий зубов и прикуса.
Устранение вредных привычек.
Рекомендации по рациональной гигиене полости рта.
II. Устранение клинических симптомов пародонтита.
Лечение гингивита с учетом вида его и тяжести.
Ликвидация пародонтальных и костных карманов.
Устранение подвижности зубов.
Устранение дефекта зубного ряда.
Лечение повышенной чувствительности твердых тканей зуба.
Устранение травматической окклюзии.
Патогенетическое воздействие на воспалительные ткани пародонта.
III. Улучшение обменных процессов в пародонте, стимуляция регенерации.
Улучшение кровообращения трофики пародонта.
Устранение местных раздражающих факторов начинают со снятия зубных отложений (зубной камень, мягкий налет). При хроническом течении процесса эту процедуру проводят в первое посещение больного. В период обострения заболевания сначала устраняют явление острого воспаления лекарственными препаратами. А. И. Грудянов (1997) рекомендует для этой цели смесь трихопола и 0,1% раствора лидокаина. Данную смесь рыхло вводят в карманы на 30 минут при интенсивной экссудации и отечности тканей. Если наложение повязки не приведет к абсцедированию (экссудация не сильно выражена), к смеси добавляют гепариновую мазь, закрывают повязкой на 2 часа. Если есть абсцессы, то их вскрывают через стенку. Через 1, реже 2 дня, когда острое воспаление снято, удаляют над- и поддесневые зубные отложения.
Различают механический (самый распространенный), химический и физический методы удаления зубных отложений.
При применении механического метода используют специальные инструменты: крючки, экскаваторы, прямые долота, рашпили, кюретки и т. д. Перед удалением зубного камня полость рта обрабатывают раствором антисептиков, изолируют операционное поле и проводят его антисептическую обработку 3% раствором йода. Незначительные зубные отложения удаляют в один сеанс. Обильные зубные отложения удаляют в 2 этапа: вначале снимают наддесневой зубной камень, затем видимый поддесневой, затем оставшийся поддесневой. При удалений зубного камня применяют рычагообразные движения, фиксировав руку на соседних зубах, подвижные зубы фиксируют пальцами левой руки, зубы с подвижностью II-III степени предварительно шинируют временными шинами. Затем поверхность зубов полируют полирами и щетками с полировочными пастами.
После удаления отложений операционное поле обрабатывают растворами антисептиков.
Качество удаления отложений проводят 3% раствором йода, люголя, 2% раствором фуксина.
Химический метод основан на их растворении химическими веществами. С этой целью используют молочную, фторглюцинсерную, лимонную кислоты в виде аппликаций 50% растворов на 20-30 минут, затем полость рта необходимо прополоскать 2% раствором питьевой соды. После химического удаления зубного камня полировать зубы не нужно.
Физический метод удаления зубных отложений состоит в применении ультразвука. Используют ультразвуковой аппарат «Ультрастом» или скелер. После ультразвукового удаления зубных отложений полировка почти не нужна.
При пломбировании контактных поверхностей контактный пункт создают с учетом степени пародонтита, плотности стояния зубов в зубных рядах. При начальной степени пародонтита контактный пункт создают в вид 3 4567Следующая ⇒
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
источник