Болезни бесшерстных кошек
Интерес к изучению и лечению болезней бесшерстных кошек возник не случайно. Он обусловлен, во-первых, отсутствием литературы по данной тематике и, во-вторых, исторически и генетически сложившимися особенностями таких пород, как донской и петербургский сфинксы. В данной статье я постараюсь кратко описать те болезни бесшерстных кошек, которые удалось наблюдать и лечить в течение последних трех лет.
1. Укорочение нижней челюсти (Brachygnatia inferior) — иначе «карповый прикус», перекус (фото 1) — врожденное укорочение нижней челюсти вследствие нарушения процесса ее окостенения — аномалия прикуса, встречающаяся у всех домашних животных, но особенно часто — у донских сфинксов. Характеризуется эта аномалия тем, что оба ряда резцов не совмещаются. Дефект обусловлен остановкой роста в длину вследствие преждевременного окостенения симфиза в резцовом отделе нижнечелюстной кости. В экстремальных случаях, когда оба ряда зубов столь удалены друг от друга, что совершенно не могут соприкасаться, зубы, трущаяся часть которых из-за этого не стирается, достигают такой длины, что это вызывает ранения и воспаления твердого неба. Во всяком случае, акты сосания и приема пищи затруднены, что при сужении дуги нижней челюсти и обычно одновременной гипоплазии языка может привести к смерти вследствие голодания. В то же время этот дефект бывает столь слабо выражен, что не причиняет практически никакого беспокойства животному. Особое беспокойство причиняют кошке клыки, очень часто на верхней челюсти образуются болезненные «карманы», бесконечно травмируемые клыками области, что часто приводит к гингивиту. Однако этот дефект в большинстве случаев не мешает животным принимать пищу, во всяком случае, котенок приспособился поедать твердые частицы кормов, при этом пищеварение не нарушено.
Очень часто укорочение нижней челюсти у бесшерстных кошек сопровождается искривлением или недоразвитием позвонков последней трети хвоста, общим отставанием в росте, карликовостью, гипотиреозом.
Животные с данной патологией к разведению допускаться не могут.
2. Микрофтальм (фото 3). Микрофтальмом называют все случаи неправильного развития глаза, связанные с пониженной остротой зрения или слепотой, когда глазное яблоко в большей или меньшей степени уменьшено, но в орбите все еще обнаруживают какие-либо его рудименты. Подобные микрофтальмии нередко сочетаются с другими дефектами глаз, например, с колобомами или катарактой, врожденными кератитами (что очень часто встречается у сфинксов, большинство «резиновых» котят рождаются с открытыми глазами), кистой глазницы или опухолями. В большинстве случаев она двухсторонняя и к настоящему времени была обнаружена только у лошади, крупного рогатого скота, свиньи, овцы, собак и птицы. Возникновение аномалии может быть обусловлено внутриутробными воспалениями (например, хламидиоз кошек).
У человека для микрофтальма установлены доминантный, рецессивный и сцепленный с полом рецессивный типы наследования. В отношении типа наследования этих дефектов у домашних животных данных пока недостаточно. Имеются данные, что эта патология часто сцеплена с пониженной плодовитостью у мелких домашних животных.
У сфинксов наряду с микрофтальмией встречается также и неполное раскрытие глазной щели. Дефект обычно заметен сразу после рождения или спустя 7-10 дней. В некоторых случаях хозяева животных прибегают к пластической хирургии, однако полностью устранить дефект не удается. Животные с микрофтальмом в разведении не участвуют.
3. Врожденный заворот век (Entropium congenitum) — заворот края век внутрь, так что ресницы или край века касаются глазного яблока. У сфинксов предрасполагающим фактором также являются утяжеленные, массивные складки век (особенно у «резиновых» кошек). Последствия заворота век почти всегда выражаются тяжелым конъюнктивитом и кератитом. Лечение в основном хирургическое, в редких случаях с возрастом наблюдается незначительное спонтанное улучшение. Хотя генетическая обусловленность аномалии почти не подлежит сомнению, тип наследования не выяснен.
4. Искривление хвостового отдела позвоночника, размягчение последнего хвостового позвонка. Часто встречается у сфинксов, особенно при инбредном скрещивании. Котята с искривленным хвостом встречаются в каждом втором помете и в дальнейшем разведении не участвуют, поскольку их потомство часто оказывается нежизнеспособным, с развитием дополнительных аномалий (недоразвитие толстого отдела кишечника, слабость сфинктера заднего прохода, карликовость, укорочение грудных и поясничных позвонков, укорочение нижней челюсти).
5. Гиперплазия соска (фото 4) у сфинксов часто имеет наследственную природу и в основном передается по материнской линии (мать — дочь). Вероятна сцепленность с окрасом (в основном это кошки голубо-кремового, светло-голубого окраса с голубыми глазами). После первого года жизни у кошек наблюдается сначала покраснение сосков (одного или нескольких), затем уплотнение и ороговение кожного покрова соска, увеличение его в размере (булавообразный сосок), часто формируются кисты. Терапевтическое лечение малоэффективно. Котята от таких кошек часто рождаются нежизнеспособными, с недоразвитием внутренних органов, часть здоровых котят не могут полноценно питаться материнским молоком из-за деформации соска и вероятного сдавливания протоков. Однако часто у кошек эта аномалия связана и со слабостью родовой деятельности и последующей агалактией, в результате чего все потомство, как правило, погибает.
Существует еще один вид гиперплазии соска (фото 5), связанный с нерациональным применением препаратов для подавления половой функции кошек. К сожалению, последствия применения данных препаратов у сфинксов необратимы и приводят к удалению пораженных сосков и стерилизации. Одновременно наблюдаются кисты яичников (одного или двух).
6. Гиперплазия и киста молочной железы, железисто-кистозное перерождение молочной железы (фото 6). В основном встречается у кошек определенных окрасов (подавляющее большинство — черепахового окраса). Может проявляться в период полового созревания и иметь спонтанное разрешение. Однако более часто заболевание наблюдается у сфинксов при применении препаратов, подавляющих половую функцию.
Образование развивается быстро, за 7-10 дней достигает значительной величины и причиняет животному крайнее неудобство. Терапевтическое лечение эффекта не приносит, приходится прибегать к удалению образования. Гистологически образование (фото 7) представляет собой опухоль железисто-кистозного происхождения, быстро прогрессирующую, одиночную или множественную.
7. Акне (угревая болезнь) у бесшерстных кошек. Поражения кожи (фото 8) возможны как у котов, так и у кошек, активно использующихся в разведении, как правило, полностью лишенных шерстного покрова («резиновых»). Также акне наблюдается и у молодых животных, в период активного полового созревания. Гормональная регуляция секреции кожного сала может осуществляться на четырех уровнях: гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников и половые железы. Сальные железы различной локализации имеют разное количество рецепторов к гормонам. Этим объясняется тот факт, что у ряда животных нередко поражаются определенные зоны: в основном — дорсальная поверхность хвоста, спина вдоль позвоночника, морда, шея и подчелюстное пространство, поверхность живота. Нередко поражения захватывают все туловище животного и приводят к гиперпигментации кожи. В целом все гормоны в организме можно разделить на стимулирующие салоотделение и подавляющие. К гормонам, стимулирующим выделение кожного сала, относятся АКТГ, гормоны коры надпочечников, андрогены, прогестерон. К гормонам, подавляющим салоотделение, относятся эстрогены.
В развитии угревой болезни играет немалую роль наследственная предрасположенность, а также определенный окрас животного. В основном поражаются кошки голубого, голубо-кремового и красного окрасов, полностью лишенные шерстного покрова, редко — флоковые.
В патогенезе угревой болезни можно выделить 4 механизма:
1. Гиперпродукция секрета сальными железами (особенно характерно для «резиновых»).
2. Фолликулярный гиперкератоз — постоянное накопление сальных и роговых масс внутри фолликула и постоянное их давление на окружающие ткани приводит к атрофии сальной железы, а также к расширению устья волосяного фолликула. Образуются открытые комедоны или угри. Черный цвет секрета обусловлен не экзогенным загрязнением или окислением кожного сала, как считалось ранее, а меланином.
3. Деятельность бактерий. Наибольшую роль в развитии воспаления в области комедонов играют Propionobacterium aknes. На коже в области волосяных фолликулов обнаруживаются грибы рода Pytirosporum, Staphylococcus epidermidis.
4. Воспаление — может развиться на любой стадии угревой болезни, оно может быть поверхностным и глубоким.
У сфинксов определяются по крайней мере 2 разновидности акне:
А) Комедоны. Воспалительный компонент выражен слабо.
Лечение комедон: салициловая кислота (гель или раствор), Делекс-Акне (при легких формах), Гепар-сульфур, Зинерит (при более тяжелых формах)
Б) Угловатокистозные угри. Эта форма характеризуется образованием глубоких инфильтратов и кистозных полостей, наполненных гноем, которые могут сливаться между собой и вскрываться наружу посредством свищевых ходов. Часто сопровождаются васкулитом кожи. Исход — образование стойких рубцов. Обычно наблюдается длительное течение заболевания. Как правило, угри располагаются на дорсальной поверхности хвоста и вдоль позвоночника, и часто за счет воспаления в этих местах образуется «панцирь» (омертвевшие и ороговевшие напластования кожи и экссудата).
Лечение угловатокистозных угрей: Зинерит, Клиндамицин (1% линимент и лосьон) + Доксициклин (Юнидокс) или Миноциклин (доза: до 50 мг/сут и до 30 мг/сут соответственно). Избегать пребывания на солнце. В тяжелых и запущенных случаях показана кастрация.
8. Сезонный дерматит у кошек. Возникает преимущественно у кошек до или после течки, у таких животных часто наблюдается гипотиреоз. При интенсивном расчесывании кожи возможно присоединение вторичной инфекции, образование обширных экзематоидных областей. В легких случаях происходит спонтанное улучшение без применения препаратов. В тяжелых случаях, при сильно выраженном зуде и обширных областях поражения показано следующее лечение дерматита: однократная инъекция препарата Дексафорт, местно- Террамицин-спрей.
Сезонный дерматит может сопровождаться у предрасположенных кошек васкулитом кожи.
9. Васкулиты кожи у бесшерстных кошек (узор). Термином «васкулит» принято обозначать воспаление стенок сосуда, в тех случаях, когда сосудистая стенка является первичным очагом поражения. При васкулитах могут поражаться сосуды различного диаметра в любых органах. Это является причиной многообразия клинических проявлений васкулита.
Васкулиты кожи (фото 9) подразделяются на инфекционные и медикаментозные. У бесшерстных кошек можно выделить также в отдельную группу васкулиты, развившиеся на фоне стресс-синдрома после выставок, вязок, транспортировки. Из инфекционных агентов особенно важную роль в возникновении васкулитов играют стрептококки, стафилококки, патогенные грибы, вирусы, микоплазмы. Однако более часто встречаются васкулиты медикаментозные, связанные с нерациональным использованием антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов группы В, некоторых красителей. В этом случае поражение кожи развивается обычно в течение 7-20 дней после начала приема препарата. При васкулите у кошек часто обнаруживаются симптомы, характерные для хронических инфекций (ринотрахеит, бронхит, пиелонефрит и др.). Васкулит, развивающийся в результате стресса или повышенного гормонального фона имеет достаточно быстрое развитие – в течение 2-5 дней наблюдается активная фаза, затем в течение 7-14 дней- постепенное угасание признаков.
В развитии васкулитов ведущим фактором является сенсибилизация, которая и приводит в конечном итоге к поражению стенок кровеносных сосудов.
Следует отметить, что существует вероятная связь между окрасом животных и проявлением данного заболевания. В данной группе кошки были красного и кремового окраса и один кот – окраса черный арлекин. В соответствии с общепринятой медицинской номенклатурой, у кошек так же можно выделить несколько типов васкулитов.
Телеангиэктатический тип васкулита – Встречается преимущественно у котов (некастрированных), особенно у активно используемых в племенном разведении. Характеризуется внезапным высыпанием большого количества невоспалительных пятен розового или буровато-красного цвета, более бледных в центре и ярких по периферии. Пятна склонны к периферическому росту, диаметром от 0,5 до 2 см и более. По краям кольцевидных очагов часто наблюдаются телеангиэктазии в виде темных точек. В основном пятна локализуются на спине, боках, конечностях, животе и в паху, очень редко – на голове и ушах. Очень часто впоследствии отдельные пятна сливаются в комплексы, очертания их становятся размытыми, нечеткими. При пальпации болезненность отсутствует, также не наблюдается ярко выраженного зуда. У большинства животных болезнь принимает затяжное течение и разрешается полным выздоровлением в течение месяца и более (до 6 месяцев) при отсутствии лечения. Более серьезные клинические симптомы как правило, отсутствуют, однако в самом начале возможно обострение сопутствующих хронических заболеваний . Возраст животных не имеет значения, поскольку наблюдались случаи васкулита у 2-х и 3-х месячных котят ( красного окраса) и одновременно у взрослых годовалых животных.
Ливедо-тип (рубцы). Встречается, в основном, у самок определенного окраса (красный, голубо-кремовый, арлекин) . В области лопаток, спины (вдоль позвоночника) шеи и затылочной части головы (часто на симметричных областях) формируется сетчатый или ветвистый рисунок кожи, переходящий в течение нескольких дней в стойкие синюшные пятна. Затем в этих местах появляются мелкие узелки и кровоизлияния. Часть узелков подвергается некрозу, образуя довольно глубокие и болезненные язвы. Заживление идет вначале под струпом черного или темно-коричневого цвета с образованием пузырей, заполненных экссудатом. Заживление идет очень медленно, в течение 1-2 месяцев. На месте язв образуются грубо стянутые рубцы. Возможны рецидивы. Клиническая картина была описана у двух петербуржских сфинксов. Болезнь развилась в течение 7 дней после выставки — в начале у старшей кошки (2 года), затем у ее дочери (4 мес). Резкое обострение началось после применения сульфаниламидных препаратов и кортикостероидов.
Васкулит экзематоидного типа (запястье). Встречается у кошек независимо от окраса кожи. Начинается, как правило, с появления небольшого экзематоидного пятна, чаще в области задних конечностей (задняя поверхность бедра, скакательный сустав, очень часто поражается хвост). Наблюдается отечность, незначительная гиперемия, образование папуловезикул и корочек, сопровождается сильно выраженным зудом. Кошка дополнительно травматизирует кожу, разлизывая ее. Часто воспаление сопровождается секундарной инфекцией (стафилококки, грибы) и может за короткий срок распространиться по внутренней стороне бедер и нижней части живота.
Васкулит полиморфного типа. Характеризуется различными элементами, свойственными другим типам дермального ангиита. Часто из одного типа наблюдается четкий переход к другому, например, ливедо-тип может переходить в экзематозный и далее в папуло-некротический и некротически-язвенный тип.
Лечение васкулита:
При всех типах васкулитов лечение направлено в основном на коррекцию иммунного статуса и снижение влияния стресс-факторов. Два кота полностью излечились после кастрации ( вероятно, это свидетельство активного участия гормональной системы в развитии болезни). Рекомендуется проводить биохимический анализ крови для выявления сопутствующих хронических заболеваний внутренних органов. Ниже приведена примерная схема лечения взрослого кота с данным типом васкулита:
1. Липостабил — по 1 капсуле 2 раза в день в течение 3-х недель
2. Масло расторопши пятнистой — по 1 мл 1-2 раза в день в течение месяца, затем 2 недели перерыв и т.д.
3. Иммунофор (вет) — по 1\3 ч.л. 1 раз в день в течение 35 дней
4. Гепар сульфур (гомеоп. драже) — по 5 драже 2-3-раза в день в течение 3-х недель, предварительно растолочь в порошок и высыпать на язык
5. Катозал (вет) — по 2,0 мл подкожно, через день, всего 5-7 инъекций
6. Наружно: на область сосков Пантенол (спрей или мазь) 1-2 раза в день в течение 10 дней
10. Врожденное недоразвитие тимуса у бесшерстных кошек. Синдром «засыпания» котят. Вначале немного истории о бесшерстных мышах. Первое сообщение о безтимусных животных относится к 1962 году при наблюдении за бесшерстными лабораторными мышами. Отличительной чертой таких мышей является полное отсутствие волосяного покрова. Они получили название «нюды». В 1966 году изучено наследование этой патологии и показано, что она вызвана мутацией одного гена. Интерес к мутации резко возник после того, как в 70-х годах было установлено, что у нюдов нет тимуса. Центральный орган лимфоидной системы у таких животных не закладывается вовсе. Их содержание представляет серъезную проблему, поскольку мыши восприимчивы к любой инфекции, продолжительность жизни мышат составляет от нескольких дней до нескольких недель.
Известно, что выживаемость «резиновых» котят у сфинксов крайне низка, особенно учитывая тот факт, что в помете обычно бывает до 5-6 котят, большинство из которых составляют флоковые и брашевые кошки. Они-то и составляют серъезную конкуренции для более слабых и беспомощных «резиновых» котят. В пометах, полученных от инбредного скрещивания, количество «резиновых» котят резко увеличивается, но увеличивается и смертность среди них. В среднем такие котята живут от 2 до 10 дней, активно питаются материнским молоком, однако с определенного момента можно заметить, что отставание в росте у некоторых котят, подавление сосательного рефлекса, обезвоживание («пергаментная» кожа), синюшность конечностей и мордочки. Без видимых причин котята погибают один за другим. Только что активный котенок через несколько минут в буквальном смысле «засыпает», чтобы уже не проснуться. Это явление известно среди заводчиков сфинксов. Попытки искусственного вскармливания таких котят как правило, ни к чему не приводят, очень часто гибнут целые пометы. При вскрытии нескольких таких котят ( полученных от инбредного скрещивания) было обнаружено отсутствие или недоразвития тимуса, а также аномалии развития пищеварительной системы и легких. Можно предположить (по аналогии с мышами), что жесткий имбридинг, столь часто практикуемый в фелинологии ( и в разведении лабораторных животных) и приводит к подобным мутациям.
11. Гиперплазия десны у бесшерстных кошек. Часто встречающаяся патология у кошек определенных окрасов (голубой, голубо-кремовый, черепаховый) со слабым иммунным ответом, вероятно генетически обусловлена. Очень часто гиперплазия десны (фото 10) сочетается с наличием гнойного конъюнктивита, пониженной сопротивляемости к инфекционным заболеваниям, увеличением регионарных лимфатических узлов. Заболевание, как правило, принимает хроническое течение.
Лечение гиперплазии десны: применение Т-активина или Иммунофана , аскорбиновой кислоты, линкомицина гидрохлорида приводят к временному улучшению состояния, однако рецидивы достаточно часты.
источник
Микрофтальмом называют все случаи неправильного развития глаза, связанные с пониженной остротой зрения или слепотой, когда глазное яблоко в большей или меньшей степени уменьшено, но в орбите все еще обнаруживают какие-либо его рудименты. Подобные микрофтальмии нередко сочетаются с другими дефектами глаз, например, с колобомами или катарактой, врожденными кератитами (что очень часто встречается у сфинксов, большинство «резиновых» котят рождаются с открытыми глазами), кистой глазницы или опухолями. В большинстве случаев она двухсторонняя и к настоящему времени была обнаружена только у лошади, крупного рогатого скота, свиньи, овцы, собак и птицы. Возникновение аномалии может быть обусловлено внутриутробными воспалениями (например, хламидиоз кошек).
У человека для микрофтальма установлены доминантный, рецессивный и сцепленный с полом рецессивный типы наследования. В отношении типа наследования этих дефектов у домашних животных данных пока недостаточно. Имеются данные, что эта патология, часто сцеплена с пониженной плодовитостью у мелких домашних животных.
У сфинксов наряду с микрофтальмией встречается также и неполное раскрытие глазной щели. Дефект обычно заметен сразу после рождения или спустя 7-10 дней. В некоторых случаях хозяева животных прибегают к пластической хирургии, однако полностью устранить дефект не удается.
Животные с микрофтальмом в разведении не участвуют.
3. ВРОЖДЁННЫЙ ЗАВОРОТ ВЕК (Entropium congenitum)
— заворот края век внутрь, так что ресницы или край века касаются глазного яблока. У сфинксов предрасполагающим фактором также являются утяжеленные, массивные складки век (особенно у «резиновых» кошек). Последствия заворота век почти всегда выражаются тяжелым конъюнктивитом и кератитом. Лечение в основном хирургическое, в редких случаях с возрастом наблюдается незначительное спонтанное улучшение. Хотя генетическая обусловленность аномалии почти не подлежит сомнению, тип наследования не выяснен.
4. ИСКРИВЛЕНИЕ ХВОСТОВОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА, РАЗМЯГЧЕНИЕ ПОСЛЕДНЕГО ХВОСТОВОГО ПОЗВОНКА
Часто встречается у сфинксов, особенно при инбредном скрещивании. Котята с искривленным хвостом встречаются в каждом втором помете и в дальнейшем в разведении не участвуют, поскольку их потомство часто оказывается нежизнеспособным, с развитием дополнительных аномалий (недоразвитие толстого отдела кишечника, слабость сфинктера заднего прохода, карликовость, укорочение грудных и поясничных позвонков, укорочение нижней челюсти).
У сфинксов часто имеет наследственную природу и в основном передается по материнской линии (мать – дочь). Вероятна сцепленность с окрасом ( в основном это кошки голубо-кремового, светло-голубого окраса с голубыми глазами). После первого года жизни у кошек наблюдается сначала покраснение сосков (одного или нескольких), затем уплотнение и ороговения кожного покрова соска, увеличение его в размере (булавообразный сосок), часто формируются кисты. Терапевтическое лечение малоэффективно. Котята от таких кошек часто рождаются нежизнеспособными, с недоразвитием внутренних органов, часть здоровых котят не могут полноценно питаться материнским молоком из-за деформации соска и вероятного сдавления протоков. Однако часто у кошек эта аномалия связана и со слабостью родовой деятельности и последующей агалактией, в результате чего все потомство, как правило, погибает.
Существует еще один вид гиперплазии соска, связанный с нерациональным применением препаратов, для подавления половой функции кошек. К сожалению, последствия применения данных препаратов у сфинксов необратимы и приводят к удалению пораженных сосков и стерилизации. Одновременно наблюдаются кисты яичников (одного или двух).
6. ГИПЕРПЛАЗИЯ И КИСТА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ЖЕЛЕЗИСТО-КИСТОЗНОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
В основном, встречается у кошек определенных окрасов (подавляющее большинство – черепахового окраса). Может проявляться в период полового созревания и иметь спонтанное разрешение. Однако более часто заболевание наблюдается у сфинксов при применении препаратов, подавляющих половую функцию.
Образование развивается быстро, за 7-10 дней достигает значительной величины и причиняет животному крайнее неудобство. Терапевтическое лечение эффекта не приносит, приходится прибегать к удалению образования. Гистологически образование (фото 6 ) представляет собой опухоль железисто-кистозного происхождения, быстро прогрессирующую, одиночную или множественную.
7.ВРОЖДЁННОЕ НЕДОРАЗВИТИЕ ТИМУСА У СФИНКСОВ
Синдром «засыпания» котят. Вначале немного истории о бесшерстных мышах. Первое сообщение о безтимусных животных относится к 1962 году при наблюдении за бесшерстными лабораторными мышами. Отличительной чертой таких мышей является полное отсутствие волосяного покрова. Они получили название «нюды». В 1966 году изучено наследование этой патологии и показано, что она вызвана мутацией одного гена. Интерес к мутации резко возник после того, как в 70-х годах было установлено, что у нюдов нет тимуса. Центральный орган лимфоидной системы у таких животных не закладывается вовсе. Их содержание представляет серъезную проблему, поскольку мыши восприимчивы к любой инфекции, продолжительность жизни мышат составляет от нескольких дней до нескольких недель.
Известно, что выживаемость «резиновых» котят у сфинксов крайне низка, особенно учитывая тот факт, что в помете обычно бывает до 5-6 котят, большинство из которых составляют флоковые и брашевые кошки. Они-то и составляют серъезную конкуренции для более слабых и беспомощных «резиновых» котят. В пометах, полученных от инбредного скрещивания, количество «резиновых» котят резко увеличивается, но увеличивается и смертность среди них. В среднем такие котята живут от 2 до 10 дней, активно питаются материнским молоком, однако с определенного момента можно заметить, что отставание в росте у некоторых котят, подавление сосательного рефлекса, обезвоживание («пергаментная» кожа), синюшность конечностей и мордочки. Без видимых причин котята погибают один за другим. Только что активный котенок через несколько минут в буквальном смысле «засыпает», чтобы уже не проснуться. Это явление известно среди заводчиков сфинксов. Пытки искусственного вскармливания таких котят, как правило, ни к чему не приводят, очень часто гибнут целые пометы. При вскрытии нескольких таких котят (полученных от инбредного скрещивания) было обнаружено отсутствие или недоразвитие тимуса, а также аномалии развития пищеварительной системы и легких. Можно предположить (по аналогии с мышами), что жесткий имбридинг, столь часто практикуемый в фелинологии ( и в разведении лабораторных животных) и приводит к подобным мутациям .
8. ГИПЕРПЛАЗИЯ ДЕСНЫ У СФИНКСОВ
Часто встречающаяся патология у кошек определенных окрасов (голубой, голубо-кремовый, черепаховый) со слабым иммунным ответом, вероятно генетически обусловлена. Очень часто гиперплазия десны сочетается с наличием гнойного конъюнктивита, пониженной сопротивляемости к инфекционным заболеваниям, увеличением регионарных лимфатических узлов. Заболевание, как правило, принимает хроническое течение.
Лечение: применение Т-активина или Иммунофана , аскорбиновой кислоты, линкомицина гидрохлорида приводят к временному улучшению состояния, однако рецидивы достаточно часты.
9. АКНЕ (УГРЕВАЯ БОЛЕЗНЬ) У СФИНКСОВ
Поражения кожи возможны как у котов, так и у кошек, активно использующихся в разведении, как правило, полностью лишенных шерстного покрова («резиновых»). Также акне наблюдается и у молодых животных, в период активного полового созревания. Гормональная регуляция секреции кожного сала может осуществляться на четырех уровнях: гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников и половые железы. Сальные железы различной локализации имеют разное количество рецепторов к гормонам. Этим объясняется тот факт,что у ряда животных нередко поражаются определенные зоны: в основном – дорсальная поверхность хвоста, спина вдоль позвоночника, морда, шея и подчелюстное пространство, поверхность живота. Нередко поражения захватывают все туловище животного и приводят к гиперпигментации кожи. В целом все гормоны в организме можно разделить на стимулирующие салоотделение и подавляющие. К гормонам, стимулирующим выделение кожного сала относятся АКТГ, гормоны коры надпочечников, андрогены, прогестерон. К гормонам, подавляющим салоотделение, относятся эстрогены.
В развитии угревой болезни играет немалую роль наследственная предрасположенность , а также определенный окрас животного. В основном, поражаются кошки голубого, голубо-кремового и красного окрасов, полностью лишенные шерстного покрова, редко –флоковые.
В ПАТОГЕНЕЗЕ УГРЕВОЙ СЫПИ МОЖНО ВЫДЕЛИТЬ 4 МЕХАНИЗМА:
1. Гиперпродукция секрета сальными железами (особенно характерно для «резиновых»)
2. Фолликулярный гиперкератоз – постоянное накопление сальных и роговых масс внутри фолликула и постоянное их давление на окружающие ткани приводит к атрофии сальной железы, а также к расширению устья волосяного фолликула. Образуются открытые комедоны или угри. Черный цвет секрета обусловлен не экзогенным загрязнением или окислением кожного сала, как считалось ранее, а меланином.
3. Деятельность бактерий. Наибольшую роль в развитии воспаления в области комедонов играют Propionobacterium aknes. На коже в области волосяных фолликулов обнаруживаются грибы рода Pytirosporum, Staphylococcus epidermidis.
4. Воспаление – может развиться на любой стадии угревой болезни, оно может быть поверхностным и глубоким.
У СФИНКСОВ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ, по крайней мере, 2 РАЗНОВИДНОСТИ АКНЕ:
А) Комедоны. Воспалительный компонент выражен слабо.
Лечение: Салициловая кислота (гель или раствор) Делекс-Акне (при легких формах), Гепар-сульфур, Зинерит (при более тяжелых формах)
Б) Уловатокистозные угри. Эта форма характеризуется образованием глубоких инфильтратов и кистозных полостей, наполненных гноем, которые могут сливаться между собой и вскрываться наружу посредством свищевых ходов. Часто сопровождаются васкулитом кожи. Исход – образование стойких рубцов. Обычно наблюдается длительное течение заболевания. Как правило, угри располагаются на дорсальной поверхности хвоста и вдоль позвоночника ,и часто за счет воспаления в этих местах образуется «панцирь» (омертвевшие и ороговевшие напластования кожи и экссудата).
Лечение: Зинерит , Клиндамицин (1% линимент и лосьон) + Доксициклин (Юнидокс) или Миноциклин (доза: до 50 мг\сут и до 30 мг\сут соответственно).
Избегать пребывания на солнце. В тяжелых и запущенных случаях показана кастрация.
10. СЕЗОННЫЙ ДЕРМАТИТ У КОШЕК
Возникает преимущественно у кошек до или после течки, у таких животных часто наблюдается гипотиреоз.
При интенсивном расчесывании кожи возможно присоединение вторичной инфекции, образование обширных экзематоидных областей. В легких случаях происходит спонтанное улучшение без применения препаратов. В тяжелых случаях, при сильно выраженном зуде и обширных областях поражения показано следующее лечение: однократная инъекция препарата Дексафорт, местно- Террамицин-спрей. Сезонный дерматит может сопровождаться у предрасположенных кошек васкулитом кожи.
11. ВАСКУЛИТЫ КОЖИ У КОШЕК
Термином «васкулит» принято обозначать воспаление стенок сосуда, в тех случаях, когда сосудистая стенка является первичным очагом поражения. При васкулитах могут поражаться сосуды различного диаметра в любых органах. Это является причиной многообразия клинических проявлений васкулита.
Васкулиты кожи подразделяются на инфекционные и медикаментозные. У сфинксов можно выделить также в отдельную группу васкулиты, развившиеся на фоне стресс-синдрома после выставок, вязок, транспортировки. Из инфекционных агентов особенно важную роль в возникновении васкулитов играют стрептококки, стафилококки, патогенные грибы, вирусы, микоплазмы. Однако более часто встречаются васкулиты медикаментозные, связанные с нерациональным использованием антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов группы В, некоторых красителей. В этом случае поражение кожи развивается обычно в течение 7-20 дней после начала приема препарата. При васкулите у кошек часто обнаруживаются симптомы, характерные для хронических инфекций (ринотрахеит, бронхит, пиелонефрит и др.). Васкулит, развивающийся в результате стресса или повышенного гормонального фона имеет достаточно быстрое развитие – в течение 2-5 дней наблюдается активная фаза, затем в течение 7-14 дней- постепенное угасание признаков.
В развитии васкулитов ведущим фактором является сенсибилизация, которая и приводит в конечном итоге к поражению стенок кровеносных сосудов.
Следует отметить, что существует вероятная связь между окрасом животных и проявлением данного заболевания. В данной группе кошки были красного и кремового окраса и один кот – окраса черный арлекин. В соответствии с общепринятой медицинской номенклатурой, у кошек так же можно выделить несколько типов васкулитов.
Телеангиэктатический тип
Встречается преимущественно у котов (некастрированных), особенно у активно используемых в племенном разведении. Характеризуется внезапным высыпанием большого количества невоспалительных пятен розового или буровато-красного цвета, более бледных в центре и ярких по периферии. Пятна склонны к периферическому росту, диаметром от 0,5 до 2 см и более. По краям кольцевидных очагов часто наблюдаются телеангиэктазии в виде темных точек. В основном пятна локализуются на спине, боках, конечностях, животе и в паху, очень редко – на голове и ушах. Очень часто впоследствии отдельные пятна сливаются в комплексы, очертания их становятся размытыми, нечеткими. При пальпации болезненность отсутствует, также не наблюдается ярко выраженного зуда. У большинства животных болезнь принимает затяжное течение и разрешается полным выздоровлением в течение месяца и более (до 6 месяцев) при отсутствии лечения. Более серьезные клинические симптомы как правило, отсутствуют, однако в самом начале возможно обострение сопутствующих хронических заболеваний . Возраст животных не имеет значения, поскольку наблюдались случаи васкулита у 2-х и 3-х месячных котят ( красного окраса) и одновременно у взрослых годовалых животных.
Ливедо- тип
Встречается, в основном, у самок определенного окраса (красный, голубо-кремовый, арлекин) . В области лопаток, спины (вдоль позвоночника) шеи и затылочной части головы (часто на симметричных областях) формируется сетчатый или ветвистый рисунок кожи, переходящий в течение нескольких дней в стойкие синюшные пятна. Затем в этих местах появляются мелкие узелки и кровоизлияния. Часть узелков подвергается некрозу, образуя довольно глубокие и болезненные язвы. Заживление идет вначале под струпом черного или темно-коричневого цвета с образованием пузырей, заполненных экссудатом. Заживление идет очень медленно, в течение 1-2 месяцев. На месте язв образуются грубо стянутые рубцы. Возможны рецидивы. Клиническая картина была описана у двух петербуржских сфинксов. Болезнь развилась в течение 7 дней после выставки — в начале у старшей кошки (2 года), затем у ее дочери (4 мес). Резкое обострение началось после применения сульфаниламидных препаратов и кортикостероидов.
Экзематоидный тип
Встречается у кошек независимо от окраса кожи. Начинается, как правило, с появления небольшого экзематоидного пятна, чаще в области задних конечностей (задняя поверхность бедра, скакательный сустав, очень часто поражается хвост). Наблюдается отечность , незначительная гиперемия, образование папуловезикул и корочек, сопровождается сильно выраженным зудом. Кошка дополнительно травматизирует кожу , разлизывая ее. Часто воспаление сопровождается секундарной инфекцией (стафилококки, грибы) и может за короткий срок распространиться по внутренней стороне бедер и нижней части живота.
Полиморфный тип
Характеризуется различными элементами, свойственными другим типам дермального ангиита. Часто из одного типа наблюдается четкий переход к другому, например, ливедо-тип может переходить в экзематозный и далее в папуло-некротический и некротически-язвенный тип.
источник