Изменение десен при лейкозе

Лейкозы – системные заболевания, основой которых является гиперпластический процесс в гемопоэтической ткани, сочетающейся с явлениями метаплазии. Они могут быть острыми и хроническими. Острые лейкозы – наиболее тяжелая форма. Заболевают преимущественно лица молодого возраста. Случаи острого лейкоза встречаются и у детей. Клиническая картина определяется анемией, признаками геморрагического синдрома и вторичными септико-некротическими процессами. Характерны большие колебания количества лейкоцитов: наряду со зрелыми лейкоцитами присутствуют бластные формы. Диагноз заболевания основывается на изучении состава периферической крови костного мозга. Клиническая картина поражений полости рта при развернутой фазе лейкоза складывается из 4-х основных синдромов: гиперпластического, геморрагического, анемического и интоксикационного. Гиперплазия тканей (безболезненные бляшки и разрастания на десне, спинке языка, небе) нередко сочетается с некрозом, язвенными изменениями. В основе геморрагического синдрома лежит резкая тромбоцитопения и анемия. Клинические проявления различны: от мелкоточечных и мелкопятнистых высыпаний до обширных подслизистых и подкожных кровоизлияний (экхимозов). На языке нередко обнаруживаются гематомы.

При острых лейкозах в 55% случаев наблюдается язвенно-некротический характер поражения слизистой оболочки полости рта, особенно в области мягкого неба, спинки и кончика языка. Гистологически определяются многочисленные некрозы слизистой оболочки, проникающие в подслизистый, а нередко и в мышечный слой.

При некоторых формах лейкоза может развиваться своеобразная инфильтрация десен. Инфильтраты располагаются сравнительно неглубоко. Слизистая оболочка над ними гиперемирована, местами изъязвлена или ее участки отторгаются, что нередко сопровождается секвестрацией альвеолярного гребня. Специфичность гипертрофических язвенных гингивитов подтверждается цитологическим и гистологическим анализом.

Поражение губ при остром лейкозе характеризуется истончением эпителия, сухостью или гиперпластическими изменениями. В углах рта развиваются «лейкемические» заеды. Могут наблюдаться некротические типы афтозных высыпаний. При поражении языка отмечается темно-бурый налет, нередко – изъязвления спинки и боковых участков языка (язвенный глоссит); может наблюдаться макроглоссия, неприятный запах изо рта. Зубы нередко подвижные, при их удалении наблюдается продолжительное кровотечение.

Развитие язвенных процессов в полости рта связано с понижением сопротивляемости организма, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Причиной язвенно-некротических изменений слизистой рта может явиться и применяемая при лечении острых лейкозов терапия цитостатическими препаратами.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8709 — | 7458 — или читать все.

источник

Выраженные изменения в полости рта отмечаются при лейкозах. Они являются следствием синдромов, характерных для гемобластозов: анемического; геморрагического; инфекционного (обус­ловлен функциональной неполноценностью лейкоцитов, снижением фагоцитарной активности нейтрофилов, угнетением синтеза антител); гиперпластического; метастатического; интоксикационного (действи­е продуктов распада опухолевых клеток и накопление компонентов эндотоксикоза при метаболических нарушениях в условиях опухолевого роста).Нередко измене­ния слизистой оболочки являются первыми признаками забо­левания, причем наиболее выражены они при острых лейко­зах, которые встречаются преимущественно в молодом возра­сте (до 30 лет). Подробнее материал по данному разделу представлен в пособии В.Т.Долгих и соавторов (2000) «Клиническая патофизиология для стоматолога».

Начало заболевания лейкозом может имитировать клини­ческую картину гриппа, ангины; появляются диспептические расстройства, повышается температура тела. В 10% случаев заболевание начинается с профузного кровотечения (из носа, из лунки удаленного зуба, десны), язвенного и катарального стоматита, ангины. Уже в начальном периоде острого лейкоза появляются боли в кос­тях, в этой связи такие пациенты могут наблюдаться у врачей различных специальностей с диагнозом ревматизма, неврита, полиартрита обменного характера. Иногда лей­коз может развиваться без заметных проявлений в полости рта и быть выявлен при случайном исследовании крови больного по поводу любого другого заболевания.Диагноз острого лейкоза считается установленным только после выявления бластной трансформации кост­ного мозга.

Проявления гиперпластического синдрома различны: у 50% больных отмечается болезненное увеличение лимфати­ческих узлов, у 25% — увеличение размеров печени, селезен­ки и миндалин. В полости рта стоматолог может обнаружить изменения слизистой оболочки, десен, миндалин. Гиперплазия десен отмечается у больных обычно при тяжелом течении про­цесса и расценивается как неблагоприятный прогностический признак. Нередко гиперплазия сочетается с язвенно-некроти­ческими изменениями в полости рта, что объясняется лейкозной инфильтрацией подслизистого слоя, нарушением питания, распадом тканей, образованием язв и очагов некроза.

Гиперпластические процессы с локализацией в десне, на твердом небе, спинке языке и губах при остром лейкозе сле­дует отличать от гипертрофического гингивита другой этио­логии, а также от таких специфических процессов, как глубо­кие микозы и сифилис.При выявлении гиперпластических процессов в полос­ти рта следует помнить, что при лейкозах они сочетаются с внезапностью начала заболевания, быстрым увеличением объе­ма десен, повышением температуры тела, ухудшением общего состояния, иногда резким усилением кровоточивости и появ­лением некроза десен, нарастанием регионарного лимфадени­та на фоне системной гиперплазии лимфоидной ткани. Для лейкоза характерно появление боли в зубах и челюстях. Она возникает вследствие непосредственного поражения костной ткани опухолевым процессом: поднадкостничным образо­ванием лейкемических инфильтратов с повышением внутрикостного давления и разрушением костных балок остеолитическими ферментами.

Другим примером гиперпластического процесса в тканях полости рта при гематологических заболеваниях является бо­лезнь Вакеза (истинная полицитемия, эритремия). Она встречается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте 40—60 лет. Большинство гематологов относят эритремию к миелопролиферативным заболеваниям, близким к лейкозам, с частой то­тальной гиперплазией всех трех ростков костномозгового кро­ветворения. В 95% случаев у больных изменяется цвет кожи и слизистых оболочек, в том числе слизистой оболочки полос­ти рта. Характерны цианотичная, вишневого цвета окраска щек, губ, а также резкий цианоз мягкого неба и бледная ок­раска слизистой оболочки твердого неба (симптом Купермана). Больные отмечают кожный зуд, па­рестезии слизистой оболочки рта, которые объясняются гипоксией подлежащих тканей, вследствие нарушения микроциркуляции из–за полицитемии. Около 1/3 больных предъявляют жалобы на боли в кос­тях. Они обусловлены гиперпластическими процессами, асептическим воспалением вследствие ишемии при микротромбах, здав­лением надкостницы, воздействием продуктов нарушения пуринового обмена. В периферической крови увели­чивается количество эритроцитов (6 — 8) 10 12 /л, гемоглоби­на (180—240 г/л) и резко снижается СОЭ (1—2 мм/ч).

Во многих случаях проявления гиперпластического про­цесса, сопровождаются и геморрагическими нарушениями с характерными изменениями слизистой оболочки полости рта. Основой геморрагического синдрома, который наблюдается у 50—60% больных, является выраженная тромбоцитопения. Тромбоцитопения, как и анемия, развивается в результате уг­нетения нормального кроветворения при лейкозной гиперпла­зии и инфильтрации лейкозными клетками костного мозга.

Клинические проявления геморрагического синдрома раз­личны: от мелкоточечных или мелкопятнистых высыпаний на коже и слизистых оболочках до обширных кровоизлияний и профузных кровотечений. В полости рта этот синдром проявляется выраженной кровоточивостью десен при их малейшей травматизации, наличием кровоизлияний на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, кровоизлияниях на языке и других отделах полости рта. Возможны обширные геморрагии и гематомы в зубо – челюстной системе, сочета­ющиеся с неспецифическими проявлениями в виде снижения аппетита, общей слабости, повышенной утомляемости и лихо­радки. Проявления геморрагичес­кого синдрома могут быть ошибочно приняты за следствие прикусывания слизистой оболочки (при единичных кровоиз­лияниях на слизистой оболочке щек, особенно по линии смы­кания зубов) или авитаминоза С.

Повреждение слизистой оболочки рта при лейкозе объясняют повышенной ее ранимостью вслед­ствие тяжелых дистрофических изменений, развивающихся при остром лейкозе, угнетением общей реактивности организма, снижением местных защитных механизмов, ослаблением лей­коцитарной защиты, местным расстройством кровообраще­ния и снижением трофики тканей. У больных острым лейкозом выявляется нарушение вкуса, потеря вкусового восприятия час­тью грибовидных сосочков.

Изменения в слизистой оболочке полости рта наблюдают­ся не только при остром, но и при хроническом лейкозе. Хронический лейкоз встречается чаще, лейкемические про­явления в организме и в полости рта развиваются постепен­но, исподволь, без резко выраженной симптоматики.

Хронический миелолейкоз развивается обычно у лиц в воз­расте после 45—60 лет. В разгаре заболевания больные отмечают утомляемость, слабость, недомогание, но нередко и возникают боли в костях, суставах, невралгические боли, вследствие спе­цифической инфильтрации по ходу нервных стволов, появля­ются кровоизлияния на коже, слизистых оболочках. При этом в полости рта преобладают геморрагические проявления, но менее выраженные, чем при остром лейкозе. Кровоточи­вость десны возникает обычно при ее травматическом по­вреждении или удалении зуба. В ряде случаев упорные кро­вотечения, связанные с экстракцией зуба, являются основой для постановки диагноза лейкоза. Эрозивно-язвенные поражения слизистой полости рта при хроническом миелолейкозе определяются у одной трети боль­ных. Более глубокие изменения наблюдаются в терминальной стадии заболевания, и поэтому тяжелые некротические пора­жения слизистой оболочки рассматривают как неблагоприят­ный признак, указывающий на обострение процесса.

При лимфолейкозе изменения слизистой полости рта встре­чаются реже, и они менее выражены, хотя нередко выявляется язвенно-некротический стоматит.

У больных лейкозом вследствие резкого снижения резистентности слизистой оболочки полости рта, нередко развивается кандидоз. Грибко­вые поражения слизистой оболочки полости рта обнаружива­ются у 1/4 больных острым лейкозом и развиваются вслед­ствие снижения защитной функции слизистой оболочки полости рта и неблагоприятного воздействия на организм человека лекарственных препаратов (антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов).

В заключение обсуждения данного раздела проблемы еще раз подчеркнем, что задача стоматолога состоит в грамотной оценке изменений, нарушений на слизистой оболочке полости рта с целью исключения гематологического заболевания (особенно тяжелого) и своевременного направления пациента к специалисту-гематологу для уточне­ния диагноза (лейкоз, эритремия, тромбоцитопатия и т.д.) и последующего лечение в специализированном отделении.

Иногда гематологические заболевания являются фоном, на котором развиваются такие стоматологические заболевания, как пародонтоз, кариес, стоматит, глоссит и др.

Примером может слу­жить синдром Гюнтера. В 90% случаев этот синдром Гюнтера встречается при болезни Аддисона-Бирмера. У больного в полости рта отмечается полная атрофия сосочков языка и его слизистой, вплоть до атрофии мышечного слоя. Объем языка уменьшается, он становится гладким, «лакированным».

При усугублении основного заболевания (например, В₁₂ дефицитная анемия), на поверхности языка появляются продольные полосы, а затем множественные мелкие изъязв­ления или пузырьки. Боли в языке возникают при приеме горячей или кислой пищи. «Язык Гюнтера» может встречать­ся при идиопатическом асидерозе и дисменорее у женщин. Однако, чаще всего он отмечается у больных анемией Адди­сона-Бирмера, связанной с недостатка в организме витамина В₁₂ вследствие нарушения его всасывания из-за отсутствия внутреннего фактора Кастла (гастромукапротеина желудка) и ряда других причин (см. лекцию по патофизиологии красной крови). Из-за дефицита витамина В₁₂ эритропоэз начинает осуществляться по мегалобластическому типу с характерными клинико-гематологическими проявлениями. Наряду с симптомами пораже­ния нервной системы (нарушение глубокой чувствительности, парестезии) и анемии, выявляются характерные измене­ния слизистой оболочки полости рта. Больные предъявляют жалобы на чувство жжения языка.При осмотре полости рта выявляются характерные изме­нения. Спинка языка приобретает вид гладкой, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителиального покрова и атрофии мышц. Одновременно на спинке языка, а иногда и в других участках слизистой оболочки рта появляются яркие красные полосы, красные пятна размером 1×1 см хорошо ограничен­ных воспалительных явлений. На пятнах сосочки языка воз­вышаются, они гиперемированы и болезненны при прикосно­вении. На свету эти пятна бледнеют. Указанные изменения носят постоянный характер. Такой вид языка называют глос­ситом Гюнтера-Меллера. Атрофия может распространяться на сосочки, окруженные валом, что сопровождается наруше­нием вкусовой чувствительности.

Диагноз устанавливается на основании клинической симп­томатики и анализа периферической крови, имеющего типичную для данной анемии картину (уве­личение ЦП до 1,2—1,5, выраженный макроцитоз с наличием мегалоцитов и мегалобластов, пойкилоцитоз, умеренная лейкопения, нейтропения; встречаются ги­персегментированные и гигантские нейтрофилы). При этом, анемию Аддисона-Бирмера следует дифференцировать с симптоматичес­кими пернициозными анемиями при затяжных энтероколитах, глистной инвазии широким лентецом, а также пернициозной анемией беременных.

С учетом патогенеза, лечение больных проводят парэнтерального введения витамина В₁₂ (суточная доза 100—500 мкг) и витамином С, назначают препараты железа. Стоматологические симптомы забо­левания исчезают сравнительно быстро после назначения ви­тамина В₁₂. Местное лечение не требуется, за исключением на­значения обезболивающих полосканий и санации полости рта.

Изменения слизистой оболочки полости рта наблюдаются при железодефицитных анемиях, которые могут быть обусловлены кровопотерей, анацидным гастритом, недостаточ­ным поступлением железа с пищей или нарушением его вса­сывания.

В основе многих клинических проявлений железодефицитной анемии лежат трофические расстройства, связан­ные с недостатком железа в организме. Зубная эмаль теряет естественный блеск, выявляется повышенная стертость зубов, нарастают кариозные поражения. Больные жалуются на жже­ние и боль в языке, губах, слизистой оболочке полости рта во время еды, на сухость во рту. Явления парестезии и наруше­ние вкусовой чувствительности нередко опережают появление других симптомов и снижения уровня сывороточного железа, а поэтому имеют важное диагностическое значение.

Визуально слизистая оболочка бледная, слабо увлажнена. Язык отечен, увеличен в размере, сосочки резко атрофирова­ны, особенно на кончике языка. Спинка языка приобретает ярко-красный цвет, в уголках рта появляются трещины. У больных поздним хлорозом, кроме того, отмечается извращение вкусовых ощущений (потребность принимать в пищу мел, сухую крупу и др.).

Исследованиями последнего десятилетия отмечена особая роль железа во многих морфо-функциональных нарушениях слизистой оболочки по­лости рта (в том числе и при железодефицитных анемиях).

Установлено, что в развитии воспаления десны и пародонта важ­ную роль играют стафилококки и другие грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, находящиеся в зуб­ном налете, жидкости зубодесневого кармана и слюне. Эти микроорганизмы используют железо для своего энергетического метаболизма, анаэробного гликолиза, синтеза нуклеиновых кислот и белков и фиксации азота. В зубном налете, слюне, десневой жидкости железо находится как в связанном с белка­ми состоянии, так и вне связи с белками (небелковое железо).В белковосвязанной форме железо содержится в трансферрине, лактоферрине, каталазе, пероксидазе — соединени­ях, играющих важную роль при развитии гингивита и парадонтита. Избыточное связывание железа бел­ковой молекулой снижает бактерицидные свойства слюны, подавляет хемотаксис и фагоцитоз нейтрофилов и макрофа­гов, бласттрансформацию лимфоцитов, бактерицидную роль антител и комплемента.

Своеобразные изменения слизистой полости рта наблюда­ются при гематологическом синдроме, описываемом как бо­лезнь Верльгофа (син.: идиопатическая тромбоцитопения). Для этого заболевания характерны следующие симптомы: внезапно появляющиеся массивные кровоизлияния в слизистую оболочку носа, полости рта, глотки и желудочно-кишечного тракта. Воспалительно-некротических процессов в области кровоизлияний обычно не наблюдается. Диагноз ставится на основании обильных диффузных кровотечений, результатов ис­следования крови (значительное снижение количества тром­боцитов и появление гигантских форм тромбоцитов), костного мозга, а также характерных изменений слизистой оболочки рта. Считается, что в своей основе болезнь Верльгофа имеет аутоиммунную природу и возникает она чаще у женщин молодого возраста. При стоматологических вмешательствах у лиц с такой патологией (с разрешения гематолога) следует соблюдать осторожность.

Парагемофилия (синдром Оурена) — это врожденное заболевание, от­носящееся к коагулопатической группе геморрагических диа­тезов. Характеризуется удлинением протромбинового време­ни, постоянными кровотечениями из слизистых оболочек, в том числе полости рта, и удлинением времени свертывания и кровотечения. Этот синдром может вызываться тяжелым за­болеванием печени и недостаточностью витамина К. В редких случаях синдром Оурена комбинируется с аномалиями разви­тия ряда внутренних органов и опорно-двигательного аппа­рата (синдактилия).

Значительные и достаточно характерные из­менения слизистой оболочки полости рта выявляются при агранулоцитозе: на слизистой появляются бляшки зеленовато-серого цвета и изъязвления, которые рас­пространяются на желудочно-кишечный тракт, половые орга­ны и кожу. Чаще всего такие изменения являются следствием депрессии неспецифических механизмов защиты полости рта. По патогенезу различают аутоиммунный и миелотоксический агранулоцитоза. Кроме того, агранулоцитоз может иметь инфекционный генез, токсический (в том числе лекарственный), вызванный лучистой энергией, особо радиоактивным излучением, и симптоматический агранулоцитоз, развивающийся при системных поражениях крове­творных органов. При аутоиммунном генезе лейкоциты (гранулоциты) приобретают аутоантигенные свойства, поэтому на них вырабатываются аутоантитела. В крови снижается содержание лейкоцитов, неспецифическая защита полости рта подавляется, что может способствовать поражению, как кост­ной ткани челюстей, так и обширному некрозу слизистой оболочки и кости. Характерно, что изъязвления не сопро­вождаются воспалительной реакцией тканей, окружающих оча­ги некроза. Количество лейкоцитов резко уменьшается до (0,5-1,0)10 12 /л. Местная терапия при этом синдроме включает антисептическую обработку по­раженных участков слизистой оболочки полости рта, местное применение обезболивающих средств, исключается раздражающее воздействие.

Изменения слизистой оболочки полости рта могут появ­ляться после тотальной гастроэктомии — агастрического синдрома, вследствие задержки пищи в кишечнике, витаминной недостаточности и энтерогенного поражения печени. Нередко обнаруживается язвенный стоматит, гингивит, глоссит, хейлит. Характерны нарушения функции печени и почек.

Синдром Лази относится к иммунодефицитным состояни­ям, характеризуется постоянным повышением температуры тела и появлением стойких стоматитов и гингивитов, обуслов­ленных нейтропенией и нарушением подвижности фагоцитов. Заболевание может быть врожденным и приобретенным; не­редко появляется при длительно текущих инфекционных за­болеваниях.

У некоторых пациентов выявляется воспаление с эрозией и кровоточивостью из слизистой оболочки в углах рта, вызы­ваемое кокковой флорой и грибками, трещинами и болезненностью при открывании рта.

Определенный интерес для стоматолога представляет лимфома (лимфосаркома) Беркитта, вызываемая вирусом Эпштейна-Барра. Забо­левание, как правило, начинается остро с появления опухоле­вого узла в нижней челюсти по типу остеомиелита, выявляет­ся безболезнное припухание в области нижней или верхней челюсти, слюнных и щитовидной железе, сердце, печени, поч­ках костях и половых железах. Периферические лимфатичес­кие узлы не увеличены. Другой разновидностью лимфосарком является болезнь Алибера-Базена (множественные грибовидные папилломатозные разраста­ния). Заболевание протекает как грибовидный микоз. На сли­зистой оболочке полости рта появляются инфильтраты, кото­рые в последующем изъязвляются с образованием глубоких язв. Изменения в полости рта сочетаются с изменениями кож­ных покровов. В дальнейшем заболевание протекает хрони­чески, нередко сочетаясь с лимфо- или миелолейкозом. В тя­желых случай прогноз неблагоприятный. Симптоматическая терапия локальных проявлений в полости рта без лечения основного заболевания неэффективна.

источник

СОПРОВОЖДАЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ

К ним относятся дистрофически-воспалительные поражения тканей пародонта при лейкозе, циклической нейтропении, агранулоцитозе.

Лейкоз — это системное злокачественное заболевание белой крови, характеризующееся прогрессирующей гиперплазией лейкоцитов в органах кроветворения и появлением очагов экстрамедуллярного кроветворения. Одновременно резко нарушается процесс созревания лейкоцитов, в силу чего в периферической крови появляется большое количество незрелых лейкоцитов, не способных к выполнению защитных функций.

Этиология заболевания неизвестна. Наибольшее распространение получили инфекционно-вирусная, радиационная, обменная, генетическая неопластическая теории возникновения лейкозов.

По характеру течения лейкозы бывают острые и хронические. Острота лейкоза определяется не только величиной увеличения количества лейкоцитов, скоротечностью его динамики, но и характеристикой клеток, составляющих основную массу лейкоцитов периферической крови. При остром лейкозе в крови появляется до 80—90% низкодифференцированных элементов кроветворения. Наряду с появлением бластных форм лейкоцитов (гемоцитобластов, миелобластов, ретикулярных клеток) в крови резко снижается содержание зрелых нейтрофильных гранулоцитов. Отмечается уменьшение промежуточных форм созревания лейкоцитов: метамиелоцитов, миелоцитов, иногда они отсутствуют полностью — «лейкемическое зияние», «лейкемический провал». Параллельно с увеличением количества незрелых форм лейкоцитов в крови при лейкозе уменьшается количество эритроцитов и тромбоцитов. В период разгара острого лейкоза в крови больных может быть обнаружена лейкопения, так как около 40% острых лейкозов составляют лейкопенические формы. При хронических лейкозах в крови преобладают более дифференцированные генерации лейкоцитов.

Клинические проявления заболевания во многом определяются метаплазией элементов крови из ретикулярных клеток органов, не связанных в нормальных условиях с кроветворением, в том числе из тканей полости рта (пульпа, периодонт, десна). Наряду с типичными для этого заболевания общими симптомами (высокая скачкообразная температура, общая слабость, головокружение, одышка и др.) в полости рта возникают геморрагии, язвенно-некро- тические поражения, гиперплазия тканей пародонта (рис. 204).

Для острого лейкоза характерны проявления геморрагического диатеза в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки. В частности, может развиваться спонтанная кровоточивость десен на бледном фоне ее слизистой оболочки при отсутствии видимых признаков воспаления. Геморрагии десен

и слизистой оболочки полости рта нередко предшествуют развитию выраженных клинических проявлений острого лейкоза, а иногда являются первым

и некоторый период времени единственным признаком заболевания. Степень проявления геморрагического синдрома при остром лейкозе

бывает различной. У одних больных кровоточивость появляется от механических раздражителей, у других — спонтанно. Врача всегда должно настораживать несоответствие интенсивности кровотечения характеру травмы. Опасность кровотечения настолько велика, что может симулировать гемофилию. Даже незначительное травмирование десны может привести к выраженному кровотечению. Весьма характерно быстрое нарастание тяжести процесса. Часто отмечаются внутрислизистые кровоизлияния, петехии, экхимозы, гематомы и геморрагические пузыри, на месте которых позднее могут возникнуть язвы. Наиболее интенсивные проявления геморрагического синдрома

отмечаются при ретикулезе (В.М.Уваров, М.К.Русак, В.И.Калинин, 1975). Слизистая оболочка губ и щек бледна и несколько отечна, десневой край,

особенно межзубные сосочки темно-красного цвета, могут быть гипертрофированы, легко кровоточат; зубы подвижны, «утопают в деснах». Быстро развивается язвенный гингивит или стоматит.

Во многих случаях ведущее значение в клинической картине острого лейкоза приобретают не геморрагические, а язвенно-некротические поражения полости рта. Они могут встречаться примерно в 50-55% случаев острого лейкоза. Глубина и распространенность язвенно-некротического процесса во рту могут быть показателем остроты основного процесса. Некроз и изъязвление слизистой оболочки полости рта чаше всего начинаются с десневого края, распространяясь затем на другие отделы полости рта. Язвенные поражения у больных лейкозом, развивающиеся на фоне бледной слизистой оболочки, чаше характеризуются как некротические или гангренозные. В отличие от яз- венно-некротического гингивита другой этиологии реактивное воспаление тканей отсутствует либо слабо выражено. Характерно быстрое и диффузное распространение патологического процесса вглубь и на другие участки слизистой оболочки при отсутствии болевого симптома. Присоединение вторичной инфекции приводит к появлению отека, гиперемии, боли.

В зависимости от вида острого лейкоза характер и тяжесть язвенного поражения бывают различными. По данным В.М.Уварова, М.К.Русак, В.И.Калинина (1975), при миелобластозе чаше развиваются поверхностные поражения десен: на фоне катарального воспаления «ползучие» эрозии с неровными краями, покрытые фибринозным налетом. При остром ретикулезе и гемоиитобластозе поражение десен протекает по типу некротического или гангренозного.

Регионарные лимфатические узлы даже при относительно небольших эрозивно-язвенных проявлениях увеличены и болезненны при пальпации.

Геморрагические и язвеннонекротические процессы слизистой оболочки полости рта часто развиваются на фоне гипертрофии десен.

лейкоза, что он даже предложил называть этот синдром «лейкемический стоматит». Многие исследователи также предлагали рас-

ценивать внезапную гипертрофию десен в сочетании с геморрагиями, язвен- но-некротическими процессами в полости рта на фоне прогрессирующего исхудания и слабости как указание на развитие лейкоза.

Гипертрофический гингивит при остром лейкозе чаше носит диффузный характер. Его развитие обусловлено лейкемической инфильтрацией тканей десны. Десна бледная, рыхлая, легко отслаивается от зубов. При этом избыточный рост ткани десны более выражен на оральной ее поверхности, а также в участках местной травмы (рис.205, 206). Вследствие травмы и присоединения вторичной инфекции возможно развитие некроза. Гиперплазия десен обычно сочетается с гипертрофией лимфоидного аппарата: глоточных, язычных миндалин, лимфатических образований задней стенки глотки. Пролифераты при остром лейкозе могут возникать не только в области десны, но и на других участках полости рта: спинке языка, твердом и мягком нёбе, губах, периосте. Постоянным признаком лейкоза считают изменение состояния подчелюстных и шейных лимфатических узлов: увеличение, часто несимметричное, одиночное, отсутствие болезненности и спаянности с кожей. Предложено считать диагностической для острого лейкоза следующую триаду симптомов: внезапно появившаяся кровоточивость десен, увеличение лимфоидных образований полости рта, особенно миндалин, и «шишковатый» вид глотки за счет гиперплазии лимфоидных образований зева.

При патоморфологических исследованиях слизистой оболочки десны во всех случаях наблюдались обширные лейкемические инфильтраты. При более тяжелом течении гипертрофического гингивита были обнаружены, кроме того, элементы хронического воспаления с выраженным компонентом пролиферации клеток .

Важно отметить, что гиперплазия десен развивается обычно в ранних стадиях острого лейкоза, поэтому многими расценивается как серьезный диагностический признак. При этом следует учитывать внезапность начала,

быстрое увеличение объема десен, повышение температуры, ухудшение общего состояния, иногда резкое усиление кровоточивости и появление некроза десен, кровоизлияний на теле, а также возникновение боли в горле и регионарного лимфаденита на фоне системной гиперплазии всего лимфатического аппарата (шейных, надключичных, подмышечных и т.д.).

Однако не только необычно протекающий гипертрофический гингивит может иметь диагностическое значение в клинике острого лейкоза. Считается, что сочетание острого или подострого течения любого гин-

гивита с состоянием, подобным острой инфекции, обязывает стоматолога направить больного для выполнения развернутого анализа крови. При сходной общей клинической картине болезни у больных острым лейкозом чаще поражается десна, в то время как при инфекционных заболеваниях преобладают различные высыпания на других участках слизистой оболочки полости рта (катаральные проявления, герпетические высыпания и т.д.).

Одним из признаков острого лейкоза на ранних стадиях заболевания может быть появление боли в интактных зубах, характерных для пульпита или периодонтита. Эту боль объясняют специфической метаплазией клеток пульпы и периодонта. Лейкемические инфильтраты часто локализуются в тканях периодонта. В области лунки зуба, ошибочно удаленного по поводу такого острого периодонтита, вскоре развивается некроз. Общее состояние больного резко ухудшается, иногда наступает летальный исход.

Обращает на себя внимание значительная частота грибковых осложнений у больных лейкозами. Распространенность кандидозов при лейкозах объясняют повреждением ретикуло-гистиоцитарной системы лейкемическим процессом и цитостатическими препаратами, массивной антибиотической и стероидной терапией. Кандидоз полости рта нередко предшествует или сочетается с общим кандидозом.

Наряду с изменениями в мягких тканях при лейкозах отмечается резорбция костной ткани межальвеолярных перегородок. Особенно интенсивный и генерализованный характер имеет процесс резорбции альвеолярного отростка при ретикулезе и гемоиитобластозе.

При хроническомлейкозе убольныхотмечаютсякатаральныйгингивитистоматит, кровоточивость, спонтанные кровотечения, язвенно-некротические поражения десен. Наиболее ранним и частым признаком хронического лейкоза в полости рта является усиленная кровоточивость десен, иногда спонтанные кровотечения. В дальнейшем возможно развитие язвенно-некротического

гингивита, стоматита, особенно в период выраженных клинико-гемато- логических проявлений. Характерно развитие язв со значительной кровоточивостью. Язвы глубокие, с приподнятыми краями, покрыты толстым слоем серо-коричневого налета. Некроз очень быстро распространяется вдоль десневого края.

При морфологическом изучении тканей краевого пародонта у больных хроническим миелолейкозом наблюдают выраженные дистрофические процессы в эпителии и подлежащей соединительной ткани. В терминальной стадии заболевания в слизистой оболочке полости рта обнаруживают лейкемические инфильтраты, локализующиеся в области изъязвлений. В лейкемическом инфильтрате находят ретикулоциты, миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты в состоянии распада. Изменения локализуются во всех тканях пародонта.

Лечение. Решающее значение в лечении поражений в ротовой полости имеет общая терапия больных лейкозом, которую проводит врач-гематолог. Гемотрансфузии способствуют замещению недостающих форменных элементов крови, оказывают гемостатическое действие и стимулируют нормальное кроветворение. Цитостатические средства (пуринетол, метотрексат, миелосан и др.) тормозят пролиферацию незрелых клеточных элементов крови. Применение гормональных средств у больных лейкозом снижает явления интоксикации, улучшает общее состояние, нормализует гематологические показатели и температуру, способствует сокращению размеров лимфатических узлов и селезенки.

Местное лечение осложнений в полости рта является частью комплексной терапии этих больных, носит в основном симптоматический характер и проводится аналогично комплексному лечению генерализованного пародонтита. Широко используются антибактериальные препараты (антибиотики и пр.) как эффективное средство в борьбе с нагноениями и септическими процессами. Хирургическую санацию больных острым лейкозом рекомендуется проводить в стационаре в период гематологической ремиссии с обязательным переливанием одногруппной крови. Основная роль в борьбе с кровотечениями принадлежит общему лечению — применение кортикостероидных препаратов, переливание лейкоцитарной массы, свежецитратной крови, назначение аскорбиновой кислоты, рутина, викасола и т.д. Местно рекомендуется тампонада с использованием гемостатиков: кровоостанавливающая губка, фибриновая пленка, растворы и порошок тромбина и др. Следует помнить о пониженной сопротивляемости к инфекции у больных острым лейкозом, в связи с чем хирургическую санацию целесообразно проводить под защитой антибиотиков и средств, стимулирующих общую иммунологическую реактивность организма.

Нейтропении. Под этим названием объединяется группа заболеваний, основным признаком которых является постоянное (нейтропении наследственные) или периодическое снижение количества нейтрофильных гранулопитов в крови и костном мозге (нейтропении циклические). Нейтропении относят к редким заболеваниям, наследственные впервые были описаны R.Kostmann в 1956 г., поэтому их иногда называют болезнью Костманна.

Этиология и патогенез нейтропении изучены недостаточно. Предполагают, что в их основе лежит генетический дефект фактора, определяющего дифферениировку молодых нейтрофилов. Одновременно с нейтропенией отмечается снижение количества тромбоцитов и ретикулоцитов.

Клиническаякартинанаследственныхнейтропении характеризуетсяповторными инфекционными процессами, возникающими уже в первые дни жизни ребенка: на коже — фурункулы, в легких — абсцессы, язвы, прободения кишечника. В полости рта развиваются дистрофически-воспалительные поражения, которые постепенно прогрессируют, проявляясь воспалением десны, образованием десневых и пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, патологической подвижностью зубов. После выпадения молочных зубов и прорезывания постоянных подобный патологический процесс вновь рецидивирует. С возрастом тяжесть инфекционных процессов ослабевает, к концу второго десятилетия жизни наступает существенное улучшение: реже отмечаются воспалительные процессы, тяжесть их течения значительно меньше. Однако вследствие развития и прогрессирования дистрофически-воспалительных процессов в пародонте больные к этому времени полностью теряют зубы.

При диагностике этих состояний важное значение имеет изучение развернутого анализа крови. В крови нейтрофильные гранулоциты могут отсутствовать или составлять 1—6% (норма 47—72%) при нормальных показателях красной крови и нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов (в некоторых случаях может быть небольшой тромбоцитоз), при этом также может быть эозинофилия и моноцитоз. В костном мозге отмечается высокий процент нейтрофильных промиелоцитов при почти полном отсутствии их более зрелых форм.

Периодическая,илициклическая,нейтропения характеризуетсяциклическими изменениями в крови (через равные промежутки времени из крови исчезают нейтрофилы, отмечается небольшая лейкопения, может быть эозинофилия и моноцитоз). В этот период у больных повышается температура тела, развиваются воспалительные изменения в тканях пародонта и слизистой оболочке полости рта (катарального характера вплоть до язвенно-некротических в зависимости от уровня исчезновения нейтрофилов из крови), могут быть пневмонии и даже абсцессы легких. Через 4—5 дней в крови вновь появляются нейтрофильные гранулоциты и воспалительные процессы довольно быстро стихают или даже ликвидируются. Интервал между кризами для каждого больного обычно постоянен и составляет от 2—3 нед до 2—3 мес. Картина костного мозга в период разгара нейтропении аналогична картине костного мозга при постоянной нейтропении.

На фоне циклической нейтропении в тканях пародонта у детей уже в молочном прикусе возникают дистрофически-воспалительные изменения. Они постепенно прогрессируют, проявляясь воспалением десны, образованием пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью зубов. Типично возникновение гипертрофического гингивита. К тяжелым дистрофически-воспалительным явлениям в тканях пародонта

источник