Меню Рубрики

Накопление гликогена в десне

Гликоген в эпителии полости рта. Характерной особенностью клеток многослойного плоского эпителия полости рта человека является способность их к синтезу и накоплению большого количества гликогена. Как правило, глыбки и зерна гликогена располагаются в протоплазме клеток шиповидного слоя и нередко в поверхностных плоских эпителиальных клетках. Базальный слой эпителия никогда не содержит гликогена (за исключением эмбрионального периода, когда он имеется в клетках всех слоев эпителия). Обращает на себя внимание весьма неравномерное отложение гликогена в различных отделах слизистой оболочки полости рта взрослого человека. Больше всего гликогена имеется в эпителии слизистой оболочки губ, щек, мягкого неба, переходных складок и языка.

Напротив, в эпителии твердого неба и десен гликоген в норме или совершенно отсутствует или имеется лишь в виде следов. Таким образом, гликогена больше всего в тех отделах слизистой оболочки полости рта, где эпителий в норме не подвергается ороговению. Его мало или он совершенно отсутствует в ороговевающем эпителии твердого неба и десен. Эта зависимость между количеством гликогена и степенью выраженности процесса ороговения сохраняет свое значение и в патологии.

Эпителий нормальной десны человека часто ороговевает и вместе с тем очень беден гликогеном. При гингивитах и пародонтозе процессы ороговения в эпителии десен резко ослабевают или полностью отсутствуют, а количество гликогена в его клетках сильно увеличивается. Эти наблюдения проливают известный свет на роль и значение гликогена в эпителии полости рта. Возможно, что он играет роль источника энергии или пластического материала для синтеза белка — кератина. Поэтому он быстро тратится и не обнаруживается при гистохимическом исследовании в тех участках слизистой оболочки полости рта человека, где эпителий подвергается ороговению, например в области твердого неба или десен. Необходимо, однако, подчеркнуть, что в эпителии полости рта животных (собаки, кошки, коровы, кролика и др.) гликоген, как правило, отсутствует, независимо от того, подвергается ли он ороговению или нет. Только у обезьяны (макака резус) и у свиньи в эпителии полости рта было найдено небольшое количество гликогена. Эти видовые различия в содержании гликогена в эпителии полости рта человека и животных представляют большой интерес и нуждаются в дальнейшем изучении.

источник

и оказывать сопротивление жевательному давлению. В механизме амортизации участвуют также жидкое содержимое и коллоиды межтканевых щелей, клеток, содержимое кровеносных и лимфатических сосудов. Это обеспечивает равно¬ мерное распределение силы жевательного давления по зубному ряду и альвео¬ лярному отростку челюстей. Большое значение имеет наличие гидравлической подушки из рыхлой соединительной ткани, клубочковой сети кровеносных

и лимфатических сосудов, а также тканевой жидкости.

Барьерная функция обеспечивается морфологической целостностью тканей пародонта и определяется свойствами эпителия десны (его способнос¬ тью к ороговению), большим количеством коллагеновых волокон, особеннос¬ тями строения десневой борозды; наличием клеток ретикулоэндотелиального ряда, нейтрофильных гранулоиитов, тканевых базофилов, плазматических клеток и лимфоцитарных инфильтратов. Они обеспечивают постоянный фагоцитоз, содержание ферментов и их ингибиторов, роданидов и других биологически активных веществ. Большое значение имеют антибактериальные свойства ротовой жидкости за счет наличия в ней лизоцима, ингибина, имму¬ ноглобулинов и др. Кроме того, основное вещество соединительной ткани как основной составляющей пародонта относится к гистогематическим барьерам, защитная функция которых заключается в охране внутренней среды клеток и тканей от поступления в них чуждых организму веществ.

Богатая сосудистая сеть десны, хорошая иннервация, высокая проницае¬ мость эпителия обеспечивают активную всасывающую и выделительную функ¬ цию десны (А.И.Марченко, 1966). Защитная функция десны проявляется миг¬ рацией лейкоцитов в ротовую жидкость, что осуществляется преимущественно через десневые сосочки (М.А.Ясиновский, 1931).

Трофическую функцию обеспечивает широко развитая сеть кровенос¬ ных, лимфатических сосудов и нервных окончаний. Она во многом зависит от состояния иннервации и процессов микроциркуляции в тканях пародонта.

Рефлекторная функция состоит в регуляции жевательного давления и осуществляется благодаря находящимся в пародонте многочисленным нерв¬ ным рецепторам. Известно много разнообразных рефлексов (И.С.Рубинов, 1965), которые участвуют в этой регуляции и позволяют организму адекватно реагировать на характер пиши, полноценность зубного ряда или возникающие в пародонте патологические процессы.

Пластическая функция заключается в постоянном воссоздании тканей пародонта, изменяющихся в ходе физиологических или патологических про¬ цессов. Высокая регенеративная способность тканей пародонта обеспечивается за счет деятельности их клеток: фибробластов, остео- и цементобластов, тканевых базофилов, адвентициальных и др. Определенную роль играют высо¬ кий уровень энергетических обменных процессов и интенсивность транскапиллирного обмена в сосудах микроциркуляторного русла.

Заболевания пародонта возникают и развиваются на протяжении всей жиз¬ ни человека и встречаются в детском возрасте, у подростков и взрослых. В целом отмечается возрастание их распространенности с увеличением возра¬ ста. С другой стороны, в результате общего старения организма в тканях паро¬ донта также происходят подобные изменения.

Знание этих инволютивных изменений помогает в диагностике заболева¬ ний пародонта, позволяет правильно решать вопросы их профилактики и лечения. В разные возрастные периоды состояние клинически здоровых тка¬ ней пародонта различное (рис. 51).

У молодых людей поверхность десны имеет несколько сетчатый вид в результате чередования возвышений и углублений, которые являются отоб¬ ражением расположения коллагеновых волокон собственной пластинки сли¬ зистой десны. С возрастом вследствие атрофии этих волокон поверхность десны сглаживается. Уменьшается высота свободной десны и соответственно увеличивается ширина прикрепленной альвеолярной части десны. При этом граница перехода слизистой десны в слизистую переходной складки сохраня¬ ется примерно на одном и том же уровне на протяжении всей жизни человека.

Вследствие атрофии десны обнажается цемент корня зуба при отсутствии воспаления десны и пародонтальных карманов. Увеличивается его толщина в области верхушки (гиперцементоз), в нем могут появляться питательные ка¬ налы. По мере атрофии кости альвеолярного отростка места прикрепления эпителия и соединительнотканных волокон к цементу перемещаются по направлению к верхушке корня. Высота костных стенок альвеол уменьшается, что нарушает соотношение между длиной корня и глубиной альвеолы, вызы¬ вая тем самым неблагоприятные условия функционирования зуба.

В десне с возрастом отмечается увеличение высоты эпителия за счет склон¬ ности к гиперкератозу поверхностных его слоев. Одновременно происходит ис¬ тончение базального слоя в результате атрофии клеток и снижения уровня их митотической активности. В клетках шиповатого слоя отмечается исчезновение гликогена. В собственной пластинке слизистой десны уменьшается общее коли¬ чество соединительной ткани и соответственно ее клеток и межклеточного ве¬ щества. В межклеточном веществе наблюдается уменьшение количества колла¬ гена с одновременной атрофией волокон. Уменьшается количество функциони¬ рующих капилляров десны, происходит сужение их просвета и утолщение стенок. В десне и в остальных тканях пародонта снижается их насыщение кис¬ лородом, а также уровень большинства процессов обмена веществ. Одновремен¬ но в слюне происходит снижение общего уровня и активности лизоцима.

С возрастом толщина периодонтальной щели изменяется: она может как увеличиваться, так и уменьшаться. Увеличение толщины периодонта может возникнуть под влиянием некоторого повышения жевательного давления на

Рис. 51. Клинически неизмененные ткани пародонта у лиц различного возраста:

А — 12 лет. Маргинальная десна в области шеек зубов перекрывает эмаль. Б — 25 лет. Десна при¬ крепляется в области эмалево-цементного соединения. В — 50 лет. Незначительное обнажение шеек зубов. Г — 72 года. Умеренное стирание зубов и обнажение шеек зубов вследствие атрофии тканей пародонта

эти зубы в результате утраты других зубов. С другой стороны, сужение периодонтальной щели связывают с уменьшением функциональной на¬ грузки на зубы в результате потери зу¬ бов-антагонистов. К аналогичному результату приводят уменьшение функциональной активности и атро¬ фия жевательных мышц. Уменьше¬ ние толщины периодонтальной щели может быть следствием отложения в ней цемента (со стороны корня зу¬ ба) или костной ткани альвеолы. В целом толщина цемента на поверх¬ ности корня зуба к 70 годам увеличи¬ вается по сравнению с детским возра¬ стом (10—11 лет) в 3 раза.

ПОСЛЕ ПРОРЕЗЫВАНИЯ

Рис. 52. Снижение высоты бугров жевательных зубов с возрастом

В периодонте увеличивается количество волокон с одновременным уменьшением количества клеток и их митотической активности. Наблюда¬ ется повышенное отложение солей в соединительной ткани периодонта

и обызвествление его волокон. Снижается уровень кровоснабжения периодонта, в сосудах отмечаются атеросклеретические изменения.

Читайте также:  Зуб вошел обратно в десну

Возрастные изменения в кости альвеолярного отростка челюстей подобны таковым, которые происходят и в остальных костях скелета. В ней наблюдают¬ ся расширение костномозговых пространств, утолщение кортикальной плас¬ тинки, расширение каналов остеонов, выполнение их жировой тканью, гиалиноз, увеличение активности протеолитических ферментов. Все это выражается

в остеопорозе альвеолярной кости, уменьшении уровня обменных процессов

и ее способности к регенерации. Возрастает активность процессов резорбции и снижается скорость новообразования кости (остеобластической активнос¬ ти), что приводит к ее порозности. Стенки альвеол утрачивают свою гладкую поверхность вследствие отложения на них костной ткани.

Происходит постепенное стирание зубов с уменьшением высоты бугров жевательных зубов (рис.52). Ее степень зависит от характера пищи, твердости зубных тканей, активности жевательных мышц и пр. При стирании происхо¬ дит уменьшение высоты клинических коронок зубов, поэтому, несмотря на резорбцию кости альвеолы и уменьшение длины укрепленного в ней корня, сохраняется характерное для клинически здорового пародонта оптимальное соотношение высоты коронки и длины корня зуба. У лиц со значительным стиранием зубов отмечается сравнительно меньший уровень резорбции кости альвеолярного отростка челюсти.

Целями обследования больного с заболеванием пародонта является оценка общего состояния организма, клиническая характеристика пародонта, выяв¬ ление общих и местных этиологических и патогенетических факторов, опреде¬ ление формы, степени и характера течения болезни. Наиболее полная инфор¬ мация позволяет правильно диагностировать заболевание, эффективно плани¬ ровать комплексное лечение и профилактику. Необходимый комплекс дифференциально-диагностических показателей врач получает при тщатель¬ ном сборе анамнеза, детальном клиническом осмотре, при использовании лабораторных методов и данных обследования специалистами другого меди¬ цинского профиля.

Жалобы. Больные с заболеваниями пародонта обычно жалуются на кро¬ воточивость десен, причиняемую механическими раздражителями, зуд, чувст¬ во онемения и жжения в деснах, реже — на подвижность зубов, боль в десне, гноетечение из пародонтальных карманов. Часто, особенно при начальных степенях заболевания, больные вообще не предъявляют жалоб. Поэтому важно провести тщательную детализацию жалоб и выяснить наиболее существенные из них.

Анамнез болезни. Врач должен определить время, когда впервые за¬ мечено заболевание, определить его связь с местными раздражающими фак¬ торами или общими заболеваниями. Необходимо выяснить динамику раз¬ вития патологического процесса, возникающие обострения и возможные его причины, какое и когда проводилось лечение заболевания и его эффек¬ тивность.

Анамнез жизни. Уточняют паспортные данные, профессию, наличие или отсутствие профессиональных вредностей, характер питания, перене¬ сенные заболевания, стрессовые состояния, экологические, социальные, бытовые условия жизни, соблюдение гигиены полости рта и др. Необхо¬ димо выяснить наследственную связь: не страдают ли подобными заболева¬ ниями ближайшие родственники (родители, сестры, братья). При обследо¬ вании детей целесообразно выяснить у матери, как протекала беременность, не применялись ли в этот период гормональные и другие препараты, какой был характер вскармливания ребенка и др. Выясняют наличие в настоящее время вредных привычек (курение, как много, давно и т.д.), а также аллергологический анамнез.

Сведения, полученные из анамнеза, нередко имеют решающее значение для уточнения диагноза. Следует подчеркнуть, что сбор анамнеза должен быть активным, т.е. врач должен опрашивать больного целенаправленно, а не пас¬ сивно его выслушивать.

При осмотре обращают внимание на общий вид, выражение лица, наличие патологических изменений на видимых кожных покровах, в мягких тканях че

люстно-лицевой области, наличие или отсутствие асимметрии; состояние губ, углов рта, характер дикции, степень открывания рта и др.

Во время осмотра следует придерживаться определенных плана и последо¬ вательности. После общего осмотра наружных отделов челюстно-лицевой области обследуют преддверие полости рта, затем оценивают состояние зубно¬ го ряда и пародонта. Осмотр начинают обычно с левой половины нижней челюсти, затем осматривают ее правую сторону, верхнюю челюсть справа; заканчивают осмотр на левой стороне в ретромолярнои области верхней челю¬ сти. Такой же тактики придерживаются при обследовании оральной поверхно¬ сти. Заключительным этапом является осмотр остальных отделов слизистой оболочки полости рта (язык, дно полости рта, твердое и мягкое небо).

У здорового человека лицо симметричное, губы достаточно подвижны, верхняя — на 2—3 мм не доходит до режущих краев верхних передних зубов, открывание рта, движение челюстей свободны, лимфатические узлы не увели¬ чены, собственно слизистая оболочка рта бледно-розового или розового цвета, не кровоточит, плотно прилегает к зубам. Десневые сосочки, образуя четкую фестончатость, занимают межзубные промежутки в области шеек зубов. Десна плотная, безболезненная, пародонтальные карманы отсутствуют, глубина десневых борозд 1—1,5 мм. Поверхность прикрепленной десны в норме имеет рав¬ номерно расположенные незначительные возвышения, которые придают ей вид, напоминающий кожуру апельсина. Зубы, плотно прилегая друг к другу, благодаря контактным пунктам образуют единую гнатодинамическую систему, прикус ортогнатический. Уздечки верхней и нижней губ прикреплены на нор¬ мальном уровне (рис. 53). Подвижная слизистая оболочка более яркая, иногда на ней проявляется сосудистый рисунок капиллярной сети.

Затем исследуют щечно-десневые связки, находящиеся в строме переход¬ ной складки, высоту их прикрепления, подвижность, связь с десневым сосоч¬ ком. Во время обследования уздечки губ и языка обращают внимание на их аномалии, высоту прикрепления, наличие диастем (рис.54). Уздечки могут прикрепляться в области переходной складки, на расстоянии 1—5 мм от вершины межзубного сосочка и непосредственно к его вершине. В последнем случае натяжение губ и напряжение уздечки вызывает побледнение или смещение свободной десны.

При осмотре преддверия рта обращают внимание на наличие отпечатков зубов на слизистой оболочке, глубину преддверия. Для определения глубины измеряют расстояние от края десны до его дна градуированным инструментом. Преддверие считается мелким, если его глубина не более 5 мм, средним — 8-10 мм, глубоким — более 10 мм.

При непосредственном исследовании полости рта оценивают состояние зубной системы, степень подвижности зубов, их смешение; наличие местных раздражителей тканей пародонта (зубной камень, неполноценные пломбы,

Рис. 53. Неизмененная десна, ортогнатический прикус

протезы и ортодонтические аппараты; зубочелюстные деформации, аномалии прикуса и отдельных зубов, диастемы, высоту прикрепления уздечек и пр.); состояние десен, наличие и глубину пародонтальных карманов и др.

Десна. При осмотре оценивают состояние десен с вестибулярной и языч¬ ной сторон. Отмечают цвет, консистенцию, кровоточивость, глубину десневой борозды, сохранность зубодесневого соединения, состояние и выраженность межзубных сосочков. Изменения цвета десны могут отмечаться у группы зубов или носить генерализованный характер, проявляться только у десневых сосоч¬ ков либо охватывать весь десневой край. Десна бледнеет при анемиях, лейко¬ зах; приобретает синюшный оттенок при хронических воспалительных про¬ цессах, лейкемии, диабете. На ней могут наблюдаться врожденные и приобре¬ тенные (при болезни Аддисона, интоксикациях солями тяжелых металлов и др.) пигментации.

Нормальная клинически здоровая десна при пальпации безболезненная, упругой консистенции. При воспалительных изменениях десна становится рыхлой, пастозной либо уплотненной. Межзубные десневые сосочки гиперемированы, отечны, выбухают из межзубных промежутков, их поверхность те¬ ряет сетчатость и становится глянцевой, блестящей. Для определения наличия отечности десны на нее осторожно в течение нескольких секунд надавливают тупым концом инструмента (например, пуговчатым зондом, изогнутой частью зубоврачебного зонда). После удаления инструмента при наличии отечности на десне остается вмятина, которая сохраняется несколько минут. При некото¬ рых заболеваниях отмечается гипертрофия десневых сосочков и десны в це¬ лом. С другой стороны, нередки случаи рецессии десны, когда десневой край располагается ниже уровня эмалево-цементного соединения (рис. 55).

Одновременно определяют наличие и глубину пародонтальных или десне¬ вых карманов, количество и характер выделений из них. При оценке зубного ряда учитывают взаимоотношения зубов, наличие налета, зубных отложений,

источник

Принцип ее заключается в окрашивании раствором Шиллера-Писарева гликогена десны (реакция с йодом). При воспалении происходит накопление гликогена в десне за счет кератинизации эпителия. Поэтому при взаимодействии с йодом воспалённая десна окрашивается более интенсивно, чем здоровая. Она приобретает оттенки от светло-коричневого до темно-бурого. Более интенсивная окраска свидетельствует о большей степени воспаления.

Проба Шиллера-Писарева проводится следующим образом: ватным тампоном осушают обследуемый участок десны, изолируют от слюны и смазывают ватным ша­риком, смоченным в растворе Люголя или в растворе Шиллера-Писарева. Проба Шиллера-Писарева применяется у детей с целью выявления гингивита. Для этого проводят окрашивание десны следующим раствором: йодистый калий – 2,0 йод кристаллический –1,0 вода дистиллированная – до 40,0. Здоровая десна этим раствором не окрашивается. Изменение ее цвета под действием данного раствора происходит при воспалении, и тогда проба считается положительной.

Читайте также:  Кость в десне чем полоскать

Индекс PMA — Папиллярно – Маргинально – Альвеолярный индекс.

Для оценки тяжести гингивита и регистрации динамики воспалительных процессов в десне используют индекс ПМА. Оценивают состояние десны каждого зуба визуально, после окрашивания её раствором Шиллера-Писарева. При этом воспаленные участки десны приобретают коричневую окраску за счёт присутствия в них гликогена.

Оценка индекса РМА проводится по следующим кодам и критериям:

0 – отсутствие воспаления (десна не окрашивается раствором Шиллера – Писарева)

1 – воспаление только десневого сосочка (Р)

2 – воспаление маргинальной десны (М)

3 – воспаление альвеолярной десны (А)

Индекс РМА равен сумме баллов исследованных зубов деленное на произведение числа 3 на число исследуемый зубов в процентном отношении.

Индекс PMA рассчитывают по формуле:PMA = (сумма баллов) / (3 * число обследованных зубов) * 100%

Количество целостности зубов, при сохранении целостности зубных рядов, учитывается в зависимости от возраста:

15 лет и старше – 30 зубов

Если есть отсутствующие зубы, то делят на число имеющихся в полости рта зубов.

В идеале индекс РМА стремится к нулю. Чем больше цифровое значение индекса, тем выше интенсивность гингивита.

Оценочные критерии индекса РМА:

Ó 30% и менее – лёгкая степень тяжести гингивита

источник

Исследование показало, что распределение гликогена в эпителиальном пласте у людей с интактными зубными рядами характеризуется определенной закономерностью. В базальном слое и примыкающих к нему 20— 26 рядах шиповатых клеток он не выявляется. Включения его обнаруживаются в клетках зернистого слоя в поверхностных рядах шиповатых и постепенно увеличиваются по мере приближения к ороговевшим клеткам. В роговом слое гликоген не выявляется.

В указанных слоях эпителия включения гликогена распределялись неравномерно. Встречаются участки в виде небольших островков, в которых клеточные элементы содержат значительное количество гранул гликогена, а рядом с ними находились клетки, лишенные глыбок гликогена. Включения гликогена в цитоплазме эпителиальных клеток имеет различную форму. В большинстве случаев они представлены глыбками неодинаковой величины и зернами.

Обращает на себя внимание частая концентрация гликогена на одном из полюсов клетки в виде полулуния. В клетках и межклеточном веществе, подлежащей соединительной ткани у людей с интактными зубными рядами гликогена не обнаружено.

В эпителии различных зон слизистой оболочки твердого неба количество гликогена неодинаково. В основном он выявляется в передней трети твердого неба. Следует подчеркнуть, что изменений в содержании и распределении гликогена в зависимости от возраста нами не отмечено.

В многослойном плоском эпителии слизистой оболочки у людей с частичной и полной потерей зубов, не пользовавшихся съемными пластинчатыми протезами, отмечается некоторая тенденция к увеличению содержания гликогена по сравнению с лицами, имеющими интактные зубные ряды. Больше всего гликогена наблюдается в эпителии альвеолярного отростка людей с полной потерей зубов и несколько меньше при частичном отсутствии зубов.

Однако в 3 случаях в слизистой оболочке твердого неба гликоген не был обнаружен. Распределение гликогена такое же, как у лиц с полностью сохранившимися зубами. Это указывает на определенную закономерность его накопления. Необходимо отметить, что в различных слоях эпителия количество включений гликогена неодинаково. Так, в базальном слое и примыкающих к нему 15—20 рядах шиповатых клеток гликоген не выявляется.

Увеличение количества глыбок его происходит по направлению к наружным слоям эпителиального пласта. Впервые единичные зерна гликогена обнаруживаются в наружных рядах слоя шиповатых клеток. В более поверхностных рядах количество гликогена значительно увеличивается. Эпителиальные жемчужины встречаются в слое шиповатых клеток, содержат большое количество гликогена, множественные глыбки и гранулы которого интенсивно окрашиваются в фиолетово-малиновый цвет. В цитоплазме клеток нижних рядов зернистого слоя отмечается обилие гликогена, в результате чего границы клеток иногда не определяются. В более поверхностных слоях содержание гликогена уменьшается и в роговых чешуйках он полностью отсутствует.

Как уже указывалось, содержание гликогена во многом связано с топографией слизистой оболочки. В слизистой оболочке твердого неба по направлению к мягкому небу количество его уменьшается вплоть до полного исчезновения. В эпителии слизистой оболочки беззубого альвеолярного отростка верхней и нижней челюстей на всем протяжении содержится значительное количество гликогена.

источник

В наш век Интернета человек, заметив у себя симптомы гингивита, пародонтита или другую беспокоящую его проблему, первым делом идет не к врачу, а на профессиональный стоматологический форум. Но откладывать визит к пародонтологу при появлении кровоточивости и воспаления десен — не самое разумное решение. Не стоит заниматься самодиагностикой: доверьте здоровье зубов и десен профессионалам.

Гингивит: у меня десна болит

Процесс, для которого характерны воспаление десен, отек, покраснение и кровоточивость, носит название гингивит и является одним из самых распространенных заболеваний пародонта как у детей, так и у взрослых. Лишь 3% людей могу похвастаться абсолютно здоровыми деснами. Как попасть в столь малый процент счастливчиков? Ответ прост — соблюдать необходимые меры профилактики воспаления десен, регулярно посещать врача и не пускать на самотек даже на первый взгляд безобидные признаки начинающегося заболевания.

Гингивит — это последнее из всех заболеваний в пародонтологии, при котором воспалительный процесс еще можно остановить. Далее следует пародонтит — болезнь, при которой воспаление переходит на другие ткани пародонта. С этого момента лечение основывается лишь на выведении заболевания в стадию ремиссии и попытках максимально купировать симптомы в моменты возникновения рецидивов, а также в отдалении момента, когда придется прибегнуть к удалению зубов. Поэтому гингивит у детей и взрослых требует повышенного внимания для того, чтобы избежать серьезных проблем с пародонтом.

Каким может быть гингивит: классификация

Гингивиты различаются по характеру течения:

  • Острый гингивит — заболевание, симптомы которого возникают внезапно и довольно быстро прогрессируют.
  • Хронический гингивит — вялотекущий процесс, признаки которого нарастают постепенно.
  • Обострившийся гингивит (рецидивирующая стадия хронического процесса) — нарастание симптоматики хронического заболевания.
  • Гингивит в стадии ремиссии — момент полного купирования всех симптомов.
  • катаральный гингивит, который проявляется отеком и покраснением;
  • язвенный (язвенно-некротический) гингивит, при нем наблюдаются некротизированные (омертвевшие) участки десны;
  • гипертрофический гингивит, при котором имеется значительное увеличение объема ткани десны и ее кровоточивость;
  • атрофический гингивит, напротив, характеризуется уменьшением объема десневой ткани;
  • десквамативный (географический) гингивит, который проявляется интенсивным покраснением и обильным слущиванием эпителия слизистой оболочки.

По распространению в полости рта гингивит также может быть локальным (поражает некоторые участки зубов) и генерализованным (процесс затрагивает десну всей челюсти или обеих челюстей). А по тяжести — легкий, средней тяжести и тяжелый гингивит.

Этиология и патогенез гингивита: почему, что и как

Чаще всего гингивит развивается как самостоятельное заболевание, однако иногда причины его возникновения — острые и хронические болезни желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, кроветворных органов, инфекционные заболевания, изменение гормонального фона. В этом случае гингивит — один из симптомов основной патологии. Причины возникновения гингивита могут быть внутренними и внешними.

К внутренним относят:

  • травмирующий десну рост зубов — прорезывание зуба мудрости;
  • авитаминоз, гиповитаминоз (чаще всего нехватка витамина C и цинка);
  • ослабленный иммунитет;
  • нарушение обмена веществ;
  • аллергические заболевания;
  • сахарный диабет;
  • стрессы, психические заболевания;
  • аномалии и различные деформации десен;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта.

Внешние причины — это целый ряд факторов:

  • физические (травмы, ожоги);
  • химические (влияние агрессивных веществ);
  • медицинские (некорректно наложенные пломбы, неправильно установленные виниры, травмирующее ношение брекетов);
  • вредные привычки (курение, ротовое дыхание);
  • биологические (инфекционный процесс);
  • гигиенические (недостаточно тщательные гигиенические процедуры).

Токсины микроорганизмов, попадающих в полость рта с пищей и водой, а также те, которые обитают там постоянно, из-за недостаточных гигиенических мероприятий образуют зубной налет (бляшки). Они и являются наиболее распространенной причиной воспалительного процесса.

Воспаление в зависимости от причины может развиваться по-разному. Хронический катаральный гингивит возникает чаще всего из-за неудовлетворительных гигиенических мероприятий или в результате травм десен, ожога. Гипертрофический гингивит провоцируется скученностью зубов, некорректно установленной пломбой или зубной коронкой, а также изменением гормонального фона, например, во время беременности (гингивит беременных) или в пубертатном периоде (юношеский или ювенильный гингивит). Язвенно-некротический гингивит (гингивит Венсана) обычно обусловлен инфекционным процессом. Он возникает из-за активизации двух микроорганизмов (спирохеты Венсана и веретенообразной палочки) на фоне ослабленного иммунитета, переохлаждения, стресса или неполноценного питания.

Читайте также:  Как поднять нижнюю десну

Формы гингивита: их симптомы и методы диагностики

Признаки гингивита напрямую зависят от характера течения заболевания и его формы. Давайте рассмотрим каждую форму гингивита в отдельности. Итак, жалобы и визуальный осмотр.

Катаральный гингивит

Эта форма заболевания протекает обычно без явно выраженных болевых ощущений. Ее непосредственным признаком является кровоточивость десен при чистке зубов, употреблении твердой пищи и другом механическом воздействии на зубочелюстную систему.

Язвенно-некротический гингивит

Это одна из самых неприятных форм гингивита, которая характеризуется ощущением зуда десневых сосочков, сильной болью, обильным истечением слюны, подъемом температуры, воспалением лимфатических узлов и образованием некротизированных участков десны.

Гипертрофический гингивит

Пациенты, страдающие этой формой гингивита, жалуются на сильные болевые ощущения, постоянную кровоточивость десен и значительное увеличение объема десны, которая может частично закрывать коронки зубов снаружи (не со стороны языка). При этом десна больного остается достаточно твердой и под ней, на зубах, образуется зубной камень, который создает благоприятные условия для размножения микроорганизмов. При гипертрофическом гингивите зубы могут незначительно сдвигаться.

Атрофический гингивит

Последняя и наиболее запущенная, приводящая зачастую к пародонтиту, стадия гингивита — атрофический гингивит. Ткань десны при нем истончается, уменьшается в размере, оголяются шейки зубов, а иногда и их корни. Зубы становятся более чувствительными к перепадам температуры (холодные или горячие напитки, морозный воздух), к кислой или сладкой пище, к механическому воздействию зубной щетки.

Десквамативный (географический) гингивит

Симптомы этой формы гингивита отличаются от остальных ярко выраженными красными пятнами на деснах, слущиванием верхнего слоя эпителия, появлением пузырей на десне и образованием язв во рту и эрозий.

Диагностические тесты

Проба Шиллера-Писарева

Этот тест основан на определении уровня гликогена в десне. Его количество значительно возрастает при воспалении, тогда как здоровые десны не содержат гликогена. Смазывание воспаленных десен раствором Шиллера-Писарева дает реакцию изменения окраски от светло-коричневого до бурого цвета. Это метод исследования используется при постановке диагнозов как пародонтит, так и гингивит.

Оценка уровня гигиены полости рта

На наружную поверхность шести нижних передних зубов наносят раствор (2 г йодида калия, 1 г кристаллического йода, 40 мл дистиллированной воды).

Оценку проводят по пятибалльной системе и оценивают каждый зуб в отдельности:

  • 5 баллов — полное окрашивание всей поверхности зуба;
  • 4 балла — окрашивание ¾ поверхности зуба;
  • 3 балла — окрашивание половины поверхности зуба;
  • 2 балла — окрашивание четверти зубной поверхности;
  • 1 балл — отсутствие какого-либо окрашивания поверхности зуба.

Затем суммируют оценки всех обследованных зубов и делят на их количество (обычно тест проводят на шести зубах). Таким образом получают индекс гигиены.

В итоге оценивают качество гигиены:

  • 1,1—1,5 балла — хороший индекс гигиены;
  • 1,6—2,0 — удовлетворительный индекс гигиены;
  • 2,1—2,5 — неудовлетворительный индекс гигиены;
  • 2,6— 3,4 — плохой индекс гигиены;
  • 3,5—5,0 — очень плохой индекс гигиены.

Вакуумная проба по Кулаженко

Используя вакуумный аппарат Кулаженко, можно определить время образования гематомы при действии на участок десны вакуума. Обычно тест проводят в области резцов путем наложения на десну трубочки аппарата. Образование гематомы за 60 секунд свидетельствует о нормальном состоянии десны, появление же гематомы за 29-30 секунд сигнализирует о воспалительном процессе.

Напряжение кислорода в ткани десны

Датчик прибора накладывается на десну, и аппарат регистрирует уровень гипоксии ткани. Пониженное напряжение кислорода говорит о длительном воспалительном процессе.

Дифференциальная диагностика гингивита

Она основана на предъявляемых больным жалобах, визуальном осмотре пациента, результатах проведенных функциональных тестов и лабораторных исследованиях. Задача дифференциальной диагностики в том, чтобы отличить гингивит от других заболеваний пародонта, таких как пародонтит и пародонтоз.

Основной признак, отличающий гингивит от других заболеваний пародонта в том, что воспалительный процесс затрагивает лишь ткань десны, остальные структуры (мышечные связки, удерживающие зуб в челюсти и костная ткань) остаются без изменений.

Наряду с этим признаком, для гингивита не характерны пародонтальные карманы, обнажение шеек зубов, их подвижность. А на рентгенограмме нет признаков резорбции костной ткани.

Вовремя выявить гингивит, определить его форму и назначить правильное лечение – задача врача-пародонтолога. А вот не забывать о профилактике и регулярно посещать стоматологическую клинику – программа максимум для пациента. Только так можно избежать более серьезного заболевания пародонта – пародонтита.

источник

Содержание гликогена в слизистой оболочке протезного ложа на верхней челюсти у пользовавшихся съемными протезами значительно увеличивается. Прослеженная ранее закономерность в его распределении также нарушается. Это явление еще в большей степени выражено в слизистой оболочке альвеолярного отростка нижней челюсти. В отличие от контрольной группы, включения гликогена здесь обнаруживались в цитоплазме клеток базального слоя и внутренних рядов шиповатых клеток. Важно подчеркнуть, что количество гликогена с увеличением зремени пользования съемными протезами нарастало. Так, при пользовании протезами до 5 лет гликогена больше обнаруживается в верхних рядах шиповатых клеток и зернистом слое, чем у не пользовавшихся протезами. Через 6—10 лет гликоген уже появляется во внутренних рядах шиповатых клеток.
При пользовании протезами в течение 12—18 лет и более количество его настолько увеличивается, что он выявляется во всех слсях эпителиального пласта.

Следует отметить очень важный факт: во всех препаратах этой группы в задней трети твердого неба гликоген обнаруживался только в наружных слоях шиповатых клеток и в клетках зернистого слоя независимо от сроков пользования схемными пластиночными протезами.

Исследованиями К. И. Череновой (1955), Л. И. Фалина (1960, 1961, 1962), В. В. Жилиной (1960), Н. И. Вахрамеевой (1964), В. 3. Гемонова (1964), Н. Ficher (1959), G. Hahn, D. Langen (1967) установлено, что при воспалениях, особенно хронических (например, хронический гингивит), содержание гликогена в десне увеличивается. Одновременно отмечается угнетение процессов ороговения. Авторы полагают, что между накоплением гликогена и степенью ороговения имеет место обратная зависимость. В связи с этим роль гликогена, по их мнению, сводится к обеспечению энергией тех синтетических процессов, которые лежат в основе ороговения. По мнению Л. И. Фалина (1960), В. В. Жилиной (1960), I. Weinmann с соавт. (1959), накопление гликогена является выражением нарушения местного углеводного обмена, вызванного хроническим воспалением.
Мы согласны с обоими положениями, поскольку они подтверждаются и результатами наших исследований.

Как указывалось, при длительном пользовании съемными пластиночными протезами гликоген выявляется в клетках базального слоя и в нижних рядах шиповатых клеток. Это, по-видимому, можно объяснить уменьшением их митотической активности и снижением потребления ими глюкозы. В норме, по данным Morgenrotn, Themann (1962), клетки указанных слоев, обладая высокой наклонностью к делению, не синтезируют гликоген, а лишь разлагают доставленные кровью моногексозы до углекислоты и воды.

Нейтральные мукополисахариды обнаруживались нами в слизистой оболочке твердого неба у лиц с интактными зубными рядами как в эпителии, так и в соединительной ткани. В последней определялись в различных количествах и все основные компоненты кислых мукополисахаридов (гепарин, гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты). Они выявляются в межуточном веществе, волокнистых структурах, в тучных клетках, в стенках кровеносных сосудов и в слизистых железах. Кислые мукополисахариды (гликозаминогликаны) в эпителии этой группы не определяются.

У лиц с частичной или полной потерей зубов, но не пользовавшихся съемными пластиночными протезами, в соединительной ткани отмечалось увеличение нейтральных и сульфатированных кислых мукополисахаридов типа хондроитинсульфатов. Этот процесс идет параллельно уменьшению клеточных элементов и увеличению количества волокнистых структур. Аналогичные данные гистохимических исследований при изучении других органов и тканей получены К. Фаркаш (1960), Б. И. Погодиным (1967), В. К. Кохом, Л. М. Непомнящих (1967).

При пользовании съемными пластиночными протезами в слизистой оболочке протезного ложа происходит дальнейшее увеличение содержания нейтральных мукополисахаридов. Это наблюдается в соединительной ткани (в базальной мембране, межуточном веществе, волокнистых структурах стенок кровеносных сосудов и соединительнотканных прослойках, окружающих нервные стволики, сосуды и слизистые железы).

источник