Патология десен и пародонта

Пародонт включает в себя ткани, окружающие зуб: десну, периодонт, альвеолярную кость, а также цемент зуба. Выделяют морфо-функциональный комплекс «зубодесневой сегмент». В Международной классификации стоматологических заболеваний, а также в Международной и Российской анатомической номенклатуре анатомических терминов (2003), термин «пародонт» отсутствует, вместо него употребляется термин «периодонт». В связи с этим, вместо термина «пародонтит» в зарубежной литературе применяют термин «периодонтит».

Классификация. Согласно Международной классификации выделяют следующие болезни десен и пародонта (периодонта): заболевания десен; пародонтит; пороки развития и приобретенные дефекты десен и пародонта; опухолеподобные, предопухолевые поражения и опухоли.

Отечественная классификация включает клинико-морфологические формы: гингивит; пародонтит; пародонтоз; десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз); пародонтомы (эпулисы — опухолеподобные поражения десен и пародонта); предопухолевые поражения и опухоли.

Этиология воспалительных заболеваний десен и пародонта связана с факультативной микрофлорой рта, основой зубного налета, колонизирующей поверхность зубов — 12 видов бактерий из более, чем 500, изолированных из зубодесневой борозды (Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Treponema denticola и др.).

Патогенез остается не ясным. Сосудистая, неврогенная, аутоиммунная и другие теории патогенеза не раскрывают всех особенностей их развития. Принято выделять местные и общие факторы патогенеза.

Общие факторы: пубертатный период и беременность (периоды гормональной перестройки организма); заболевания с нарушениями кровообращения и микроциркуляции (артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматические болезни, сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, гипо- и гипертиреоз и т.д.); заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь, хронический гепатит и др.), авитаминозы, некоторые инфекционные болезни и болезни кроветворных органов. Большую роль играют генетически детерминированные индивидуальные особенности иммунной системы.

Местные факторы: зубная бляшка (зубной налет), травма (зубные камни, дефекты лечения зубов и протезирования), аномалии прикуса, развития зубов (их ску­ченность и дистопия), аномалии развития мягких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправильное ее прикрепле­ние и др.).

Гингивит — это группа заболеваний с развитием воспаления десны. Зубодесневое прикрепление при гингивите не нарушено. Повышенной склонностью к развитию гингивита отличается пубертатный период (пубертатный гингивит), а после после 60 лет его частота достигает практически 100%. Женщины болеют реже, чем мужчины. Развитие гингивита у женщин отмечается под влиянием повышенной концентрации прогестерона в период беременности (гингивит беременных) или при применении некоторых оральных контрацептивов (прогестеронзависимый гингивит).

Гингивит может быть первичным или вторичным, симптоматическим, проявлением ряда болезней, причем иногда как их первый клинический признак (гипо- и авитаминозы — цинга, скорбут, пеллагра, эндокринные болезни — сахарный диабет, заболевания крови и т.д.).

Классификация. Международная классификация выделяет гингивит:

— вызванный зубными бляшками: только зубными бляшками; модифицированный системными факторами (болезнями эндокринной системы, крови и др.), лекарственными препаратами (лекарственная гипертрофия десен, лекарственный гингивит) и нарушением питания (гингивит при дефиците витамина С и др.);

— не связанный с зубными бляшками: бактериальный, вирусный (первичный и вторичный герпетический гингивит, вызванный вирусом папилломы человека — остроконечные кандиломы, папилломы и др.), микотический (кандидоз и др.), наследственный (наследственный фиброматоз и др.), поражения при системных заболеваниях (при болезнях кожи и слизистых оболочек, при аллергических реакциях и др.), травматические поражения (ятрогенные и др.);

— некротический язвенный гингивит (болезнь Венсана).

В отечественной классификации различают первичный и вторичный (при системных болезнях) гингивит и его клинико-морфологические формы: катаральный (серозный), эрозивно-язвенный (включая острый язвенно-некротический гингивит Венсана или фузоспирохетоз), гипертрофический (отечная и фиброзная формы), плазмоцитарный (атипический гингивостоматит), гранулематозный, десквамативный, атрофический.

По этиологии и патогенезу выделяют травматический гингивит (при нависающей над десной пломбой, перегрузке группы зубов и др.; термический — при ожоге; лучевых воздействиях и др.); химический (в том числе, при профессиональных интоксикациях — хронической интоксикации свинцом, ртутью и т. д., к этой же группе относят гингивит курильщиков); при иммунных дефицитах, аллергический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный; инфекционный (вирусный, бактериальный, микотический, который может быть проявлением генерализованной, например, гингивит при ОРВИ у детей, или местной инфекции); медикаментозный (ятрогенный).

По распространенности: папиллит (воспаление межзубного сосочка), маргинальный гингивит (воспаление свободного края десны), локализованный (очаговый) и генерализованный (диффузный) гингивит;

По течению: острый, хронический и рецидивирующий;

По степени тяжести: легкий (поражение преимущественно межзубной десны); средне-тяжелый (поражение межзубной и маргинальной десны); тяжелый (поражение всей десны, включая альвеолярную).

При гипертрофическом гингивите (рис. 22) по степени выраженности гипертрофии десны: легкая (десна прикрывает коронку зуба на 1/3); средне-тяжелая (десна прикрывает коронку до половины); тяжелая (десна прикрывает коронку более чем наполовину).

Рис. 22. Гипертрофический локализованный гингивит.

Гингивиты характеризуются экссудативным или продуктивным воспалением, а также дистрофическими, гиперпластическими или склеротическими изменения тканей десны.

Острые формы гингивита. Воспалительный инфильтрат вначале локализован в соединительной ткани десны, примыкающей к десневой борозде. Наблюдаются отек, кровоизлияния, а на поздних этапах развивается склероз тканей десны (рис. 22).

Рис. 23. Острый генерализованный серозный гингивит.

Хронический гингивит характеризуется волнообразным течением, с периодами обострения, сменяющимися периодами ремиссии.

В стадию обострения воспалительного процесса достоверными гистологическими признаками являются (рис. 24):

смешанный воспалительный инфильтрат слизистой оболочки десны, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и нейтрофильных лейкоцитов;

акантоз многослойного плоского эпителия десны с участками гиперкератоза, наличие интраэпителиальных нейтрофильных лейкоцитов; иногда очаги некроза многослойного плоского эпителия десны с формированием эрозивно-язвенной формы гингивита;

грануляционная ткань, лимфоидные фолликулы в собственной пластинке слизистой оболочки.

Ремиссия воспалительного процесса сопровождается редукцией воспалительного инфильтрата, уменьшением в нем числа лейкоцитов, особенно интраэпителиальных, созреванием грануляционной ткани. В финале возможно полное восстановление структуры десны.

Рис. 24. Хронический гингивит. Разрастание грануляционной ткани с воспалительной инфильтрацией в ткани десны, акантоз эпителия. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Распространен хронический гиперпластический гингивит, обусловленный ротовым дыханием (типичен при нарушениях носового дыхания, а также у больных бронхиальной астмой).

Острый язвенно-некротический гингивит (болезнь Венсана, фузоспирохетоз, «окопный рот», «изрытый рот») — оппортунистическая инфекция у ослабленных больных, при иммунодефицитных синдромах, например, при ВИЧ-инфекции. Вызывается симбиозом палочки Плаута–Венсана (Fusobacterium fusiforme) и спирохеты Венсана (Treponema vincentii) — микроорганизмами, постоянно присутствующими в полости рта.

Изменения начинаются с некроза и изъязвления межзубных сосочков, которые в последующем могут распространиться на десневой край. Гистологические признаки острого язвенно-некротического гингивита неспецифичны. Имеется неприятный гнилостный запах изо рта. Иногда отмечается лихорадка и лимфаденопатия, часто — зубные камни.

Некротически-язвенный процесс может распространяться на пародонт (язвенно-некротический пародонтит Венсана), слизистую оболочку мягкого нёба и миндалины (язвенно-плёнчатая ангина Венсана). Фибринозно-гнойная плёнка, покрывающая миндалины, грязно-зелёного цвета, при ее отторжении открываются язвы (дифтеритическое воспаление).

Грозным осложнением язвенно-некротического гингивита является нома (гангренозный стоматит, при котором могут поражаться губы, слизистая оболочка щек, глубокие ткани лица, челюсти). Нома наблюдается преимущественно у детей, ослабленных больных. Причиной являются бактерии, в том числе Treponema vincenti и Bacteroides melaninogenicus. В типичных случаях нома начинается с появления на десне маленького пузырька или язвы. Инфицированные некротические ткани черного цвета (вид гангрены), возможны перфорации щеки. Смерть может быть связана с развитием пневмонии, сепсиса.

Плазмоцитарный гингивит (атипический аллергический гингивостоматит) может быть аллергическим и идиопатическим. Происходит диффузное увеличение десен, поверхность которых становится эритематозной (гиперемированной). Хронический воспалительный инфильтрат представлен преимущественно плазматическими клетками, со стороны покровного многослойного плоского эпителия десны — спонгиоз (межклеточный отек), интраэпителиальные микроабсцессы. Воспалительный процесс может распространяться на небо. Характерно быстрое развитие стоматита, который часто усиливается средствами для чистки зубов, а также горячей или холодной пищей. На участках, лишенных зубов, обычно отмечаются менее интенсивные изменения.

Гранулематозный гингивит может быть обусловлен попаданием в десну инородных частиц, в т.ч. материалов, применяемых в стоматологической практике (элементы, содержащиеся в зубной профилактической пасте, частицы золота, никеля и т.д.) и характеризуется развитием гранулем. Поражения десны (красные или красно-белые пятна диаметром менее 2 см), чаще в области межзубных сосочков, могут быть единичными и многоочаговыми.

Десквамативный гингивит — клинический термин, обозначающий усиленное отторжение (десквамацию) покровного эпителия десны. В большинстве случаев десквамативный гингивит является местным проявлением ряда заболеваний (рубцового пемфигоида, плоского лишая, обыкновенной пузырчатки, приобретенного буллезного эпидермолиза, СКВ, хронического язвенного стоматита и т.д.). В части случаев причина его возникновения остается неясной. Считают, что такой десквамативный гингивит является следствием гормональных нарушений, аномальной локальной иммунной реакцией на некоторые вещества, содержащиеся в зубных бляшках. Он характеризуется эритемой, десквамацией покровного эпителия, болезненностью и кровоточивостью. Десквамации эпителия может предшествовать образование пузырьков, содержащих прозрачную или кровянистую жидкость. Возможно развитие эрозий.

Осложнения и исходы. Острый гингивит при устранении вызвавшей его причины может закончиться выздоровлением. Хронический гингивит нередко является предстадией пародонтита.

Пародонтит — гетерогенная группа заболеваний с воспалительными изменениями и нарушением репарации всех тканей пародонта. Развивается хроническое иммунное продуктивное воспаление с аутоиммунным компонентом. Болезнь начинается с маргинального гингивита и приводит к разрушению зубодесневого соединения, появлению патологических пародонтальных карманов с расшатыванием и последующим выпадением зубов.

хронический пародонтит (локализованный и генерализованный);

агрессивный пародонтит (локализованный и генерализованный пародонтит взрослых, быстротекущий препубертатный, ювенильный пародонтит);

пародонтит как проявление системных заболеваний (гематологических, наследственных, иммунных и др.);

некротический язвенный пародонтит (при прогрессировании язвенно-некротического гингивита);

пародонтит, вызванный поражением эндодонта;

По распространенности: локальный (очаговый) и генерализованный (диффузный).

По течению: острый и хронический (с фазами обострения и ремиссии).

По стадиям развития и степени тяжести:

начальная стадия. Начало деструкции костной ткани межзубных перегородок в виде разволокнения или исчезновения компактной пластинки, явлений остеопороза, незначительного снижения высоты межзубных перегородок (не превышает 1/4 длины корня зуба), глубина пародонтального кармана не более 2,5 мм;

стадия развившихся изменений (три степени тяжести):

а) легкая — глубина пародонтального кармана не превышает 2,5-3,5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/3 длины корня зуба, неполная подвижность зубов;

б) средне-тяжелая — глубина пародонтального кармана 3,5-5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/2 длины корня зуба, подвижность зубов 1-й, реже —2-й степени, тремы, диастемы (рис. 25);

в) тяжелая — глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль альвеолярной кости более 1/2 длины корня зуба, подвижность зубов 2-3-й степени (рис. 26, 27). В дальнейшем — полная резорбция костной ткани лунки зуба (верхушка корня зуба держится мягкими тканями, зуб, лишенный связочного аппарата, выталкивается из своего ложа).

Рис. 25. Хронический генерализованный пародонтит средне-тяжелой степени.

Рис. 26. Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени.

Рис. 27. Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени. Рентгенограмма.

Патологический процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим маргинальным гингивитом. Первоначальные изменения начинаются в десневой борозде после образования зубного налета и зубной бляшки или камня. Она углубляется и образуется «псевдокарман». Воспалительный инфильтрат представлен макрофагами, лимфоцитами и плазмоцитами. В просвете десневых борозд образуется над- и поддесневой налет с колониями бактерий. Развивается реактивная пролиферация или образуются эрозии покровного эпителия. Постепенно разрушается подлежащая соединительная ткань, в том числе и периодонтальная связка в области зубодесневого соединения. На этой и последующих стадиях болезнь обозначают термином «пародонтит» (рис. 28).

источник

Прежде чем рассматривать патологию твердых тканей зубов, периодонта и их осложнений, необходимо вспомнить гистотопограмму зуба и прилегающих тканей.

Зуб у человека построен следующим образом. Постоянные зубы укрепляются в альвеолах (лунках) челюстных костей с помощью плотной соединительной ткани – периодонта, образующего в области шейки зуба циркулярную зубную связку. Периодонт осуществляет механическую и трофическую функции. Видимая часть зуба над десной носит название коронки. Часть зуба, расположенная в зубной альвеоле, называется корнем. К пародонту относят десну, периодонт, костную ткань альвеолы. Твердая часть зуба представлена эмалью, состоящей из минерализованных эмалевых призм, дентином (первичным, вторичным или третичным), окружающим пульпу и состоящим из коллагена и солей кальция, цементом, покрывающим дентин на всем протяжении корня зуба и по своему составу приближающимся к костной ткани. Основное вещество цемента, пропитанное солями кальция, пронизано коллагеновыми волокнами, которые соединяются с такими же волокнами костной ткани альвеолы. В отличие от кости цемент не имеет кровеносных сосудов. В коронковой полости зуба и корневом канале находится пульпа, представленная мезенхимальными образованиями (соединительная ткань, сосуды) и нервами. Пульпа осуществляет функции питания зуба, в также регенерации. Многослойный плоский неороговевающий эпителий довольно плотно соединен с кутикулой шейки зуба. Различные нарушения этого соединения могут возникать при заболеваниях пародонта, обусловленных как местными, так и общими факторами (см. ниже по тексту). Дистрофические изменения в пародонте являются причиной образования пародонтальных карманов, которые легко инфицируются с развитием в них воспаления.

Регенерация зуба происходит крайне медленно. Это касается цемента и дентина. Эмаль при разрушении не восстанавливается, поэтому заживление кариозных процессов в зубе невозможно.

Кариес зубов (caries dentis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов. Происходит деминерализация и протеолиз твёрдых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Этиология. История стоматологии насчитывает около 400 теорий, объясняющих этиологию и патогенез кариеса зубов. В настоящее время отдают предпочтение 3-м главным факторам в развитии кариеса:

низкой резистентности эмали.

Под резистентностью понимают структурные и физико-химические свойства ткани. Немаловажную роль играет и 4 — ый фактор — фактор длительности воздействия вышеуказанных причин.

Кариозный процесс начинается с деминерализации подповерхностных слоев эмали. Очаговая деминерализация наступает от воздействия органических кислот (в основном молочной), образующихся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налёта. Деминерализация эмали при кариесе отличается от таковой при воздействии кислот извне. При начальной стадии кариеса деминерализация происходит подповерхностно. Начальное пятно с поверхности остаётся гладким, при воздействии кислот растворение эмали начинается с поверхности. Кроме вышеперечисленных причин, в развитие кариеса необходимо учитывать и другие факторы: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная ёмкость, патология в расположении и формиро­вании зубов.

Зубная бляшка — структурированный липкий налёт на зубах, который содержит плотно фиксированные на матрице скопления микроорганизмов различных типов, компоненты слюны, остатки пищи и продукты обмена веществ. Зубная бляшка первоначально локализуется на недоступных для чистки местах (фиссуры и углубления на зубах, жевательные поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, открытые поверхности корня.). Зубная бляшка формируется в несколько этапов. Сначала образуется неструктурированная бесклеточная плёнка — пелликула толщиной 0,1 — 1,0 мкм. Она состоит из протеинов слюны, которые могут электростатически связы­ваться. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функ­цию, а с другой способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний. К мембране в течение нескольких часов прикрепляются грамм положительные кокки и актиномицеты, затем стрептококки, вейлонеллы и филаменты, преобладающие в 4 -7 дневной зубной бляшке. Постепенно толщина налёта увеличивается за счёт аккумуляции и деления микробов (они составляют до 60-70% объема бляшки). Среди микроорганизмов преобладают колонии стрептококков (70%). Первоначально образованный налёт состоит преимущественно из аэробных микроорганизмов, затем микробный состав налёта приобретает анаэробный характер. В зубной бляшке большинство бактерий кислотообразующие, хотя имеются протеолитические бактерии, грибы, дифтероиды, фузобактерии и др. Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, так как её поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который препятствует нейтрализации кислот.

Образование внеклеточной структуры (матрикса) обусловлено деятельностью микроорганизмов и состоит из 2-х компонентов: белков (гликопротеиды слюны) и бактериальных экстрацеллюлярных полисахаридов (полимеры углеводов).

Микробная бляшка — это ключевой фактор в этиологии кариеса. Особую роль в развитии кариеса играют Str. mutans и Str. sanguis. Антибактериальные препараты и механическое удаление микроорганизмов снижают вероятность развития кариеса. Важную роль в развитии кариеса играют и лактобациллы, продуцирующие молочную кислоту и некоторые разновидности актиномицет.

К другим факторам, которые способствуют развитию кариеса следует отнести:

избыточное употребление углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала), так как они являются питательной средой для микроорганизмов и выработки кислот;

нарушение слюноотделения и состав слюны;

применение медикаментоз­ных препаратов уменьшающих слюноотделение;

воспалительные процессы в полости рта.

Таким образом, факторы, влияющие на возникновение кариеса зубов, можно условно разделить на местные и общие.

Зубная бляшка, изобилующая микроорганизмами.

Изменения количества и качества ротовой жидкости.

Углеводистые пищевые остатки в полости рта.

Неполноценная структура и химический состав твёрдых тканей зуба.

Наследственные и соматические заболевания.

Таким образом, устойчивость зубов к кариесу может обеспечиваться следующими факторами:

Правильным формированием и развитием зубных тканей.

Химическим составом и структурой твёрдых тканей зуба.

Полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба.

Низким уровнем проницаемости эмали зуба.

Оптимальным химическим составом слюны и её минерализующей активностью.

Достаточным количеством ротовой жидкости.

Хорошим самоочищением поверхности зуба.

Свойствами зубного налёта.

12. Специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Кариозный процесс всегда начинается с деминерализации. Как указывалось выше, непосредственной причиной деминерализации в белом кариозном пятне являются органи­ческие кислоты, образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налёта. Начальное повреждение эмали возникает, когда рН на поверхности зуба достигает критического уровня (4,5 -5,5). Ионы водорода проникают глубоко в пористость межпризменных пространств, вызывая здесь подповерхностную деминерализацию. Менее выраженные процессы деминерализации поверхностных отделов эмали сопряжены с процессами реминерализации за счёт минеральных компонентов из ротовой жидкости (кальций, фосфат, фтор).

Деминерализация приводит к постепенному увеличению межпризменных пространств эмали и к усилению ее проницаемости, что создаёт благоприятные условия для более глубокого проникновения микроорганизмов в эмаль. Очаг поражения эмали при­нимает конусовидную форму. Если процессы деминерализации будут преобладать над процессами реминерализации, начинается образование полостей. Потемнение белого кариозного пятна указывает на стабилизацию кариозного процесса.

Составляющий минеральный компонент эмали, дентина и цемента — гидроксилапатит в нейтральной среде находится в равновесии с ротовой жидкостью. При рН 5,5 и ниже гидроксилапатит становится очень чувствительным к водородным ионам. Последние в этом случае вступают в реакцию с фосфатной группой в гидратном слое, находящемся вокруг кристаллов гидроксилапатитов. Происходит преобразование ионов РО₄ 3- в ионы НРО₄ 2+ . Равновесие связей в кристаллах гидроксилапатита нарушается, что ведёт к их разрушению и деминерализации. Нормальная рН ротовой жидкости и присутствие ионов фтора способствуют реминерализации. Химия процессов деминерализации и реминерализации одинакова как для эмали, дентина, так и цемента корня.

Частота распространения кариеса на планете достигает 90% и более. Кариес поражает одинаково часто как мужчин, так и женщин, особенно в возрастных группах 12-15 лет и 33-44 года. По данным Э.М. Кузьминой (2001) распространенность кариеса молочных зубов у 6-ти летних детей достигает 73%. В последние годы обнаруживается тенденция к росту кариеса постоянных зубов (с 22% среди 6-ти летних до 99% у лиц в возрасте 65 лет).

Частота поражения кариесом разных зубов неодинакова. Зубы верхней челюсти поражаются чаще, чем зубы нижней челюсти; резцы и клыки – значительно реже, чем малые и большие коренные зубы.

На распространенность кариозного процесса влияет широкий ряд разных факторов: географические, возрастные, социальные, культурные, эконо­мические, генетические, другие соматические заболевания, беременность, влияние радиоактивности, выброс в атмосферу вредных факторов и т.д.

источник

Заболевания пародонта – группа болезней, сопровождающихся поражением твердых и мягких тканей, окружающих зубы. При остром пародонтите пациенты жалуются на кровоточивость, отечность, болезненность десен, наличие гнойного отделяемого из пародонтальных карманов. При пародонтозе происходит равномерная резорбция кости, признаки воспаления отсутствуют. Идиопатические заболевания пародонта сопровождаются лизисом костной ткани. Диагностика заболеваний пародонта включает сбор жалоб, клинический осмотр, рентгенографию. Лечение предполагает ряд терапевтических, хирургических и ортопедических мероприятий.

Заболевания пародонта – нарушение целостности тканей пародонта воспалительного, дистрофического, идиопатического или неопластического характера. По данным статистики, заболевания пародонта встречаются у 12-20% детей в возрасте 5-12 лет. Хронический пародонтит выявляют у 20-40% людей до 35 лет и у 80-90% населения в возрасте после 40 лет. Пародонтоз встречается в 4-10% случаев. Наиболее высокий показатель распространенности заболеваний пародонта наблюдается среди пациентов старших возрастных групп. При инсулинозависимом сахарном диабете поражение пародонта определяется у 50% больных. Также выявлена корреляционная связь между выраженностью пародонтита и длительностью течения сахарного диабета 1 типа. Исследования, проведенные в разные годы, показывают рост заболеваемости с прогрессом цивилизации. Идиопатические заболевания пародонта чаще диагностируют у мальчиков до 10 лет. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит от причин развития, наличия сопутствующей патологии, уровня гигиены, своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение.

Основная причина заболеваний пародонта воспалительного характера – пародонтопатогены: Porphyromonas gingivalis, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia. Под влиянием их токсинов происходит альтерация зубоэпителиального соединения, которое служит барьером, препятствующим проникновению инфекционных агентов в направлении корня зуба. Причины идиопатических заболеваний пародонта до конца не выяснены. Ученые считают, что в основе Х-гистиоцитозов лежит иммунопатологический процесс. Весомая роль отводится генетической предрасположенности. Пародонтоз, как правило, является одним из симптомов гипертонии, нейрогенных или эндокринных нарушений.

Опухолевидные заболевания пародонта развиваются в результате хронического раздражения мягких тканей разрушенными стенками зубов, острыми краями глубоко посаженных коронок, неправильно смоделированными кламмерами съемного протеза. Провоцирующими факторами служат гормональные сдвиги, возникающие вследствие нарушения секреции гормонов надпочечниками, щитовидной и поджелудочной железами, дефицит микроэлементов и витаминов, стрессовые ситуации. Неблагоприятными местными условиями, способствующими возникновению заболеваний пародонта, являются патологии прикуса, скученность зубных рядов, аномалии положения отдельно стоящих зубов. Локализированный пародонтит развивается в результате артикуляционной перегрузки зубов, что нередко наблюдается у пациентов с вторичной адентией.

1. Гингивит. Воспаление тканей десны.
2. Пародонтит. Воспалительное заболевание пародонта, при котором наблюдается прогрессирующая деструкция мягких тканей и кости.
3. Пародонтоз. Дистрофическое поражение пародонта. Протекает с равномерной резорбцией кости. Признаки воспаления отсутствуют.
4. Идиопатические заболевания пародонта. Сопровождаются прогрессирующим лизисом тканей.
5. Пародонтомы. К этой группе относят опухоли и опухолевидные процессы.

При пародонтите легкой степени тяжести симптомы заболевания пародонта слабо выражены. Периодическая кровоточивость возникает во время чистки зубов, при употреблении жесткой пищи. В ходе осмотра выявляют нарушение целостности зубоэпителиального соединения, присутствуют пародонтальные карманы. Зубы неподвижны. Вследствие оголения корня зуба возникает гиперестезия. При пародонтите средней степени тяжести наблюдается выраженная кровоточивость, глубина пародонтальных карманов – до 5 мм. Зубы подвижны, реагируют на температурные раздражители. Зубные перегородки разрушаются до 1/2 высоты корня. При воспалительном поражении пародонта 3 степени пациенты указывают на гиперемию, отечность десен. Пародонтальные карманы достигают более 6 мм. Определяют подвижность зубов 3 степени. Резорбция кости в участке поражения превышает 2/3 высоты корня.

При обострении заболеваний пародонта воспалительного характера возможно ухудшение общего состояния, слабость, повышение температуры. При пародонтозе (дистрофическом заболевании пародонта) возникает убыль кости. Признаков воспаления нет, слизистая плотная, розовая. При осмотре обнаруживают множественные клиновидные дефекты. Зубные ячейки атрофируются постепенно. На начальном этапе заболевания пародонта дистрофического характера неприятных ощущений не возникает. У пациентов со средней степенью тяжести пародонтоза появляются жжение, зуд, гиперестезия. При тяжелой степени заболевания пародонта из-за потери костной ткани между зубами образуются промежутки – тремы. Наблюдается веерообразное расхождение коронок.

Пародонтомы – доброкачественные опухолевидные и опухолевые заболевания пародонта. При фиброматозе появляются плотные безболезненные разрастания без изменения цвета десны. Ангиоматозный эпулис представляет собой грибовидное выпячивание мягкоэластической консистенции красного цвета. В отдельную группу выделяют идиопатические заболевания пародонта, сопровождающиеся прогрессирующим лизисом тканей. У пациентов возникают глубокие пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными, смещаются.

На начальной стадии болезни Хенда-Шюллера-Крисчена развивается гиперплазия десневого края. В дальнейшем образуются язвенные поверхности. Зубы приобретают патологическую подвижность. Из пародонтальных карманов выделяется гнойный экссудат. Синдром Папийона-Лефевра – дискератоз подошв и ладоней. После прорезывания временных зубов у пациентов с этим синдромом возникают признаки гингивита. Вследствие прогрессирующего пародонтолизиса зубы становятся подвижными, появляются патологические карманы. После выпадения постоянных зубов разрушение костной ткани прекращается. При болезни Таратынова происходит постепенное замещение костной ткани разросшимися клетками ретикулоэндотелиальной системы с повышенным количеством эозинофильных лейкоцитов. Начинается все с гингивита, но вскоре образуются патологические карманы, заполненные грануляциями. Наблюдается патологическая подвижность зубов.

Диагностика заболеваний пародонта сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза, проведению физикального обследования, рентгенографии. При осмотре пациентов с заболеваниями пародонта врач-стоматолог оценивает состояние мягких тканей, определяет целостность зубоэпителиального прикрепления, наличие и глубину пародонтальных карманов, степень подвижности зубов. Для выбора этиотропной терапии воспалительных заболеваний пародонта проводят бактериологическое исследование содержимого десневых карманов.

При пародонтозе с помощью реопародонтографии определяют сниженное количество капилляров, низкий уровень парциального давления кислорода, что свидетельствует об ухудшении трофики пародонта. Решающее значение при постановке диагноза «заболевания пародонта» имеют результаты рентгенографии. При патологии пародонта воспалительного характера на рентгенограмме обнаруживают участки остеопороза, деструкции костной ткани. При хроническом течении заболеваний пародонта наблюдается горизонтальная резорбция кости. Об абсцедировании свидетельствуют участки вертикальной деструкции.

Идиопатические заболевания пародонта протекают с лизисом и образованием в костной ткани полостей овальной формы. При пародонтозе наряду с разрежением кости развиваются склеротические изменения. Для дифдиагностики заболеваний пародонта, сопровождающихся прогрессирующим пародонтолизисом, назначают биопсию. При эпулисе на рентгенограмме обнаруживают очаги остеопороза, деструкцию кости с нечеткими контурами. Признаки периостальной реакции отсутствуют. Дифференцируют разные формы заболеваний пародонта между собой. Пациента обследует стоматолог-терапевт. При опухолевых процессах показана консультация хирурга-стоматолога. В случае выявления идиопатических заболеваний пародонта осмотр проводят педиатр, гематолог, эндокринолог, стоматолог.

Выбор индивидуальной схемы лечения заболеваний пародонта зависит от этиологии и степени тяжести поражения. При пародонтите назначают профессиональную чистку, ревизию пародонтальных карманов, противовоспалительную и антибиотикотерапию. Из хирургических вмешательств в стоматологии проводят кюретаж, гингивотомию. Зубы 3-4 степени подвижности подлежат удалению. Действенными ортопедическими мероприятиями при заболеваниях пародонта являются шинирование и избирательное пришлифовывание.

С помощью временных шин удается зафиксировать подвижные зубы, что способствует более равномерному распределению жевательной нагрузки. Для улучшения кровоснабжения при пародонтозе используют физиотерапию – вакуум- и гидротерапию, электрофорез. При гигантоклеточном эпулисе новообразование удаляют в пределах здоровых тканей вместе с надкостницей. В отношении фиброматозного и ангиоматозного эпулиса придерживаются выжидательной тактики, так как после устранения местных раздражающих факторов может наблюдаться регресс новообразования.

При идиопатических заболеваниях пародонта назначают симптоматическое лечение – кюретаж пародонтальных карманов, гингивотомию, выскабливание патологического очага с введением остеоиндуктивных препаратов. При подвижности 3-4 степени зубы подлежат удалению с последующим протезированием. При болезни Папийона-Лефевра лечение симптоматическое – прием ретиноидов, смягчающих кератодермию и замедляющих лизис костной ткани. Для предотвращения инфицирования участка поражения назначают антисептики в виде ротовых ванночек, антибиотики. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит не только от характера патологии, уровня гигиены, наличия вредных привычек и генетической предрасположенности, но и от своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение, адекватности проводимого лечения.

источник

Воспалительные заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древнейших вре­мен. С прогрессом цивилизации распространенность заболе­ваний пародонта резко повысилась и приобрела значимость как общемедицинской, так и социальной проблемы. Это обус­ловлено тем, что пародонтит приводит к потере зубов, а очаги инфекции в пародонтальных карманах отрицательно влия­ют на организм в целом.

Современные эпидемиологические данные свидетельствуют, что патологические изменения у детей и взрослых возника­ют вследствие плохой гигиены полости рта, некачественных протезов и пломб, зубочелюстных деформаций, окклюзионной травмы, нарушения строения тканей преддверия поло­сти рта, особенностей ротового дыхания, употребляемых лекарственных препаратов, перенесенных и «сопутствующих заболеваний, экстремальных факторов, приводящих к нарушению компенсаторных механизмов естественного иммунитета и др.

А. И. Грудянов и Г. М. Барер (1994) показали, что лишь у 12 % населения пародонт здоровый, у 53 % отмечены на­чальные воспалительные явления, у 23 % — начальные де­структивные изменения, а у 12 % выявляются поражения средней и тяжелой степени. У лиц старше 35 лет доля начальных изменений пародонта прогрессивно уменьшается на 26—15 % при одновременном росте изменений средней и тяжелой степени до 75 %.

Рис. 11.1. Распространенность различных форм гингивита у школьников (схема): 1— катаральный, 2 — гипертрофический, 3 — атрофический.

Согласно результатам многочисленных эпидемиологичес­ких исследований отечественных и зарубежных авторов, наи­более часто встречающаяся патология пародонта в молодом возрасте — гингивит (рис. 11.1), а после 30 лет — пародонтит.

По данным доклада научной группы ВОЗ (1990), в котором обобщены результаты обследования населения 53 стран, высокий уровень заболевания пародонта отмечен как в воз­растной группе 15—19 лет (55—99 %), так и у лиц в возрасте 35—44 года (65—98 %). На эпидемиологию заболеваний пародонта влияют социальные факторы (возраст, пол, раса, социально-экономические положение), местные условия в полос­ти рта (микробная бляшка, окклюзионная травма, дефекты пломбирования, протезирования, ортодонтического лечения); наличие вредных привычек (несоблюдение правил гигиены полости рта, курение, жевание бетеля), системных факторов (гормональные изменения пародонта в период полового созревания, беременности, менопаузы и др.), проведение лекарственной терапии (гидантоин, стероидные препараты, иммунодепрессанты, пероральные противозачаточные средства, соли тяжелых металлов, циклоспорин и др.).

В современной пародонтологии известно несколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое разнообразие классификационных схем объясняется не толь­ко многочисленностью видов патологии пародонта, но, глав­ным образом, отсутствием единого принципа систематизации. В качестве основополагающего признака используют кли­нические проявления заболевания, патоморфологию, этио­логию, патогенез, а также характер и распространенность процесса. Большое число различных классификаций забо­леваний пародонта объясняется также отсутствием точных знаний о локализации первичных изменений при пораже­нии пародонта и о причинно-следственных взаимоотноше­ниях заболеваний разных органов и систем организма и патологии пародонта.

Основные категории, которыми пользуются стоматологи для систематизации заболеваний пародонта, включают кли­ническую форму заболевания пародонта и характер пато­логического процесса, его стадию (тяжесть течения) при данной форме.

Клинические формы заболевания пародонта — гингивит, пародонтит, пародонтоз и пародонтома. В отечественной тер­минологии приоритет ранее отдавался термину «пародонтоз», поскольку считалось, что в основе различных клинических проявлений поражения пародонта лежит единый патологи­ческий процесс — дистрофия тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию пародонтальных карманов, гноетечению из них и, в конечном итоге, к элимина­ции зубов. Примерами подобной систематизации заболеваний пародонта могут служить классификации А. Е. Евдокимова, И. Г. Лукомского, Я. С. Пеккера, И. О. Новика, И. М. Старобинского, А. И. Бегельмана. В более поздних классификаци­ях учитывались и другие, различные по своему характеру процессы, сопровождающиеся воспалительными, дистрофи­ческими и опухолевыми изменениями в пародонте. Они включают все заболевания, встречающиеся как в отдельных его тканях, так и во всем функционально-тканевом комплексе, независимо от вызвавших их причин. Эти классификации разработаны на основе принципа единства всех тканей па­родонта (ВОЗ, Е. Е. Платонова, Д. Свракова, Н. Ф. Данилев­ского, Г. Н. Вишняк, И. Ф. Виноградовой, В. И. Лукьяненко, Б. Д. Кабакова, Н. М. Абрамова).

В течение 1951—1958 гг. Международная организация по изучению заболеваний пародонта (ARPA) разработала и при­няла следующую классификацию пародонтопатий.

Классификация пародонтопатий (ARPA)

I. Paradontopathiae inflammatae:

paradomtopathia inflammata superficialis (gingivitis);

parodontopathia inflammata profunda (parodontitis).

II. Parodontopathia dystrophica (parodontosis).

III. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica, parodontosis inflammatoria).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis juvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Приведенная классификация выделяет три основные процесса общей патологии — воспалительный, дистрофи­ческий и опухолевый. Пародонтоз (воспалительно-дист­рофическая и дистрофическая формы) входит в понятие пародонтопатий. Пародонтопатий, сопровождающиеся быстрым течением процесса и встречающиеся чаще у детей, при неясности этиологического фактора, объединены поня­тием десмодонтоза. Быстрое разрушение тканей пародонта в детском возрасте наблюдается также при синдроме Папийона-Лефевра (кератодермия), болезни Леттерера-Зиве (острый ксантоматоз), болезни Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический ксантоматоз), болезни Таратынова (эозинофильная гранулема), которые относят к гистиоцитозу X. При этих заболеваниях неясной этиологии образуются пародонтальные карманы, содержащие гной, и развивается подвижность зубов.

Подобный же нозологический принцип систематизации заболеваний пародонта широко используется в классификациях ВОЗ, Франции, Италии, Англии, США, Южной Америки.

У нас в стране узаконены терминология и классификация болезней пародонта, утвержденные на XVI Пленуме Все­союзного общества стоматологов (1983). Классификация ре­комендована для применения в научной, педагогической и лечебной работе. Использованный в ней нозологический принцип систематизации болезней одобрен ВОЗ.

Классификация болезней пародонта I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагопри­ятным воздействием местных и общих факторов и протекаю­щее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия. Распространенность процесса: локализованный, гене­рализованный.

П. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характери­зующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный, гене­рализованный.

III. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность процесса: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогресси­рующим лизисом тканей пародонта.

V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процес­сы в пародонте.

С точки зрения основного принципа (объединение всех известных видов поражений соединительной ткани), приве­денная класификация не имеет слабых сторон, она помогает научно обосновать терапию и профилактику каждой формы заболевания пародонта.

Представляют интерес классификации последних лет (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991 и др.), особенно выделение быстротекущего пародонтита у взрослых (до 35 лет).

I. Препубертатный пародонтит (7—11 лет):

П. Ювенильный пародонтит (11—21 год):

• генерализованная форма (ГЮП).

III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет):

• у лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе;

• у лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе.

IV. Пародонтит взрослых (без ограничения возраста).

11.3. Строение тканей пародонта*

*В англоязычных странах принят термин «периодонт». Отсюда «periodontal disease» — болезни периодонта (пародонта).

Десна. Различают свободную (межзубную) и альвеоляр­ную (прикрепленную) десну. Выделяют также маргиналь­ную часть десны.

Свободной называется часть десны, располагающаяся между соседними зубами. Она состоит из губощечных и языч­ных сосочков, образующих межзубный сосочек, напомина­ющий по форме треугольник, вершиной обращенный к ре­жущим (жевательным) поверхностям зубов.

Прикрепленнойназывается часть десны, покрывающая альвеолярный отросток. С вестибулярной поверхности прикрепленная десна у основания альвеолярного отростка переходит в слизистую оболочку, покрывающую тело челюсти и переходную складку; с оральной — в слизистую оболочку твердого неба на верхней челюсти или в слизистую оболоч­ку дна полости рта (на нижней челюсти). Альвеолярная десна неподвижно прикреплена к подлежащим тканям за счет соединения волокон собственно слизистой оболочки с над­костницей альвеолярных отростков челюстей.

Рис. 11.2. Циркулярная связка зуба. Микрофотография, х 100

Маргинальной обозначают часть десны, прилежащую к шейке зуба, где вплетаются волокна циркулярной связки зуба — маргинальный пародонт. Вместе с другими волокна­ми она образует толстую мембрану, предназначенную для защиты периодонта от механических повреждений (рис. 11.2). Свободная часть десны заканчивается десневым сосоч­ком. Он прилежит к поверхности зуба, отделяясь от нее дес­невым желобком. Основную массу ткани свободной десны составляют коллагеновые волокна с включением эластич­ных волокон. Десна хорошо иннервирована и содержит раз­личные виды нервных окончаний (тельца Мейснера, тонкие волокна, входящие в эпителий и относящиеся к болевым и температурным рецепторам).

Плотное прилегание маргинальной части десны к шейке зуба и устойчивость к различным механическим воздействи­ям объясняются тургором тканей, т. е. их внутритканевым давлением, создаваемым за счет высокомолекулярного меж­фибриллярного вещества.

Десна образована многослойным плоским эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки (lamina propria); подслизистый слой (submucosa) не выражен. В норме эпите­лий десны ороговевает и содержит зернистый слой, в цито­плазме клеток которого находится кератогиалин. Ороговение эпителия десны рассматривается большинством авторов как защитная функция, обусловленная частым механическим, тер­мическим и химическим ее раздражением.

Важную роль в защитной функции эпителия десны, осо­бенно в предотвращении проникновения инфекции и токси­нов в подлежащую ткань, играют гликозаминогликаны (ГАГ), входящие в состав склеивающего межклеточного вещества многослойного плоского эпителия. Известно, что кислые ГАГ (хондроитинсерная, гиалуроновая кислота, гепарин), будучи сложными высокомолекулярными соединениями, играют большую роль в трофической функции соединительной тка­ни, в процессах регенерации и роста тканей.

Кислые ГАГ в наибольшем количестве выявляются в об­ласти соединительнотканных сосочков, базальной мембране. В строме (коллагеновые волокна, сосуды) их мало. В периодонте кислые ГАГ располагаются в стенках сосудов, по ходу пучков коллагеновых волокон по всей периодонтальной мемб­ране, в большей степени скапливались в области циркуляр­ной связки зуба. Тучные клетки также содержат кислые ГАГ. Их присутствие выявлено в цементе, особенно вторичном, в кости — вокруг остеоцитов, на границе остеонов.

Нейтральные ГАГ (гликоген) обнаруживаются в эпите­лии десны. Гликоген локализуется, главным образом, в клет­ках шиповатого слоя, его количество незначительно и с возрастом уменьшается. Нейтральные ГАГ присутствуют также в эндотелии сосудов и в лейкоцитах — внутри сосу­дов. В периодонте нейтральные ГАГ выявляются по ходу пучков коллагеновых волокон по всей линии периодонта. В первичном цементе их мало, несколько больше во вто­ричном цементе, а в костной ткани они располагаются, глав­ным образом, вокруг каналов остеонов. Рибонуклеиновая кислота (РНК) входит в состав цитоплазмы эпителиаль­ных клеток базального слоя и плазматических клеток соединительной ткани. В цитоплазме и межклеточных мостиках поверхностных кератинизированных слоев эпителия обнаруживаются сульфгидрильные группы. При гингивите и пародонтите вследствие отека и утраты меж­клеточных связей они исчезают.

В настоящее время имеются бесспорные данные о значи­тельной роли в регуляции проницаемости капиллярно-со­единительных структур системы гиалуроновая кислота — гиалуронидаза. Гиалуронидаза, вырабатываемая микроор­ганизмами (тканевая гиалуронидаза), вызывает деполимери­зацию ГАГ, разрушает связь гиалуроновой кислоты с белком (гидролиз), резко повышая, тем самым, проницаемость соеди­нительной ткани с потерей барьерных свойств. Следовательно, ГАГ обеспечивает защиту тканей пародонта от действия бак­териальных и токсичных агентов.

Среди клеточных элементов соединительной ткани десны наиболее часто встречаются фибробласты, реже — гистиоциты и лимфоциты и еще реже — тучные и плазма­тические клетки (Гемонов, 1983).

Остальные клеточные формы, % 3,2

Тучные клетки в нормальной десне группируются глав­ным образом вокруг сосудов, в сосочковом слое собственно слизистой оболочки (рис. 11.3). Функция клеток окончатель­но не выяснена. Следует упомянуть, что в них содержатся гепарин, гистамин и серотонин; они имеют отношение к про­дукции протеогликанов.

Зубодесневое соединение. Эпителий десневого сосочка состоит из десневого, эпителия борозды (щелевого) и соедини­тельного, или эпителия прикрепления. Десневой эпителий — многослойный плоский эпителий; эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединитель­ным эпителием. Хотя соединительный и десневой эпителий имеют много общего, гистологически они совершенно различны. Соединительный эпителий состоит из нескольких рядов продолговатых клеток, располагающихся параллельно по­верхности зуба. Радиографически установлено, что клетки эпи­телия прикрепления содержат пролин и замещаются каждые 4—8 дней, т. е. значительно быстрее, чем клетки десневого эпителия. Механизм соединения эпителия с тканями зуба до сих пор до конца не выяснен.

Рис. 11.3. Тучные (а) и плазматические (б) клетки десны. Микрофотография (Шедогубов, 1978). х 900.

Электронная микроскопия показала, что поверхностные клетки соединительного эпителия имеют множественные гемидесмосомы и связаны с кристаллами апатита зуба через тонкий зернистый слой органического материала (40—120 нм) — кутикулярный слой. Он богат нейтральными ГАГ и содержит кератин.

Базальная мембрана и гемидесмосомы являются самыми важными факторами в механизме прикрепления соедини­тельного эпителия к зубу.

Десневая бороздка представляет собой щель между здоровой десной и поверхностью зуба, выявляющуюся при осторожном зондировании. Глубина десневой бороздки обыч­но менее 0,5 мм, ее основание находится там, где имеется интактное соединение эпителия с зубом.

Различают клиническую и анатомическую десневую бороздку. Клиническая всегда глубже, чем анатомическая бороздка — 1—2 мм.

Нарушение связи эпителия прикрепления с кутикулярным слоем эмали свидетельствует о начале образования пародонтального (десневого) кармана. В норме такие карманы заполнены десневой жидкостью, которая выполняет защит­ную функцию маргинального пародонта благодаря наличию иммунологлобулинов и фагоцитов. Выделение жидкости из десневого кармана незначительное, при механическом сти­мулировании и воспалении оно возрастает. Любые введен­ные в карман вещества (в том числе лекарственные) быстро выводятся, если не удерживаются механически. Это следует иметь в виду в случае назначения лекарственной терапии при пародонтальных карманах — чтобы обеспечить длительный контакт лекарственных веществ, их следует удерживать с помощью десневой повязки или парафина.

Периодонт. В его состав входят коллагеновые, эластичес­кие волокна, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, клеточные элементы, свойственные соединительной ткани, элементы ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Величи­на и форма периодонта непостоянны. Они могут меняться в зависимости от возраста и всевозможных патологических процессов, локализующихся как в органах полости рта, так и за ее пределами.

Связочный аппарат периодонта состоит из большого чис­ла коллагеновых волокон в виде пучков, между которыми располагаются сосуды, клетки и межклеточное вещество. Основной функцией волокон периодонта является погло­щение механической энергии, возникающей при жевании, и равномерное распределение ее на костную ткань альвео­лы, нервно-рецепторный аппарат и микроциркуляторное русло периодонта.

Клеточный состав периодонта очень разнообразен. Он состо­ит из фибробластов, плазматических, тучных клеток, гисти­оцитов, клеток вазогенного происхождения, элементов РЭС и т. д. Они располагаются преимущественно в верхушечном отделе периодонта вблизи кости и для них характерен высо­кий уровень обменных процессов.

Кроме указанных клеток следует назвать клетки Малассе — скопления эпителиальных клеток, рассеян­ные по периодонту. Эти образования длительное время могут находиться в периодонте, ничем себя не проявляя. И только под действием каких-либо причин (раздраже­ние, влияние токсинов бактерий и др.) они могут стать источником патологических образований — эпителиаль­ных гранулем, кист, эпителиальных тяжей в пародонтальных карманах и т. д.

В тканях периодонта выявляются такие ферменты окис­лительно-восстановительного цикла, как сукцинатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, НАД- и НАДФ-диафоразы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также фосфатазы и коллагеназа.

Межзубная перегородка. Она образована кортикальной пластинкой, которая состоит из компактного костного вещества, включающего костные пластинки с системой остеонов. Компактная кость края альвеолы пронизана многочислен­ными прободающими каналами, через которые проходят кро­веносные сосуды и нервы. Между слоями компактной кости находится губчатая кость, а в промежутках между ее балками — желтый костный мозг.

На рентгенограммах кортикальная пластинка кости выглядит в виде четко очерченной полосы по краю альвео­лы, губчатая кость имеет петлистую структуру.

Волокна периодонта с одной стороны переходят в цемент корня, с другой — в альвеолярную кость. Цемент зуба по структуре и химическому составу очень напоминает кость, однако в большей своей части (по протяженности корня) он не содержит клеток. Лишь у верхушки зуба — в лакунах, связанных с канальцами, появляются клетки. Однако они располагаются не в столь правильном порядке, как в кост­ной ткани (клеточный цемент).

Костная ткань альвеолярного отростка по структуре и химическому составу практически не отличается от костной ткани других участков скелета. На 60—70 % она состоит из минеральных солей и небольшого количества воды и на 30—40 % — из органических веществ. Главный компонент органических веществ — коллаген.

Функционирование костной ткани определяется главным образом деятельностью клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. В цитоплазме и ядрах этих клеток гистохимически подтверждено наличие свыше 20 ферментов.

В норме процессы формирования и резорбции кости у взрослых уравновешены. Их соотношение зависит от ак­тивности гормонов, прежде всего гормона паращитовидных желез. В последнее время все чаще появляются сведения о важной роли тирокальцитонина. Тирокальцитонин и фтор влияют на процессы формирования альвеолярной кости в культуре тканей. Активность кислой и щелочной фосфатаз выше в молодом возрасте в клетках надкостницы, каналах остеонов, отростках остеобластов.

Кровоснабжение.Ткани пародонта снабжаются артериаль­ной кровью из бассейна наружной сонной артерии ее ветвью — верхнечелюстной артерией. Зубы и окружающие их ткани верхней челюсти получают кровь из крыловидных ветвей верхнечелюстной артерии; зубы и окружающие их ткани ниж­ней челюсти — из ветвей нижней альвеолярной артерии.

Рис. 11.4. Кровоснабжение пародонта в области зуба верхней челюсти. Схема.

От нижней альвеолярной арте­рии к каждой межальвеолярной перегородке отходит одна или не­сколько зубных ветвей, которые, в свою очередь, дают ветви к периодонту и цементу корня. Эти ветви разветвляются, соеди­няются анастомозами и образуют густую сеть. В маргинальном пародонте вблизи эмалево-цементного соединения выражена со­судистая манжетка, которая связана анастомозами с сосудами десны и периодонта (рис. 11.4). Артериовенозные анастомо­зы в тканях пародонта свидетельствуют об отсутствии в них артерий концевого типа.

К структурным образованиям микроциркуляторного русла пародонтальных тканей относятся артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, вены и артериоловенулярные анастомозы. Капилляры — наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по кото­рым кровь переходит из артериального звена в венулярное. Именно капилляры обеспечивают приток кислорода и дру­гих питательных веществ к клеткам. Диаметр и длина капилляров, а также толщина их стенки сильно варьируют в различных органах и зависят от их функционального состояния. В среднем внутренний диаметр нормального капилляра равен 3—12 мкм. Совокупность капилляров образует капиллярное русло. Стенка капилляра состоит из клеток (эндотелий и перициты) и специальных неклеточных образований (базальная мембрана).

Капилляры и окружающая их соединительная ткань вместе с лимфатической сетью обеспечивают питание тканей пародонта, а также выполняют за­щитную функцию(рис. 11.5). Состояние проницаемости ка­пилляров имеет большое значение в развитии патологичес­ких процессов в пародонте.

рис. 11.5. Связочный аппарат периодонта. Микрофотография, х 100.

Иннервация. Иннервация пародонта осуществляется за счет сплетений второй и третьей ветвей тройничного нерва. В глубине альвеолы пучки зубного нерва делятся на две части: одна идет к пульпе, другая — к десне по поверхности периодонта параллельно главному нервному стволу пульпы.

В пародонте различают множество более тонких, парал­лельно расположенных миелиновых и безмиелиновых нервных волокон (рис. 11.6). На разных уровнях пародонта миелиновые волокна разветвляются, утончаясь при подходе к цементу. В пародонте и десне имеются свободные нервные окончания, располагающиеся между клетками. Главный нервный ствол пародонта в межкорневом пространстве идет параллельно сначала цементу, а в верхней части — меж­корневой дуге. Наличие большого числа нервных рецепто­ров позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной, возможна передача нервных импульсов с пародонта на сердце, органы желудочно-кишечного тракта и т. д.

Лимфатические сосуды.Разветвленная сеть лимфати­ческих сосудов выполняет важ­ную роль в функционировании пародонта, особенно при его заболеваниях. В здоровой десне присутствуют мелкие тонкостенные лимфатические сосуды неправильной формы. Они располагаются главным образом в субэпителиальной соединительнотканной основе. При вос­палении лимфатические сосуды резко расширяются. В про­светах сосудов, а также вокруг них определяются клетки воспалительного инфильтрата. При воспалении лимфатичес­кие сосуды способствуют удалению интерстициального ма­териала из очага поражения.

Рис. 11.6. Нервные волокна периодонта. Микрофотография, х 400.

Возрастные изменения тканей пародонта. Инволюцион­ные изменения тканей пародонта имеют, прежде всего, прак­тическое значение. Их знание помогает врачу в диагностике заболеваний пародонта. Старение тканей является сложной и до конца не изученной общемедицинской проблемой. Оно обусловлено изменениями в генетическом аппарате клеток околозубных тканей, снижением в них обмена веществ, ин­тенсивности физико-химических процессов. Большую роль в старении тканей играют изменения стенок сосудов, коллагена, активности ферментов, иммунобиологической реактивности, уменьшение транспорта питательных веществ и кислорода, что приводит к преобладанию процессов распада клеток над процессами их восстановления.

При возрастных изменениях десны отмечаются склонность к гиперкератозу, истончение базального слоя, атрофия эпите­лиальных клеток, гомогенизация волокон субэпителиального слоя десны, уменьшение числа капилляров, расширение и утолщение стенок сосудов, уменьшение количества колла­гена, исчезновение гликогена в клетках шиповатого слоя, уменьшение содержания лизоцима в тканях десны, их дегидратация.

В костной ткани уменьшается число прободающих волокон цемента, усиливается гиалиноз, увеличивается активность и количество протеолитических ферментов, расширяются костномозговые пространства, утолщается кортикальная пла­стина, расширяются каналы остеонов и заполняются жиро­вой тканью. Разрушение костной ткани с возрастом может быть обусловлено также снижением анаболического действия половых гормонов при относительном преобладании глюкокортикоидов.

Возрастные изменения в пародонте характеризуются исчезновением волокон промежуточного сплетения, дест­рукцией части коллагеновых волокон, уменьшением числа клеточных элементов.

Клинико-рентгенологически инволюционные изменения в тканях пародонта характеризуются атрофией десны, обна­жением цемента корня при отсутствии пародонтальных кар­манов и воспалительных изменений в десне; остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом, суже­нием периодонтальной щели, гиперцементозом.

Описанные выше возрастные изменения пародонта сопровождаются снижением резистентности клеточных и тканевых элементов к действию местных факторов (трав­ма, инфекция).

источник