Ретракция десны при пародонтозе

Пародонтоз является системным поражением пародонта – то есть ткани, расположенной около зубов. Пародонтозом в обиходе принято называть достаточно большую группу болезней, которые поражают пародонт. В этой группе основными недугами являются гингивиты, пародонтиты и пародонтоз. При пародонтозе происходит постепенная атрофия альвеолярных отростков, то есть зубных ячеек. Вследствие этого процесса зубы становятся подвижными, а в особенно запущенных случаях – выпадают.

На сегодняшний день нет точной информации о том, почему возникает пародонтоз. Однако специалисты уверены, что существенная роль принадлежит наследственной предрасположенности к болезни. Пародонтоз достаточно часто проявляется как сопутствующее заболевание при ряде системных недугов, сахарном диабете, а также при других нарушениях в функционировании желёз внутренней секреции. Нередко пародонтоз возникает у больных, которые жалуются на хронические заболевания внутренних органов. Это гипертония, атеросклероз, вегето-сосудистая дистония, остеопения. В качестве причины пародонтоза определяют недостаточность кровоснабжения в тканях десны. В особенно тяжелых случаях, когда вовремя не проводится соответствующее лечение, ткань атрофируется и у больного начинается потеря зубов. Пародонтоз может прогрессировать вследствие недостатка в рационе больного свежих фруктов и овощей, содержащих витамины C и P, постоянной перегрузки в процессе жевания.

При данном заболевании в ткани происходят атрофические процессы, ведущие к последующему равномерному понижению величины межзубных перегородок. Симптомы пародонтоза проявляются не сразу, ведь для этой болезни характерно длительное течение. Однако в определенный период заболевание начинает развиваться стремительно, и симптомы пародонтоза уже проявляются более отчетливо. Прежде всего, пациент начинает чувствовать боль в процессе жевания, ему становится достаточно трудно пережевывать пищу.

Чтобы определить степень развития болезни, врач изучает глубину зубодесных карманов и степень кровоточивости десен. Как правило, при начальных формах пародонтоза у больных наблюдается достаточно хорошая фиксация зубов, зубные отложения незначительны, шейки зубов обнажаются без десневых карманов и при этом не происходят воспалительные процессы. Лишь при пародонтозе тяжелой степени заметно обнажается корень зуба. При этом возможно проявление воспаления десны, которое называют пародонтитом. Но в основном больные, у которых впоследствии диагностируют пародонтоз, жалуются на неприятное чувство в области десны, периодическое ощущение зуда. Однако к врачу они, как правило, обращаются с жалобой на высокую чувствительность тканей зубов.

Специалисты обращают внимание на симптомы пародонтоза, по которым можно определить наличие болезни. Так, при пародонтозе десны окрашены в бледные цвета, нет признаков воспалительных процессов; имеет место ретракция десны, при которой обнажается шейка зуба, позже корень зуба. В итоге зуб выглядит более удлиненным, чем обычно; десны не кровоточат. Также данное заболевание может проходить параллельно с поражением зуба некариозного типа: клиновидным дефектом, эрозией эмали, стертостью зуба. Очень часто у больных пародонтозом диагностируются не только симптомы пародонтоза, но и болезни сердечно-сосудистой системы, нарушение в обмене веществ, эндокринные нарушения.

Для постановки правильного диагноза, прежде всего, специалист проводит осмотр пациента и тщательно изучает, имеют ли место в данном случае симптомы пародонтоза, описанные выше. Степень пародонтоза доктор определяет согласно с величиной понижения перегородок между зубами. Так, в отдельных тяжелых случаях она может достигнуть 9 миллиметров. Индекс кровоточивости десен при диагностике пародонтоза оценивается в баллах.

Их принято определять следующим образом: если во время прощупывания вершины межзубных сосочков есть кровоточащая точка, то такое проявление соответствует 1 баллу. Два балла выставляется, если кровоточивость проявляется на линии, где десневой сосочек контактирует с зубом. При 3 баллах межзубной промежуток наполнятся кровянистой жидкостью. 4 балла выставляется в случае, если кровь из десневого сосочка вытекает достаточно интенсивно, так, при данном состоянии кровь заполняет край десны и несколько зубных промежутков. После определения степени развития заболевания врач назначает оптимальное лечение пародонтоза.

На сегодняшний день не существует способа лечения пародонтоза, который давал бы должный эффект. Благодаря применению современных технологий успешно проводится частичное восстановление десны больного. Для стимуляции кровотока в тканях десен при пародонтозе проводится массаж десен. При наличии жалоб на высокую чувствительность зубов, периодически возникающие ноющие болевые ощущения, зуд десен специалист назначает лечение пародонтоза, направленное на преодоление подобного состояния. Также в комплекс медикаментозной терапии входят гормональные препараты, витаминные комплексы. При пародонтозе часто применяют физиотерапевтические средства лечения: электрофорез, ультразвуковую обработку, КУФ. Все эти методы позволяют стимулировать поступление в ткани пародонта кислорода и питательных веществ, при этом позитивно воздействуя на процессы образования молодых клеток и тканей.

Лечение пародонтоза в большинстве случаев проводят с использованием хирургических методов. Для этого разработано ряд методик для направленной регенерации тканей. В процессе данного метода лечения применяются клеточные культуры, способные эффективно повысить активность процессов регенерации. Это фибробласты, стволовые клетки, тромбоцитарный фактор роста. Эффект от лечения подобными методами значительно повышается, если они используются с остеопластическими материалами и мембранной техникой. При назначении курса лечения пародонтоза врач обязательно учитывает наличие у пациента сопутствующих заболеваний. Так, иногда именно терапия общих заболеваний необходима для последующей борьбы с проявлениями пародонтоза. Пациентам также назначают массаж десен, направленный на нормализацию кровообращения в их тканях.

С аналогичной целью используется и метод иглоукалывания, точечный массаж. Но при лечении заболевания важно учесть, что подобные нетрадиционные техники терапии могут только снять острые болевые ощущения, однако на повреждение зуба они не влияют. Пациенты, у которых диагностирован пародонтоз, обязаны регулярно несколько раз в год проходить осмотр специалиста-стоматолога. Для увеличения эффекта от любых процедур необходимо постоянно следить за соблюдением правил гигиены полости рта. Для лечения пародонтоза применяют ряд народных средств, которые основаны в основном на регулярном полоскании полости рта отварами лечебных трав. Важно осознавать, что если обратиться к специалисту вовремя и принять все необходимые меры своевременно, то зубы можно сохранить и вернуть качество жизни к нормальным показателям. В обратном случае зубы можно потерять даже в молодом возрасте.

источник

Пародонтоз – атрофические процессы в пародонте, приводящие к нарушению единства связочного аппарата зуба с костной тканью (альвеолярными отростками челюсти). Характеризуется прогрессирующим течением, проявляется ощущением дискомфорта в деснах, подвижности зубов, неприятного запаха и вкуса во рту. В дальнейшем шейки зубов обнажаются, происходит образование клиновидных дефектов на эмали. Лечение пародонтоза проводится отдельным специалистом — врачом-парадонтологом. При отсутствии лечения пародонтоз приводит к ранней потере зубов.

Пародонтоз – заболевание зубов первично-дистрофичного характера. В патогенезе пародонтоза лежит нарушение питания костной ткани челюсти, это ведет к нарушению обновления тканей, к нарушению минерального обмена и к нарушению кровоснабжения десен. Пародонтоз диагностируют у 5-10% пациентов, обратившихся за стоматологической помощью.

Основной причиной пародонтоза являются патогенные микроорганизмы, которые находятся в зубном налете. В результате их жизнедеятельности ткань десны становится рыхлой, разрушается зубодесневое соединение и зубной налет проникает глубже. После затвердевания зубной налет повреждает десну и зубную эмаль. Пародонтоз чаще встречается у людей с патологиями сердечно-сосудистой системы атеросклеротического характера, с патологиями пищеварительного тракта и эндокринными заболеваниями.

Нарушения обмена веществ, особенно вследствие гиповитаминоза становятся причиной пародонтоза в старшем возрасте, когда естественное ослабление тканей пародонта более выражено. В патогенезе пародонтоза кроме микробного фактора и дистрофических изменений лежат также аномалии развития зубочелюстной системы. Так, при патологиях прикуса, аномалиях положения зубов пародонтоз диагностируется в несколько раз чаще.

Пародонтоз является длительно текущим заболеванием десен, которое со временем приводит к появлению неприятного запаха изо рта и к выпадению зубов. Пародонтоз и другие заболевания десен являются основной причиной потери зубов в зрелом возрасте. При пародонтозе образуется глубокий десневой карман, в котором скапливаются остатки пищи, микроорганизмы и зубной налет. Именно такие воспаленные десневые карманы и являются источником зловонного запаха изо рта и неприятного привкуса во время еды.

Повышенная кровоточивость десен при пародонтозе во время чистки зубов или принятия пищи объясняется разрыхленностью десен. Кроме того повышается чувствительность десен ко всем типам раздражителей, они становятся болезненными и легко воспаляются. Этим объясняется раздражительность и нервозность пациентов с пародонтозом. Когда зубодесневое соединение полностью разрушается и десневой карман становится глубоким и окончательно сформированным, наступает этап формирования микробной бляшки на корне зуба. Это заключительная стадия пародонтоза, на которой рассасывается корень зуба и челюстная кость, развивается грануляционная ткань, что приводит к потере зубов.

Патогенные микроорганизмы провоцируют развитие пародонтоза, но не являются его основной причиной, так как в части случаев патологический процесс при пародонтозе носит неинфекционный характер. После формирования десневого кармана шейки зубов обнажаются. Этот этап пародонтоза длительный, и, несмотря на почти полное обнажение шеек зубов, зубы длительное время хорошо сохраняют фиксацию.

По мере прогрессирования присоединяется повышенная чувствительность шеечной части зуба и ощущение зуда в деснах, иногда при пародонтозе может быть ярко выраженное воспаление десны.

Необходимо обратиться за стоматологической помощью, если имеется один из симптомов, указывающих на наличие пародонтоза. Это бледность десневых сосочков, кровоточивость десен или ретракция десны с обнажением шейки зуба. Со временем обнажается и корневая часть зуба, из-за чего зубы при пародонтозе выглядят несколько длиннее.

В зависимости от того, насколько явно выражены симптомы, различают несколько степеней тяжести пародонтоза. При легкой форме пародонтоза внутридесневая часть зуба обнажена примерно на треть, средняя и тяжелая форма характеризуются обнажением зуба наполовину и более. Если патологический процесс принял необратимый характер, то есть появились признаки атрофии десен и подвижности зуба, то возможна потеря зубов. Часто пародонтоз сочетается с некариозными заболеваниями зубов – эрозией эмали, стертостью зуба, клиновидным дефектом.

Диагноз ставится на основании клинических проявлений и данных инструментального осмотра стоматолога. Обычно пародонтоз диагностируют случайно, во время профилактических медицинских осмотров.

Лечение проводится врачом-пародонтологом и должно быть направлено на восстановление десневого соединения, при этом во время терапии пародонтоза нужно учитывать индивидуальные особенности пациента, сопутствующие заболевание и возраст. Так, в группе пациентов старшего возраста с пародонтозом часто присутствуют патологии сердечно-сосудистой системы, эндокринные заболевания и нарушения обмена веществ.

Лечение пародонтоза должно быть направлено на активизацию местного кровообращения, что достигается массажами и физиотерапией. Важно своевременно удалять зубной камень и зубной налет, поэтому при пародонтозе показана профессиональная гигиена полости рта и ультразвуковая чистка зубов.

Фиксация подвижных зубов проводится путем вантового шинирования или шинирования флекс-дугами. Если пародонтоз сопровождается выпадением зубов, то показана консультация ортопеда для решения вопроса зубопротезирования. Замещение образовавшихся дефектов зубного ряда возможно и путем имплантации зубов. Параллельно проводят курс витаминотерапии и коррекцию заболеваний, которые могли спровоцировать развитие пародонтоза. Отказ от курения, соблюдение гигиены полости рта и введение в рацион продуктов, которые способствуют самоочищению зубов, регулярное посещение стоматолога являются мерами профилактики пародонтоза.

источник

Пародонтоз — это процесс разрушения морфологических структур пародонта, возникающий в следствии погружного защитного роста многослойного эпителия десны после нарушения непрерывности базальной мембраны в участке ее перехода в эмалево-дентинную границу. Дистрофический генерализованный процесс, поражающий все элементы пародонта.

В основу погружного защитного роста эпителия десны заложена реакция организма, стремящегося предотвратить проникновение инфекции во внутреннюю среду. Предотвратить даже путем утраты зубов, чтобы открылась возможность создать непрерывный пласт многослойного эпителия.

Основной причиной нарушения непрерывности базальной мембраны следует считать выпадение минеральных солей, по законам образования кристаллов в высоко концентрированном растворе, которым в данном случае является межтканевая жидкость проникающая в полость рта между краем эмали и прилегающими эпителиальными клетками, но застаивающаяся при недостаточной функциональной нагрузке. Усиленная и постоянная функциональная нагрузка — реальный путь профилактики пародонтоза.

Впервые возникший межклеточный зубной камень, увеличивается в размерах и первоначально отдавливает, а затем разрушает участок перехода базальной мембраны эпителия в эмалево-дентинную границу. Открывается «сообщение» между внутренней средой организма и внешней. Возникает очаг защитного воспаления.

Хронический характер защитной воспалительной реакции в последующем именуется как хронический краевой пародонтит и т. п.

Такова биологическая «жестокая» закономерность. Один раз нарушенная непрерывность базальной мембраны непосредственно в участке перехода в эмалево-дентинную границу, в последующем не восстанавливается. Стадия органогенеза прошла, окончены структурные построения эмали, дентина и цемента в участке их совместного соединения. Уже нет активных эпителиальных клеток краевого участка эмалевого органа, которые принимали участие в соединении края эмали, базальной мембраны, цемента и дентина корня.

Почему не восстанавливается раз нарушенная непрерывность перехода базальной мембраны многослойного эпителия слизистой оболочки в эмалево-дентинную границу. В организме много структур, возникших один раз и затем не восстанавливаемых. Например, нельзя восстановить деятельность хрусталика глаза или таких макроструктур, как деятельность коленного сустава после травмы связок и т. д.

Природа создала и установила зубы, которым следует «работать» весь период жизни, ибо поступление пищи должно проходить в течение всей жизни. И, следовательно, у зуба как работающей структуры не должны откладываться камни и разрушаться краевой пародонт. Природа установила, что если зубы утрачены, пора умирать. Трудно представить волка, живущего без зубов. Не может слон питаться ветками и листьями деревьев, если нет огромных растирающих зубных «площадок».

Когда разрушается непрерывность перехода базальной мембраны эпителия десны в эмалево-дентинную границу, тогда возникает сообщение между внутренней средой организма и внешней средой. Открывается доступ для микроорганизмов. Чтобы защититься, организм использует отработанный веками процесс погружного защитного роста эпителия. Образно говоря. Организм «даст указание» защитной структуре — многослойному эпителию — «погружайся вглубь, обойди корень зуба, зуб удалится и тогда восстановится непрервыность эпителиального пласта и организм будет надежно защищен от проникновения инфекции».

Каким образом разрушаются коллагеновые волокна? Действуют два фактора: первый — разрушение ферментами проникающих микроорганизмов и второй — разрушение базальной мембраной многослойного эпителия, в которой также на этой стадии концентрируются протеолитическис ферменты.

В качестве примера активного разрушающего действия базальной мембраны могут быть патологоанатомичсскис факты, демонстрирующие разрушение макроструктур при злокачественных образованиях эпителиального характера, когда происходит погружной рост эпителия.

Погружной рост эпителия продолжается до тех пор, пока не произойдет полное разрушение периодонта и удаление зуба. После этого восстанавливается защитная непрерывность пласта эпителиальных клеток. Создаются стабильные условия, препятствующие проникновению инфекционных начал во внутреннюю среду организма.

Можно использовать врачебные манипуляции и медикаментозные средства, позволяющие замедлить скорость погружного роста эпителия за счет того, что снижается интенсивность воспалительной реакции. Но полностью остановить рост эпителиальной ткани вглубь невозможно. Невозможно потому, что нельзя вновь создать непрерывное соединение базальной мембраны эпителия и эмалево-дентинной границы.

С позиции морфогенеза надо понять, что волокна периодонта не могут вновь «выйти» из цемента и вступить в связь с альвеолярной костью. Стадии органогенеза прошли. В тех случаях, когда проводится операция — реплантация зубов, т. е. зуб удаляют, делают лечебные манипуляции и вновь укрепляют в лунку, не наступает истинного построения периодонтальных волокон периодонта. Корни всех реплантированных зубов спустя некоторое время рассасываются. «Они под действием остеокластов тают, как кусочек сахара в стакане»,- писал крупнейший паталогоанатом А. И. Абрикосов еще в 1914 г., когда преподавал в Московской зубоврачебной школе, и анализировал неудачи реплантации и трансплантации зубов, которыми увлекались многие специалисты в начале XIX века.

Подтверждением того, что сохранение непрерывного перехода базальной мембраны эпителия десны в эмалево-дентинную границу является основным биологическим условием успешной реплантации зубов являются сообщения таких видных ученых как патологоанатома В. В. Паникаровского и хирурга В. Ф. Рудько. Они предложили, и в 1987 и 1988 гг. опубликовали данные об успешной реплантации зубов с сохранением круговой связки зуба.

Ведущими симптомами пародонтоза являются дистрофические процессы в десне, которые диагностируются как атрофический гингивит; прогрессирующая горизонтальная деструкция костной ткани альвеолярного отростка, травматическая окклюзия; образование клиновидных дефектов и умеренная подвижность зубов. Процесс характеризуется довольно медленным развитием и непрерывным течением. Если не проводить лечения, процесс заканчивается полной деструкцией связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок.

При пародонтозе дистрофия тканей пародонта первична в отличие от генерализованного пародонтита, где первичными являются процессы воспаления. Пародонтоз встречается в 2—10% случаев. Нередко развивается у больных с сердечно-сосудистой патологией, эндокринными, неврогенными и другими общесоматическими заболеваниями.

Жалобы больных зависят от стадии заболевания и тяжести патологического процесса.

Дистрофический процесс в тканях пародонта начинается бессимптомно, развивается медленно с появлением нарастающего атрофического гингивита и постепенной равномерной атрофией альвеолярного отростка или альвеолярной части нижней челюсти. Только отдельные больные жалуются на зуд, чувство ломоты в деснах и челюстях, повышенную чувствтиельность зубов к химическим и термическим раздражителям. Десна бледная, тусклая, безболезненная, плотная. В области передних зубов нижней челюсти — незначительная ретракция десен в пришеечной области. На рентгенограмме можно выявить деструкцию кортикального слоя межальвсолярных перегородок, отчего их вершины притупляются вследствие начинающейся резорбции (рис. 1).

Нередко по окклюзограмме в этих участках диагностируется травматическая окклюзия. При пародонтозе средней тяжести нарастают признаки атрофического гингивита, обнажаются шейки и корни зубов, однако пародонтальные карманы отсутствуют. Появляются выраженные клиновидные дефекты, веерообразно расходятся зубы, их смещение заметно при осмотре больного; появляются диастемы и тремы, промежутки между зубами зияют, возможна частичная потеря зубов, что еще больше перегружает оставшиеся соседние, нарушается дикция, шейки зубов оголены на 1,5—2,0 мм по всей окружности. Травматическая окклюзия определяется на протяжении всего зубного ряда, однако зубы остаются относительно устойчивыми, подвижность не превышает I степени. Следует отметить, что подвижность зубов не соответсвует тем глубоким изменениям, которые наступают в связочном аппарате и межальвеолярных перегородках. Отложения зубного камня незначительные. Нарастает травматическая окклюзия. Зубы редко поражены кариесом, но выявляются сочетанные некариозные поражения: эрозия эмали, клиновидные дефекты, повышенная стираемость, гиперестезия и др.

На рентгенограмме выявляются признаки равномерной системной атрофии альвеолярного края кости, явления склеротической перестройки костной ткани альвеолярного отростка и тела челюсти (чередование очагов остеопороза и остеосклероза), мсжальвеолярные перегородки уменьшены наполовину.

При тяжелой (III) степени развития процесса десневые сосочки почти полностью сглажены, десна анемична, обычно плотно охватывает резко обнаженные (4—5 мм) корни зубов. В области многокорневых зубов ретракция десны у различных корней неодинакова. Иногда у корней отдельных зубов десна исчезает, обнажается бифуркация, видны даже верхушки. В таких случаях заболевание часто осложняется ретроградным развитием хронического пульпита. Вследствие значительных изменений, которые наступают в пульпе, клиническая картина хронического пульпита мало выражена, отмеаются лишь ноющие боли.

Особенно ярко выражена при этой степени травматическая окклюзия. Прикус полностью нарушен, зубы верхней и нижней челюстей резко смещены вперед, контакты между ними нарушены. Подвижность зубов различная: I-II, иногда III степени.

Часто наблюдаются клиновидные дефекты. Они особенно глубокие, нередко достигают полости зуба. Резорбция костной ткаи превышает 2/3 длины межальвеолярных перегородок, в отдельных зубах происходит полное рассасывание костного ложа, наблюдается безболезненное и бескровное выпадение отдельных зубов.

Дистрофические изменения в пульпе зуба, выявляющиеся в самом начале заболевания, по мере прогрессирования пародонтоза приводят к ее воспалению, сетчатой атрофии, а иногда и полному некрозу.

В цементе корня зуба постепенно нарастают дистрофические изменения: появляются углубления, лакуны с изъеденными краями, а также явления репарации: гиперцементоз, особенно в области верхушки корня.

Морфологически пародонтоз характеризуется постепенно нарастающими дистрофическими изменениями всех структур пародонта, протекающими на фоне сосудистых нарушений. Изменения в соединительнотканных структурах десны и периодонта сопровождаются нарушением химизма коллагена и завершаются фиброзом и склерозом. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают явления гладкой резорбции, ведущие к полному разрушению альвеолярной кости.

Нервные волокна тканей пародонта изменены уже в начале болезни, и по мере развития ее усиливается их дистрофия.

В целом для пародонтоза характерно медленное развитие, иногда процесс стабилизируется на длительное время.

При функциональных методах исследования обнаруживают различные сосудистые изменения. Они начинаются с нарушения энергетических процессов в микроциркуляторном русле, нарушения транскапиллярного обмена веществ. Проявления гипоксии являются первичными в отличие от пародонтита, при котором они возникают вследствие воспалительного процесса. В дальнейшем при пародонтозе патологический процесс прогрессирует, функциональные нарушения перерастают в органические — деструктивные.

Методом реопародонтографии выявляются повышение тонического напряжения сосудов и их структурные изменения, имеющие характер склеротических даже у лиц молодого возраста, у которых пародонтоз встречается редко.

Выраженные явления гипоксии, артериосклероза помогает установить полярография (снижение уровня напряжения кислорода в тканях пародонта).

Местная терапия пародонтоза включает следующие мероприятия:

1) обучение (контроль) пациента правильному уходу за зубами, пародонтом и слизистой оболочкой рта;

2) устранение местных раздражающие факторов (пломбирование кариозных полостей, восстановление контактных пунктов, временное шинирование, снятие зубного камня и зубного налета, выявление и устранение травматической окклюзии, дефектов протезирования, восстановление жевательной эффективности и др.);

3) лечение системной гиперестезии, повышенной стираемости твердых тканей зубов, клиновидных дефектов, проведение реминерализирующей терапии (нанесение фторлака, применение витамина B1, 1—2 % раствора фторида натрия, введение солей кальция и фосфора и др.);

4) рациональное протезирование и шинирование;

5) физические методы лечения (гидромассаж, вибромассаж, электро- и фонофорез 2 % раствора фторида натрия, 2,5 % раствора кальция глицерофосфата, витамина D, светолечение и др.).

К общей терапии относятся методы, улучшающие обменные процессы, гемодинамику, стимулирующие процессы регенерации.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Пародонтоз или pyorrhoea alveolaris – альвеолярная пиорея по статистике, предоставленной ВОЗ, занимает третье место после печально знаменитых болезней зубов – кариеса и пародонтита.

В XXI-м веке более 80% детей в возрасте до 14 лет уже имеют признаки начальной стадии пародонтоза – гингивита. Пародонтоз развивается медленно, бессимптомно и является системным нейродистрофическим заболеванием, чаще поражающим городских жителей, нежели людей, проживающих в сельской местности (соотношение 70/30). Деструктивный процесс разрушает десна – они становятся рыхлыми, зудят, появляется гной, расшатываются зубы, атрофируются альвеолярные отростки, оголяются шейки зубов. Клинически заболевание протекает вяло, в начальной стадии симптомы пародонтоза не проявлены. Дистрофический процесс не случайно назван пиореей, так как его первым видимым признаком может быть гноетечение (pyorrhoea). Поскольку болезнь затрагивает буквально все околозубные ткани, она еще называется амфодонтозом — от греческого amphí (около) и зуб (odús).

Этиология заболевания до сих пор не уточнена, однако считается, что в отличие от воспалительного процесса – пародонтита, пародонтоз вызван внутренними патологическими факторами, то есть хроническими заболеваниями органов и систем человека и нездоровым образом жизни. Возможные факторы, провоцирующие симптомы пародонтоза:

Эндокринные патологии.
Гипертония.
Вегето-сосудистая дистония.
Атеросклероз.
Сердечно-сосудистые заболевания.
Сахарный диабет.
Нейрогенные дистрофические процессы.
Остеопороз.
Авитаминоз.
Аутоиммунные заболевания.
Малоподвижный образ жизни, гиподинамия.
Гипоксия.

Согласно международному классификатору болезней пародонтоз определяется таким образом: МКБ-10.К05.4

[1], [2], [3], [4]

Поскольку заболевание не является воспалительным, то есть не провоцируется микробным или вирусным фактором, вопрос о том, можно ли заразиться пародонтозом, относится к категории мифов и заблуждений.

Ни через общую посуду, предметы быта, постельные или другие принадлежности и даже через поцелуи, передача пародонтоза от человека к человеку невозможна. Также он не способен передаваться воздушно-капельным или оральным путем. Разумеется, это не означает, что больной должен забыть о правилах личной гигиены, в том числе о гигиене полости рта, ведь поврежденные ткани десен являются уязвимым местом для проникновения болезнетворных бактерий. Также не следует употреблять словосочетание – «пародонтоз зубов», поскольку болезнь касается только пародонта, то есть тканей и десен, но не костной ткани зуба.

Если считать верной версию о наследственном этиологическом факторе альвеолярной пиореи, то и тогда вопрос – «можно ли заразиться пародонтозом», не будет правильным. Генетическая предрасположенность может сыграть свою негативную роль, но не влияет на распространенность, эпидемиологию пародонтоза. Установлено, что если оба родителя ребенка страдали пиореей, вероятность ее развития у наследника повышается до 60%. Однако, многие врачи склонны считать, что пародонтоз вызывается многими другими неконтагиозными полиэтиологическими факторами, которые активно исследуются и уточняются в настоящее время.

[5], [6], [7]

Начальная стадия заболевания не имеет характерных, специфических признаков. Альвеолярная пиорея развивается бессимптомно и ее первые проявления можно считать уже развившимся дистрофическим процессом. Людям, имеющим проблемы с зубами, деснами, следует внимательно следить за малейшими дискомфортными ощущениями и наличием нетипичного налета, выделений, боли или размягчения десен.

Первые симптомы пародонтоза могут быть такими:

Чрезмерно большое количество налета на зубах, но это не специфический признак.
Зубной камень – более характерный симптом начала пародонтоза.
Дискомфортные ощущения при употреблении острой пищи, горячих или холодных блюд.
Зудящие десна.
Преходящая пульсация в деснах.
Возможна периодическая кровоточивость десен при механическом воздействии на них (чистка зубов, прием твердой пищи).
Возможно появление нетипичных полостей – карманов, щелей, в которых остается пища.
Гнойные выделения из «карманов».
Клиновидные дефекты зубов (стертость зубов).
Белесый налет на деснах.
Обнажение шеек зубов, зубы становятся визуально более длинными.
Ретракция десен.

Первые симптомы пародонтоза, которые должны насторожить человека, это постоянное образование зубного камня и нетипичное обнажение верхней части зубов – шеек и корней, даже при отсутствии каких либо болезненных ощущений. Чем раньше будет начато лечение, тем быстрее можно остановить процесс дистрофического разрушения десны и перевести его в стадию курируемой ремиссии.

Начальная стадия заболевания протекает не только без клинических видимых проявлений, но и безболезненно. Боли при пародонтозе могут считаться характерным признаком развившегося патологического процесса и его обострения. Болезненность десен, их чувствительность к температурным факторам – при поглощении холодной или горячей пищи, боль при надкусывании твердой пищи – это довольно типичные симптомы альвеолярной пиореи во второй или третьей стадии. Таким образом, чаще всего болевые ощущения при пародонтозе связаны с едой, точнее — с механическим травмирующим фактором, когда атрофированная ткань десен, пародонта чутко реагирует на самое малое давление. Кроме того, болевой симптом может быть обусловлен абсцессом, который развивается в образовавшейся полости – кармане десны. Боль пульсирующая, бывает довольно сильной и может сопровождаться повышением температуры тела.

Следует отметить, что боль при альвеолярной пиорее не является типичным признаком и редко бывает острой, разве что в стадии обострения генерализированной формы пародонтоза. Пиорея чаще всего развивается и протекает без явных болевых ощущений, которые более присущи другому заболеванию полости рта – пародонтиту, периоститу.

И пародонтоз, и пародонтит нарушают целостность пародонта – основную опору зуба, которая держит и придает ему устойчивость. Этим схожесть двух заболеваний практически исчерпывается. Несмотря на свое этиологическое и клиническое различие, пародонтоз и пародонтит нередко путают между собой, разумеется, это не касается врачей – стоматологов, которые четко дифференцируют указанные нозологии таким образом:

Альвеолярная пиорея, пародонтоз

Нет воспалительного процесса и бактериального, микробного возбудителя

Воспалительное заболевание ткани, связочного аппарата, связанное с провоцирующим бактериальным фактором

Медленное, вялотекущее, но прогрессирующее развитие болезни, редко обостряющееся и практически без ремиссий

Наличие периодов обострения, возможность стойкой ремиссии и излечения

Поражение верхней и нижней десны, зубов как верхних, так и нижних

Локальность процесса – повреждение одного или нескольких зубов. Редкое распространение на близлежащие зубы

Развитее заболевания в течение многих лет

Быстрое развитие и переходы от одного этапа к другому

Чистка зубов, прием пищи провоцирует кровоточивость десен редко, только при запущенной форме заболевания

Кровоточивость десен является одним из первичных симптомов заболевания

Расшатывание, подвижность зубов возможна только на третье стадии заболевания, когда болезнь приобретает генерализированную острую форму. Подвижность устранить не удается

Подвижность зубов – это один из первых признаков заболевания, который быстро устраняется при своевременном адекватном лечении

Полостные карманы редко бывают глубокими, в некоторых случаях они могут отсутствовать

Пародонтальные карманы очень глубоки, их нельзя вычистить и санировать в домашних условиях

В полостях, карманах, как правило, не бывает грануляции. Она возможна при обострении процесса, чаще всего при гнойной, запущенной форме

Грануляции, разрастания в карманах являются типичными признаками пародонтита

Отсутствие отечности десны

Отечность десны, связанная с воспалением

Наличие клиновидных видимых дефектов (стачивание зуба)

Отсутствие клиновидных дефектов

Чувствительность к температурным факторам, реагирование на кислую, острую пищу

Наличие межзубных щелей идентично пародонтозу

Цель лечения – приостановить, замедлить процесс и минимизировать риск сопутствующих воспалений

Цель лечения – нейтрализовать воспаление, устранить причину, перевести процесс в стадию стойкой ремиссии, ведущей к выздоровлению

В стоматологической практике существует клинический парадокс – пародонтит считается более опасным заболеванием, так как быстро развивается, требует антибактериального лечения и возможного протезирования. Однако пародонтоз также является очень трудным заболеванием в силу того, что его причины до сих пор не ясны, следовательно, эффективного, результативного лечения, приводящего к выздоровлению, до сих пор не найдено. Таим образом, любая патология пародонта может являться серьезной угрозой для полости рта, независимо от того, чем она вызвана – внутренними системными факторами или воспалением.

Гингивит является, по сути, начальным этапом развития альвеолярной пиореи, поэтому пародонтоз и гингивит – это звенья одной патологической цепи.

В клиническом смысле пародонтоз невозможно представить без прогрессирующего гингивита. Гингивит (gingivitis) – это следствие нерегулярного и некачественного ухода за полостью рта, когда бактерии и микробы получают возможность беспрепятственного размножения в тканях десны. Однако, при гингивите целостность десны и связочного аппарата зубов не повергается разрушению, и не каждый такой процесс может приводить к альвеолярной пиорее. Гингивит, выявленный и купированный на ранней стадии, остается неприятным, но весьма поучительным воспоминанием, то есть болезнь заканчивается излечением.

Начальный этап развития гингивита характерен постоянным, видимым зубным налетом, который скапливается и создает благоприятную среду для распространения бактерий в десне. Она воспаляется, становится опухшей, красной, может кровоточить, особенно при малейшем механическом воздействии. Зубы не повреждаются и не болят, таким образом, их вполне можно сохранить, устраняя воспалительный процесс. Если гингивит не подвергается лечению, он прогрессирует до пародонтоза. Статистика гласит, что за последние 20 лет пародонтоз и гингивит стали практически «неразлучны» и значительно «помолодели». Ранее эти процессы были характерны для людей старше 40-50 лет, сегодня около 75-80% детей в возрасте до 14 лет уже имеют признаки воспаления десен, следовательно, подвержены опасности развития гингивита.

Альвеолярная пиорея развивается довольно медленно и без клинических проявлений в начальном периоде. В стоматологической практике существуют определения двух этапов и трех типичных стадий заболевания.

Первый этап – дистрофия костной ткани альвеолярных отростков.
Второй этап – дегенеративный, деструктивный процесс, провоцирующий собственно пиорею – выделение гноя.

Легкий, преходящий дискомфорт в деснах.
Жжение и зуд десен.
Чувствительность десен.
Стойкий зубной налет, камень.
Отсутствие воспаления или других признаков патологии десен.
Сохранность крепости зубов (они не шатаются и не болят).

Преходящая, периодическая кровоточивость десен.
Появление первых признаков гингивита – выделение гноя.
Рыхлая структура десен.
Частое застревание пищи (даже мягкой) в межзубных щелях.
Возможно появление полостей – карманов в деснах (неспецифичный признак).
Абсцессы в полостных карманах.
Резорбция межкорневых перегородок зубов.
Подвижность зубов.
Преходящая ноющая боль при откусывании твердой пищи.

Третья стадия пародонтоза:

Ощутимая атрофия ткани десен.
Тотальная атрофия альвеолярных отростков.
Тотальное обнажение шеек зубов верхней и нижней челюсти.
Прогрессирование подвижности, шаткости зубов.
Увеличение количества и глубины карманов десны.
Смещение зубов.
Постоянная ноющая боль.
Частые абсцессы.
Утрата зубов.
Поражение костной ткани челюсти, вплоть до остеомиелита.

Начальный период дистрофии пародонта характерен жжением и зудом в деснах, которые не получают должного питания от уже пораженных тканей и сосудов. Начальная стадия пародонтоза — это благоприятный в терапевтическом смысле период, когда заболевание можно приостановить и перевести в форму долгосрочной ремиссии. При правильном уходе за полостью рта, применении назначенных лекарственных средств, рациональном питании и регулярных осмотрах, пародонтоз можно «заморозить» и минимизировать риск его перехода во вторую и третью стадию.

Начальная стадия альвеолярной пиореи, пародонтоза сопровождается такими симптомами:

Зуд, жжение, возможна пульсация в деснах – сразу в верхней и нижней.
Обнажение шеек, корней зубов на одну треть, не более.
Снижение нормального уровня высоты межзубных перегородок.
Отсутствие расшатывания зубов, они крепко держатся и вполне сохранны.
Кровоточивость десен не типична для первого этапа пародонтоза, однако некоторые травмирующие механические факторы могут ее спровоцировать (разгрызание орехов, перекусывание твердых предметов, пищи и так далее).
Стойкий зубной камень, но не налет. Камень после удаления в стоматологической больнице быстро формируется вновь.

Начальная стадия пародонтоза крайне редко диагностируется и повергается лечению. Поскольку процесс протекает безболезненно и не причиняет явного дискомфорта, человек не обращает внимания на мельчайшие признаки, а к врачу попадает тогда, когда дистрофия тканей приобретает генерализированную, сочетанную с воспалением форму.

В стоматологической практике альвеолярная пиорея подразделена на определенные формы и степени тяжести – легкую, среднюю и тяжелую.

Критериями, которые помогает уточнить диагноз и конкретизировать степень выраженности дистрофии пародонтальных тканей, считаются следующие показатели:

Информация о том, насколько оголены шейки и корни зубов.
Оценка состояния межзубных перегородок.
Оценка степени подвижности, расшатанности зубов.

Пародонтоз средней степени тяжести считается уже развитым процессом, при котором обнажение корня превышает 40-50% нормальной длины самого зуба. Также при такой форме заболевания формируется значительное увеличение высоты межзубных перегородок и развивается патологическая неустойчивость, подвижность зубов. Десна начинает отделяться от зуба, что приводит к появлению своеобразных полостных карманов, в который существует благоприятная среда для размножения микробов, бактерий. Кроме того, эпителий «карманов» постоянно подвергается воспалению, из них начинает сочиться гной.

Вторая стадия или пародонтоз средней степени тяжести уже является серьезным патологическим деструктивным процессом, трудно поддающимся лечению и курированию.

Стоматологи, пародонтологи, хирурги отмечают, что обострение пародонтоза практически в 90% случаев связаны с острой стадией сопутствующего заболевания.

Так, ухудшение состояния здоровья в связи с повышением уровня сахара в крови при сахарном диабете, может привести к тому, что обострение пародонтоза переключит внимание и самого пациента и доктора на состояние десен. Острые формы пародонтоза встречаются нечасто и крайне редко бывают самостоятельными. Это обусловлено природными механизмами развития заболевания: так как пародонтоз – это не воспаление, а дистрофические, атрофические изменения в тканях, болезнь развивается долго, медленно, имеет вялотекущую, хроническую форму без всевозможных скачков температуры и так далее.

Обострение пиореи возможно лишь при ее генерализированной, сочетанной дистрофическо-воспалительной форме, когда развиваются полостные абсцессы, возможна интоксикация организма из-за гнойных выделений. Первая и вторая стадия болезни может длиться десятилетиями, но терминальная, третья характерна быстрым периодом развития и печальным итогом – утратой зубов.

В целом обострение, острые симптомы не типичны для пародонтоза, скорее являясь характерным признаком другого заболевания – пародонтита.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Пародонтоз является вялотекущим, хроническим заболеванием, поэтому его острая форма встречается крайне редко, преимущественно у людей пожилого возраста, когда патологические процессы приобретают системный, комплексный характер – пиорея сочетается с обострением внутренних заболеваний.

Острый пародонтоз – это тяжелое состояние, которое лечится комплексно – с помощью антибактериальной терапии и хирургическим путем. Нередки случаи неверного определения процесса, при котором острой формой альвеолярной пиореи считается обострение пародонтита, то есть классического воспаления. Следует обратить внимание на то, что для пародонтоза в отличие от пародонтита, не типичны обострения в принципе, так как дистрофия, атрофия развивается длительный период, чаще всего вообще без явных симптомов и болей.

Нейродистрофическое поражение пародонта при пародонтозе редко затрагивает болевые рецепторы, скорее повреждая структуру ткани. Признаками отличия альвеолярной пиореи от пародонтита могут быть такие дифференциальные признаки:

Нет воспаления и отечности десен.
Нет острых болей, болевые ощущения преходящи и носят ноющий характер.
Есть видимая ретракция десны.
Есть видимое обнажение корня, шейки зуба.
Полостные карманы могут отсутствовать, если и есть, то не столь глубоки и обширны, как при пародонтите.
Чаще всего нет микробного налета, но есть зубной камень.
Зубы не шатаются, есть хорошая устойчивость зубов в 1 и 2 стадии пародонтоза.
Есть клиновидный дефект (стачивание зуба).

Таким образом, острый пародонтоз – это скорее клиническая редкость, чем типичная форма заболевания. Если симптоматика показывает клинику острого процесса, в первую очередь необходимо исключить пародонтит или другие воспалительные заболевания зубов и десен.

[14], [15], [16]

Хроническая форма пародонтоза – это собственно и есть типичная клиническая картина этого заболевания. Хронический пародонтоз можно считать своеобразной лингвистической ошибкой – тавтологией. Вялотекущий, длительный, бессимптомный процесс, отсутствие болевых признаков, медленно прогрессирующее развитие, системность – вот далеко не полный перечень характеристик нейродистрофического заболевания, названного альвеолярной пиореей, или пародонтозом.

Как и любая другая хроническая форма патологии, хронический пародонтоз плохо поддается лечению. Кроме того, его первопричины, этиология до сих пор уточняется, и нет единой статистически подтвержденной версии, объясняющей, почему пиорея становится настоящим бедствием XXI-го века. Соответственно, терапевтические действия, направленные на торможение деструкции тканей, длятся долго и тоже попадают в категорию хронических, а иногда и пожизненных мероприятий.

Ранее хронический пародонтоз нозологически объединялся с пародонтитом и был одной из форм гингивита. Собственно, существовало только одно название, определяющее все заболевания пародонта – пиорея. В дальнейшем врачи дифференцировали воспалительный и дистрофический процесс, придав им более четкие е конкретные формы.

Альвеолярная пиорея стала пародонтозом, гингивит считают самостоятельным заболеванием, которое может быть первичным звеном в развитии пародонтоза, а пародонтит чаще всего протекает остро и выделен в отдельную катгеорию.

Подытоживая, можно резюмировать, что пародонтоз и есть хроническое течение дистрофического, деструктивного процесса в тканях десны и связочном аппарате. Острые формы этой патологии скорее обусловлены сочетанным процессом, когда к пародонтозу присоединяются бактериальные, микробные инфекции.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Запущенная форма пародонтоза – это более, чем часто встречающееся явление. Поскольку заболевание развивается медленно, часто десятилетиями, протекает без клинических симптомов и редко сопровождается болями, запущенный пародонтоз можно считать скорее типичным состоянием, чем уникальным случаем.

В стоматологической практике существует определение трех стадий дистрофического процесса, запущенной можно назвать последнюю – третью.

Симптомы запущенного пародонтоза:

Подвижность, шаткость зубов – признак запущенного процесса. Подвижность не является характерной особенностью альвеолярной пиореи, поэтому ее формирования можно считать основным симптомом тяжелой, системной дистрофии и дегенерации тканей, связок.
Смещение, перемещение зубов.
Щели между зубами.
Возможен разворот зубов по своей оси.

Запущенный пародонтоз очень трудно, долго и болезненно лечится. Наиболее распространенный метод, помогающий облегчить состояние челюсти, — это шинирование, то есть объединение расшатанных зубов в единый блок. Для этого используется специальная лента из прочного материала – стекловолокна. Также показана лоскутная техника хирургического лечения, при которой разрезаются ткани, вычищаются зубные налеты и отложения, воспаленные элементы. Полость обеззараживается антисептиками, а разрезы на десне ушиваются. Восстановительный период может длиться до года, в течение которого пациенту нужно посещать кабинет стоматолога ежеквартально для повторных процедур по восстановлению и укреплению пародонта. Также назначаются регулярные полоскания, зубные лечебные пасты, физиотерапевтические процедуры. Если процесс лечения десен проходит успешно, следующим этапом терапии запущенной формы пародонтоза является тотальное протезирование с помощью съемных протезов Имплантаты могут использоваться после более длительного лечения, но, как правило, они несут в себе риск отторжения и развития воспаления десны.

Клинически альвеолярная пиорея подразделена на генерализированный пародонтоз, системный и локальный пародонтоз. Генерализированная пиорея это сочетание дистрофического процесса с воспалением либо, наоборот, в зависимости от того, что явилось толчком заболевания. Патологическая деструкция распространяется на всю челюсть и все пародонтальные ткани, отсюда и название процесса – генерализированный, то есть тотальный. Такая форма чаще всего развивается как следствие предыдущего этапа – системного пародонтоза, который формируется на фоне эндокринных, аутоиммунных патологий. В свою очередь, системный пародонтоз, ведущий к генерализированному, базируется на локальной форме, когда дистрофии подвергается ограниченная зона челюсти, что в принципе не характерно для пародонтоза.

Генерализированная пиорея, пародонтоз — это заболевание, которое можно назвать смешанным, нейродистрофическим процессом, при котором дистрофия развивается первично, а воспаление считается неизбежным следствием тотальной деструкции десен. Подобное состояние челюсти ранее называлось амфодонтозом, что по-гречески обозначает ampho – возле, вокруг, близко, а odus – это зуб, то есть «болезнь вокруг зуба».

Генерализация происходит в результате перетекания пародонтоза во вторую и третью стадию, когда появляется периодическая кровоточивость десны из-за дистрофии сосудистой системы, повышенной проницаемости стенок сосудов. Ранее развившийся и нелеченный гингивит провоцирует инфильтрацию эпителия десны в зоне границы эмали. Формируются нехарактерные для первой стадии пародонтоза «карманы», появляются гнойные выделения, шейки зубов обнажены, причем это явление затрагивает буквально все зубы. Дистрофия костной ткани альвеолярных отростков приводит к остеопорозу альвеолярных стенок, зубы теряют устойчивость, становятся подвижными.

Генерализированный пародонтоз – это тотальная дистрофия одновременно верхней и нижней челюсти, точнее десны при относительной сохранности зубов, неуклонно теряющих свою устойчивость.

Гнойный пародонтоз – это воспалительная стадия заболевания. Собственно, гной является одним из типичных последствий деструкции, атрофии пародонтальных тканей, не случайно пиорея в переводе с греческого определяется как выделение гноя.

Считается, что гнойный пародонтоз – это развитая форма процесса, который протекает в два этапа, тесно взаимосвязанных друг с другом:

Дистрофические изменения в тканях десен, связочном аппарате приводят к их атрофии (нарушается питание тканей).
Атрофированные ткани теряют упругость, снижается выработка коллагена, появляются полостные альвеолярные карманы, в которых скапливаются болезнетворные организмы. Размножаясь, микробы выделяют продукты распада в полость, появляется гной, то есть формируется воспаление.

Гнойную форму пародонтоз приобретает, начиная со второй стадии течения процесса, когда кровоточивость, зуд в деснах повышает их чувствительность, но не останавливает процесс атрофии тканей. Постепенно развивается воспаление, которое не характерно для первой, начальной стадии пародонтоза. Конечная, терминальная стадия типична общим плохим состоянием организма. Повышается температура тела из-за хронических абсцессов, развивается интоксикационный синдром, гноетечение становится постоянным и упорным.

Характерные признаки, которыми сопровождается гнойная форма альвеолярной пиореи:

Боль при приеме пищи, жевании даже измельченных продуктов.
Характерный запах из полости рта.
Хроническая кровоточивость десен даже в отсутствии травмирующих факторов – чистки зубов, жевании пищи.
Потеря чувствительности, ощущение онемения зубов.
Примесь крови в слюне.
Отек десны.
Синюшный цвет десны.
Большие щели в межзубных промежутках, застревание даже измельченной пищи.
Чувствительность шейки зуба к любым термическим изменениям, реагирование на острую, кислую пищу.
Видимое отслоение десны от зуба.
Грануляция полостного кармана.
Тотальная подвижность зубов, их смещение, часто перекруты вокруг оси.
Образование распространенных поддесневых гнойных абсцессов.
Повышенная температура тела, признаки общей интоксикации организма.

Гнойный пародонтоз – это терминальная стадия хронического дистрофически-деструктивного процесса, результатом которого является тотальная потеря зубов.

Единственного способа избежать такого явления не существует, лечение проводится комплексно, длительно, чаще всего с использованием хирургических методов. Профилактики как таковой нет, ею является пожизненное выполнение рекомендация врача, направленных на замедление текущего дистрофического процесса и сохранения ремиссии как можно более долгий период.

Чем опасен пародонтоз? В первую очередь своим бессимптомные развитием, когда дистрофический процесс не проявляется ни одним характерным признаком. Заболевание может протекать несколько лет бессимптомно, повреждая десна, разрушая пародонт и создавая условия для тотального разрушения зубов и челюсти.

Существует клинический синдром, знакомый всем стоматологам и гастроэнтерологам: чем больше запушено заболевание зубов и десен, тем чаще диагностируются болезни органов пищеварительного тракта. Также есть и обратная связь: чем хуже работает желудочно-кишечная система, тем больше потенциальных рисков для болезней полости рта. Как правило, опасность, пародонтоз представляет в смысле нарушения нормального функционирования желудка и кишечника, что обусловлено плохим пережевыванием, измельчением пищи.

Кроме того на вопрос — чем опасен пародонтоз, стоматологи отвечают таким образом:

Запущенный пародонтоз может спровоцировать периодонтит – острое воспаление ткани и выпадение зубов.
Обострение гингивита, язвенный гингивит.
Ретроградный пульпит.
Воспалительный процесс в лимфатической системе (лимфаденит).
Остеомиелит костной ткани челюсти.
Периостит.
Повышение нагрузки на временно незатронутые пародонтозом зубы.
Гнойная интоксикация организма при генерализированной, запущенной форме пародонтоза.
Невозможность локального протезирования, когда помочь может только хирургическое лечение.

Дистрофия костной, соединительной, околозубной ткани провоцирует ее склерозирование и приводит к дефициту коллагена. Разрушенные альвеолярные отростки не дают возможности сохранить зубы с помощью стандартного лечения и щадящего протезирования, кроме того генерализированный пародонтоз в запущенной стадии разрушает сосудистую и нервную зону, питающую костную ткань челюсти, что часто является причиной серьезного, опасного заболевания – остеомиелита.

Альвеолярная пиорея опасна сама по себе как системное хроническое заболевание, которое до сих пор не имеет общепринятой этиологической базы, следовательно, считается неизлечимым.

Опасности и последствия пародонтоза — это довольно большой список проблем, дискомфортных состояний, а порой и серьезных заболеваний. Спровоцировать обострение пародонтоза, приводящее к пагубным патологическим результатам может банальная простуда, сильное переутомление и даже стресс, также пубертатный период, беременность и климакс, то есть гормональные изменения, способны повлиять на тяжесть дистрофического разрушительного процесса.

Общесоциальные и психоэмоциональные последствия пародонтоза могут быть следующими:

Психологический дискомфорт от видимых дефектов зубов (их удлинение, обнажение корней).
Тревога, связанная с информацией о неизлечимости пародонтоза, кроме того существует реальная потенциальная возможность потери практически всех зубов.
Затруднения с протезированием в частотности и лечением в принципе. Пародонтоз лечиться очень длительно, практически пожизненно.

Физиологические последствия альвеолярной пиореи:

Частые распространенные абсцессы, развивающиеся в патологических полостях десен – карманах.
Пульпит – хронический воспалительный процесс в пульпе.
Воспаление периодонта.
Воспаление надкостницы – периостит.
Остеомиелит костной ткани верхней и нижней челюсти.
Интоксикация организма при сложном, затяжном гнойном процессе. Гной, попав в пищеварительный тракт, провоцирует хронические воспалительные заболевания желудка, кишечника микробной этиологии.
Гнойный пародонтоз может спровоцировать воспаление органов дыхательной системы.
Пиорея является одной из причин общей интокискации организма, когда продукты распада попадают в кровоток, лимфу.
Гнойный пародонтоз, особенно его генерализированная форма, может быть одной из причин эндокардита, воспаления почек.
Пародонтоз нередко является одним из факторов, усугубляющих воспалительные процессы в суставах.

Если пародонт продолжает разрушаться и процесс не останавливается системным, комплексным лечением, наступает период, когда в течение довольно короткого времени все зубы элиминируются – выпадают или удаляются хирургическим путем. Зубное ложе после удаления подвергается эпителизации и рубцеванию, но пародонтоз нельзя считать купированным и нейтрализованным. Потеря зубов останавливает истечение гной – пиорею, но не саму дистрофию десен. Костная ткань пародонта продолжает разрушаться, атрофироваться и рассасываться. Формируется патологическая закономерность: последствия пародонтоза приводят к внутренним заболеваниям, которые в свою очередь также являются поддерживающей причиной дальнейшего развития альвеолярной деструкции.

Для того, чтобы осложнения и патологические результаты пародонтоза не приобретали тотальный характер, заболевание должно остановлено в начальной стадии.

[23], [24], [25], [26]

источник