Взяли десну на гистологию

Десны покрывают альвеолярные отростки челюстей ипримыкают к зубам. Они покрыты слизистой оболочкой , плотно сращенной с надкостницей верхней и нижней челюстей. Слизистая оболочка выстлана многослойным плоским эпителием, который в норме обнаруживает явления ороговения, что следует рассматривать как защитную реакцию слизистой оболочки на механические раздражения, которые она испытывает при жевании, чистке зубов и т.п.

Однако степень ороговения по разному проявляется на вестибуляроной и оральной поверхностях десен: более сильное ороговение выражено с вестибулярной поверхности десен. Наступлению ороговения предшествует появление в зернистом слое эпителия кератогиалина, если этого не происходит, эпителий не орговевает. Собственная пластинка слизистой оболочки образует длинные сосочки, глубоко вдающиеся в эпителий. В пластинке различают 2 слоя: поверхностный (сосочковый) и глубокий (сетчатый). В сосочковом слое расположена рыхлая волокнистая соединительная ткань, в которой находятся разнообразные чувствительные нервные окончания (свободные нервные окончания и инкапсулированные, типа телец Мейсснера или Краузе). От них в эпителий отходят тонкие нервные веточки, что придает большую чувствительность поверхности десны. В сосочковом слое располагается много кровеносных капилляров и тканевых базофилов, но отсутствуют железы. Сетчатый слой собственной пластинки слизистой оболочки представлен волокнистой соединительной тканью, содержащей плотно расположенные пучки коллагеновых волокон. Такое строение собственной пластинки слизистой оболочки десны напоминает по своему строению дерму кожи. Подслизистый слой в десне отсутствует, поэтому собственная пластинка плотно сращена с надкостницей альвеолярных отростков челюстей. В области зуба в собственную пластинку десны вплетаются волокна круговой связки зуба, что содействует плотному прикреплению десны к поверхности зуба. Эту часть десны, сращенную с надкостницей альвеолярных отростков и поверхностью шейки зуба, называют прикрепленной десной. Край десны, свободно прилегающий к поверхности зуба, называют свободной десной. Десна, расположенная в промежутках между соседними зубами, называется зубным сосочком.

В области свободной десны располагается десневой карман, который является важным морфо-функциональным образованием зубо-челюстного аппарата. Под десневым карманом подразумевают щелевидное пространство, расположенное между поверхностью зуба и свободным краем десны. Оно тянется в виде неглубокой бороздки по всей окружности зуба там, где он выступает над поверхностью десны.Дно десневого кармана в норме расположено на уровне перехода эмали зуба в цемент, т.е на уровне шейки зуба. Эпителий десны в этой области переходит в эпителиальную выстилку дна кармана, а затем плотно прилегает к наружной поверхности зуба. Неповрежденный эпителий на дне десневого кармана и столь плотное прилегание его к поверхности зуба устраняют возможность прионикновения пищи и ифекционных агентов в подлежащие периодонтальные ткани. Пока цел этот барьер, который называют «эпителиальным замком десны», патологические процессы в области десневого кармана не развиваются. При нарушении целости его эпителиального покрова и обнажении собственной пластинки слизистой оболочки десневой карман становится патологическим. Это связано с пролиферацией эпителия вдоль корня зуба по поверхности цемента. Такое нарушение приводит к расшатыванию и выпадению зубов. Воспалительные инфильтрации в области десневого кармана вызывают распространение воспалительного процесса на окружающие ткани, что называется парадонтозом.Разрастание эпителиального пласта вдоль корня зуба с последующим разрушением связочного аппарата зуба может явиться результатом старческих изменений зубочелюстной системы.

У основания альвеолярных отростков слизистая оболочка десны сменяется слизистой оболочкой, покрывающей кости челюстей. В области свободной части слизистая оболочка десны без резких границ переходит в слизистую оболочку щек, губ, твердого неба и дна полости рта. На границе между этими образованиями эпителий не ороговевает и здесь появляется подслизистый слой, в котором расположены слюнные железы.

источник

ДЕСНА (gingiva) — часть слизистой оболочки полости рта, покрывающая альвеолярный отросток верхней челюсти и альвеолярную часть нижней челюсти от шеек зубов до переходной складки преддверия полости рта и до подвижной слизистой оболочки дна полости рта; на твердом небе Д. без четкой границы переходит в слизистую оболочку неба; сзади зубов мудрости Д. переходит в слизистую оболочку крыловиднонижнечелюстной складки.

Д. принято делить на две части: пришеечную (pars collaria), прилегающую к шейкам зубов, и альвеолярную (pars alveolaris). Альвеолярная часть Д. со стороны преддверия полости рта повторяет костные альвеолярные возвышения (juga alveolaria); с язычной и небной стороны Д. более ровная. Край пришеечной части десны (цветн. рис. 1) называется десневым краем (margo gingivalis). Десневой край образует десневые, или межзубные, сосочки (papillae gingivales, interdentales), которые выстоят в межзубные пространства, образуемые контактирующими поверхностями коронок зубов и межальвеолярной перегородкой. Щелевидное пространство между десневым краем и зубом глубиной 1 —1,5 мм называется десневым карманом; нижней границей его является место соединения эпителия десны с кутикулой эмали (cuticula enameli) несколько выше шейки зуба. С возрастом эпителий дна десневого кармана отделяется от кутикулы эмали и дно кармана углубляется до эмалево-цементной границы (см. Зубы). Формирование десневых сосочков, десневых карманов, десневого края происходит в период прорезывания зубов. В преклонном возрасте после удаления или выпадения зубов Д. на беззубых участках челюсти становится более плотной, десневые сосочки исчезают.

Д. неподвижно соединена с надкостницей. Рыхлый подслизистый слой имеется только у переходной складки, что создает плавный переход к подвижной слизистой оболочке щек и губ. В функциональном отношении Д. взаимно связана с периодонтом (см.) и альвеолой; она относится к фиксирующему аппарату зуба и выполняет барьерную функцию.

Десна состоит из многослойного плоского эпителия и соединительнотканной основы (цветн. рис. 2). На Д., подвергающейся при жевании значительному давлению, эпителий ороговевает. Самый глубокий, базальный, слой эпителия состоит из цилиндрических или кубических клеток, выше — слой шиповидных клеток, затем зернистый слой, содержащий зерна кератогиалина и поверхностный роговой слой Д. Этот слой клеток постоянно слущивается; регенерация идет за счет базальных и шиповидных клеток. При потере зубов происходит утолщение эпителиального пласта, роговой слой определяется более четко.

Соединительнотканная основа Десны состоит из двух слоев: сосочкового, расположенного поверхностно, и сетчатого — глубокого. Сосочковый слой состоит из рыхлой соединительной ткани, образующей сосочки, вдающиеся в эпителий и расположенные радиально по направлению к поверхности; в них проходят сосуды и нервы. Часть пучков коллагеновых волокон прикрепляется к шейке зуба и участвует в образовании круговых волокон зуба (fibrae circulares dentis). Сетчатый слой соединительнотканной основы состоит из сравнительно толстых коллагеновых и эластичных волокон, переплетающихся между собой и непосредственно переходящих в надкостницу, чем создается неподвижность Д. Аргирофильные волокна Д. образуют подэпителиальную мембрану в виде сплошной сетки, залегающую в сосочковом и сетчатом слоях и в соединительнотканной основе между коллагеновыми волокнами и вокруг сосудов. В процессе старения происходит их коллагенизация.

В соединительнотканной основе Д., кроме липоцитов (жировых клеток), фибробластов, макрофагов и лаброцитов (тучных клеток), встречаются лимфоидные элементы.

При электронно-микроскопическом исследовании Д. установлено, что клетки базального и шиповидного слоев эпителия тесно связаны десмосомами (см.), ядра клеток содержат крупные глыбки хроматина, цитоплазма их содержит митохондрии и другие органеллы. По мере приближения к поверхности эпителия число митохондрий в цитоплазме уменьшается, что, по-видимому, связано с уменьшением активности обменных процессов, происходящих в клетках.

Гистохим, исследование Д. позволило установить в клетках базального и шиповидного слоев наличие РНК. В клетках шиповидного слоя выявляется гликоген (цветн. рис. 3 и 4). В клетках соединительнотканной основы содержание РНК умеренное. Нейтральные и кислые мукополисахариды определяются в эпителии и соединительной ткани Д. При вторичной адентии происходит увеличение нейтральных мукополисахаридов в межклеточном веществе поверхностных слоев эпителиального пласта, уменьшение кислых мукополисахаридов в соединительной ткани.

Кровоснабжение Д. осуществляется за счет десневых ветвей (rr. gingivales); преобладают мелкие артерии, которые в виде петлистых разветвлений, густых сетевидных сплетений и клубковидных образований пронизывают соединительнотканную основу Д. Капилляры в виде петель входят в сосочки соединительной ткани, проникают близко к десневому краю. Капилляры Д. являются самой чувствительной частью системы кровообращения; по их состоянию можно судить о патол. изменениях в организме. Отток венозной крови происходит по венам, сопровождающим артерии.

Лимфатическая сеть делится на поверхностную и глубокую. Поверхностная лимф, сеть образована лимф, капиллярами, в местах слияния которых образуются лакунарные расширения. Глубокая лимф, сеть крупнопетлиста, образована преимущественно лимф, сосудами, которые связаны с сосудами периодонта и альвеолы и вливаются в Поднижнечелюстные, подподбородочные и глубокие шейные лимф. узлы.

Чувствительная иннервация происходит за счет десневых ветвей (rr. gingivales) тройничного нерва (n. trigeminus). Нервные ветви, отходящие от основного ствола десневой ветви, образуют сплетение, к-рое расположено в соединительнотканном слое Д. Проникая в эпителий, нервные волокна теряют мякотную оболочку, иногда заканчиваясь пуговчатыми расширениями.

Д. присуща тактильная, тепловая, холодовая и болевая чувствительность.

Помимо осмотра, пальпации, бактериол, исследования, пользуются капилляроскопией (см.) и капиллярографией, дающими возможность установить состояние капилляров, определить капиллярное давление. Полноценность кровоснабжения Д. определяют с помощью реографии (см.). По предложению В. И. Кулаженко (1954), проницаемость капилляров исследуют с помощью аппарата с дозированным вакуумом. Подсчет лейкоцитов, эмигрировавших в слизистую оболочку полости рта, проводят по методу М. А. Ясиновского; при этом можно определить интенсивность воспалительного процесса в области Д. и десневого кармана при пародонтозе. Для установления выраженности хрон, воспаления в Д. широко применяют пробу Шиллера— Писарева: при наличии повышенного содержания в Д. гликогена смазывание ее смесью р-ров йода и йодида калия дает коричневое окрашивание, к-рое хорошо’ выявляется с помощью стоматоскопа.

Цитол. исследование позволяет установить выраженность воспаления в Д., качество защитной реакции организма, ранний диагноз некоторых заболеваний (напр., всех форм акантолитической пузырчатки) и дает возможность проследить за результатами лечения. Для определения морфол, характеристики патол, процесса в Д. проводят гистол, исследование.

Для установления наличия и распределения в клетках эпителия и соединительной ткани Д. гликогена, мукополисахаридов, сульфгидрильных и дисульфидных групп, РНК, ДНК пользуются гистохим, или цитохим. методами. Исследование напряжения кислорода в Д. производят полярографическим методом (уровень напряжения кислорода меняется в зависимости от степени поражения пародонта). В норме имеет место функциональная мобильность большинства рецепторных и эффекторных аппаратов полости рта. В области десны чувствительность нервных окончаний к температурным раздражителям определяют с помощью термометрии и термографии; нарушение чувствительности наблюдается как при местной, так и при общей патологии.

Повреждения Десны наблюдаются при переломах и вывихах зубов, при переломах челюстей, а также при операции удаления зуба. Повреждение Д. может быть нанесено хим. веществами, напр, мышьяковистой к-той при лечении пульпита; при этом может возникнуть некроз Д. Возможны термические ожоги.

Как правило, благодаря повышенной регенеративной способности слизистой оболочки полости рта повреждения заживают быстро и специального лечения не требуется. При значительном разрыве Д. на рану накладывают швы; при этом рекомендуется мягкая, нераздражающая пища.

Воспалительные процессы, острые и хронические, могут иметь местное происхождение или быть симптомом общего заболевания организма. Воспаление десен — гингивит (см.) — может возникнуть в результате травмирующего действия неправильно изготовленного протеза, нависающего края пломбы, зубного камня; патол, процесс при этом может приобретать характер острого воспаления, гипертрофии или атрофии. Так, нередко как реакция на хрон, травму происходит разрастание грануляций, которые частично или полностью покрываются тонким слоем эпителия, приобретая вид грибовидных образований,— десневые полипы.

Воспаление Д. возникает при перикороните, периодонтите (см.), периостите и остеомиелите челюстей (см. Челюсти); Д. становится отечна, гиперемирована, болезненна. Д. всегда вовлекается в процесс при пародонтозе (см.).

Гиперемия и синюшность десневого края, а также язвенно-гангренозные изменения возникают при C-авитаминозе (см. Цинга).

Д., как и вся слизистая оболочка полости рта, реагирует на многие патол, процессы в организме, при этом часто возникает гингивит, как симптом какого-либо общего заболевания.

Нередко первыми признаками болезней системы крови являются геморрагические, язвенно-некротические, гиперпластические процессы в Д. У больных с жел.-киш. болезнями в связи с повышенным содержанием гистамина в сыворотке крови отмечается стойкое расширение капилляров Д., что способствует возникновению в ней хрон, воспаления. Некоторые коллагеновые болезни (системная красная волчанка, склеродермия и др.) сопровождаются катаральным воспалением Д. При некоторых болезнях сердечно-сосудистой системы, лучевых поражениях челюстно-лицевой области появляется некроз слизистой оболочки полости рта, который обычно начинается с десневого края.

Туберкулезное поражение Д. иногда наблюдается при активной форме туберкулеза легких. При этом на Д. появляются небольшие серо-желтого цвета бугорки; при их распаде образуются болезненные поверхностные изъязвления неправильных очертаний с как бы изъеденными, изрытыми краями, десневой край сравнительно скоро становится неровным, иногда эпителий дна физиол. десневого кармана теряет связь с зубом, образуется патол, десневой карман, обнажаются шейки зубов. Туберкулезная волчанка при локализации на слизистой оболочке полости рта, по данным Г. А. Васильева и И. Г. Лукомского, вызывает также изменение в костной ткани альвеол, напоминающее картину пародонтоза.

Сифилис проявляется на Д. во всех трех периодах. Твердый шанкр возникает чаще в области фронтальных зубов, иногда в виде пятна небольшого размера карминно-красного цвета; при этом наблюдается увеличение регионарных лимф, узлов. Элементы вторичного периода сифилиса на слизистой оболочке полости рта — пятнистая сыпь, представленная папулами, реже розеолами. Третичный период сифилиса характеризуется появлением фокусно расположенных бугорков, обычно в области двух — четырех зубов, но в процесс может вовлекаться и более значительный участок; слизистая оболочка утолщается, краснеет, становится бугристой.

Актиномикотический процесс в Д. развивается вследствие внедрения грибка через патол, десневой карман; изолированного поражения Д. не наблюдается, обычно развивается актиномикоз мягких тканей полости рта.

источник

Первичная внутрикостная клеточная карцинома челюсти – это агрессивная злокачественная опухоль, развивающаяся в основном из одонтогенного эпителия. Такие карциномы могут быть весьма агрессивными и способны вовлекать в процесс обширные участки челюсти. Внешние признаки не являются специфичными, а диагноз может быть подтвержден только биопсией. Двух-шести летняя выживаемость достигает примерно 53%, а рецидив становится большой проблемой при отсутствии радикального иссечения.

Злокачественное перерождение одонтогенных кист происходит примерно в 0,13% — 2% случаев, причем большинство патологий возникает на нижней челюсти.

Целью данной статьи является представить описание внутрикостной карциномы, вероятно возникшей из одонтогенной кисты.

Клинический случай

В онкологический центр обратился 44-летний мужчина для лечения опухоли челюсти. Из данных анамнеза, в 1994 пациент проходил рентгеновское исследование импактного нижнего левого третьего моляра, около которого выявлено разрежение, соответствующее фолликулярной кисте (Фото 1а). Никаких симптомов не проявлялось, поэтому пациент и стоматолог решили продолжить наблюдение. Спустя 11 лет у мужчины появилась боль в причинной области, после чего произведено удаление кисты и двух зубов. Спустя 15 дней (Фото 1b и 1с) пациент продолжать ощущать боль, ОПТГ показало место удаления без признаков озлакачествления. Биопсия подтвердила диагноз карциномы.

Фото 1: (а) На прицельном рентгеновском снимке разрежение вокруг коронки левого третьего моляра, соответствующее фолликулярной кисте. (b-c) ОПТГ, проведенное спустя 15 дней после удаления, показало место удаления и отсутствие признаков злокачественного перерождения.

Лечение заключалось в частичной манбулоэктомии с дизартикуляцией и супрамиогиодиной шейной диссекцией слева с последующей микрохирургической реконструкцией при помощи малоберцовой кости (Фото 2). Гистопатологический анализ подтвердил внутрикостную карциному с региональным метастазированием в один (уровень Ib) из 36 лимфатических узлов без капсулярного прободения (Фото 3а и 3b).Проведен иммуногистохимический анализ с цитокератинами 5 и 14 с образцом первичной опухоли и лимфатического узла, и в обоих случаях результат оказался положительным (Фото 3с-3f).

Фото 2: ОПТГ, выполненная сразу же после хирургического вмешательства. Произведена реконструкция при помощи малоберцовой кости.

Фото 3: (а) Островки клеточной карциномы, инфильтрирующей костные трабекулы. (b) Региональные метастазы (НЕ 200х). (с) СК5 иммуногистохимический анализ в первичной опухоли (d) СК5 в региональных метастазах (е) СК14 в первичной опухоли (f) СК14 в региональный метастазах

Вспомогательное лечение включало в себя радиотерапию (общая доза 64,4 Гр) и циклы цисплатина (100 мг/м2 каждые 21 день). Пациент наблюдался в течение 8 лет после операции, рецидив не возникал (Фото 4).

Фото 4: КТ, выполненное спустя 8 лет после операции (а) 3D реконструкция показывает костную консолидацию между нижней челюстью и малоберцовой костью. (b-c) аксиальные срезы КТ, показывающие отсутствие рецидива

Первичная внутрикостная клеточная карцинома встречается весьма редко, и для постановки правильного диагноза необходимо исключить вероятность карциномы слизистой оболочки, других типов одонтогенных карцином и метастазов. Настоящий клинический случай наглядно демонстрирует внутрикостное поражение, возникшее из фолликулярной кисты спустя 11 лет.

В большинстве случаев в патологию вовлекается нижняя челюсть, что приводит к образованию припухлости, боли и парестезии нижней губы. Основная жалоба в данном случае была на боль, которая возникла только спустя 11 лет после выявления фолликулярной кисты на прицельном рентгеновском снимке. Рентгенографически карцинома может выглядеть как однополостное или многополостное образование слабо или хорошо отграниченное с неплотными краями. В нашем клиническом случае поражение было однополосное и хорошо отграниченное, напоминавшее фолликулярную кисту, не вызывавшее подозрения на малигнизацию.

Общепринятым фактом является то, что одонтогенный эпителий кист и доброкачественных опухолей может подвергаться злокачественной трансформации, включая островки малассе и зубную пластинку. Тем не менее, механизм этого процесса остается не выясненным, такие случаи весьма редки и практически не задокументированы, многие аспекты по-прежнему противоречивы. При наличии возможности всегда необходимо выявлять доброкачественный источник образовавшейся опухоли. К сожалению, удаленный зуб и окружающие его ткани не были отправлены на гистологическое исследование, что является весьма распространенным случаем.

Самые различные одонтогенные являются ассоциированными с карциномой, в том числе резидуальная киста, фолликулярная, одонтогенная кератокиста, кальцифицированная одонтогенная киста и боковая пародонтальная киста. При анализе 116 случаев карциномы, возникшей из одонтогенной кисты, наиболее частым источником оказалась резидуальная/радикулярная (70 случаев), затем следовала фолликулярная (19 случаев), кератокиста (16 случаев), 1 случай боковой пародонтальной и 9 неклассифицированных. Идентификация доброкачественной эпителиальной выстилки одонтогенной кисты может характеризовать карциному как 1 тип (экс-одонтогенная киста). К сожалению, нам не удалось доказать наличие карциномы 1 типа из-за отсутствия материала, поэтому описываемая опухоль была определена к 3 типу карциномы (возникающая de novo).

Исследование с цитокинами в развивающихся зубных зачатках может быть полезно для понимания гистогенеза или одонтогенных кист, или же доброкачественных и злокачественных опухолей. СК 5,7,8,14 и 19 проявляются в эмалевом органе, СК 14 – основной промежуточный филамент зубной пластинки, редуцированного эмалевого эпителия и эмалевого органа. Тем не менее, данные СК также могут быть характерны для других эпителиев, в том числе слизистой оболочки полости рта. С целью подтвердить одонтогенную природу образования нами проведен тест с СК 5 и 14, и оба цитокина показали иммунореактивность и в первичной опухоли, и в метастазах. Эти данные выступают в пользу гипотезы злокачественной трансформации фолликулярной кисты.

Метастазы в шейные лимфатические узлы наблюдаются в 50% случаев карциномы. Также они могут распространяться вдоль нижнего альвеолярного нерва, обычно требуя радикального лечения для контроля заболевания. Вспомогательная радиотерапия может быть показана в зависимости от распространенности опухоли и степени вовлеченности региональных лимфатических узлов. В описанном клиническом случае лимфатические узлы оказались вовлечены в патологию. Однако смертность от заболевания чаще оказывается взаимосвязана с основной опухолью, а не метастазами. Согласно Thomas (2000) выживаемость в течение первых трех лет составляет 75,7%, 62,1% и 37,8% соответственно каждому году, что показывает достаточно плохой прогноз и необходимость своевременного адекватного лечения. Наш пациент подвергся гемимандибулэктомии слева, супраомогиодной шейной диссекцией с последующей реконструкцией малоберцовой костью и вспомогательной радио- и химиотерапией. Пациент наблюдался в течение 8 лет, признаков рецидива не обнаружено. Подводя итог, мы описали случай возможного озлакачествления фолликулярной кисты спустя 11 лет. Несмотря на то, что большинство одонтогенных образований являются доброкачественными, все клиницисты должны быть онкологически настороженными. Карциномы часто вызывают сильную боль, вовлекая в патологию большие объемы костной ткани челюстей, а ранняя диагностика заболевания весьма затруднена по причине отсутствия специфических рентгенологических признаков.

Данный случай также иллюстрирует важность тщательного осмотра и регулярного наблюдения пациентов с импактными зубами, ассоциированными с разрежением костной ткани. Вдобавок, для подтверждения клинического диагноза и определения вероятности злокачественной трансформации одонтогенной кисты или перикорональных тканей мы рекомендуем выполнять гистопатологическое исследование.

Авторы: Juliane Piragine Araujo, Luiz Paulo Kowalski, Monica Lucia Rodrigues, Oslei Paes de Almeida, Clovis Antonio Lopes Pinto, Fabio Abreu Alves

источник

Рак десны проявляется в различных типах злокачественных опухолей, появляющихся вследствие неконтролируемого роста злокачественных клеток в деснах. Рак десен относится к раку полости рта и встречается сравнительно редко относительно других видов рака ротовой полости. Наилучший прогноз у тех больных, злокачественные опухоли которых были обнаружены на самых ранних стадиях роста. Рак десен прогрессирует довольно медленно, это дает возможность проведения качественного лечения. Однако в случае прогрессирования опухоли она распространяется на более глубокие слои тканей, в частности, в челюсть, внутреннюю часть щек, вглубь десен и на область шеи или горла. Метастазы также могут появляться в лимфоузлах или около них, а также в близлежащих частях тела. На самых поздних стадиях рак десен может распространяться через лимфатические узлы и кровеносные сосуды в другие части тела. Там раковые клетки могут образовывать другие раковые опухоли. Собственно, эти опухоли и являются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. Рак десны и другие формы рака ротовой полости, ротоглотки и носоглотки после лечения могут появляться снова, это появление в медицинской терминологии носит название рецидив.

Симптомы рака десен

К ранним симптомам рака десны относятся:

образование на десне уплотнения, язвы или видимого отека, которые не проходят при традиционном лечении;
отек челюсти, болевые ощущения при жевании пищи;
трудности с кусанием;
боль при зевании;
кровотечение из места изъязвления;
появление белых или красных «проплешин» на опухоли;
сухость во рту;
воспалительные заболевания горла;
тошнота, рвота.

сильное похудение, истощение;
отказ от пищи;
выпадение волос;
неприятный запах изо рта;
расшатывание зубов;
кровоточивость десен и слизистой рта;
незаживающие раны на поверхности слизистой.

Если десна не заживает более 2 недель, есть повод обратиться к врачу, но не стоматологу, а онкологу. Если же язва или уплотнение исчезли после применения стандартных препаратов для лечения болезней полости рта, причин для беспокойства быть не должно.

Некоторые опухоли не причиняют больным беспокойства, однако спустя некоторое время, напротив, появляются болевые ощущения, увеличиваются лимфатические узлы.

Боль и кровотечение – самые тревожные симптомы, если кровотечение не прекращается длительное время и боль становится постоянной, следует обращаться к врачу-онкологу для проверки симптомов и сдачи анализов. Кроме боли и кровотечения может наблюдаться онемение десен, побледнение или избыточный прилив крови, также могут образовываться и безболезненные уплотнения, шишки, гематомы. При проблемах с глотанием, жеванием, кусанием необходимо сразу принимать меры и обращаться за консультацией к специалисту. Чем раньше будет обнаружен рак и поставлен диагноз, тем выше шансы больного на выздоровление. В 20% случаев после проведения лечения рака десен наблюдается полная ремиссия. Пятилетняя выживаемость фиксируется в 80% случаев, десятилетняя – в 65%.

Факторы риска и прогноз

Существует определенная группа людей, которые подвержены риску развития рака десен в большей степени. К группе риска относятся:

курильщики;
люди, активно жующие табачные смеси;
носители вируса папилломы человека;
люди, чей рацион состоит из рафинированных, жареных и сладких продуктов с малым количеством овощей и фруктов;
ВИЧ-инфицированные;
курящие мужчины старше 40 лет;
женщины, имеющие проблемы с алкоголем;
молодые люди, увлекающиеся употреблением курительных смесей;
инъекционные наркоманы;
пациенты, пренебрегающие гигиеной полости рта в течение многих лет.

За последние десятилетия раковые опухоли стали чаще встречаться у людей молодого возраста (младше 40 лет), преимущественно в этом виновата плохая экологическая обстановка во многих странах мира, даже развитых, а также пренебрежительное отношение к своему здоровью, употребление фастфуда, курение в больших количествах (пачка в день) и другие негативные факторы.

Диагностика и лечение рака десен

Диагностика рака десен обычно начинается с изучения личной и семейной истории болезни, в том числе симптомов и возможных факторов риска развития рака десен. Диагностика заключается также в физическом осмотре десен, языка, губ и полости рта в целом. Некоторые злокачественные опухоли десен обнаруживают стоматологи во время планового приема или лечения зубов. Подтверждаются опасения по поводу наличия злокачественной опухоли имеющимся воспалением лимфатических узлов. Обычно это свидетельствует о локализованном воспалительном процессе в близлежащих органах или о лимфатической форме рака. Лимфедема – набухание лимфатических узлов, наблюдается практически во всех случаях рака полости рта, головы ли шеи. Кроме пальпации и визуального осмотра используют компьютерную томографию, позитронно-эмиссионную томографию и МРТ. Эти методы позволяют получить наиболее полную картину заболевания и определяют схему лечения.

Диагностическое тестирование при злокачественных новообразованиях десен заключается в проведении биопсии клеток, взятых с пораженного раком участка десны. Опухоль может быть злокачественной или доброкачественной. Доброкачественную опухоль обычно удаляют, обходясь без послеоперационной лучевой терапии, в то время как злокачественные опухоли во всех случаях требуют послеоперационного облучения. Прогноз при раке десен утешительный для большинства пациентов, у которых злокачественная опухоль была обнаружена на ранней стадии развития. Из-за схожести симптомов рака десен с другими симптомами заболеваний ротовой полости, часто происходит задержка в диагностировании и теряется драгоценное для пациента время. Прогноз различается не только в зависимости от стадии роста опухоли, но и от её расположения на десне (внутренняя или наружная сторона), степени поражения (рост наружу или внутрь), состояния иммунитета больного, сопутствующих заболеваний, возраста и возможностей лечения.

хирургическое иссечение опухоли;
прием противораковых препаратов (химиотерапия);
лучевая терапия.

Все методы могут комбинироваться или использоваться в различных схемах лечения. Идентичных случаев злокачественных опухолей обычно встречается немного. Каждый случай заболевания по-своему уникален. Большую роль в выздоровлении также играет настроение больного, его вера в благополучный исход лечения. Придерживаться схемы лечения так же важно для больного, поскольку в таком случае он получает ровно необходимое ему количество препаратов и процедур.

После операции велика вероятность протезирования. Оно необходимо для восстановления десны и, возможно, зубов. Зубные импланты или искусственная челюсть позволяют восстановить способность к пережевыванию пищи и кусанию, кроме того, пациент получает возможность восстановления нормального процесса речи. После особо тяжелых случаев рака десен с удалением большей части челюсти может потребоваться реконструктивная хирургия лица.

Дополнительные методы лечения:

лекарственные препараты, повышающие количество белых кровяных клеток крови;
лекарства, устраняющие тошноту;
физиотерапия, направленная на восстановление способностей глотания и жевания;
обезболивающие препараты для снижения дискомфорта в процессе лечения;
переливание крови с целью восстановления количества эритроцитов;
соблюдение режима питания, противораковая диета.

Дополнительные процедуры:

иглоукалывание;
массаж;
прием пищевых добавок, чайных напитков с антиоксидантами;
занятия йогой.

Лечение рака десен позволяет избавить пациента от болевых ощущений и мучительных симптомов на определенный период или добиться полной ремиссии заболевания на неопределенный срок. Ремиссия подразумевает, что никаких признаков рака не обнаруживается, однако рецидив предсказать невозможно, можно лишь снизить его вероятность при помощи правильного образа жизни и питания. Вспомогательные методы лечения используются исключительно с целью облегчения состояния пациента. Альтернативная медицина, как правило, не является гарантией выздоровления. Гомеопатические препараты от рака должны употребляться лишь после согласования с онкологом.

Профилактика рака десен

Профилактика рака десен начинается с регулярного осмотра зубов и полости рта у стоматолога, а также с соблюдения гигиены полости рта и зубов. Приучать следить за зубами ребенка необходимо еще в раннем детстве, тогда вероятность развития такого вида рака во взрослом возрасте существенно снизится. Регулярные медицинские профилактические осмотры предусматривают скрининговые тесты, которые позволяют обнаружить заболевание на ранней стадии, таким образом, шансы на выздоровление значительно возрастают.

Профилактические меры против рака десен и других видов рака:

правильное питание, полноценный рацион;
физическая активность, употребление жидкости, чистой воды, сырых соков;
отказ от сигарет, алкоголя, наркотиков в любых формах;
полноценный ночной сон, отсутствие стрессов;
регулярные профилактические осмотры, сдача анализов крови.

По материалам:
•American Cancer Society. «Cancer Facts & Figures 2011.» 2011. (Nov. 4, 2011).
http://www.cancer.org/acs/groups/content/@epidemiologysurveilance/documents/document/acspc-029771.pdf
•American Cancer Society. «Oral Cancer.» 2007. (Nov. 4, 2011). http://www.cancer.org/acs/groups/content/@nho/documents/document/oralcancerpdf.pdf
• American Cancer Society. «Oral Cavity and Oropharyngeal Cancer.» 2011. (Nov. 4, 2011).
http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003128-pdf.pdf
•Brigham and Women’s Hospital — Infectious and Immunologic Diseases Research Center. 2011. (Nov. 4, 2011). http://www.brighamandwomens.org/research/centers/immunity/
•Centers for Disease Control and Prevention. «HPV and Cancer.» 2010. (Nov. 4, 2011). http://www.cdc.gov/hpv/cancer.html
•Centers for Disease Control and Prevention. «HPV-Associated Cancer Statistics.» 2011. (Nov. 4, 2011)
http://www.cdc.gov/cancer/hpv/statistics/
• Harmon, Katherine. «HPV-Positive Cancers Spreading among the M >• National Cancer Institute. «Lip and Oral Cavity Cancer Treatment (PDQ).» 2011. (Nov. 4, 2011).
http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/lip-and-oral-cavity/Patient/page1/AllPages
• National Cancer Institute — Surveillance Epidemiology and End Results. «SEER Cancer Statistics Review (CSR) 1975-2008.» 2011. (Nov. 4, 2011). http://seer.cancer.gov/csr/1975_2008/index.html
• National Cancer Institute — Surveillance Epidemiology and End Results. «SEER Stat Fact Sheets: Oral Cavity and Pharynx.» 2011. (Nov. 4, 2011). http://seer.cancer.gov/statfacts/html/oralcav.html
• National Institute of Dental and Craniofacial Research. «Detecting Oral Cancer: A Guide for Health Care Professionals.» 2011. (Nov. 4, 2011).
http://www.nidcr.nih.gov/oralhealth/topics/oralcancer/detectingoralcancer.htm
• Nordqvist, Christian. «.» Medical News Today. 2009. (Nov. 4, 2011). http://www.medicalnewstoday.com/articles/165331.php
• Sedano, Heddie. «Gingival Cysts, Neoplasms and Pseudo-neoplasms, Part 2.» UCLA School of Dentistry — Periodontics Information Center. (Nov. 4, 2011).
http://www.dent.ucla.edu/pic/members/gingTumors/part2/MalNeo.html
•WebMD. «Advanced Gum Disease May Raise Cancer Risk.» 2009. (Nov. 4, 2011). http://www.webmd.com/oral-
health/news/20090908/advanced-gum-disease-may-raise-cancer-risk
•MedicineNet, Inc
• Healthgrades Operating Company, Inc.

Социальные сети способны снижать интеллект человека

источник