Заболевание десен костная ткань

• меняется форма лица: западают щеки, губы;
• ускоряется образование мимических морщин;
• появляется шепелявость, нечеткость дикции;
• некачественное пережевывание приводит к проблемам ЖКТ и нехватке витаминов и питательных веществ;
• удаление зуба вызывает смещение его «соседей» и всего зубного ряда, увеличивается риск потери других зубов;
• серьезно затрудняется установка имплантата.

После удаления зуба важно как можно скорее прибегнуть к имплантации. Если пациент будет медлить с этой процедурой, через несколько лет его может поджидать неприятный сюрприз. Атрофия костной ткани, которая часто возникает после потери зуба, — ожидаемое явление, способное сильно усложнить установку имплантата и в целом ухудшить качество жизни пациента.

Костная ткань челюсти — вид соединительной ткани, которая выполняет защитную и опорную функции. Она состоит из межклеточного вещества и двух видов специфических клеток. В составе межклеточного вещества присутствуют фтористый и хлористый кальций, а также коллагеновые волокна, от которых зависит упругость и эластичность кости.

Собственные клетки костной ткани десен делятся на остеобласты и остеокласты. От остеобластов зависит строительство кости, они отвечают за выработку коллагена и солей кальция. Остеокласты, напротив, разрушают кость, способствуя ее уменьшению. На протяжении жизни человека в костной ткани непрерывно происходят оба процесса: и созидание, и разрушение. Клетки костей постоянно обновляются, но с возрастом регресс протекает быстрее регенерации, и в 35-40 лет у человека начинается медленная и неуклонная атрофия костной ткани.

Возрастные изменения из-за естественного нарушения обмена веществ — далеко не единственная причина атрофии ткани зубов. К уменьшению кости челюсти даже в молодом возрасте могут привести следующие факторы:

• воспаление десен, периодонта, наличие кист, гранулемы, воспалительные процессы гайморовых пазух;
• травмы челюсти, механические повреждения, длительное ношение зубных протезов;
• хронические или острые заболевания щитовидной железы, нарушение работы яичников у женщин;
• недостаток витамина D;
• прием некоторых лекарственных препаратов, в частности глюкокортикоидов;
• врожденные аномалии челюсти, анатомические дефекты и генетическая предрасположенность к атрофии.

Одной из главных причин развития атрофии костей челюсти является выпадение или удаление зуба. Жевание стимулирует кровоснабжение кости, поддерживая тем самым костную ткань живых зубов. Костная ткань десен на «беззубом» участке из-за отсутствия такого кровоснабжения за год уменьшается примерно на 25%.

Многие люди считают, что потеря одного-двух зубов не грозит ничем серьезным, особенно если это незаметно для окружающих. На самом деле убывание костной ткани челюсти постепенно приводит как к косметическим дефектам, так и к нарушениям работы внутренних органов.

Неприятные последствия атрофии:

• меняется форма лица: западают щеки, губы;
• ускоряется образование мимических морщин;
• появляется шепелявость, нечеткость дикции;
• некачественное пережевывание приводит к проблемам ЖКТ и нехватке витаминов и питательных веществ;
• удаление зуба вызывает смещение его «соседей» и всего зубного ряда, увеличивается риск потери других зубов;
• серьезно затрудняется установка имплантата.

Основные методы лечения атрофии костной ткани челюсти — хирургические. Медикаментозные средства не зарекомендовали себя в качестве эффективных способов восстановления костной ткани зуба или уменьшения регресса кости.

В случае атрофии по причине болезней, замедлить регрессию поможет прием соответствующих лекарств, направленных на терапию основного заболевания. Например, гормональные препараты для лечения гипертиреоза или дисфункции яичников, употребление колекальциферола в случае нехватки витамина D и тому подобное. Использование этих мер поможет притормозить размягчение кости, но не сможет восстановить уже утраченную ткань.

В случае, если нет нужного количества кости в челюсти, используются следующие методы наращивания костного материала:

• Синус-лифтинг. Производится только на верхней челюсти. Дно гайморовой пазухи поднимается на высоту, достаточную для формирования нового зуба. Образованная полость заполняется костной стружкой, после чего становится возможна установка имплантата.
• Остеопластика. Заключается в пересадке небольшого участка собственной или донорской костной ткани или крошки; возможно использование синтетического аналога. Метод отличается скоростью выполнения процедуры и отсутствием отторжения восполняемого материала.
• Пересадка костного блока в случае восстановления большого участка ткани челюсти. Используют собственную кость пациента, изъятую из подбородка, нижней челюсти или неба, а также донорские или искусственные материалы. Недостаток метода — невозможность одновременной установки имплантата.
• Тканевая регенерация. Метод, направленный на выращивание у пациента нужного объема собственной костной ткани. Для восстановления кости подсаживается защитная мембрана, создающая пространство, в котором происходит естественная регенерация ткани.

Несмотря на многообразие способов восстановления костной ткани, не стоит забывать, что предотвратить проблему всегда легче и дешевле, чем лечить последствия. Единственной рекомендацией, выполнение которой может гарантировать отсутствие атрофии после удаления зуба, является незамедлительная установка зубных протезов. Установленные имплантаты выполнят функцию утраченных зубов и нагрузят участок десны работой, способствуя его кровоснабжению.

Если причиной атрофии кости является пародонтит, болезни щитовидной железы, гормональные нарушения — следует уделить максимум внимания терапии и профилактике этих заболеваний. Независимо от возраста и соматического статуса необходимо тщательно следить за состоянием зубов и полости рта, выполнять гигиенические процедуры, делать чистку зубов от камня, своевременно обращаться за терапевтической помощью.

Нарастить утраченную костную ткань десны народными средствами не представляется возможным, но существуют вспомогательные профилактические методы:

• Чистка зубов кальцием. Таблетку кальция развести в капле кипяченой воды и полученную пасту наносить на зубы с помощью зубной щетки.
• Содовая паста — густая кашица из соды и воды — способствует восстановлению щелочной среды, улучшает кровообращение десны и позволяет избавиться от бактерий.
• Солевая паста: подержать во рту 30 секунд и прополоскать рот теплой водой. После нанести на зубы пасту из кальция, а поверх нее — пасту из прополиса.
• Солевой и содовый растворы для полоскания зубов в соотношении 100 г соли или соды на 1 л воды. Полоскать несколько раз в день после еды.

источник

Воспалительные заболевания костной ткани зубов довольно разнообразны по своему происхождению, свойствам и клиническим показаниям. Они приносят большой дискомфорт для человека и могут стать причиной серьезных осложнений. Воспаление костной ткани начинается с остита, если его не лечить, то он перерастает в периостит и остеомиелит.

Оститом челюсти называют воспалительный процесс, который протекает в челюстной костной ткани и распространяется за периодонт одного из зубов на губчатое вещество костей. Это стоматологическое заболевание, которое развивается по ходу сосудисто-нервного пучка, а также контактным путем. Оно часто сопровождается периоститом (воспалением надкостницы), реже остеомиелитом (воспалением костного мозга с образованием свищей, абсцессов, флегмоны).

Остит бывает острый и хронический. Острый характеризуется деструкцией зубной костной ткани, а хронический развивается при наличии хронического очага инфекции в периодонте зуба с последующей пролиферацией, когда клетки не могут выполнять защитную функцию, и инфекция распространяется глубоко.

Выделяют такие симптомы остита, которые возникают вначале воспаления в костных тканях. Это:

внезапная боль, которая возникает в пораженном участке челюсти;

отек (гиперемия) больного места;

трудности при пережевывании еды;

распространение боли на всю ротовую полость.

Если источником инфекции является больной зуб, то возникает затруднение при открывании рта. Если болезнь развивается стремительно, то возможно повышение температуры тела.

При дальнейшем развитии остита, воспалительный процесс сопровождается нагноением в пораженном участке. Общее состояние пациента зависит от присоединившихся вторичных повреждений, окружающих костную ткань (периостит, абсцесс, флегмона).

Воспалением костной ткани страдают пациенты, которые столкнулись со следующими факторами:

Механическое воздействие на челюсть — удар, ушиб или травма, что спровоцировали перелом челюсти.

Заболевание туберкулезом, а также сифилисом, что привело к распространению данной инфекции по всему организму.

Пациентам, которые страдают воспалением челюсти, необходимо лечение остита в комплексе. Оно включает в себя хирургическое вмешательство, а также прием антибактериальных препаратов и специальных иммуностимулирующих средств. Если зубы, находящийся в области воспаления ткани сильно разрушены и являются постоянным источником инфекции и воспалительных процессов, то они подлежат обязательному удалению.

При наличии общего инфекционного заболевания, что вызвало воспалительный процесс костной ткани (туберкулез, сифилис), лечение начинают с его устранения. В других случаях, врач проводит дренирование очага воспаления челюсти через корневой канал зубов. Также проводится физиотерапевтическое лечение ротовой полости. Иногда прибегают к воздействию лазерного облучения на область, пораженную оститом.

При малейшем подозрении на воспаление костной ткани в ротовой полости, следует немедленно обращаться к стоматологу. Если начать лечение остита на начальной стадии, то он не приведет к серьезным осложнениям и не доставит сильных болевых ощущений. После успешного лечения, следует строго придерживаться назначений врача, тщательно ухаживать за ротовой полостью и зубами, чтобы предотвратить рецидивы заболевания и перехода остита в хроническую форму.

источник

Во время еды костная ткань зуба испытывает некоторую нагрузку. Если зубы выпали, то нагрузка снижается, а кость уменьшается в размерах. При потере одного зуба другим приходится работать в большей степени. Это может привести к их быстрому разрушению.

Структура костной ткани отличается от структуры других клеток человека. Остеобласты и остеокласты — особые клетки, содержащиеся в твердых тканях. Остеобласты вырабатывают коллаген, что позволяет кости продолжать расти, а остеокласты вызывают атрофию костной ткани. Одни клетки продолжают расти, другие уменьшают твердую часть. Совместная работа провоцирует постоянное обновление костной ткани зуба.

Костная ткань состоит двух частей:

• кортикальная содержит большой процент минералов;
• губчатая больше похожа на костный мозг и состоит из мягких частей.

Нижняя и верхняя челюсти отличаются друг от друга по строению. Нижняя состоит из кортикального слоя, который окружает небольшой губчатый слой. Такое строение требуется для того, чтобы нижняя челюсть выдержала ту нагрузку, которая на нее приходится. Верхняя челюсть по большей части состоит из губчатого слоя и небольшого количества твердых тканей зубов.

Уменьшение костной ткани появляется после удаления зубов. Чем больше пробелов в зубном ряде, тем сильнее проявляются симптомы атрофии:

• размер десны уменьшается в объеме и высоте;
• могут возникать морщинки вокруг рта;
• западание щек и губ;
• опущение уголков рта;
• несимметричность лица;
• появление щелей между оставшимися зубами.

Атрофия возникает вследствие некоторых причин:

• выпадения зубов, одного или нескольких;
• поражения твердых тканей зубов;
• изменений с возрастом;
• травм челюсти;
• эндокринных нарушений в организме;
• некачественных зубных протезов или изготовленных с нарушением правил;
• патологий, которые чаще всего бывают врожденными.

Наиболее распространенная причина уменьшения костной ткани — удаление зубов. Пациент сам не сразу понимает, что с челюстью происходят изменения. Через 3 месяца после потери зуба часть десны начинает проваливаться, а спустя год вставить имплантат на месте щели уже не представляется возможным без дополнительных мер по восстановлению костной ткани зуба.

Атрофия — это не только эстетическая проблема, при данной патологии происходят изменения в организме и возникают сложности у других органов. Восстановление зубного ряда становится сложной задачей и требует наращивания костной ткани при имплантации зубов.

При отсутствии зубов пища размельчается некачественно, что со временем приводит к сбою в работе желудочно-кишечного тракта.

Потеря большого количества зубов приводит к нарушению дикции и вызывает появление глубоких морщин на щеках.

Одна из причин появления атрофии костной ткани — поражение по различным причинам. Данное заболевание занимает второе место по обращениям к стоматологу после кариеса. Может поражать один зуб или несколько и проявляться различными симптомами.

Некариозные поражения тканей зуба могут быть врожденными или приобретенными. Одним из явлений поражения может быть эрозия. Повреждается эмаль, что приводит к потемнению, повышенной чувствительности и эстетической проблеме. Заболевание может длиться долго и приводить к потере зубов. Иногда причиной развития патологии бывает питание с повышенным содержанием кислот и солей. Маринады и апельсиновый сок провоцируют развитие болезни. На начальной стадии болезнь не диагностируют, т. к. потеря блеска эмали не очень заметна. Но со временем со стороны пациента возникают жалобы на боль. Профилактика эрозии является важной составляющей для предотвращения развития поражения твердых тканей зубов и атрофии.

Другая распространенная причина поражения зубного ряда — повышенная чувствительность зубов. Под воздействием температуры возникает сильная боль, которая быстро стихает. Заболевание может беспокоить один зуб или затронуть несколько. Если его не лечить, то возникает риск хирургического вмешательства или удаления. Для восполнения в тканях зуба недостающих минералов принимают витаминно-минеральные комплексы.

Восстановление костной ткани стало возможно благодаря развитию медицины. Врач определяет, требуется ли восстановление перед имплантацией зуба. Как правило, в этом есть необходимость. Наращивание костной ткани зуба занимает от 6 до 8 месяцев.

Восстановление костной ткани необходимо в следующих случаях:

• отсутствие зуба;
• пародонтоз;
• удаление старого имплантата;
• травма челюсти;
• удаление кисты в полости.

При удалении зуба, особенно при сложной процедуре, может развиваться воспаление, что приводит к скорейшему разъеданию костной ткани. Чем дольше не производится замена зуба, тем сильнее проявится атрофия и тем сложнее поставить новый имплантат.

При пародонтозе происходит разрушение костной ткани у основания зуба. Если болезнь вовремя не остановлена, это приводит к выпадению моляра, и для восстановления потребуется наращивание кости челюсти.

Удаление искусственного зуба возможно при использовании некачественного материала или некачественной работе. В таких случаях имплантат может сломаться и повредить челюсть. Поэтому потребуется восстановление мягких и твердых тканей.

Если удалили кисту или опухоль, то могли задеть костную ткань. Тогда потребуется хирургическое вмешательство для восстановления твердых частей.

При травме челюсти, в частности при переломе, требуется восстановление некоторых частей для дальнейшего протезирования.

Для наращивания костной части зуба используют несколько методов, применение которых зависит от степени атрофии.

Медикаментозный используется на начальной стадии атрофии для замедления процесса.

Наиболее распространенный метод — оперативный. Восстановление происходит в полном объеме при минимальном риске побочных эффектов. Как справляться с атрофией, решение принимает врач, но метод будет отличаться в зависимость от того, на какой челюсти происходит операция.

Работы по восстановлению проходят под местным наркозом. Для минимальных повреждений и уменьшения времени восстановления используется ультразвук. В кость вводится препарат, стимулирующий клетки к регенерации, и в течение 8 месяцев происходит полное восстановление костной ткани.

Процедура синус-лифтинга предназначена для увеличения костной ткани за счет приподнимания гайморовых пазух. Применяется при условии отсутствия у пациента патологий и аллергических реакции.

Если у пациента в анамнезе присутствует хронический насморк, синусит или множественные перегородки, то операцию проводить не будут.

Процедура позволяет нарастить недостающий объем костной ткани, но остается риск появления в дальнейшем хронического насморка или воспалительного процесса.

Атрофия костной ткани зуба лечится хирургическим путем, но этого можно избежать, если не допустить разрушения твердой ткани.

Для этого необходимо вовремя восстанавливать потерянные зубы и предотвращать выпадение имеющихся. Имплантаты намного лучше других способов, т. к. имеют корень и создают нагрузку на твердые ткани. Съемные протезы не дают полноценную нагрузку на нижнюю челюсть, и со временем произойдет атрофия твердых тканей зубов. Лечение происходит аналогично при значительной потере костной части челюсти. Если твердые ткани проседают постепенно, то потребуется коррекция протезов без лечения атрофии.

При лечении атрофии выбор метода лечения зависит от желания пациента. Чего он хочет достичь? Полного восстановления костной ткани и ее функции или создать внешнюю красоту?

Для предотвращения атрофии и других заболеваний полости рта необходимо посещать стоматолога два раза в год.

источник

Воспаление периодонта начинается с маргинальной десны, затем распространяется в глубь тканей, окружающих зуб, что означает переход гингивита в периодонтит. Периодонтиты всегда являются результатом гингивитов, но не все гингивиты переходят в периодонтиты. В некоторых случаях (особенно у подростков) они никогда не ведут к периодонтитам, а в других могут прогрессировать очень быстро. Как считают некоторые периодонтологи (Р. Саггапга, 1990, и др.), механизмы, ответственные за воспаление на уровне опорно-удерживающего аппарата и за переход гингивита в периодонтит, пока остаются неясными. Однако, с другой стороны, многими фундаментальными исследованиями доказано, что этот переход связан с изменением состава бактериального налета и содержимого клеточного инфильтрата.

Рис. 6.1. Пути распространения воспаления в периодонтальных тканях.
а. Межпроксимально: 1 — от десны в кость; 2 — от кости в периодонтальную связку; 3 — от десны в периодонтальную связку. б. Фациально и язычно: 1 — от десны вдоль наружного слоя надкостницы; 2 — от надкостницы в кость; 3 — от десны в периодонтальную связку

При прогрессирующей стадии периодонтита количество подвижных микроорганизмов и спирохет увеличивается, а количество кокковых форм и видов палочек уменьшается. Кроме того, было установлено, что в клеточном инфильтрате увеличивается число В-лимфоцитов и плазматических клеток.

Воспалительный процесс из десны распространяется в структурные компоненты опорно-удерживающего аппарата, окружающего зуб, через рыхлые ткани, кровеносные сосуды с вовлечением альвеолярной кости.

Распространение его особенно опасно, когда это сопровождается деструкцией кости и прогрессированием болезни периодонта.

Поначалу микроорганизмы зубного налета вызывают воспаление в маргинальной десне и межзубном сосочке. В области десневой бороздки воспаляется прикрепленный эпителий десны. Сначала разрушаются волокна десны на коротком расстоянии от места их прикрепления к цементу, затем поражаются глубоко лежащие тканевые структуры опорно-удерживающего аппарата и все ткани вокруг зуба. Дальше воспаление распространяется вдоль наружной периостальной поверхности кости, через сосудистые канальцы проникает внутрь пространства костного мозга и достигает наружной кортикальной перегородки на фациальной и язычной поверхностях (рис. 6.1а). После вовлечения в процесс пространства костного мозга воспаление может направляться от кости к периодонтальной связке (реже — напрямую от десны к связке), поражая межзубную перегородку (рис. 6.1б).

При распространении воспаления от десны к кости отмечаются уменьшение транссептальных волокон, дезорганизация зернистых компонентов тканей, участвующих в образовании грануляций, окруженных воспалительными клетками и отеком. Продолжающийся воспалительный процесс ведет к реорганизации транссептальных волокон, пронизывающих гребень межзубной перегородки. Распространение воспалесирующей деструкцией костных структур. Благодаря природной склонности транссептальных волокон к восстановлению, они сохраняются даже в случаях, когда наблюдается выраженная потеря массы периодонтальной кости.

Вне зависимости от того, распространяется воспаление непосредственно от десны или косвенно через альвеолярную кость, периодонтальная связка является ключевым объектом поражения, определяющим подвижность зубов и болевые ощущения. Результатом развития очага поражения в области опорно-удерживающего аппарата является образование воспалительного экссудата. При этом нарушается опорно-удерживающая функция периодонтальной связки зуба, обусловленная дегенерацией и деструкцией ее волокон с последующим разрывом прикреплений между корнем и костью.

Воспаление периодонтальной связки обычно является хроническим и асимптоматическим. Однако оно может протекать остро, сопровождается болью и завершается формированием периодонтального абсцесса.

Характерный признак различных форм периодонтитов — деструктивные изменения в тканях, окружающих зуб. Для всех периодонтальных тканей скорость их деструктивных изменений имеет важное прогностическое значение. Высота альвеолярной кости считается нормальной, когда сохраняется равновесие между образованием кости и ее резорбцией, вызванной в ответ на локальные и системные воздействия. Если процесс резорбции преобладает над процессом восстановления, высота кости уменьшается. При развитии болезни периодонта нарушение равновесия проявляется в доминировании процессов резорбции над фазой формирования. Убыль кости возможна вследствие увеличенной резорбции при нормальном процессе образования структур при нормальной ее резорбции, или сочетания увеличенной резорбции с уменьшенным образованием костной ткани.

В основе воспалительно-деструктивных изменений, характерных для периодонтита, лежат нарушения процессов костного ремоделирования, приводящие к лизису костной ткани.

Изменения в костной ткани челюстных костей могут быть также ранними признаками системного остеопороза. Нарушения микроциркуляции, склеротические изменения сосудов периодонта являются важнейшими в развитии патологии тканей, окружающих зуб. Эти же механизмы имеют место и у больных со сниженной минеральной плотностью костной ткани конечностей (МПКТ), т. е. при остеопорозе. По мнению Вгошег, 1991, дефицит кальция является одним из механизмов, определяющим прогрессирование не только остеопороза, но и внекостной кальцификации, в том числе в сосудистой стенке. Здесь предполагается участие по крайней мере нескольких медиаторов, регулирующих ремоделирование костной ткани, таких как паратиреоидный гормон (ПТГ), витамин К, тромбоцитарный фактор роста и др.

Проблема остеопороза усугубляется также возрастанием влияния многочисленных факторов риска, таких как наследственная предрасположенность, несбалансированное питание, употребление большого количества кофе, курение, алкоголизм, низкая физическая активность и, напротив, чрезмерные физические нагрузки, тиреотоксикоз, ревматоидные, неврологические заболевания, сахарный диабет и др., имеющие широкое распространение в современном обществе.

Деструктивные изменения в костной ткани могут быть обусловлены локальными факторами, воспалением десны, травмой от окклюзии. Вследствие распространения и интенсивности десневого воспаления с вовлечением костных структур периодонта происходит уменьшение высоты альвеолярной кости, а при травме от окклюзии — убыль кости латерально к поверхности корня.

Установлено, что в течение года при начальной фазе периодонтальной болезни потеря кости составляет в среднем 0,02 мм в области фациальных поверхностей, 0,3 мм в области межзубных проксимальных поверхностей. Эта деструкция носит физиологический характер и не связана с некротическими процессами. Такое состояние костных структур расценивается как процесс, в котором участвуют живые клетки, активные клеточные элементы, входящие в состав жизнеспособной кости. С другой стороны, если воспаление периодонта прогрессирует, то уровень костной ткани уменьшается. Однако степень потери кости не всегда коррелирует с глубиной периодонтального кармана и не всегда зависит от степени тяжести изъязвления стенок кармана, присутствия или отсутствия гнойного экссудата.

Десневая рецессия, глубина кармана и потеря кости Результатом образования периодонтального кармана часто является рецессия десны и обнажение поверхности корня зуба. В зависимости от тяжести заболевания рецессия десны проявляется по-разному и не всегда соответствует глубине периодонтального кармана. Как правило, степень рецессии десны зависит от локализации основания и глубины периодонтального кармана.

Рис. 6.3. Глубина кармана, связанная с величиной рецессии.
а. Десневой карман без рецессии. б. Периодонтальный карман с незначительной рецессией. в. Глубина кармана такая же, как (а и б) но более выражена рецессия.

Бывают ситуации, когда периодонтальные карманы одинаковой глубины могут быть связаны с рецессией, имеющей различную степень выраженности, а с другой стороны — периодонтальные карманы различной глубины могут способствовать рецессии с одной и той же степенью проявления (рис. 6.3, 6.4).

Обнажение корней вследствие образования периодонтальных карманов зависит от степени выраженности рецессии десны. Учитывая это, необходимо реалистично оценивать существующую рецессию, связанную с периодонтальными карманами, чтобы избежать ошибочных выводов при диагностическом обследовании, так как рецессия десны может быть следствием некоторых лечебных процедур. Как известно, скорость убыли костных структур обычно связана с глубиной периодонтального кармана. Интенсивная убыль кости может наблюдаться при неглубоких периодонтальных карманах, а иногда при глубоких бывает незначительная. Расстояние между основанием периодонтального кармана и цементно-эмалевым соединением остается таким же, несмотря на разную глубину периодонтального кармана (см. рис. 6.4).

Рис. 6.4. Различия глубины периодонтальных карманов при одинаковой рецессии.

Травма от окклюзии

Травма от окклюзии, или окклюзионная травма, как правило, возникает вследствие воздействия окклюзионной силы на воспаленные ткани периодонта, окружающие зуб (рис. 6.5). При такой травме наблюдается чрезмерная подвижность зубов, рентгенологически определяются вертикальная или ангулярная деструкция кости, внутрикостные карманы. Различные аномалии прикуса могут вызвать спазм мышц и нарушить функцию жевания. Патологическая подвижность передних зубов — признак, типичный для травмы от окклюзии.

Окклюзионная травма может быть обусловлена также погрешностями при реставрационных работах, в частности, увеличением давления на ткани, окружающие зуб, при препарировании или несоответствии размеров и форм используемых боров, а также неправильной постановкой пломб, превышающей физиологический прикус.

Рис. 6.5. Реакция тканей, вызванная бактериальным налетом в области десневой бороздки при окклюзионной травме.

Реакция тканей на действие раздражителей проявляется воспалительным процессом, при котором наряду с повреждением тканей происходит формирование новых клеток и волокон соединительной ткани, костных структур и цемента. Восстановительно-адаптационные процессы зависят от силы и продолжительности воздействия раздражителя и связаны с иммунной резистентностью поврежденных и здоровых тканей. Травма от окклюзии может вызвать усиление подвижности зубов, расширение периодонтальной щели, ангулярные (вертикальные) дефекты в альвеолярной кости.

Самый главный ее клинический признак — увеличение подвижности зубов, развивающийся в 2 фазы.

Для начальной (первой) фазы характерны резорбция альвеолярной кости, увеличение ширины периодонтальной щели и уменьшение количества периодонтальных волокон.

Вторая фаза объединяет посттравматические репаративные (восстановительные) и адаптационные процессы.

Травма от окклюзии приводит к дегенерации (перерождению) тканей периодонта, которая проявляется истончением периодонтальной связки, атрофией волокон, остеопорозом альвеолярной кости, уменьшением высоты кости. Гипофункция периодонта может быть следствием взаимосвязи открытого прикуса с отсутствием функциональных антагонистов, а также вредных жевательных привычек.

А. С. Артюшкевич
Заболевания периодонта

источник