Почему при атеросклерозе кружится голова

Головокружение при атеросклерозе сосудов головного мозга встречается отнюдь не всегда и не является обязательным симптомом данного патологического состояния. Цель же этой статьи – рассказать о том, при каких условиях развивается головокружение на фоне атеросклеротического поражения сосудов, какие симптомы могут также отмечаться при данном состоянии, какие методики диагностики используются для уточнения диагноза, как проводить лечение и каков прогноз заболевания.

Головокружение при атеросклерозе наиболее часто развивается из-за развития дисциркуляторного процесса. Основную роль играют два фактора: снижение эластических свойств сосудов мозга и прямое влияние на объемные показатели кровотока при наличии стенозов сосудов. Как показывает моя практика для развития симптома головокружения требуется или длительное наличие атеросклеротического процесса или значительный стеноз, не менее 50-60% от общего просвета сосуда. Хотя встречаются и такие ситуации, что уровень стеноза у пациента при распространенном атеросклеротическом поражении (когда в процесс вовлечены сосуды нижних и верхних конечностей, брюшная аорта и т.п.) стеноз сонных артерий равен 70-80%, а головокружения они не отмечают. Именно поэтому я склонен полагать, что роль играют и определенные индивидуальные качества пациентов (в том числе общая «сила» вестибулярного анализатора), и наличие гипертонического поражения. И, вероятно, именно наличие гипертонической болезни является основным фактором развития дисциркуляторного процесса.

И относительно нечасто (относительно, конечно же, общего числа людей с наличием атеросклероза сосудов мозга) атеросклеротическое поражение может привести к ишемическому инсульту (точнее, являться одним из главных факторов его развития).

Сам симптом головокружения при атеросклерозе сосудов чаще всего представляет собой ощущение неустойчивости, тяжести или «тумана» в голове, нередко сопровождается регулярными диффузными головными болями, могут отмечаться нарушения процессов концентрации внимания и памяти, со временем может развиваться нарушение походки, а также недержание мочи. Достаточно часто головокружение сопровождается шумом в голове, при этом выраженность этих симптомов не зависит от наличия друг друга.

«Золотым стандартом» диагностики атеросклеротического поражения является проведение ультразвукового исследования сосудов шеи и головного мозга. Ультразвуковое исследование позволяет оценить эластичность стенки сосуда, толщину комплекса интима-медиа и наличие/отсутствие атеросклеротической бляшки. Также для определения наличия атеросклероза сосудов мозга можно проводить МСКТ и МРТ исследование, однако там больше будет ориентирование на косвенные признаки атеросклероза, наиболее четко выявляемые при наличии уже кальцинированных бляшек.

Также всем пациентам с подозрением на атеросклероз сосудов мозга рекомендуется проводить биохимический анализ крови на холестерин и его фракции (липидограмма), а также на показатели свертываемости крови (коагулограмма).

Лечение чаще консервативное. Направлено на устранение риска прогрессирования атеросклеротического поражения. Используются липидстабилизирующие препараты (статины, фибраты и т.д.), а также дезагреганты. Также всем пациентам необходимо нормализовать массу тела, вести активный образ жизни, соблюдать гиполипидемическую диету. При головокружении используют вертиголитики (Бетасерк, Вестибо, Тагиста, Вестикап и т.д.), вазоактивные препараты (Кавинтон, в том числе в диспергируемой форме, Стугерон, Танакан, Билобил и т.д.), ноотропные средства (Фенибут).

В некоторых случаях показано хирургическое лечение. Обычно проводять эндоваскулярные операции в случае критических стенозов (более 75% просвета сосуда).

Прогноз в абсолютном большинстве случаев благоприятный. Сомнительный или неблагоприятный прогноз имеет место лишь в случае наличия повторных инсультов.

источник

Нарушение функции сосудов головного мозга связано со спазмом или сниженным тонусом, повышенной проницаемостью стенки, склонностью к образованию тромбов и дефектов вследствие воздействия неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. Стремительный темп жизни, нерациональное питание, низкая физическая активность, пагубные привычки и постоянный стресс относятся к группе риска развития патологии церебральных сосудов. В результате нарушается поступление к нейронам питательных веществ и кислорода, происходит накопление недоокисленных продуктов и веществ. Это вызывает явления гипоксии и отмирания нервных клеток, что неблагоприятно влияет на жизнедеятельность всего организма. Для предупреждения развития заболевания и тяжелых осложнений назначают комплексное медикаментозное лечение, согласно причине и тяжести патологического процесса.

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день.

Мозг человека является центром управления работой всех органов и систем, но при этом наиболее уязвим при развитии гипоксии и недостатке глюкозы. В результате отсутствия достаточного количества питательных веществ и кислорода происходят необратимые изменения в нейронах – высокоспециализированных клетках, утративших способность к делению. Поэтому крайне важно предупредить гибель мозговой ткани на раннем этапе развития болезни.

Наиболее часто встречаемая патология сосудов головного мозга:

атеросклероз – развивается при нарушении жирового обмена, характеризуется формированием атеросклеротической бляшки, перекрывающей просвет церебральной артерии;
дисциркуляторная энцефалопатия – преходящее нарушение кровоснабжения мозговой ткани, вызывающее хроническую гипоксию;
вегетососудистая дистония (ВСД) – нарушение регуляторного механизма вегетативной системы на тонус мозговых сосудов;
аневризма – мешковидное выпячивание истонченной стенки артерии в результате воздействия повышенного внутрисосудистого давления;
мигрень – ангиоспазм артерий невротической природы.

Каждое заболевание имеет свои отличительные клинические признаки и особенности лечебной тактики.

быстрая утомляемость;
сонливость;
снижение ментальной деятельности (внимание, память, мышление);
раздражительность;
головокружение.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии:

нарушение интеллектуальных способностей;
снижение памяти;
периодические головные боли;
эмоциональная лабильность;
обострение черт характера.

нервозность, сменяющаяся апатией;
нарушение сна;
дрожь в теле, тошнота, иногда рвота;
хронические головные боли;
дискомфорт в области сердца;
повышение или понижение артериального давления.

Симптомы аневризмы сосудов мозга:

интенсивные головные боли;
изменение мимики;
нарушение обоняния, осязания, зрения;
снижение чувствительности.

регулярные боли в одной половине головы высокой интенсивности;
появление предвестников приступа (онемение конечностей, выпадение полей зрения, боязнь света);
покраснение лица, заложенность носа, отечность глаз;
слезотечение;
тошнота и рвота, не приносящая облегчения.

При первых клинических проявлениях патологии церебральных сосудов необходимо обратиться к врачу для всестороннего обследования и назначения своевременного лечения. В противном случае развиваются тяжелые последствия гипоксии мозговой ткани (ишемический инсульт), нарушения целостности артерии (геморрагический инсульт), развитие неврологической симптоматики (парезы, параличи, нарушение речи), снижение умственных способностей. Это значительно ухудшает качество жизни, снижает социальную адаптацию в обществе, приводит к потере трудоспособности.

Современная медицина обладает богатым арсеналом лекарственных средств, содержащих натуральные и синтетические компоненты, способные остановить патологический процесс в сосудах головного мозга и значительно улучшить общее состояние. Следует помнить: чем раньше начата комплексная терапия, тем благоприятнее исход заболевания для выздоровления и полноценной жизни.

Спазм артерий вызывает уменьшение поступления крови, насыщенной кислородом, к мозговой ткани при мигрени, атеросклерозе, ВСД по гипертоническому типу (с повышением артериального давления), дисциркуляторной энцефалопатии. Для предупреждения процессов гипоксии головного мозга назначают лекарственные препараты из группы антагонистов кальция, которые выпускаются и совершенствуются в течение многих лет.

Антагонисты кальция первого поколения включают:

Антагонисты кальция второго поколения включают:

фалипамил, галлопамил;
ломир;
клентиазем;
никардипин, риодипин, амлодипин.

Второе поколение лекарственных средств обладает более длительным действием и высокой избирательностью на патологически измененный участок артерии, имеет меньше побочных эффектов. Антагонисты кальция последнего поколения могут воздействовать непосредственно на сосуды головного мозга без влияния на артерии другой локализации. К ним относятся такие эффективные таблетки, как циннаризин и нимодипин. Следует помнить, что медикаментозная терапия должна назначаться врачом, самолечение может привести к нежелательным последствиям и значительно ухудшить прогноз заболевания.

Для нормального тонуса и циркуляции крови стенка сосуда должна быть прочной, эластичной, без дефектов внутреннего слоя (эндотелия). В противном случае развивается аневризма, повышается проницаемость с выпотеванием плазмы в окружающую ткань и развитие отека участков головного мозга. Изменение целостности эндотелия благоприятствует отложению жиров, холестерина, скоплению тромбоцитов, что приводит к формированию атеросклеротической бляшки и тромбов. Они нарушают нормальный ток крови по сосудистому руслу и вызывают развитие гипоксии.

В состав препаратов входят витамины и микроэлементы:

никотиновая кислота (никошпан, эндуратин) – расширяет капилляры, укрепляет стенку сосудов, уменьшает синтез холестерина низкой плотности и отложение его в эндотелии;
витамин Р и аскорбиновая кислота (аскорутин) – сочетанное действие витаминов нормализует метаболические процессы в стенке артерий и вен, снижает их проницаемость, увеличивает устойчивость к давлению и травмирующим факторам;
дигидроквертицин – представляет собой экстракт биологически активных веществ даурской лиственницы, благоприятно влияет на эластичность сосудов;
селен, калий, кремний – важные микроэлементы для нормализации обмена веществ в стенке артерий и поддержания тонуса церебральных сосудов.

Медикаменты этой группы назначаются курсами в виде таблеток и инъекционных форм под наблюдением доктора в лечебных и профилактических целях. Для терапии атеросклероза дополнительно назначаются средства, улучшающие жировой обмен, стабилизирующие и растворяющие атеросклеротическую бляшку, предупреждающие образование тромбов. К ним относятся фибраты (гемфиброзил, фенофибрат), статины (ловастатин, флувастатин), антиагреганты (кардиомагнил, тромбоасс).

К медикаментам на основе растительных алкалоидов относятся:

препараты барвинка (кавинтон, винпоцетин, бравинтон, телектол) – обладают спазмолитическим действием, нормализуют тонус сосудов, улучшают обменные процессы в мозговой ткани, препятствуют патологическому тромбообразованию, оптимизируют микроциркуляцию головного мозга;
препараты гингко билоба (гингиум, танакан, гинкор форт, билобил) – изготовлены из реликтового растения, содержащего в своем составе биологически активные вещества, которые расширяют сосуды, улучшают метаболизм мозговой ткани, предотвращают образование тромбов, обезвреживают свободные радикалы, оказывают противоотечное действие.

В результате регулярного приема лекарственных препаратов улучшается ментальная деятельность, нормализуется сон и эмоциональное состояние, прекращаются головные боли, исчезает неврологическая симптоматика (нарушение чувствительности, мимики, двигательной активности).

Развитие приступов мигрени связано со спазмом, а затем ослаблением тонуса церебральных сосудов, что приводит к их расширению и застою крови. В результате нарушения проницаемости стенки артерий и вен плазма просачивается в окружающие ткани и вызывает отечность мозга в области патологического процесса. Такое состояние может длиться от получаса до нескольких дней, после чего тонус сосудов восстанавливается. При частых приступах усугубляется микроциркуляция отделов головного мозга, и могут появляться необратимые изменения нейронов.

Лекарства для лечения мигрени включают:

анальгетики и спазмолитики (спазмолгон, амигренин) – назначаются в начале приступа, который сопровождается спазмом сосудов;
вазоконстрикторы (кофеин, эрготамин) – сужают артерии в период паралитического состояния тонуса сосудов;
антагонисты серотонина (имигран, зомиг, максалт) – предупреждают расширение артерий головы и шеи;
нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак) – оказывают противоотечное, обезболивающее действие, уменьшают воспалительный процесс.

Вазоконстрикторы также назначаются при ВСД по гипотоническому типу в целях улучшения церебрального кровотока. Для улучшения функциональной продуктивности мозга рекомендуют прием ноотропов (пирацетам, аминолон), нейропептидов (семакс), метаболических средств (глицин).

Профилактика и лечение церебральных сосудов должна проводиться своевременно под пристальным контролем врача. Такой подход станет залогом здоровья и предупреждения развития ишемического поражения головного мозга. Немаловажное значение для поддержания нормального функционирования нейронов имеет рациональное питание, активный образ жизни, преодоление алкогольной и никотиновой зависимости, правильный режим дня.

Атеросклероз церебральных сосудов является патологией, вызванной поражением сосудов головного мозга холестериновыми отложениями. При длительном развитии ведет к летальному исходу. Важно вовремя начать лечение.

Церебральный атеросклероз ухудшает мозговое кровообращение, является одним из видов слабоумия. Встречается у людей от 20 лет, но чаще наблюдается у пожилых.

Церебральный атеросклероз с гипертензией характеризуется значительным разрывом показателей систолического и диастолического давления. Давление на начальном моменте повышается редко, но со временем приобретает постоянный характер. Больному это грозит гипертрофией левого желудочка, инсультом или энцефалопатией, которая заключается в отмирании нейронов головного мозга из-за прекращения кровотока и недостаточного снабжения кислородом.

Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга развивается из-за болезни, связанной с расстройством жирового обмена в организме. Начинается заболевание с отложений холестерина на внутренних стенках артерии (образование липидных пятен). Постепенно эти отложения развиваются в жировое пятно, которое начинает густеть и покрываться соединительной тканью (липосклероз). Происходит возникновение атеросклеротической бляшки. Она начинает закрывать проход сосуда, вызывает недостаточное питание кровью соседних тканей (атерокальциноз). Происходит закупоривание сосуда (облитерация).

Холестериновые бляшки накапливаются в основной и средней мозговых артериях. В небольших артериях возникают жировые пятна, а мелкие капилляры церебральным атеросклерозом не поражаются.

Атеросклероз церебральных артерий возникает из-за повреждений в работе печени, ее неспособности воспроизводить «хороший холестерин» (ЛПВП) высокой плотности. Он обладает противосклеротическими свойствами, придает сосудам упругость и прочность. При сбое в работе печени организм начинает строить клетки сосудов из «плохого» холестерина (ЛПНП) низкой плотности. Они становятся грубыми и неэластичными.

Другими причинами, вызывающими атеросклероз церебральной артерии, являются:

Гиподинамия — нежелание заниматься умеренными физическими нагрузками.
Пристрастие к жирной пище нагружает печень, которая не справляется и с обычными нагрузками.
Хронические стрессы, неумение контролировать ситуацию приводят к перенапряжению и переутомлению. Происходит выброс в кровь катехоламинов, что ведет к спазму артерий и в дальнейшем к ишемии.
Гипертония делает излишние нагрузки на ломкие сосуды.
Сахарный диабет нарушает жировой обмен.
Вредные привычки и плохая экология усугубляют течение болезни.
Ожирение.
Гормональные отклонения, связанные с климактерическим периодом.
Возраст — люди преклонного возраста больше подвержены атеросклерозу церебральных артерий.
Наследственный фактор.

Выявить церебральный атеросклероз на начальных стадиях достаточно проблематично. Симптомы заболевания зависят от стадии, на которой находится больной.

Самыми первыми симптомами, беспокоящими человека, является головная боль. Причиной ее возникновения являются холестериновые бляшки, закупоривающие сосуд. В результате происходит недостаточное питание кислородом мозга. Отсюда тупые, ноющие головные боли, переходящие в постоянные. Повышается утомляемость, уменьшается работоспособность. По ночам мучает бессонница. Больные страдают быстро сменяемым настроением. Происходит нарушение координации.

Впоследствии к симптомам сосудов головного мозга добавляются новые: снижение памяти, шум в ушах, головокружение, шаткая походка. Это обостряется мозговыми атаками, их проявление сопровождается различными симптомами, которые зависят от участка поражения мозга. При изменениях в сонной артерии происходит онемение и нарушение чувствительности половины тела. Если мозговая атака затронула левое полушарие, возможны приступы эпилепсии и нарушения речи. Если затылочную и височную часть мозга – помутнение зрения, нарушение функции глотания.

Продолжительность ишемических атак не более двух суток. Больной после ничего не помнит. Если они длятся более указанного периода, происходит инсульт мозга. Инсульт бывает ишемический (проявляется закрытием в сосуде просвета холестериновыми бляшками) и геморрагический (на фоне разрыва сосуда происходит кровоизлияние в мозг).

На последней стадии болезни признаки церебрального атеросклероза проявляются в следующем: полное безразличие ко всему, плохая ориентация во времени и пространстве, нарушение контроля над мочеиспусканием. Почти полностью теряется речь, наступает парализация.

Как лечить церебральный атеросклероз должны назначить такие специалисты как невролог и терапевт. Диагностировать заболевание на начальном этапе достаточно сложно. Но если правильно поставить диагноз в начале болезни, исход почти всегда положительный.

Для постановки правильного диагноза необходимо провести ряд обследований:

анализ крови на МНО, липидный профиль;
УЗИ артерий (внутренней и общей сонной) с допплерографией;
ангиография с использованием йодосодержащего контраста: под рентгеновским обследованием производится оценка прохода в артерии;
ЭЭГ выявляет нарушение корковых структур мозга;
МРТ — наиболее практикуемое обследование.

Лечение сосудов головного мозга напрямую зависит от симптомов заболевания. На первой стадии достаточно вести здоровый образ жизни, соблюдать диету, совершать длительные прогулки на свежем воздухе. Не употреблять продукты, содержащие жиры и холестерин. Включить в рацион больше овощей, фруктов, кисломолочных продуктов, рыбы и морепродуктов. Все эти меры актуальны как профилактика и на начальной стадии болезни, смогут помочь вылечить ее.

На следующей стадии лечение проводят под наблюдением врача. Необходимо применение медикаментов следующих групп:

Дезагреганты (аспирин, клопидогрел) уменьшают возможность образования тромбов и возникновения инсульта.
Гиполипидемические препараты применяют для уменьшения прогрессирования атеросклероза, они улучшают текучесть крови. Наиболее действенными являются статины: Аторвастатин, Розарт, Симвастатин. Их нужно принимать всю жизнь, корректируя дозу по результатам анализа на липиды. У данных препаратов много побочных действий: способствуют развитию диабета, катаракты.
Противовоспалительные препараты делают сосуды устойчивыми к неблагоприятным факторам.
Сосудорасширяющие препараты устраняют спазм, увеличивают приток крови к нейронам. При их приеме симптомы затухают. К ним относятся: Эуфиллин, Папаверин, Дипрофен.
Гипотензивная терапия – одна из самых значимых в лечении атеросклероза головного мозга, так как снижает риск возникновения инсульта и энцефалопатии, снижение функции головного мозга. Каптоприл, Лозартан, Моксонидин – препараты данной группы.
Препараты: Пирацетам, Пикамилон — улучшают мозговое кровообращение, нормализуют работу мозга.

На последней стадии развития атеросклероза головного мозга применяют хирургическое вмешательство. Стенозирующий атеросклероз оперируют открытым способом на внутренней и общей сонной артериях. Через рассечение на шее врач вскрывает больной участок и извлекает бляшку вместе с внутренней оболочкой. Далее накладывает шов и ставит небольшой дренаж. Проводят такую операцию под контролем УЗДГ сосудов мозга.

На внутренних мозговых артериях выполняют операцию стентирования при помощи ввода баллона, который раздавливает бляшку, и на этот участок устанавливается стент. После данной операции лечащий врач назначает принятие дезагрегантов пожизненно.

На начальной стадии заболевания прогноз благоприятный. При соблюдении всех рекомендаций возможно устранить причины, способствующие дальнейшему течению болезни.

При переходе болезни во вторую стадию полностью избавиться от атеросклероза не получится, можно приостановить его развитие, не допустить возникновения инсульта и энцефалопатии.

Третья стадия неминуемо ведет к гибели пациента, если не предпринять хирургического вмешательства.

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Церебральный атеросклероз мозга сильно меняет личность больного. Изменяется его поведение, наблюдаются психические расстройства, головные боли, головокружения. Также локальные расстройства: потеря зрения и речи. Необходимо на ранних стадиях определить болезнь, и начать лечение.

Атеросклероз – это метаболическое расстройство, характеризующееся отложением на внутренней стенке сосудов холестериновых бляшек и нарушением кровообращения органов и тканей. Оно отличается большой распространенностью патологического процесса, но особенно опасными считаются поражения артерий головы и шеи. В нашем обзоре рассмотрим особенности атеросклероза сосудов головного мозга, симптомы и лечение которого представляют большой интерес для медицины.

В развитии атеросклероза сосудов мозга (церебральных артерий) лежит сложный механизм, разобраться в котором чрезвычайно важно для понимания сути заболевания. Рассмотрим патогенез заболевания и факторы, влияющие на формирование холестериновой бляшки.

Итак, в атеросклерозе сосудов головного мозга, симптомы, лечение которого мы рассмотрим ниже, важную роль играет:

увеличение уровня общего холестерина;
дисбаланс между ЛПВП и ЛПНП;
микроповреждения сосудистой стенки и избыточное тромбообразование.

Что такое атеросклероз сосудов головного мозга? Одним из главных патогенетических механизмов развития этого заболевания остаётся высокий уровень общего холестерина в крови.

Холестерин (другое название – холестерол) – жироподобное вещество, имеющее химические свойства липофильного спирта. Большая его часть (до 75-80%) вырабатывается в клетках надпочечников и печени, меньшая (20-25%) – поступает в организм в составе животных жиров вместе с пищей. Общепринятая усредненная норма этого вещества в организме соответствует показателям 3,2-5,2 ммоль/л.

Холестерин – важное химическое соединение, которое выполняет в организме следующие функции:

Укрепление цитоплазматической мембраны клеток: их стенки становятся более эластичными, упругими и прочными.
Контроль над проницаемостью цитоплазматической мембраны, препятствие проникновения в клетку некоторых ядов (в том числе гемолитических) и других токсических веществ.
Участие в синтезе гормонов надпочечников – минералокортикоидов, глюкокортикоидов, эстрогенов и андрогенов.
Участие в продукции желчных кислот гепатоцитами.
Участие в образовании витамина Д в организме.

Физиологический уровень холестерина в организме необходим для нормального функционирования всех органов и тканей. Однако с возрастом и под действием причин, описанных в разделе ниже, концентрация липофильного соединения в крови начинает расти, а риск развития атеросклероза мозга повышается.

Так как жироподобное вещество почти не растворяется в жидких средах, по кровеносному руслу оно транспортируется специальными белками-переносчиками. Такое химическое соединение получило название липопротеин.

В зависимости от строения и соотношения липидной и протеинового части в составе липопротеинов, они делятся на:

хиломикроны (диаметр 75 нм – 1,2 микрона) – самые крупные жировые частицы, которые образуются в кишечнике в момент всасывания липидов, поступающих с пищей (в норме в периферической крови не определяются);
ЛПОНП (диаметр 30-80 нм) – крупные частицы, состоящие преимущественно из триглицеридов; отвечают преимущественно за транспорт эндогенных жиров из печени к периферическим тканям;
ЛПНП (диаметр 18-26 нм) – фракция липопротеинов, насыщенная молекулами холестерина и образующаяся из ЛПОНП в ходе гидролиза;
ЛПВП (диаметр 7-11 нм) – липопротеины, практически не содержащие жировой части и осуществляющие транспорт холестерина от органов и тканей к печени.

Увеличение числа ЛПНП и снижение – ЛПВП становится причиной дислипидемии (нарушения обмена жиров в организме). Крупные, насыщенные жировыми молекулами липопротеины низкой плотности, перемещаясь по кровеносному руслу с лёгкостью «теряют» холестерин, который оседает на стенках сосудов. Скопление липофильного спирта в интиме артерий, прорастание его соединительной тканью и укрепление кальцинатами – главные этапы развития холестериновой бляшки при атеросклерозе сосудов головного мозга.

ЛПВП, напротив, называют полезным, «хорошим» холестерином. Двигаясь от периферических тканей, к печени, эта фракция захватывает потерянные молекулы холестерина, очищает стенки сосудов и борется с дислипидемией.

Таким образом, атеросклеротические изменения сосудов – следствие нарушения баланса между «хорошим» и «плохим» холестерином. В медицине прогностический риск развития этого заболевания у каждого конкретного пациента получил название коэффициента атерогенности. Показатель высчитывается по формуле: КА=(ОХ-ЛПВП)/ЛПВП.

Нарушение целостности внутренней стенки сосуда и повышенное тромбообразование играет немаловажную роль в развитии атеросклероза мозговых сосудов. На поврежденную интиму холестериновые бляшки оседают быстрее.

В течении заболевания выделяют 6 последовательных стадий.

Точные причины заболевания учёными выяснены не до конца. Атеросклероз артерий головного мозга развивается при действии одного или нескольких факторов риска:

курение, злоупотребление алкоголем;
хронические заболевания печени (гепатит, цирроз), сопровождающиеся нарушением синтеза холестерина;
ожирение;
артериальная гипертензия;
обменные нарушения (сахарный диабет, метаболический синдром);
погрешности в питании, употребление большого количества жирной, жареной пищи, животных жиров;
гиподинамия, отсутствие достаточной физической активности на протяжении продолжительного времени;
частые стрессы;
возрастные инволютивные изменения.

По данным большинства современных исследований, основную роль в развитии дислипидемий играет генетическая предрасположенность. На долю этой причины атеросклероза сосудов головного мозга приходится до 45% всех случаев патологии.

Существует несколько классификаций заболевания, используемых в практической медицине.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероз головного мозга бывает с преимущественным поражением:

сонной артерии (общей, внутренней);
мозговой артерии (передней, задней);
брахиоцефального ствола;
артерий среднего и мелкого калибра.

По течению атеросклероз мозга делится на:

Медленно-прогрессирующий – самый распространенный вариант, сопровождающийся постепенным нарастанием патологической симптоматики и ухудшением состояния пациента.
Ремиттирующий, отличающийся волнообразной клинической картиной, появлением и исчезновением клинических проявлений заболевания.
Злокачественный — опасность такого варианта течения заболевания заключается в очень высоком риске сосудистых осложнений (транзиторной ишемической атаки, инсульта), в том числе и повторных.
Острый – сопровождается яркой клинической картиной: симптомы атеросклероза сосудов головного мозга быстро прогрессируют.

На начальном этапе клинические проявления атеросклероза сосудов головного мозга отсутствуют: диагностика ранних форм патологии значительно затруднена. Первые симптомы появляются тогда, когда происходит частичная закупорка ведущих артерий, и головной мозг начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ.

Признаки атеросклероза сосудов головного мозга разнообразны и зависят от степени, характера и локализации отложений холестерина. Больные могут предъявлять жалобы на:

ухудшение памяти, забывчивость;
невозможность сконцентрироваться на важных вещах;
частые приступы боли в области головы;
головокружение;
шум в ушах;
проблемы с засыпанием;
слабость, онемение, ощущение покалывания в руках и ногах;
прогрессирующее ухудшение зрения, слуха и других органов чувств;
эмоциональную лабильность, нервозность, раздражительность.

Существуют несколько клинических синдромов, которыми проявляется атеросклероз мозговых артерий. Подробнее о них – в разделе ниже.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – самый популярный синдром атеросклероза, сопровождающийся сосудистой недостаточностью. Он связан с различными нарушениями кровообращения в мозговых артериях, которые проявляются неврологическим и психотическим дефицитом. Обычно такие состояние диагностируется у пожилых людей. Чаще всего ДЭП является следствием поражения холестериновых и бляшками крупных мозговых стволов – сонной артерии, брахиоцефального ствола.

1 стадия заболевания отличается функциональным характером патологических изменений. Выделяют следующие первые признаки заболевания:

шум в голове и ушах;
головные боли, периодически возникающее головокружение;
нарушения памяти и процессов концентрации внимания;
бессонница;
угнетение когнитивных (познавательных) функции ЦНС, резкое снижение способности к обучению;
небольшая шаткость, неуверенность походки, лёгкое пошатывание во время ходьбы.

Позже развиваются необратимые органические изменения. Для второй стадии ДЭП характерно развитие следующих симптомов атеросклероза головного мозга:

усиление проблем с памятью и концентрацией;
уменьшение критического настроя и контроля над своими действиями;
нервозность, раздражительность, повышенная возбудимость ЦНС;
депрессия, ипохондрия;
начальный этап социальной дезадаптации.

При прогрессирующем атеросклерозе сосудов головного мозга развивается 3 стадия дисциркуляторной энцефалопатии. Она характеризуется переходом в сосудистую деменцию, сопровождающуюся выраженным неврологическим дефицитом, снижением когнитивных функций и практически полным отсутствием социализации больного человека.

Сосудистая деменция (слабоумие) – синдром, который сопровождается определенными нарушениями кровоснабжения головного мозга у пожилых людей. Без своевременного лечения он приводит к инвалидизации больного и часто становится причиной летального исхода.

На начальном этапе проявления синдрома неспецифичны и имитируют многие другие заболевания. У пациентов развивается:

Забывчивость, невнимательность;
Некоторая рассеянность;
Кошмары, бессонница и другие нарушения сна;
Перепады настроения, эмоциональная лабильность;
Депрессия;
Проблемы с ориентацией в непривычной обстановке (в незнакомом магазине, на улице).

Позже заболевание прогрессирует, и органические изменения в головном мозге становятся более явными:

Ухудшение памяти, провалы;
Резкая смена настроения, припадки агрессии, сменяющиеся полной апатией и наоборот;
Угнетение социальной активности, нежелание идти на контакт с окружающими;
Нарушение координации движений, тремор и другая неврологическая симптоматика;
Снижение способности к самообслуживанию, нарушение ориентации в пределах дома.

Терминальная стадия сосудистой деменции сопровождается тяжёлыми органическими поражениями. Среди симптомов заболевания на первый план выходят:

Нарушения пространственно-временной ориентации;
Психотические симптомы: бред и галлюцинации;
Частичная амнезия: часто больные забывают имена родственников, события, произошедшие с ними несколько минут назад;
Необоснованные приступы агрессии;
Полное прекращение контактов с окружающими (больные отвечают на поставленные вопросы односложно, с большим усилием);
Нарушения чувствительной и двигательной сферы;
Полная невозможность самообслуживания, потребность в постоянном уходе.

На этой стадии заболевания прогноз для больного неблагоприятный: летальный исход, как правило, наступает в течение ближайших нескольких лет.

Церебральный атеросклероз опасен не только своим прогрессирующим течением, приводящим к грубым органическим поражением мозга, но и высоким риском развития осложнений.

ОНМК, или острое нарушение кровообращения в мозговых артериях – состояние, часто осложняющее течение атеросклероза. Оно характеризуется критическим снижением кровотока в сосудах и отмиранием участка тканей мозга. На долю этого осложнения приходится до 35% случаев летальных исходов заболевания.

Выделяют две распространенные формы инсульта – ишемическую и геморрагическую. В общем их клинические проявления схожи, но каждая имеет свои механизмы развития и характерные особенности.

Так, например, ишемический некроз связан с некрозом клеток головного мозга вследствие полной или частичной закупорки артерий холестериновыми бляшками. Именно этот тип осложнения чаще встречается у больных с атеросклерозом. Он отличается постепенным развитием симптоматики (на первый план выходят признаки неврологического дефицита). ОНМК по геморрагическому типу сопровождается кровоизлиянием в ткани мозга. Как правило, оно развивается внезапно, в течение нескольких минут, и сопровождается выраженными общемозговыми симптомами.

А какие клинические проявления имеет инсульт? Этот диагноз при атеросклерозе сосудов головного мозга ставится при развитии:

Общей слабости;
Чувства онемения, покалывания в конечностях и лице (как правило, на одной стороне – правой или левой);
Одностороннего нарушения чувствительной и двигательной активности;
Резкого ухудшения зрения или слуха;
Интенсивной (часто нестерпимой) головной боли, головокружения.

Как определить инсульт не специалисту? Для простейшей диагностики состояния в бытовых условиях Американской ассоциацией неврологов была разработана схема FAST (англ. – быстро), состоящая из четырех пунктов:

F (англ. Face – лицо) – попросите человека широко улыбнуться. При инсульте одна половина лица пострадавшего «послушается» команды мозга и улыбнется, а другая останется неподвижной, с опущенным уголком губ.
А (англ. Arm – рука) – попросить человека вытянуть перед собой руки. Об инсульте будет свидетельствовать медленное опускание конечности на стороне поражения.
S (англ. Speech – речь) – задайте человеку самые простые вопросы, например, как его зовут, или какой сегодня день недели. При ОНМК речь больных бессвязна, заторможена.
T (англ. Tongue – язык) – попросите человека высунуть язык. Его кончик будет отклонен в сторону.

Последствия инсульта очень серьезны. Одна часть больных с ОНМК погибает ещё до прибытия скорой помощи, другая – становится инвалидами с выраженным неврологическим дефицитом. Чем раньше пациенту будет оказана специализированная медицинская помощь, тем выше его шансы на полную реабилитацию.

ТИА, или транзиторная ишемическая атака – временное нарушение кровообращения в сосудах мозга, при котором патологические симптомы схожи с клиникой инсульта, но самостоятельно проходят в течение 24 часов. При оказании первой медицинской помощи все острые осложнения атеросклероза ведутся как ОНМК. «Переквалифицировать» этот диагноз в транзиторную ишемическую атаку можно только в ходе наблюдения.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга требует комплексного подхода. Пациенту с подозрением на это заболевание назначают следующие обследования:

Сбор жалоб и анамнеза. В беседе лечащего врача интересует, что именно беспокоит пациента, когда впервые были замечены симптомы болезни, принималось ли какое-либо лечение по этому поводу.
Клинический осмотр, включающий измерение АД, аускультацию сердца и лёгких.
Лабораторные тесты: общие анализы (кровь, моча) – для оценки общего состояния организма и выявления имеющихся очевидных проблем со здоровьем; биохимический анализ крови для определения основных параметров; липидограмма – для углубленного исследования холестерина и его фракций (ЛПНП, ЛПВП, ТГ) и коэффициента атерогенности; коагулограмма, кровь на свёртываемость крови; при необходимости – прочие анализы.
Инструментальные диагностические тесты: ультразвуковая допплерография; ангиография; МРТ и МР-агиография.

Лабораторные анализы в диагностике церебрального атеросклероза играют вспомогательную роль. Они призваны подтвердить или опровергнуть патогенетические факторы риска развития заболевания – гиперхолестеринемию, дислипидемии, склонность к повышенному тромбообразованию. Определить преимущественную локализацию, характер и степень выраженности атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга можно лишь с помощью методов визуальной диагностики.

Ультразвуковая допплерография – эффективный и безопасный метод диагностики, основанный на эффекте Допплера – изменении частоты ультразвукового излучения при отражении от клеток крови. Такое обследование позволяет определить направление движения, скорость и полноту кровотока, а также любые препятствия для него – приставочные сосудистые тромбы, атеросклеротические бляшки, кальцинаты и аневризмы.

Ангиография – метод рентгенологического исследования сосудов, требующий использования контрастного вещества. С помощью него можно изучить функциональное состояние артерий мозга и описать характер нарушений кровообращения.

МР-ангиография – современный метод бесконтрастного исследования, основанный на действии магнитного излучения. Высокоэффективен, безопасен для пациента, не несёт лучевой нагрузки.

Помимо этого, определить атеросклероз сосудов можно с помощью косвенных признаков – ожирения эндокринных заболеваний, наличия на теле жировых отложений – так называемых ксантом и ксантелазм.

Лечение атеросклероза – долгий и кропотливый процесс, требующий ответственного отношения как со стороны медицинского специалиста, так и со стороны самого пациента. Чем раньше оно будет начал, тем выше шансы больного нормализовать уровень холестерина в крови и избежать серьезных осложнений. Как вылечить атеросклероз сосудов головного мозга с помощью современных и актуальных методов?

Лечение заболевания всегда должно начинаться с коррекции образа жизни.

Исключить вредные привычки из своей жизни. Действие никотина и алкоголя только усугубляет течение атеросклероза, поэтому отказ от них позволит очистить сосудистое русло от отложений жира;
Больше двигаться (по согласованию с врачом). Достаточная физическая активность (объем которой подбирается для каждого пациента индивидуально. Предпочтительными вида спорта слоя больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения считаются плавание, пешая ходьба, йога, пилатес, калланетика.
Нормализовать массу тела. Снизить вес – первоочередная задача пациента с ожирением. Лишняя масса тела – фактор, способствующий повышению уровня холестерина в организме и развитию патогенетических механизмов атеросклероза.
Избегать стрессов. Любая нестандартная и психотравмирующая ситуация сопровождается выделением в кровь большого количества кортизола (глюкокортикосткроидного гормона стресса надпочечников). Всегда этот процесс проходит с повышением уровня холестерина и высоким риском развития атеросклероза.

А как бороться с атеросклерозом при помощи специализированной диеты? Всем пациентам, проходящим лечение, рекомендуется исключить из рациона продукты, богатые экзогенным холестерином:

Сало, свиной, говяжий, бараний и другой животных жир;
Субпродукты (почки, язык, мозги, печень);
Жирное молоко и молочные продукты (сливочное масло, сливки);
Сыры твердых сортов;
Фаст-фуд;
Продукты, приготовленные на основе маргарина и кулинарного жира (промышленные сладости, торты, пирожные.

При этом основой лечебного питания должны стать овощи и фрукты, богатые клетчаткой, разнообразные крупы, нежирное мясо кролика, цыплёнка, индейки и рыба. Для лучшей эффективности терапии и скорейшей нормализации обмена веществ пациентам следует соблюдать питьевой режим – употреблять до 1,5-2,0 л чистой негазированной воды.

Лекарственные препараты назначаются только при неэффективности немедикаментозных методов терапии.

Среди используемых при атеросклерозе фармакологических групп, большой популярностью пользуются:

Гиполипидемические средства:
- Статины (нарушают процесс синтеза собственного холестерина в клетках печени);
- Фибраты (повышают выведение липофильного соединения естественным путем);
- Секвестранты желчных кислот (снижают усвояемость холестерина, поступающего вместе с пищей);
- Омега-3 (устраняет дислипидемию, положительно влияет на работу сердечно-сосудистой системы).
Антиагрегаты, обычно аспирин в низких дозах (снижают способность к тромбообразованию, обеспечивают опосредованную профилактику атеросклероза.
Сосудистые препараты (призваны улучшить нарушенное кровообращения в сосудах головного мозга.

Церебральный атеросклероз на поздних стадиях чаще всего является показанием для операции. Хирургическое вмешательство на сосуды головного мозга сопряжено с определенными рисками, поэтому требует высокой квалификации врача.

В настоящее время предпочтительными остаются эндоскопические малоинвазивные методики. Удаление атеросклеротической бляшки в сосудах головы обычно производится через небольшой разрез на шее. При необходимости используются техники стентирования, шунтирования и протезирования артерий.

Выше мы рассмотрели, почему развивается, как проявляется и чем опасен атеросклероз сосудов головы и шеи. Несмотря на практически полное отсутствие симптомов на начальной стадии, это заболевание очень коварно. Без должного лечения нарушение жирового обмена в организме может быть причиной таких острых состояний, как мозговой инсульт и транзиторная ишемическая атака.

источник