Меню Рубрики

Актуальность цирроза печени в данное время

В наше время цирроз печени — является актуальной медицинской и социально-экономической проблемой. По данным ВОЗ в экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35-60 лет. Среди причин смерти в США он занимает 4 место, в Германии-10 место, а в нашей стране насчитывается более 10 миллионов больных. С каждым годом число заболеваемости цирроза печени возрастает, что приводит к инвализации населения, особенно лиц трудоспособного возраста. цирроз печень гепатопротектор адсорбент

Чаще цирроз печени наблюдается у мужчин. Соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет.

По статистике, 80% циррозов протекают незаметно, не привлекая внимание ни больного, ни врача. Иными словами, наша печень до самого последнего момента работает на износ, не подавая сигналов бедствия.

Среди причин хронических заболеваний печени и развивающегося на их фоне цирроза, на первом месте — злоупотребление алкоголем (35,5 — 40,9% случаев); на втором — вирус гепатита С (19,1-25,1% случаев).

Прогноз для больного с циррозом плохой. Более 50% пациентов без осложнений умирает в течение 5 лет. От 70% до 90% умирает в течение 5 лет после возникновения асцита; от 75% до 95% больных с кровотечениями из варикозно — расширенных вен пищевода умирает в течение 5 лет, составляя 14-30 случаев на 100 тыс. населения. Прогноз при циррозе печени трудно предсказуем и определяется многими факторами: причиной болезни, тяжестью течения, наличием осложнений и сопутствующих заболеваний, эффективностью проводимой терапии. У больных, продолжающих употреблять алкоголь (даже в небольших количествах), прогноз всегда неблагоприятный. Продолжительность жизни при циррозе печени зависит от степени тяжести заболевания. При декомпенсированном циррозе (при наличии осложнений) через 3 года остаются в живых 11-40% больных.

Основные причины смерти при циррозе печени — кома и кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Смертность при печеночной коме составляет 80-100%. При наличии перитонита умирает 50% больных. При наличии асцита продолжительность жизни составляет 3-5 лет. Варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника обнаруживаются у 90% пациентов с циррозом печени. В 30% случаев они осложняются кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно.

Поэтому роль мед сестры при этом заболевании очень велика и неоценима . На мед сестру ложится большая ответственность по подготовке пациента к лабораторным и инструментальным методам исследования ,квалифицированно осуществлять уход за пациентом ,следить за соблюдением диеты пациентом ,выполнять все назначения врача.

Предмет изучения: сестринский уход за пациентом при циррозе печени.

Объект исследования: пациент.

Цель исследования: изучить, систематизировать и закрепить сестринский процесс при циррозе печени.

Задачи: 1. Изучить справочную литературу о данном заболевании, в том числе причины, факторы риска, клинику, диагностику, лечение и профилактику цирроза печени.

  • 2. Проанализировать проблемы пациента.
  • 3. Составить план ухода за пациентом.
  • 4. Разработать рекомендации по уходу и диетотерапии для пациента с циррозом печени.

Цирроз печени — многофакторное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов клеток печени, нарастающим фиброзом (замещением соединительной тканью). Вследствие гибели печеночных клеток под действием различных повреждающих факторов нормальная ткань печени замещается фиброзной с формированием узлов и перестройкой всей структуры печени. Нарушение структуры печени приводит к нарушению всех ее функций.

источник

Повышение заболеваемости вирусными гепатитами. Профилактика развития цирроза печени. Постнекротические и билиарные циррозы печени. Нарушение выделительной функции печени. Определение степени морфологических изменений в печени и тенденции заболевания.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

В настоящее время в связи с повышением заболеваемости вирусными гепатитами и постоянным ростом алкоголизма в нашей стране, увеличением числа различных химических токсических веществ, воздействующих на производстве, а также наличие лекарственных веществ, которые при длительном применении могут вызывать развитие цирроза печени.


Плюс, необратимость цирроза печени с паталогоанатомической точки зрения (он является диффузным процессом).


Поэтому при оценке распространенности цирроза печени среди населения основным критерием служат не столько показатели заболеваемости, сколько смертности.


Все выше перечисленное говорит о том, что очень важное значение принадлежит профилактике развития цирроза печени, так как полное излечение данного заболевания невозможно.

Цирроз печени — хронические прогрессирующие заболевания, характеризующиеся поражением как паренхимы, так и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени.

Циррозы печени могут быть следствием огромного числа факторов, вызывающих поражение гепатоцитов и некроз их, причем этот процесс может быть или постепенно прогрессирующим, или рецидивирующим.

В нашей стране ведущую роль в развитии этого заболевания играет вирусное поражение печени (особенно вирусный гепатит В), в исходе которого формируется цирроз печени (по различным статистическим данным — 17—70 % из общего числа больных циррозом печени).

Длительное время одной из ведущих причин возникновения циррозов печени считался хронический алкоголизм. В последнее время доказано, что наряду с хронической алкогольной интоксикацией в развитии этого заболевания большое значение имеет обычно сопутствующий фон недостаточного питания или дефицит в пище белков, витаминов. Вместе с тем доказано специфическое воздействие алкоголя на многие процессы обмена, происходящие в печени. В эксперименте на животных показано, что длительная алкогольная интоксикация, несмотря на полноценное питание, вызывает изменения некоторых ферментативных процессов и дистрофические изменения в гепатоцитах.

Алиментарный фактор — главным образом дефицит белков и витаминов (особенно В,Е и фолиевой кислоты) — является одной из частых причин цирроза печени в ряде стран с тропическим и субтропическим климатом. В ряде случаев нарушение питания имеет эндогенное происхождение, связанное с расстройством всасывания белков и витаминов в желудочно-кишечном тракте. В странах с тропическим климатом цирроз нередко возникает на фоне хронических паразитарных и гельминтозных поражений печени.

Токсический цирроз печени может возникнуть при повторных и длительных воздействиях гепатотоксических веществ, при отравлении пищевыми ядами. К группе токсико-аллергических циррозов относят и поражения, связанные с повышенной чувствительностью к различным лекарствам, следствием чего является некроз печеночной клетки.

Билиарный цирроз печени развивается вследствие обтурации внутри- и внепеченочных желчных протоков и их воспаления, что приводит к застою желчи (холестазу). Причиной холестаза часто являются хронический холангит, сопровождающийся деформацией и обструкцией внутри- и внепеченочных желчных протоков (так называемый первичный билиарный цирроз), а также другие причины: сдавление (опухолью) или длительная закупорка крупных (внепеченочных) протоков желчным камнем, гельминтами и т. д. (вторичный билиарный цирроз). В ряде случаев при первичном билиарном циррозе наблюдаются дефекты желчеотделения, обусловленные нарушениями функции гепатоцитов.

Обменные и эндокринные факторы также могут быть причиной развития цирроза печени(тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.).

В некоторых случаях этиология цирроза печени является смешанной, заболевание возникает в результате одновременного воздействия на организм нескольких факторов. Этиологический фактор далеко не во всех случаях определяет пути развития цирроза печени. Один и тот же повреждающий агент может привести к формированию различных морфологических вариантов цирроза, а различные факторы к сходным морфологическим изменениям.

Наконец, сравнительно часто (у 20—30 % больных) причина цирроза печени остается невыясненной. Однако у этой группы больных возможен перенесенный в прошлом вирусный гепатит, протекающий в стертой, безжелтушной форме.

Происхождение заболевания во многих случаях связано с длительным непосредственным действием этиологического фактора (вирус, интоксикация и т. д.) на печень, нарушениями кровообращения в ней. Развитие соединительной ткани в виде тяжей и рубцов, которые изменяют нормальную архитектонику печени, ведет к сдавлению ее сосудов, нарушению нормального кровоснабжения печеночных клеток; гипоксия же способствует дальнейшим нарушениям нормального протекания окислительно-восстановительных ферментных реакций в печеночной ткани, усиливает дистрофические изменения и, способствуя прогрессированию процесса, создает порочный круг. Продукты некробиотического распада гепатоцитов способствуют регенераторным процессам, а также развитию воспалительной реакции. В прогрессировании циррозов вирусной этиологии, по-видимому, большое значение имеет персистирование вируса гепатита в организме больного.

Одновременно со сдавлением печеночных сосудов узелками регенерирующей печеночной паренхимыи соединительнотканными тяжами увеличивается число анастомозов между разветвлениями воротной и печеночной вен, а также печеночной артерией, облегчающих местное внутрипеченочное кровообращение. Вместе с тем кровь по этим анастомозам идет в обход сохранившейся печеночной паренхимы, что резко ухудшает ее кровоснабжение и может приводить к новым ишемическим некрозам, вторичным коллапсам, т. е. к прогрессированию цирроза.

В прогрессировании хронических заболеваний печени и развитии цирроза имеют значение также иммунные нарушения, проявляющиеся в приобретении некоторыми измененными белками гепатоцитов антигенных свойств и последующей выработке к ним аутоантител. Комплексы антиген — антитело, фиксируясь на гепатоцитах, вызывают их дальнейшее поражение.

Классификация циррозов печени представляет сложную проблему. Раньше использовалась классификация, принятая Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в 1956 г., согласно которой выделялись циррозы портальные, постнекротические, билиарные и смешанные. В дальнейшем Всемирной ассоциацией по изучению заболеваний печени (г. Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомендовано использовать классификацию, основанную на этиологическом и морфологическом принципах; она и легла в основу классификаций.

А. По этиологии различают циррозы: а) вследствие вирусного поражения печени; б) вследствие недостаточности питания; в) вследствие хронического алкоголизма; г) холестатические; д) как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; е) конституционно-семейные циррозы; ж) вследствие хронических инфильтраций печени некоторыми веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, болезнь Коновалова—Вильсона); з) циррозы, развивающиеся на фоне хронических инфекций (туберкулез, сифилис, бруцеллез), и циррозы прочей этиологии, в том числе возникающие вследствие невыясненных причин (криптогенные).

Б. По морфологическим и отчасти клиническим признакам выделяют микронодулярный, или мелкоузловой, цирроз (в основном соответствует портальному циррозу прежних классификаций), макронодулярный, или крупноузловой, цирроз (по многим признакам соответствует постнекротическому циррозу), смешанный и, наконец, билиарный (первичный и вторичный) циррозы печени.

В. По активности процесса различают циррозы: а) активные, прогрессирующие, и б) неактивные.

Г. По степени функциональных нарушений различают циррозы: а) компенсированные, б) декомпенсированные.

Клиника зависит от вида цирроза, стадии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени активности патологического процесса в печени.

Основными клиническими признаками цирроза печени, позволяющими отличить его от гепатитов и других поражений этого органа, являются: 1) наличие увеличенной плотной печени и селезенки (в далеко зашедших случаях размеры печени могут быть уменьшены),2) асцит и другие признаки портальной гипертензии и 3) так называемые печеночные стигмы, особенно кожные печеночные «звездочки» (телеангиэктазии).

При различных вариантах цирроза боли возникают в области печени, в подложечной области или по всему животу, имеют тупой ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Причиной болей обычно являются увеличение печени и растяжение капсулы, появление очагов некроза, близко расположенных к капсуле, и реактивное вовлечение в процесс близко расположенных участков печеночной капсулы.

При циррозах печени обычны диспепсические явления в виде снижения аппетита до полной анорексии (чаще при алкогольном циррозе), тяжести в подложечной области после еды, подташнивания, метеоризма и расстройства стула (особенно понос после приема жирной пищи), редко—выраженной тошноты и рвоты, что обусловлено главным образом нарушением секреции желчи и сопутствующей дискинезией желчных путей или алкогольным гастроэнтеритом. Выраженный метеоризм иногда сопровождается дистензионными болями в животе, обычно кратковременными приступами. Частыми жалобами больных циррозом печени являются снижение трудоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость и бессонница.

Циррозы печени, особенно постнекротические и билиарные, часто сопровождаются субфебрильнои температурой тела. Лихорадка бывает в большинстве случаев неправильного, реже волнообразного типа. Некоторые авторы расценивают лихорадку как проявление прогрессирующего некроза гепатоцитов и активности процесса, с этих позиций повышение температуры тела может рассматриваться как неблагоприятный симптом. Повышение температуры может быть также следствием и восходящего холангита (при вторичном билиарном циррозе).

Похудание особенно характерно для больных циррозом печени с выраженной портальной гипертензией, причем оно достигает резкой степени при далеко зашедшей стадии заболевания. Внешний вид таких больных типичен: исхудавшее лицо с серым субиктеричным цветом кожи, с яркими губами и языком, эритемой скуловой области, тонкими конечностями и увеличенным животом (за счет асцита и увеличения печени и селезенки), с расширенными венами переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенки и отеками ног. Истощение связано с нарушениями пищеварения и всасывания в желудочно-кишечном тракте, нарушением синтеза белка в пораженной печени.

Желтуха при постнекротическом и портальном циррозах может быть проявлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с дистрофическими процессами и некрозами печеночных клеток. Раньше всего желтуха выявляется на склерах глаз, мягком небе и нижней поверхности языка. Затем окрашиваются ладони, подошвы и, наконец, вся кожа. Желтуха обычно протекает с неполным обесцвечиванием кала и присутствием желчи в дуоденальном содержимом, нередко сопровождается кожным зудом, который может быть и при ее отсутствии. В этих случаях осмотр может выявить множественные следы расчесов на коже конечностей, живота, поясницы, в подмышечных областях и между пальцами; расчесы могут подвергаться инфицированию и нагноению.

При циррозе печени, возникшем в результате массивных некрозов печеночной паренхимы, в период обострения болезни желтуха приобретает особое прогностическое значение: она значительна в том случае, если процесс деструкции печеночных клеток превышает их способность к регенерации и служит показателем плохого прогноза. При портальном циррозе желтуха не является ранним симптомом и обычно нерезко выражена. При билиарном циррозе желтуха имеет черты механической, с бледным, но не полностью обесцвеченным калом и темной мочой. Она обычно более выражена, чем при других формах цирроза, и ее интенсивность определяется степенью обструкции желчных протоков. При длительном течении заболевания вследствие накопления в коже билирубина и перехода его в биливердин кожа больного приобретает зеленоватый оттенок. В ряде случаев при билиарном циррозе может наблюдаться буроватый оттенок кожи, обусловленный накоплением в ней меланина. При этой форме цирроза желтуху сопровождает мучительный кожный зуд, который в ряде случаев появляется очень рано и может существовать у больных первичным билиарным циррозом как единственный признак болезни в течение многих месяцев и даже лет.

При осмотре больного в большинстве случаев можно выявить печеночные признаки, некоторые из которых настолько характерны, что их отсутствие вставит под сомнение диагноз заболевания. К ним относятся:

а) сосудистые «звездочки» («паучки») — кожные артериовенозные анастомозы, наблюдающиеся у подавляющего большинства больных циррозом и в ряде случаев появляющиеся за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания. Они представляют собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи ангиомы, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки. Размер их колеблется от булавочной головки до 0,5—1 см в диаметре. При давлении пальцем или стеклом на сосудистую «звездочку» она бледнеет вследствие оттекания крови, при прекращении давления наблюдается быстрое заполнение телеангиэктазии, происходящее из центра кнаружи. Наиболее часто сосудистые «звездочки» располагаются на коже верхней части туловища; на шее, лице, плечах, кистях и спине, реже на слизистых оболочках носа, рта и глотки; очень редко они обнаруживаются на нижней половине туловища. Сосудистые «звездочки», расположенные в слизистой оболочке носа, часто являются источником носовых кровотечений (почти в ‘/5 случаев, возникающих при этом заболевании). Иногда кожные сосудистые звездочки наблюдаются у беременных, очень редко одну или две звездочки можно обнаружить у совершенно здоровых людей. Предполагают, что появление сосудистых звездочек объясняется повышенным количеством циркулирующих в крови эстрогенов, не разрушающихся с должной скоростью в пораженной печени;

б) эритема ладоней (печеночные ладони) — разлитая ярко-красная диффузная окраска ладоней или ограниченная областями тенара и гипотенара ладони и подушечками пальцев; ладони обычно теплые. На стопах подобная эритема выявляется реже. Считают, что причиной эритемы являются множественные артериовенозные шунты, развивающиеся в коже при циррозах печени;

в) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный печеночный, лакированный, малиновый язык выявляются у многих больных циррозом печени;

г) признаки гормональных расстройств. У мужчин возникают гинекомастия и другие женские половые признаки, что обусловлено нарушением обмена эстрогенов в связи с заболеванием печени и избыточным содержанием их в крови. На фоне длительно существующего цирроза печени нередко развивается импотенция и тестикулярная атрофия. У женщин часто наблюдаются нарушения менструального цикла (аменорея),нарушается детородная функция. Реже наблюдаются меноррагии, но они могут быть обусловлены не столько гормональными нарушениями, сколько свойственным циррозам печени геморрагическим диатезом. Иногда больной циррозом печени может выглядеть инфантильным, особенно если заболевание возникло в детстве или раннейюности;

д) ксантоматозные бляшки на коже: желтовато — коричневые бляшки, чаще располагающиеся на веках (ксантелазмы), иногда на ладонях, а также на груди, спине, коленях (ксантомы), наблюдаются у больных билиарным циррозом печени. Появление их связывают с повышением уровня липидов и холестерина в крови и местным внутрикожным отложением холестерина. Ксантоматоз не является строго специфическим симптомом, он наблюдается также при других заболеваниях, сопровождающихся нарушением холестеринового обмена.

Увеличение печени обнаруживается у большинства больных сформировавшимся циррозом печени. Оно может быть равномерным или с преимущественным увеличением только правой или левой доли. Печень обычно плотная, безболезненная или слабоболезненная, с гладкой, реже — неровной поверхностью, с острым и твердым краем. В конечной стадии цирроза в большинстве случаев печень уменьшается в размерах и нередко ее не удается пальпировать.

Содружественное увеличение селезенки (гепатолиенальный синдром) наблюдается у большинства больных. Оно является очень важным признаком, подтверждающим этот диагноз, и позволяет нередко отличить цирроз от хронического гепатита и других заболеваний печени. Размеры селезенки могут быть различными: от незначительного увеличения до огромных, когда она занимает всю левую половину живота. Увеличение селезенки часто сопровождается усилением ее деятельности («гиперспленизм»), обусловленной повышением функции ретикулоэндотелиальной системы и проявляющейся анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией в результате торможения костномозгового кроветворения. В меньшей степени, чем при других формах заболевания, увеличение селезенки наблюдается при билиарном циррозе печени.

Портальная гипертония в большей или меньшей степени может наблюдаться при различных формах цирроза печени, но особенно она характерна для портального цирроза. Возникновение этого синдрома обусловлено органическим нарушением внутрипеченочного кровообращения в результате обструкции венозного оттока узлами-регенератами и образованием соединительно-тканных перегородок с запустеванием большей части синусоидов. Вследствие указанных причин создается препятствие оттоку крови из печени, значительно повышается портальное давление — до 400—600 мм вод. ст. (в норме не превышает 120—150 мм. вод. ст.). В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсированы развитием анастомозов. К важнейшим естественным портокавальным анастомозам относятся:

а) геморроидальные венные сплетения, через которые осуществляется сообщение между нижними брыжеечными венами и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену. При портальной гипертонии развивается варикозное расширение вен геморроидального сплетения; разрыв или травматическое повреждение варикозных узлов нередко является причиной кровотечений из прямой кишки; б) в зоне пищеводно-желудочного сплетения — окольный путь из воротной вены через коронарную вену желудка в пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертонии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы, повреждение стенки которых может служить причиной профузного пищеводно-желудочного кровотечения в виде кровавой рвоты. Варикозное расширение вен пищевода можно определить при рентгенологическом исследовании пищевода и желудка с применением контраста(взвеси сульфата бария), а также при эзофагогастроскопии; в) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертонии расширенные вены вокруг пупка (до 1 см в диаметре и более), расходясь > в разные стороны, образуют своеобразную картину, называемую головой медузы — caput Medusae.

Таким образом, варикозное расширение вен пищевода (и кардиального отдела желудка),геморроидальных вен, caput Medusae составляют триаду, характерную для портальной гипертонии. Четвертым, наиболее характерным признаком портальной гипертонии является асцит. Иногда асцит может быть первым проявлением портального цирроза, хотя чаще он появляется в выраженной стадии болезни. При других вариантах цирроза асцит также может возникнуть, но лишь в поздней стадии болезни (чаще наблюдается при смешанном циррозе). Основное значение в развитии асцита имеет портальная гипертония. Кроме того, имеют значение характерная для циррозов гипоальбуминемия, ведущая к снижению онкотического давления плазмы, а также вторичный гиперальдостеронизм.

Читайте также:  Как почистит печень с эссенциале форте

Геморрагический синдром встречается приблизительно у половины больных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка, а также геморроидальных узлов обусловлены повышенным давлением в этих венах, истончением их стенок или травмированием их. Они характерны для портального цирроза. Повторные носовые кровотечения могут быть одним из начальных признаков цирроза печени. Повторные кровотечения из носа, маточные кровотечения, кожные геморрагии обусловлены нарушениями свертываемости крови в результате нарушения участия печени в выработке некоторых факторов свертывания. Они появляются при выраженной декомпенсации цирроза. Последнее время обращают внимание на характерные для этого заболевания нарушения гемодинамики. При циррозе печени отмечены высокий сердечный выброс, повышенное пульсово давление. Гемодинамические циркуляторные расстройства напоминают таковые при беременности, как предполагают, обусловлены повышенным содержанием в крови эстрогенов, а возможно, и некоторых вазоактивных веществ, в меньшей, чем в норме, степени подвергающихся метаболизму в пораженной печени.

Лабораторные исследования крови обычно выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению и повышение СОЭ. Особенно тяжелые гипохромные анемии наблюдаются после кровотечений. Анемия с умеренным макроцитозом может быть также следствием гиперспленизма. В редких случаях развивается мегалобластическая анемия вследствие дефицита витамина В12.

При мелкоузловом (портальном) и крупноузловом (постнекротическом) циррозах уровень билирубина сыворотки крови достигает значительной степени лишь в конечной стадии болезни. Обычно повышается содержание в крови конъюгированной фракции билирубина не только при увеличенной, но еще и при нормальной концентрации общего билирубина. В результате нарушения соединения билирубина в печеночной клетке с глюкуроновой кислотой, а также усиленного внутриклеточного гемолиза в сыворотке крови повышается содержание и свободного билирубина. Особенно высокая степень гипербилирубинемии может наблюдаться при билиарном циррозе, при котором уровень билирубина может достигать 255—340 мкмоль/л (15—20 мг%), повышаясь преимущественно за счет связанного билирубина.

В моче обнаруживается в больших количествах уробилин, при выраженной желтухе — и билирубин. Количество стеркобилина в кале уменьшается.

О нарушении выделительной функции печени свидетельствует задержка в крови бромсульфалеина или вофавердина при внутривенном их введении, а также замедленное выделение этих веществ с желчью.

Поражение печеночных клеток проявляется изменениями белковых показателей: снижением концентрации сывороточных альбуминов и гиперглобулинемий, что приводит к снижению альбумин-глобулинового коэффициента. Особенно повышается концентрация-у-глобулинов, что связывается с пролиферацией клеток ретикулогистиоцитарной системы и развитием аутоиммунных процессов. В период ремиссии все эти изменениястановятся менее выраженными. При билиарном циррозе содержание общего белка в крови не изменяется, но нередко повышается содержание у- и (3-глобулинов, а также липидов и холестерина в крови, особенно при вторичном билиарном циррозе. Диспротеинемия, возникающая при циррозах печени, особенно уменьшение содержанияв сыворотке альбуминов, нарушает устойчивость коллоидов крови, что позволяет широко использовать в диагностике поражений печени разнообразные так называемые флоккуляционные (осадочные) пробы. Это пробы с сулемой (Таката—Ара, Гринстеда и Гросса), с сульфатом цинка, кадмием, йодом, тимоловая, а также золотоколлоидальная. В большей степени эти широко используемые (особенно тимоловая) пробы полезны, однако не для диагностики цирроза, так как наблюдаются и при других заболеваниях, протекающих с диспротеинемией, а для контроля за динамикой процесса. При обострении цирроза снижается активность холинэстеразы сыворотки, повышается активность сывороточных аминотрансфераз, при билиарном циррозе отмечается высокое содержание в сыворотке крови щелочной фосфатазы.

Проявлением нарушения функции печени при циррозе является снижение содержания в сыворотке крови протромбина и фибриногена, синтез которых осуществляется печеночными клетками; обычно увеличивается антитромбиновая активность плазмы, снижается ее общая коагулирующая активность. Изменение этих показателей свертывающей и противосвертывающей систем крови отражает характерную для циррозов печени наклонность к геморрагическому диатезу.

В диагностически сложных случаях прибегают к лапароскопии и чрескожной биопсии печени. Эти инструментальные методы дают возможность обнаружить и характерные морфологические признаки каждого из вариантов цирроза печени. Сканирование печени позволяет определить ее размеры, состояние поглотительной функции печени, а также определить сопутствующее увеличение селезенки. Для диагностики цирроза широко используется эхография, также позволяющая определить размеры печени и селезенки, их структуру.

Рентгенологический метод исследования позволяет выявить расширение вен пищевода. У худощавых людей при метеоризме иногда вовремя рентгеноскопии можно увидеть тень увеличенной печени и селезенки.

Хотя при различных морфологических вариантах цирроза все из перечисленных симптомов могут быть в большей или меньшей степени выражены, однако в «чистых» случаях наблюдается преобладание определенных из них. Так, при микроузловом циррозе признаки недостаточности печени развиваются лишь в самом позднем периоде болезни. Для макронудулярного (постнекротического) цирроза печени более характерны сравнительно рано возникающие признаки печеночной недостаточности. Наиболее выражена слабость, нередко наблюдаются явления геморрагического диатеза, значительные изменения определяются при биохимическом исследовании сыворотки крови (гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и т. д.). Печень обычно резко не увеличена или даже уменьшена в размерах. Для билиарного цирроза печени наиболее типичным симптомом при удовлетворительном общем состоянии больного является хроническая желтуха с выраженным кожным зудом, нередко с высокой температурой тела, иногда сопровождающейся ознобами. Повышено содержание щелочной фосфатазы в крови, холестерина. В отличие от других вариантов циррозов печени реже наблюдаются значительная спленомегалия, синдром портальной гипертонии, сосудистые «звездочки». Все эти изменения если и развиваются, то лишь в поздней стадии болезни.

Циррозы печени обычно имеют тенденцию к прогрессированию. Однако в одних случаях прогрессирование болезни происходит быстро и на протяжении нескольких лет приводит больного к гибели — активный прогрессирующий процесс. Нередко он характеризуется чередованием периодов обострения (с большей выраженностью морфологических и биохимических изменений) и периодов ремиссий, когда самочувствие больного и многие клинические и лабораторные показатели значительно улучшаются. В других случаях отмечается и замедленное течение болезни (десятки лет) с нерезко выраженными признаками активности — неактивный цирроз. Ремиссии могут быть очень длительными годами, периоды обострения болезни четко не дифференцируются или возникают редко (после значительных нарушений в диете, на фоне тяжелых инфекционных заболеваний и др.).

Различают также циррозы декомпенсированные и компенсированные. При компенсированном циррозе печени жалобы могут отсутствовать или он может протекать с незначительными симптомами и быть выявлен при случайном обследовании на основании увеличения печени и селезенки, наличия печеночных «знаков». Изменения лабораторных показателей также незначительны:

отмечается гипергаммаглобулинемия, умеренное понижение поглотительной и экскреторной функций печени, повышение СОЭ.

Декомпенсация цирроза характеризуется резким снижением трудоспособности, общей слабостью, бессонницей, усилением диспепсических явлений, потерей массы тела, умеренной лихорадкой, появлением печеночного запаха изо рта. Появляется или усиливается желтуха, кожа может быть не только желтушна, но и пигментирована за счет повышенного отложения меланина. Спонтанно возникают кровоизлияния в коже и носовые кровотечения. Отмечается тенденция к снижению артериального давления. Быстро развивается асцит, которому предшествует выраженный метеоризм. Печень чаще или незначительно увеличена, с плотным краем, или резко сморщена и не пальпируется. Селезенка увеличена. Данные лабораторных исследований указывают на снижение функции печени: в сыворотке крови повышается содержание билирубина, снижается уровень альбуминов, значительно увеличивается количество у-, р-глобулинов, повышается активность аминотрансфераз, содержание холестерина снижается. Протромбиновое время замедленно. В моче определяются билирубин и повышенное количество уробилина.

Наиболее частыми осложнениями цирроза печени являются профузные кровотечения из варикозно расширенных вен кардиального отрезка пищевода и желудка, геморроидальные кровотечения (при циррозах, протекающих с портальной гипертонией). Желудочно-кишечные кровотечения в виде кровавой рвоты и мелены возникают в результате разрыва варикозных венных узлов нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Непосредственной причиной варикозных кровотечений является физическое напряжение или местное повреждение слизистой оболочки (например, грубой пищей). Предрасполагают к кровотечениям трофические изменения стенки расширенных сосудов и слизистой оболочки пищевода, высокое давление в венах, а также рефлюкс-эзофагит, сопутствующий варикозному расширению вен пищевода.

Возможно развитие рака печени (рак-цирроз), частота возникновения которого, по некоторым данным, приближается к 20 %, а также язв желудка, которые нередко сопутствуют циррозам печени.

Терминальный период болезни независимо от форм цирроза характеризуется прогрессированием признаков функциональной недостаточности печеночных клеток с исходом в печеночную кому. Пищеводно-желудочные кровотечения и печеночная кома — две наиболее частые непосредственные причины смерти больных циррозом печени.

При всех вариантах цирроза печени прогноз очень серьезный и определяется степенью морфологических изменений в печени, тенденцией заболевания к прогрессированию и отсутствием эффективных методов его лечения. Средняя продолжительность жизни больных — 3—6 лет, в редких случаях — до 10 лет и более. Устранение причин, способствующих прогрессированию заболевания и возникновению декомпенсации, таких как несоблюдение диеты, употребление алкоголя, излечение сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта и др., несомненно, улучшает прогноз и увеличивает продолжительность жизни больного. При циррозе, протекающем с выраженной, портальной гипертонией, несомненно, положительное значение имеет оперативное лечение — наложение портокавальных анастомозов с целью создания в дополнительных путей оттока крови из воротной вены в систему полых вен и профилактики массивных пищеводожелудочных кровотечений — частой причины преждевременной смерти больных. Прогноз при билиарном циррозе 1 печени по сравнению с другими вариантами цирроза более благоприятный, длительность жизни больных от первых проявлений болезни достигает 6— 10 лет и более. Смерть обычно наступает от печеночной недостаточности, часто сопровождающейся кровотечением. При вторичном билиарном циррозе прогноз во многом зависит от причин, вызвавших закупорку желчного пророка, и возможностей их устранения.

Диагноз и дифференциальная диагностика

цирроз печень выделительный гепатит

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания. Он подтверждается в первую очередь пункционной биопсией печени, данными эхографии, сканирования, компьютерной томографии, ангиографии и других методов исследования.

Цирроз печени отличают от хронического гепатита, дистрофии печени, очаговых ее поражений при хронических инфекциях, первичного или вторичного (метастатического) опухолевого поражения, вторичного поражения печени при синдроме Киари, гельминтных поражений печени (в первую очередь от эхинококкозов печени), застойной печени, фиброза печени, алейкемической формы лейкоза.

При жировой дистрофии (жировой гепатоз) печень обычно увеличена, но край ее не такой острый, как при циррозе. Увеличения селезенки обычно не наблюдается. При опухолевом поражении печени отмечается сравнительно быстрое нарастание симптомов (несколько месяцев— 1—1,5 года), желтуха приобретает черты преимущественно механической; печень постепенно увеличивается, нередко бугристая, с неровным краем, селезенка не увеличена. В случаях, когда рак печени возникает на фоне цирроза (рак-цирроз), диагноз становится более трудным. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют лапароскопия и пункционная биопсия, сканирование, эхография, компьютерная томография.

Лечение больных с различными формами циррозов печени в стадии компенсации в основном состоит в предупреждении дальнейших повреждений печени, калорийном, полноценном диетическом питании с достаточным содержанием в пище белка и витаминов, установлении четкого 4—5-разового питания в течение дня. Запрещаются алкогольные напитки. Необходимо также уделять внимание правильной организации режима труда и отдыха.

В период декомпенсации лечение обязательно проводится в стационаре. Назначают диетотерапию, применяют кортикостероидные препараты (15— 20 мг/сут преднизолона или эквивалентные дозы триамцинолона), витамины. Кортикостероиды противопоказаны при циррозах печени, осложненных расширением вен пищевода, и при сочетании цирроза с пептическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагитом. При асците назначают диету с ограничением соли и периодический прием мочегонных средств. С целью профилактики пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией широко проводится хирургическое лечение — наложение дополнительных портокавальных анастомозов, способствующих снижению давления в воротной, а следовательно, и в пищеводных венах.

Возникновение острого пищеводного кровотечения при циррозе печени требует неотложной госпитализации больного в хирургический стационар и проведения экстренных мероприятий для остановки кровотечения (тугая тампонада пищевода через эзофагоскоп, применение специального трехканального зонда типа Сенгстакена—Блэкмора с заполняющимся воздухом и сдавливающим вены баллоном гемостатическая терапия).

При неактивном циррозе с признаками печеночной недостаточности назначают препараты печени (сирепар по 2—3 мл внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки, антианемин, камполон и др.). При активном циррозе эти препараты не назначают, так как они могут повысить сенсибилизацию к печеночной ткани и способствовать еще большей активизации процесса. Хороший эффект дает длительный прием эссенциале (по 1—2 капсулы 3 раза в день). При тяжелой печеночной недостаточности лечение проводят, как при печеночной коме.

При первичном билиарном циррозе печени применяют полноценную диету, богатую витаминами, особенно витаминами А,Е,РР и К. Некоторый эффект дают препараты липоевой кислоты, для уменьшения мучительного кожного зуда применяют холестирамин (полимер, связывающий желчные кислоты в кишечникеи предотвращающий их всасывание).

При вторичном билиариом циррозе предпринимают хирургическое лечение с целью устранения закупорки или сдавления общего желчного протока, налаживания оттока желчи и исчезновения желтухи.

Успех предупреждения циррозов печени в значительной степени определяется успешностью профилактических мероприятий против эпидемического и сывороточного гепатитов, исключением возможности токсического воздействия на организм гепатотоксических средств, применяемых на некоторых предприятиях, своевременным выявлением признаков лекарственного гепатита и отменой соответствующего препарата, а также эффективностью борьбы с алкоголизмом.

Для профилактики обострении циррозов печени и с целью уменьшения частоты и тяжести возникновения различных осложнений заболевания больные циррозом печени должны находиться на диспансерном учете у районного терапевта или гастроэнтеролога с систематическим (2—3 раза в год) обследованием и своевременным проведением (по показаниям) соответствующих лечебно-профилактических мероприятий, трудоустройством больного.

Диспансеризация больных циррозами печени в поликлинике № 5 г. Гомеля за 2002год

источник

Особенности течения и исходы цирроза печени вирусной и алкогольной этиологии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.10, кандидат медицинских наук Субботина, Ирина Владимировна

1.1. Этиологическая характеристика больных циррозом печени.

1.2. Клинические характеристики цирроза печени, связанные с летальным исходом заболевания.

1.3. Характеристика лабораторных показателей, связанных с летальным исходом у больных циррозом печени.

1.3.1. Гематологические показатели, связанные с летальным исходом у больных циррозом печени.

1.3.2. Биохимические показатели, связанные с летальным исходом у больных циррозом печени.

1.4. Особенности инструментальных характеристик, отражающих прогрессирование цирроза печени и вероятность летального исхода.

1.5. Прогностические системы оценки риска летального исхода у больных циррозом печени.

1.6. Формулировка вопросов, подлежащих исследованию.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2.3. Инструментальные методы.

2.2.4. Методы многомерного статистического анализа.

Глава 3. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ

Глава 4. ОСОБЕННОСТИ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ, СВЯЗАННЫЕ С НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДОМ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

4.1. Особенности лабораторных показателей у больных циррозом печени, связанные с неблагоприятным исходом заболевания.

4.2. Данные инструментальных методов исследования у больных циррозом печени, связанные с неблагоприятным исходом заболевания.

Глава 5. КОМПЛЕКСНЫЙ АНАЛИЗ ФАКТОРОВ, СВЯЗАННЫХ С РИСКОМ РАЗВИТИЯ ЛЕТАЛЬНОГО ИСХОДА У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ.

Комплексный подход к оптимизации помощи пациентам с циррозом печени на основе современных технологий в условиях регионального специализированного гистологического центра 2012 год, доктор медицинских наук Бессонова, Елена Николаевна

Прогнозирование выживаемости при циррозе печени различной этиологии 2009 год, доктор медицинских наук Рачковский, Максим Игоревич

Клинические и гемодинамические аспекты прогрессирования циррозов печени 2011 год, кандидат медицинских наук Синичева, Юлия Игоревна

Прогнозирование и оптимизация исходов трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования у больных с портальной гипертензией цирротического генеза 2014 год, кандидат медицинских наук Микрюков, Виталий Александрович

Сравнительная клиническая характеристика цирроза печени различной этиологии 2010 год, кандидат медицинских наук Ярошенко, Екатерина Борисовна

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности течения и исходы цирроза печени вирусной и алкогольной этиологии»

Циррозы печени (ЦП) занимают значительное место в структуре заболеваний органов пищеварения, оставаясь крайне актуальной социально-экономической и клинико-эпидемиологической проблемой здравоохранения всех стран мира. Это связано с широкой распространенностью их основных этиологических факторов в виде персистирования гепатотропных вирусов, сочетающихся с ростом потребления алкоголя, а также высоким уровнем смертности [17, 18, 19, 38, 51, 88, 145].

Необходимость изучения особенностей течения ЦП обусловлена развитием тяжелых осложнений и высокой частотой инвалидизации больных. При этом увеличение числа этиологических факторов в прогрессировании заболевания определяет необходимость дифференцированного подхода в проведении профилактических и лечебных мероприятий. Важно заметить, что более чем у 50% больных манифестация болезни может происходить на этапе декомпенсированной стадии, наличие которой свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания, когда более чем у 70% больных в качестве единственного метода лечения рассматривается трансплантация печени, проведение которой в нашей стране ограничено [4, 45, 40, 43, 66, 135].

По данным ВОЗ, за последние 20 лет показатель смертности от ЦП возрос до 10-20 на 100000 населения в год (в США ежегодно от терминальной печеночной недостаточности на фоне алкогольно-вирусного поражения печени умирает до 20000 человек). На сегодняшний день ЦП как причина смерти занимает 10-е место и входит в 6 основных причин у лиц наиболее трудоспособного возраста 35-55 лет [36]. Отмечается рост больничной летальности за период с 2005 по 2007 гг. с 20% до 30% [36, 93].

Осложнения ЦП являются наиболее частой причиной смерти у больных гастроэнтерологического профиля, составляя не менее 40% от общего числа пациентов [85, 202]. Следует заметить, что общая смертность, обусловленная ЦП, варьирует в различных странах. Так в Европе она колеблется от 4,6 на 100000 жителей в Норвегии, до 103,8 на 100000 человек в Молдове [91]. В соответствии с данными ВОЗ, высоким уровнем смертности от ЦП считается превышение 25 случаев летальных исходов (ЛИ) в год на 100000 жителей, а низким — менее 10 случаев [94, 100, 152, 166].

На сегодняшний день, как свидетельствует анализ литературных данных, ни одна из прогностических шкал Child-Pugh, GAHS, MELD не позволяет достоверно оценивать риск ЛИ при ЦП.

В этой связи одной из наиболее важных проблем современной инфектологии и гепатологии является изучение предикторов декомпенсации ЦП, которые связаны с ЛИ заболевания.

На основании комплексного обследования изучить этиологические факторы, клинические, лабораторные, инструментальные особенности течения, определяющие исходы цирроза печени вирусной и алкогольной этиологии, и разработать модель прогноза заболевания.

1. Проанализировать этиологические факторы цирроза печени, сочетающиеся с его декомпенсацией и неблагоприятным исходом.

2. Изучить клинические проявления цирроза печени, свидетельствующие о неблагоприятном течении заболевания.

3. Выявить лабораторные показатели, позволяющие оценить риск развития летального исхода цирроза печени.

4. Оценить инструментальные показатели цирроза печени, связанные с его неблагоприятным прогнозом.

5. Разработать прогностическую модель оценки риска летального исхода у больных циррозом печени.

Ассоциированное вирусно-алкогольное поражение является основной этиологической причиной развития летального исхода у больных циррозом печени. Наличие высокой градации печеночной энцефалопатии у пациентов с первичной декомпенсацией цирроза печени значимо связано с летальным исходом заболевания.

Появление эритроцитурии у больных циррозом печени является прогностическим фактором в развитии летального исхода заболевания.

Модель прогноза исхода заболевания у больных циррозом печени включает наличие рецидивов декомпенсации, оценку печеночной энцефалопатии (III-IV стадия), варикозного расширения вен пищевода (до 1П степени), уровня общего белка (менее 60 г/л), удлинение международного нормализованного отношения (более 2,0), активности аспартатаминотрансферазы (более 120 Ед/л), содержания мочевины (более 15 ммоль/л) в сыворотке крови и эритроцитов в моче.

У больных с декомпенсацией цирроза печени наблюдается снижение активности вирусной репликация HCV и HBV.

Выделены этиологические и клинические особенности течения цирроза печени, сочетающейся с неблагоприятным исходом заболевания: ассоциированное вирусно-алкогольное поражение печени, первичная декомпенсация, печеночная энцефалопатия высоких градаций, резистентный асцит и кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, позволяющие оценить прогноз заболевания.

Определены лабораторно-инструментальные предикторы риска летального исхода у больных циррозом печени, что позволяет прогнозировать неблагоприятный исход заболевания.

Разработана модель прогноза неблагоприятного исхода заболевания, что позволяет рекомендовать включение данной системы в оценку краткосрочной выживаемости больных циррозом печени.

Личное участие автора в получении результатов.

Автором разработана формализованная история болезни, лично выполнен весь объем клинических, инструментальных и лабораторных исследований, сформирована база данных, проанализирована медицинская документация и проведена статистическая обработка полученных результатов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Ассоциированное вирусно-алкогольное поражение у больных циррозом печени является основной этиологической причиной развития летального исхода, высокую вероятность которого определяют первичная декомпенсация заболевания, прогрессирование варикозного расширения вен пищевода (до III степени) и печеночной энцефалопатии (до III-IV стадий).

2. Активность трансаминаз в сочетании со снижением белково-синтетической функции печени и нарушением выделительной и фильтрационной функции почек являются высоковероятными признаками летального исхода у больных циррозом печени.

Читайте также:  Прогнозы продолжительности жизни при раке печени

3. У больных с декомпенсированным циррозом печени снижается активность вирусной репликации HCV и HBV.

Реализация и внедрение полученных результатов работы.

Полученные результаты и практические рекомендации внедрены и используются в учебной, научной и лечебно-диагностической работе кафедры инфекционных болезней и второй кафедры терапии усовершенствования врачей Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова.

Полученные данные могут быть использованы в работе специализированных отделений гепатологического профиля, инфекционных стационарах, поликлиниках.

Апробация и публикация материалов исследования.

Материалы исследования доложены и обсуждены на: научно-практической конференции врачей 442 окружного военного госпиталя им. 3. П.Соловьева (Санкт-Петербург, 2008), научно-практической конференции слушателей и клинических ординаторов Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова (Санкт-Петербург, 2008).

По материалам диссертационного исследования опубликовано 5 печатных работ, в том числе 2 статьи в рецензируемом журнале.

Диссертация состоит из введения, пяти глав (обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, данных собственных исследований и обсуждения результатов), а также выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

Состояние портально-печеночного кровотока при хронических диффузных заболеваниях печени (межорганные и гемодинамические взаимоотношения) 2007 год, доктор медицинских наук Никушкина, Ирина Николаевна

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ И ИММУНОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ В, С, В+С С ИСХОДОМ В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ 2011 год, кандидат медицинских наук Новак, Ксения Егоровна

Особенности клинико-морфологических, гемодинамических и биохимических изменений при комплексной консервативной терапии острого алкогольного гепатита у больных циррозом печени 2008 год, кандидат медицинских наук Малютин, Георгий Сергеевич

Клинико-патогенетическое и прогностическое значение нарушений гемостатического гомеостаза при хронических заболеваниях печени 2011 год, доктор медицинских наук Корой, Павел Владимирович

Хронические диффузные заболевания печени, вызванные алкоголем и вирусами гепатитов В и С 2006 год, доктор медицинских наук Маевская, Марина Викторовна

1. Наиболее частой этиологической причиной декомпенсации и неблагоприятного исхода цирроза печени является сочетанное вирусно-алкогольное поражение.

2. Основными клиническими особенностями больных циррозом печени связанными с неблагоприятным исходом заболевания явились сочетание первичной декомпенсации болезни с печеночной энцефалопатией высоких градаций, а так же наличие резистентного асцита и кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе.

3. Лабораторными показателями (предикторами) летального исхода больных циррозом печени, являются: снижение общего белка менее 60 г/л в сочетании с ростом уровня мочевины более 15 ммоль/л, активность аспартатаминотрансферазы более 120 Ед/л, удлинение международного нормализованного отношения в 2 раза, эритроцитурия. Уровень активности вирусной репликации HCV и HBV не повышает вероятность летального исхода.

4. Инструментальными показателями (предикторами) летального исхода у пациентов с декомпенсированным циррозом печени являются: наличие варикозно-расширенных вен пищевода Ш степени и портальной гастропатии III степени.

5. Прогностическая модель оценки риска летального исхода у больных циррозом печени включает сочетание декомпенсации заболевания с прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточностью и печеночной энцефалопатией, сохраняющийся цитолиз на фоне нарушения выделительной и фильтрационной функции почек и высокую степень варикозно-расширенных вен пищевода.

1. Для оценки исхода цирроза печени в данную госпитализацию у больных следует оценивать наличие рецидивов декомпенсации заболевания и кровотечений в анамнезе, стадию печеночной энцефалопатии, степень варикозного расширения вен пищевода, уровень общего белка, мочевины, международного нормализованного отношения, аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови, наличие эритроцитов в моче.

2. У пациентов с декомпенсацией цирроза печени нецелесообразно определять характеристики вирусного процесса, как показатели мало связанные с исходом заболевания.

3. Благоприятный исход цирроза печени можно прогнозировать при отсутствии высоких градаций печеночной энцефалопатии у больных с первичной декомпенсацией, сохранении белково-синтетической функции печени, уровне общего белка более 60 г/л, международного нормализованного отношения до 2,0, отсутствии выраженного цитолиза, аспартатаминотрансферазы менее 2 норм, варикозного расширения вен пищевода III степени, нарушения выделительной и фильтрационной функции почек, уровне мочевины менее 15 ммоль/л.

4. Неблагоприятный исход цирроза печени можно прогнозировать при наличии у больных первичной декомпенсации, сочетающейся с высокими градациями печеночной энцефалопатии, варикозно-расширенными венами пищевода III ст., гипопротеинемией менее 60 г/л, удлинением международного нормализованного отношения в 2 раза, уровнем мочевины более 15 ммоль/л, активностью аспартатаминотрансферазы более 120 Ед/л, эритроцитурией.

5. Для оценки риска летального исхода у пациента с циррозом печени возможно использование следующей формулы:

ЛДФ = 1,56 • Х± + 0,08 • Х2 + 1,20 • Х3 + 0,004 • Х4 + 0,02 • Х5 — 0,04 • Хб -0,66-Х7 + 0,21 -Х8- 2,60; где ЛДФ — каноническая линейная дискриминантная функция.

Признаки, входящие в состав уравнения: Хг значение MHO, Х2-уровень мочевины в крови (ммоль/л), Х3- ВРВП III ст. (Х3=1 нет, Х3=2 есть), Х4- активность ACT в крови (Ед/л), Х5- содержание эритроцитов в моче (Х5=1 нет, Х5=2, 3, 4, 5 и т. д.), уровень общего белка в крови (г/л), Х7-декомпенсация цирроза печени (Ху=1 первичная, Хт=2 повторная), Xg-печеночная энцефалопатия (Х8=1 нет, Xg=2 есть, Х8=3 I-II ст., Х8=4 II-III ст., Х8=5 кома).

Для решения данной математической модели, значения предиктных признаков конкретного пациента подставляются в формулу и решается уравнение. Значение ЛДФ подставляются в график. При значениях ЛДФ 2,18 его вероятность превышает 50%.

Данная шкала прогноза больных циррозом печени позволяет за 3-8 суток прогнозировать летальный исход заболевания. ч

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Субботина, Ирина Владимировна, 2009 год

1. Андреев Г. Н. Диагностика и лечение осложнений портальной гипертензии : автореф. дис. . д-ра мед. наук. — М., 1990. — 36 с.

2. Арямкина О. Л., Климова Н. Н., Савоненкова Л. Н. Гематологические нарушения при хронических гепатитах и циррозах вирусного генеза // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. -Т. 13, №1, Прил. 18.-С. 6.

3. Бацков С. С. Ультразвуковая диагностика в гастроэнтерологии. -Спб.: «Специальная литература», 1995. 186 с.

4. Белоусов Ю. Б., Ханина Н. Ю. Подходы к выбору дозы лекарственных препаратов у пациентов с циррозом печени // Фарматека. — 2006. №1 (116). — С. 76-84.

5. Блюгер А. Ф., Новицкий И. Н. Практическая гепатология. Рига : Звайне, 1984. -256 с.

6. Блюм X. Е. Гепатит С: современное состояние проблемы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2005. — Т. 15, №1. — С. 20-25.

7. Бобров А. Н., Павлов А. И., Плюснин С. В. и др. Этиологический профиль циррозов печени с летальным исходом у стационарных больных // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. — Т. 16, №2. — С. 1924.

8. Буеверов А. О. Бактериальная инфекция как осложнение цирроза печени // Рус. мед. журн. 1998. — Т. 6, №19. — С. 1264-1270.

9. Буеверов А. О. Печеночная энцефалопатия: клинические варианты и терапевтические возможности // Лечение циррозов печени : метод, рекомендации / под ред. В. Т. Ивашкина. М., 2003. — 48 с.

10. Бурневич Э., Лопаткина Т., Абдурахманов Д. Внепеченочные проявления хронических диффузных заболеваний печени // Врач. — 2003. — №3. С. 26-29.

11. Буткевич В. В. Снапковский Н. И. Портальная гастропатия у больных циррозом печени. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. — Т. 13, №1, Прил. 18. — С. 17.

12. Вовк Е. И. Печеночная энцефалопатия в практике врача скорой медицинской помощи // Лечащий врач. 2003. — №9. — С. 52-55.

13. Военно-медицинская статистика : учебник / под ред. В. И. Кувакина, В. В. Иванова. СПб. : ВМедА, 2005. — 528 с.

14. Возианова Ж. И., Голубовская О. А., Корчинский Н. Ч. Асцит как осложнение цирроза печени. Консервативное лечение // Мистецтво лжування : журн. 2005. — №5 (21). — С. 86-87.

15. Волчкова Е. В., Кокорева Л. Н. Болезни печени и желчевыводящих путей печеночная энцефалопатия: особенности клинического течения и патогенетической коррекции // Consilium-Medicum. 2005. — Т. 7, №6. — С. 451-456.

16. Воробьев Л. П. Маев И. В. Болезни печени и кровообращения. М. : Медицина, 1990. — 48 с.

17. Гастроэнтерология : справочник / Под ред. В. Т. Ивашкина, С. И. Рапопорта. — М.: Русский врач, 1998. — 296 с.

18. Григорьев П. Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. — М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — 647 с.

19. Григорьев С. Г., Иванов В. В., Мизерене Р. В. и др. Многомерные математико-статистические модели классификации в медицине : учебное пособие. СПб., 2005. — 142 с.

20. Гусев Д. А., Алентьев Г. А., Юшманов И. Г. Морфологические и лабораторные сопоставления при HCV-циррозе // Актуальные вопросыинфекционной патологии 2005 : Тез. докл. Всерос. науч. конф. молодых ученых с междунар. участием. — СПб., 2005. — С. 9.

21. Гусев Д. А., Жданов К. В., Котив Б. Н. и др. Клинико-морфологические особенности при HCV-циррозе печени в зависимости от длительности инфицирования ВГС // Тез. докл. VI Рос. съезда врачей-инфекционистов. СПб., 2003. — С. 100-101.

22. Ерюхин И. А., Шляпников С. А. Тяжёлая абдоминальная инфекция. Проблема перитонита и абдоминальный сепсис // Consilium-Medicum. 2005. — Т. 7, №6. — С. 472-479.

23. Жданов К. В., Гусев Д. А., Котив Б. Н. и др. Особенности клинического течения и выживаемости пациентов при HCV-циррозе печени // Тез. докл. VI Рос. съезда врачей-инфекционистов. — СПб., 2003. С. 131132.

24. Жданов К. В., Гусев Д. А., Котив Б. Н. и др. Клинико-лабораторная характеристика HCV-циррозов в зависимости от длительности инфицирования ВГС // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2004. Т. 14, №1, Прил. 22. — С. 12.

25. Жданов К. В., Гусев Д. А., Чирский В. С. и др. Клинико-патогенетические аспекты сочетанных вирусных гепатитов В и С // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2003. — №5. — С. 19-22.

26. Жданов К. В., Гусев Д. А., Чирский В. С., Лобзин Ю.В. Клинико-патогенетические аспекты микст-гепатитов В и С // Мир вирусных гепатитов. -2003.-№5.-С. 3-5.

27. Жданов К. В., Чирский В. С., Гусев Д. А. и др. Зависимость клинических проявлений HCV-цирроза от выраженности патоморфологических изменений // Узловые вопросы борьбы с инфекцией: Тез. докл. Рос. науч.-практ. конф. — СПб., 2004. — С. 91-92.

28. Жданов К. В., Чирский В. С., Гусев Д. А., Алентьев Г. А. Особенности патоморфологических изменений в печени при HCV-циррозе // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004. — Т. 14, №5, Прил. 23.-С. 79.

29. Жданов К. В., Чирский В. С., Гусев Д. А., Голубин Б. В. К вопросу изучения фиброза печени с помощью иммуногистохимических исследований // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2004, №2/3. — С. 47.

30. Жерлов Г. К., Рудая Н. С., Кошевой А. П. и др. Новые возможности в прогнозировании риска кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2004.-Т. 13, №1, Прил. 18.-С. 15.

31. Заболевания, сопровождающие гепатит С (криоглобулинемия) // Eurolab : медицинский портал. Электрон, дан. — 2008. — 27 октября. — Режим доступа: http://www.eurolab.ua/ru/hepatit/987/1034/, свободный. — Загл. с экрана.

32. Захарова Е. В. ANCA-ассоциированные и криоглобулинемические васкулиты — диагностика и лечение (обзор литературы) // Нефрология и диализ.-2005.-Т. 7,№1.-С. 6-25.

33. Иванец Н. Н., Кошкина Е. А. Медико-социальные последствия злоупотребления алкоголем в России // Алкогольная болезнь : реферативный сборник ВИНИТИ. М., 2000. — №1. — С. 3-8.

34. Ивашкин В. Т. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей — М. : Вести, 2002. —416 с.

35. Ивашкин В. Т. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения М. : Литтера, 2006. — 549 с.

36. Ивашкин В. Т., Буеверов А. О. Настоящее и будущее клинической гепатологии // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики) : библиотека РМЖ. 2002. — Т. 4, №1. — С. 13-15.

37. Ивашкин В. Т., Уланова И. М. Преждевременная смертность в Российской Федерации и пути её снижения. Стратегия «шесть в четырёх» // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2006. — Т. 16, №1. — С. 814.

38. Ивашкин В. Т., Шульпекова Ю. О. Возможности коррекции метаболических нарушений при печеночной энцефалопатии // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики) : библиотека РМЖ. 2005. — Т. 7, №2. — С. 77-81.

39. Игнатова Т. М., Апросина 3. Г., Серов В. В., Мухин Н. А. Течение и прогноз хронической HCV-инфекции // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2000. — Т. 10, №1. — С. 9.

40. Калинин А. В. Настоящее и будущее клинической гепатологии // Клин, перспективы гастроэнтерол., гепатол. — М., 2001. С. 8-14.

41. Кимбл Г. Как правильно пользоваться статистикой : пер. с англ. -М. : Финансы и статистика, 1982. — 294 с.

42. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / под ред. В. Т. Ивашкина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 208 с.

43. Ковалева Л. И., Холошина Г. И., Логинова В. И., Родионова Л. В. Синдром портальной гипертензии по данным клинических исследований // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. — Т. 10, №1. — С. 17.

44. Костюкевич О. И. Алкогольное поражение печени: социальное звучание, клинические последствия и аспекты патогенетической терапии //

45. Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики) : библиотека РМЖ. 2007. — Т. 9, №2. — С. 62-67.

46. Криоглобулинемия и поражение почек // Биология и медицина. — Электрон, дан. Режим доступа: http://medbiol.ru/medbiol/har3/00190518.htm., свободный. — Загл. с экрана.

47. Лапшин А. В. Применение Гепасола А в клинической практике // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики) : библиотека РМЖ. 2006. — Т. 8, № 1. — С. 43-47.

48. Левитан Б. Н. 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — Т. 12, №1-С. 76.

49. Лобзин Ю. В., Жданов К. В., Волжанин В. М., Гусев Д. А. Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение. СПб.: Издательство Фолиант, 2003. — 192 с.

50. Лобзин Ю. В., Жданов К. В., Горбаков В. В., Гусев Д. А. Острые вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение // Воен.-мед. журн. -2002. Т. 323, Прил. «Актуальные проблемы гепатологии: эпидемиология вирусных гепатитов». — С. 36-51.

51. Логинов А. С., Блок Ю. Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. М. : Медицина, 1986. — 256 с.

52. Маевская М. В. Влияние алкоголя на течение хронического гепатита С // Фарматека : мед. журн. 2006. — №9 (124). — С. 38-43.

53. Маевская М. В. Клинические особенности тяжёлых форм алкогольной болезни печени. Роль вирусов гепатитов В и С // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2006. — Т. 16, №2. С. 25-38.

54. Майер К. П. Гепатит и последствия гепатита : практич. рук. : пер. с нем. / под ред. А. А. Шептулина. М. : ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. — 432 с.

55. МакНелли П. Р. Секреты гастроэнтерологии : пер. с англ. М. : Издательство Бином, 2005. — 908 с.: ил.

56. Мансуров X. X. Портальная гипертензия: патофизиология, классификация, диагностика и тактика ведения больных // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2000. — Т. 7, №3. — С. 69-72.

57. Масевич Ц. Г., Рысс С. М. Болезни органов пищеварения. — Л. : Медицина, 1975. 683 с.

58. Мехтиев С. Н., Гриневич В. Б., Чепур С. В., Ганчо В. Ю. Портальная гипертензия у больных хроническим гепатитом и циррозом печени. СПб.: Береста, 2004. — 319 с.

59. Михин С. В. Консервативное лечение асцита // Волгоград в Сети : электронное СМИ. — Электрон, дан. — Волгоград, 1998-2007. Режим» доступа: http://www.volgograd.ru/theme/medic/hirurgiya/obschayahirurgiya /31329.pub, свободный. — Загл. с экрана.

60. Мур К. М. Руководство по ведению асцита у пациентов с циррозом печени / пер. с англ. А. Гладкого // Здоровье Украины. 2007. — апрель. -№7/1.-С. 39-42.

61. Мурадов Ф. X. Оценка тяжести поражения печени и прогрессирование печеночной недостаточности при циррозах : автореф. дис. . канд. мед. наук. — Вильнюс, 1984. — 24 с.

62. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. В 3 т. Т 1. Диагностика болезней органов пищеварения. — М.: Мед. лит., 2000. — 560 с.: ил.

63. Павлов А. И., Плюснин С. В., Хазанов А. И. и др. Этиологические факторы циррозов печени с летальными исходами // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2005. — Т. 15, №2. — С. 68-72.

64. Павлов Ч. С. Принципы диагностики и подходы к терапии фиброза и цирроза печени // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики) : библиотека РМЖ. — 2007. — Т. 9, №1. — С. 11-15.

65. Панахова С. П., Велиханова Д. М., Гасанова А. П., Шамхалов 3. М. К вопросу лечения осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. — Т. 10, № 5. — С. 87.

66. Петровичев Н. Н. Механизмы прогрессирования цирроза печени и компенсаторно-приспособительные реакции : автореф. дис. . д-ра мед. наук. Л., 1978.-36 с.

67. Пиманов С. И. Гепаторенальный синдром // Гастроэнтерология : приложение к журналу Consilium-Medicum. 2005. — Т. 7, №1. — С. 21-25.

68. Подымова С. Д. Болезни печени М. : Медицина, 1993. — 544 с.

69. Подымова С. Д. Ведение больного со стойким асцитом // Рус. мед. журн. 1996. — Т. 4, №3. — С. 10.

70. Радченко В. Г., Шабров А. В., Нечаев В. В. Хронические заболевания печени (этиология, клиника, диагностика, лечение, эпидемиология и профилактика).- СПб. : Лань, 2000. — 192 с.

71. Раповец В. А. Цирроз печени. Обзор иностранной литературы // Белорусский медицинский журнал. 2002. — №3. — С. 13-18.

72. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение прикладных программ STATISTICA. — М. : Медиа Сфера, 2003. 305 с.

73. Ринк Хр., Отто Л. Сравнительное исследование прогноза больных циррозом печени без клинически выраженной портальной гипертензией и с выраженной портальной гипертензией // Заболевания печени и желчевыводящих путей. М., 1982. — С. 179-182.

74. Романова Н. В. Клинико-лабораторные особенности, психологические аспекты личности и уровень качества жизни у пациентов спеченочной энцефалопатией на фоне хронических заболеваний печени : автореф. дис. . канд. мед. наук. — СПб., 2007. — 41 с.

75. Россия в цифрах : краткий статистический сборник / Госкомстат России. М., 1999. — 112 с.

76. Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики) : библиотека РМЖ. — 2004. — Т. 5, №2. С. 37-42.

77. Силивончик Н. Н. Характеристика прогрессирования портосистемной энцефалопатии у больных циррозом печени // Белорусский медицинский журнал. 2003. — №1. — С. 77-82.

78. Синдром портальной гипертензии // Surgerylib.ru. : электронная библиотека по хирургии. Электрон, дан. — Режим доступа: http://surgerylib.ru/metodik/portaln.html., свободный. — Загл. с экрана.

79. Славин М. Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях. М. : Медицина, 1989. — 303 с.

80. Соколов JI. К., Минушкин О. Н., Саврасов В. М., Терновой С. К. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. — М.: Медицина, 1987. 173 с.

81. Сюткин В. Е., Шипов О. Ю., Петухова С. В., Иванников И. О. Оптимизация диагностики активного алкогольного гепатита у больных алкогольным циррозом печени // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. — №1. — С. 133-134.

82. Топорков А. Циррозы печени. Конспект врача // Медицинская газета. 2005. -№65. — 24 августа.

83. Хазанов А. И. Итоги длительного изучения (1946-2005 гг.) циррозов печени у стационарных больных // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. — Т. 16, №2. — С. 11-18.

84. Хазанов А. И. Эволюция этиологических факторов циррозов печени по результатам 58-летних наблюдений за больными в крупном многопрофильном стационаре // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004. — Т. 14, №3. — С. 66-72.

85. Хазанов А. И. Эволюция этиологических факторов циррозов печени по результатам 60-летних наблюдений за больными в крупном многопрофильном стационаре // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. — Т. 11, №5. — С. 56-61.

Читайте также:  Как ловить голавля зимой на печень

86. Хазанов А. И., Плюснин С. В., Павлов А. И. и др. Различия в этиологической структуре циррозов и циррозов-раков печени, включая заболевания с летальным исходом, у стационарных больных // Рос. медицинские вести. 2005. — Т. 10, №3. — С. 21-27.

87. Циррозы печени // ЛекМед. — Электрон, дан. Режим доступа: http://lekmed.ru/bolezni/bolezni-pischevareniya/cirrozy-pecheni.html., свободный. — Загл. с экрана.

88. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей : практич. рук. : пер. с англ. / Под ред. 3. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 864 с.

89. Шипов О. Ю., Сюткин В. Е., Милёхин А. П. и др. Значение ультразвукового исследования при определении стадии ХДЗП. Ультразвуковые, эндоскопические и гистологические корреляции // Врач.2006.-№7.-С. 35-37.

90. Щукин М. А. Алкоголь и алкоголизм. Внутренние болезни. — М. : Медицина, 1998. 245 с.

91. Эволюция представлений о фиброзе и циррозе печени / Редакционная // Клин, перспективы гастроэнтерол., гепатол. 2005. — №1. — С. 2-6.

92. Юнкеров В. И. Основы математико-статистического моделирования и применения вычислительной техники в научных исследованиях : лекции для адъюнктов и аспирантов / Под ред. В. И. Кувакина. СПб., 2000. — 140 с.

93. ЮО.Яковенко А. В., Яковенко Э. П. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium-Medicum Ukraina. 2008. — Т. 2, №7. — С. 8-13.

94. Ю1.Ярешко В. Г., Живица С. Г. Характеристика сонографических и морфологических показателей при механической желтухе и сопутствующих поражениях печени у хирургических больных. // Вюник морсько’1 медицини. 2001. — №2 (14). — С. 363-365.

95. Abittan С., Lieber С. Alcoholic liver disease // Clin. Perspect. in Gastroenterol. 1999. — №5. — P. 257-263.

96. Becker U. et al. Lower risk of cirrhosis in wine drinkers // Hepatology. 2002. — Vol. 35. — P. 868-875.

97. Bell H., Tailaksen G., Sjahel M. et al. Serum carbohydrate-defecient Transferrin as a marcer of alcohol compsumption in patients with chroics liver disease // Alcoholism elm. Exp. Ses. — 1993. — Vol. 17. — P. 246-252.

98. Biggins S., Kim W., Terrault N. et al. Evidence-based incorporation of serum sodium concentration into MELD// Gastroenterology. 2006. — Vol. 130, №6.-P. 1652-1660.

99. Biggins S. W., Colquhoun S., Gish R. G., Runyon B. A. Model for end-stage liver disease (MELD) exception for ascites // Liver Transplantation. 2006. -Vol. 12,№3.-P. 88-90.

100. Bloor J. H. Заболевания печени и желчных путей // Секреты гастроэнтерологии : пер. с англ. М. : Издательство Бином, 2005. — С. 123— 350.

101. Bolondi L., Gaiani S., Barbara L. Doppler flowmetry clinical applications in portal hypertensive patients // Portal hypertension (clinical and physiological aspects). — Springer Verlag, 1991 — Ch. 13. — P. 161-182.

102. Bosron W. F., Ehrig Т., Li Т. K. Genetic factors in alcohol metabolism and alcoholism // Sem. Liver. Dis. 1993. — Vol, 13. — P. 126-138.

103. Cabre E., Gassull M.A. Nutritional support in liver disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. — Vol. 7. — P. 528-532.

104. Cai C-J., Chen H-A., Lu M-Q., CHEN G-H. Model for end-stage liver disease sodium predicts prognosis in patients with chronic severe hepatitis В // Chinese Medical Journal. — 2008. — Vol. 121, №20. — P. 2065-2069.

105. Caldwell S. H., Oelsner D. H., Lezzoni J. C. et al. Cryptogenit cirrhosis: clinical characterization and risk factors for underlying disease // Hepatology. — 1999. -Vol. 29, №2. P. 664-669.

106. Cameron R. G., Neuman M. G. Novel morphologic findings in alcoholic liver disease // Clin. Biochem. 1999. — Vol. 2. — P. 579-584.

107. Chedid A., Mendenhall C. L., Moritz Т. E. Cell-mediated hepatic injury in alcoholic liver disease // Gastroenterology. 1993. -Vol. 105. -P. 254-260.

108. Cirera I., Suare M. J. Traslocacion bacleriana en pacientes con cirrosis hepatica // Gastroenterol. Hepatol. 1997. — Vol. 20 — P. 81.

109. Collover S., Docrenberg D., Grant B. Trends in Mortality from cirrosis and alcoholism // United States 1945-1983 JAMA. 1986. — Vol. 256. — P. 33373338.

110. Cortez-Pinto H., Camilo M. E., Baptista A. et al. Non-alcoholic fatty liver: another feature of the metabolic syndrome? // Clin. Nutr. — 1999. — Vol. 18. — P. 353-358.

111. Cumarn W. G., Telkman L. T. Alcoholic fatty liver // Clin. Biochem. -2000.-Vol. 4.-P. 879-881.

112. D’Amico G. et al. Cirrhosis. Esophageal varices // Hepatology watch : Highlights of digestive disease week. May 20-23, 2001, Atlanta, Abstract 9. -Электрон, дан. — Режим доступа: http://www.hepwatch.com/July2001issue.mht., свободный. — Загл. с экрана.

113. Daniel S., Ben-Menachem Т., Vasudevan G., Blumenkehl M. Prospective evaluation of unexplained transaminase abnormalities in asymptomatic and symptomatic patients // Am. J. Gastroenterol. — 1999. Vol. 94 — P. 30103014.

114. Diehl A. M., Goodman Z., Ishak K. G. Alcohol-like liver disease in nonalcoholics: a clinical and histologic comparison with alcohol-induced liver injury // Gastroenterology. 1988. — Vol. 95. — P. 1056-1062.

115. Faubion W. A., Guicciardi M. E., Miyoshi H. et al. Toxic bile salts induce rodent hepatocyte apoptosis via direct activation of Fast // J. Clin. Invest. — 1999.-P. 103.

116. Fleig W. E. Cirrhosis and variceal bleeding // Hepatology. 2001. -Vol. 33.-P. 471-472.

117. Forman L. M., Lucey M. R. Models to predict survival // Hepatology. -2001. Vol. 33. — P. 473-475.

118. Forrest E., Singhal S., Haydon G. et al. Grading alcoholic hepatitis // Hepatology. 2005. — Vol. 42, №2. — P. 495.

119. Forrest E. H., Evans C. D. Jr., Stewart S. et al. Analysis of factors predictive of mortality in alcoholic hepatitis and derivation and validation of the Glasgow alcoholic hepatitis score // GUT. 2005. — №54. — P. 1174-1179.

120. Forrest E. H., Morris A. J., Stewart S. et al. The Glasgow alcoholic hepatitis score identifies patients who may benefit from corticosteroids // GUT. -2007. -№56. -P. 1743-1746.

121. Freeman R. B. Jr., Wiesner R. H., Roberts J. P. et al. Improving Liver Allocation: MELD and PELD // Am. J. Transplant. 2004. — Vol. 4, №9. — P. 114131.

122. French S. W., Nash J., Shitabata P. et al. Pathology of alcoholic liver disease // Sem. Liver Dis. 1993. — Vol. 13. — P. 154-164.

123. Friedman L., Keefee E. Handbook of Liver Disease. Churchill Livingstone, 1998. — 295 p.

124. Fuie H., Yotsuvanav M. H., Moriva K. Steatosis and intrahepatic hepatitis С virus in chronic hepatitis // J. Med. Virol. 1999. — Vol. 59. — P. 141145.

125. Golambos I. T. Alcohol and liver disease // Amer. J. Dod. Dies. — 1969. -Vol. 14.-P. 477-486.

126. Guha I. N., Rosenberg W. M. Future use of the Glasgow alcoholic hepatitis score // GUT. 2006. — Vol. 55. — P. 135-136.

127. Gunnarsdottir S. A. Liver cirrhosis: epidemiological and clinical aspects. — Goteborg : Goteborgs universitet, 2008. — 75 s.

128. Hardison W. D., Lee F. V. Prognosis in acute liver disiase of the alcoholic patient // New Engl. J. Med. 1996. — Vol. 275. — P. 61-66.

129. Heuman D. M. et al. Portal hypertension. Predictors of early mortality // Hepatology. 2004. — Vol. 40. — P. 802-810.

130. Hourigan L. F., Macdonald G. A., Purdie D. et at. Fibrosis in chronic hepatitis С correlates significantly with body mass index and steatosis // Hepatology. 1999. — Vol. 29. — P. 1215-1219.

131. Huo T-I., Lee S-D., Lin H-C. Selecting an optimal prognostic system for liver cirrhosis: the model for end-stage liver disease and beyond // Liver International. 2008. — Vol. 28, №5. — P. 606-613.

132. Huo T-I., Lin H-C., Lee F-Y. et al. Occurrence of cirrhosis-related complications is a time-dependent prognostic predictor independent of baseline model for end-stage liver disease score // Liver International : Blackwell Munksgaard 2005. 2005.

133. Jiang M., Liu F., Xiong W-J. et al. Comparison of four models for end-stage liver disease in evaluating the prognosis of cirrhosis // World J Gastroenterol. 2008. — Vol. 14, №42. — P. 6546-6550.

134. Kalaitzakis E., Olsson R., Henfridsson P. et al. Malnutrition and diabetes mellitus are related to hepatic encephalopathy in patients with liver cirrhosis // Liver International. 2007. — Vol. 27, №9. — P. 1194-1201.

135. Kamath P. S et al. Mayo Clinic End-Stage Liver Disease (MELD) Model. Prediction of survival. // Hepatology watch. — July 2001 Issue : Highlights of digestive disease week. May 20-23, 2001, Atlanta. Abstracts 338, 411.

136. Kamath P. S., Wiesner R. H., Malinchoc M. et al. A model to predict survival in patients with end-stage liver disease // Hepatology. — 2001. — Vol. 33. — P. 464-470.

137. Katz G. G., Cameron R. G., Shear N. H., Neuman M. G. Signaling for apoptosis and repair in vitro // Alcohol Clin Exp Res. 2000. — Vol. 24. — P. 1625.

138. Kenneth E. Sherman. Оценка печеночных проб // Секреты гастроэнтерологии : Пер. с англ. М. : Издательство Бином, 1999. — С. 150— 157.

139. Khan М., Thomas L., Byth К. et al. How much does alcohol. Contribute to the variability of hepatic fibrosis in chronic hepatitis C? // Gastroenterol. Gepatol. 1998. — Vol. 13. — P. 419-426.

140. Klatskin G. Alkohol and its relation to liver damage // Gastroenterology. 1991. — Vol. 41 — P. 443-449.

141. Koslin D. В., Berland L. L. Duplex Doppler examination of the liver and portal venous system // J. Clin. Ultrasound. 1987. — Vol. 15. — P. 675-686.

142. Lederer S. L., Walters K-A., Proll S. et al. Distinct cellular responses differentiating alcohol and hepatitis С virus-induced liver cirrhosis // Virology J. -2006.-Vol. 3.-P. 98.

143. Leevy C. Fatty liver: a study of 270 patients with biopsy proven fatty liver disease in alcoholics // The medical clines of North America. — 1975. P. 909-988.

144. Leevy С., Letterman R. Liver disease of the alcoholic // The medical clines of North America. 1976. — Vol. 12. — P. 762-789.

145. Lieber C. S. Alcohol and the liver : 1994 Update // Gastroenterology. -1994. — Vol. 106. -P.1085-1105.

146. Lieber C. S. Pathogenesis and early diagnose of alcoholic liver injury // New. Engl. L. Med. 1978. — Vol. 298. — P. 888-893.

147. Llovet J. M., Bartoh R,, March F. et al. Translocated intestinal bacteria cause spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic rats: molecular epidemiologie evidence // Hepatol. 1998. — Vol. 28. — P. 307-313.

148. Lonardo A. Is non-alcoholic steatohcpalilis another facet of the Bright Liver .Syndrome? // Hal. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 28. — P. 187.

149. Lonardo A., Bellini M., Tartoni P., Tondelli K. The bright liver syndrome. Prevalence and determinants of a ‘bright’ liver echopatlorn // Ital. J. Gastroenterol. Hepalol. 1997. — Vol. 29. — P. 351-356.

150. Marcean P., Biron S., Mould F. S. et al. Liver pathology and the metabolic syndrome X in severe obesity // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1999. — Vol. 84.-P. 1513-1517.

151. Marchesini G., Brilli M., Morselli-Labate A.M. et al. Association of nonalcoholic fatty liver disease with insulin resistance // Am. J. Med. — 1999. — Vol. 107.-P. 450-455.

152. Mathiesen U. L., Franzen L. E., Fryden A. et al. The clinical significance of slightly to moderately increased liver transaminase values in asymptomatic patients // Scand. Gastroenterol. 1999. — Vol. 34. — P. 85-91.

153. Matleoni C. A., Younossi Z. M., Gramlich T. et al. Nonalcoholic fatty liver disease: a spectrum of clinical and pathologic severity // Gastroenterology. — 1999.-Vol. 16. -P.1413-1419.

154. McCullough A. J., Faalck-Ytter Y. Body composition and hepatic steatosis as precursors for fibrotic liver disease // Gastroenterology. — 1999. — Vol. 29.-P. 1328-1330.

155. Merion R. M. et al. Liver transplantation. Model for end-stage liver disease (MELD) I I Liver Transpl. 2003. — Vol. 9. — P. 12-18.

156. Mezey E., Caballerfa J., Mitchell M. C. et al. Effect of parenteral aminoacid supplementation on short-term and long-term outcomes in severe alcoholic hepatitis: a randomized controlled trial // Hepatology. — 1991. Vol. 14. -P. 1090-1096.

157. Mi L. J., Мак К. M., Lieber С. S. Attenuation of alcohol-induced apoptosis of hepatocytes in rat livers by polyenylphosphatidylcholine (PPC) // Alcohol Clin. Exp. Res. 2000. — Vol. 24. — P. 207-212.

158. Model for end-stage liver disease // Mayo clinic. — Электрон, дан. — Режим доступа: http://www.mayoclinic.org/meld/, свободный. — Загл. с экрана.

159. Model for end-stage liver disease and allocation of livers in the US // Gastroenterol. 2007. — Vol. 23, №3. — P. 292-298.

160. Moriya K., Shintani Y. Hepalitis С virus core protein induces hepatic steatosis in transgenic mice // J. Gen. Virol. — 1997. Vol. 78. — P. 1527-1531.

161. Morris J. Bile salf metabolism and the colon // Scand. J. Gastroenterology. 1993. — Vol. 8. -P. 425-430.

162. Nanji A. A., Sadrzadeh S. M., Yang E. K. et al. Dietary saturated fatty acids: a novel treatment for alcoholic liver disease // Gastroenterology. — 1995. — Vol. 109.-P. 547-554.

163. Neuman M. G., Shear M. M., Bellenlani S. Tiribelli C. Role of cytokines in ethanol-induced hepato-eytotoxicity in Hep G2 cells // Gastroenterology. 1998. — Vol. 14. — P. 157-169.

164. Northup P. G., Berg C. L. Preoperative Delta-MELD score does not independently predict mortality after liver transplantation // American Journal of Transplantation. 2004. — Vol. 4, №10. -P. 1643-1649.

165. Palmer M. Model for end-stage liver disease: The MELD score // Dr. Melissa Palmer’s guide of hepatitis and liver disease: what you need to know. — Avery Publishing Group, 2004. 470 p.

166. Perry U., Wannamethce S. G., Shaper A. G. Prospective study of serum gammaglutamyl transicrasc and risk of NIDDM // Diabetes Care. — 1998. — Vol. 21.-P. 732-737.

167. Pessione F., Degos F., Marcellin P. et al. Effect of alcohol consumption on serum hepatitis С virus RNA and histological lesions in chronic hepatitis С // Hepatology. 1998. — Vol. 27. — P. 1717-1722.

168. Poli G., Parola M. Oxidative damage and fibrogenesis // Free Radic. Biol. Med. 1997, — Vol. 27. — P. 287-305.

169. Rantala A. O., Kauma H., Savolainen M.J. et al. Prevalence of the metabolic syndrome in drug-treated hypertensive patients and control subjects // J. Intern. Med. 1999. — Vol. 245. — P. 163-174.

170. Ratziu V,, Giral P., Charlotte F. et al. Liver fibrosis in overweight patients // Gasiroenterology. 2000. — Vol. 118. — P. 1117-1123.

171. Raynard B. et al. Alcohol-induced liver disease. Risk factors for fibrosis // Hepatology. 2002. — Vol. 35. — P. 635-638.

172. Schafer G., Schauder P. Cytokine production and DNA synthesis by human peripheral in response to palmitic, stearic, oleic, and linoleic acid // J Cell Physiol. 1994. — Vol.’ 161. — P. 15-22.

173. Schepis F. et al. Endoscopic screening for esophageal varices // Hepatology. 2001. — Vol. 33. — P. 333-338.

174. Scheuer P.J, Ashrafadeh P., Sherlock S. et al. The pathology of hepatitis С // Hepatology. 1992. — Vol. 15. — P. 567-571.

175. Sugawara H., Sujaku К. et al. Therapeutic effects of restricted diet and exercise in obese patients with fatty liver // J Hepatol. — 1997. -Vol. 27. P. 3-7.

176. Takado Akira, Nei Sinichi. Clinicopathological study of alcoholic fibrosis // Amer. J. Gastroenterology. 1982. — Vol. 77, №2. — P. 28.

177. Tankurl I., Biberoglu S., Kllidoku E. Hyperinsulinemia and insulin resistance in nonalcoholic steatohepatitis // J. Hepatol. — 1999. — Vol. 31, №9. P. 963-968.

178. Taylor C. R. Cirrhosis // Emedicine from WebMD. — Электрон, дан. — Jan. 2007. — Режим доступа: http://www.emedicine.com/radio/fulltopic/topicl75. htm, свободный. Загл. с экрана.

179. Thornberry N. A., Lazebnik Y. Caspases: enemies within // Science. 1998.-Vol. 81, №3.-P. 1312-1316.

180. Tilg H., Kaser A. Predicting mortality by the Glasgow alcoholic hepatitis score: the long awaited progress? // GUT. 2005. — Vol. 54, №8. — P. 1057-1059.

181. Van Zutphen W., Van Olst E. J., Cornel M. et al. Problematic use of alcohol // Рос. мед. журн. 1996. — Т. 3, № 6. — С. 4-7.

182. Wanless I. R, Bargman J. M., Oreopoulos D. G., Vas S. I. Subcapsular steatonecrosis in response to peritoneal insulin delivery: a clue to the pathogenesis of steatonecrosis in obesity // Mod Pathol. 1989. — Vol. 2, №1. — P. 69-74.

183. Wanless I. R., Lentz J. S. Fatty liver hepatitis (steatohepatitis) and obesity: an autopsy study with analysis of risk factor // Hepatology. 1990. — Vol. 12, №8.-P. 1106- 1110.

184. Wiesner R., Edwards E., Freeman R. et al. Model for end-stage liver disease (MELD) // Gastroenterology. 2003. — Vol. 124. — P. 91-99.

185. Wiesner R. H., Edwards E. В., Kamath P. S. et al. Mayo end stage liver disease model (MELD) score predicts liver transplant waiting list mortality: Implications for liver allocation policy // Gastroenterology. — 2001. — Vol. 120, №5.-P. A370.

186. Xia V., Fond A., Du B.^Ascites, but not hyponatremia, is associated with high intraoperative transfusion and vasopressor requirements during liver transplantation // Transplantation Proceedings. 2006. — Vol. 38, №5. — P. 13981399.

187. Zamzami N., Marzo I., Susin S. A. el al. The thiol crosslinking agent diamide overcomes the apoptosis-inhibitory effect of Bcl-2 by enforcing mitochondria permeability transition. // Oncogene. — 1998. — Vol. 16, №5. P. 1055-1063.

188. Zamzami N., Susin S. A., Marchetti P. et al. Mitochondrial control of nuclear apoptosis // Exp Med. 1996. — Vol. 183, №7. — P. 1533-1544.

189. Zhao M., Laissue J. A., Zimmerman A. Hepatocyte apoptosis in hepatic iron overload diseases // Histol. Histopathol. 1997. — Vol. 12, №2. — P. 367-374.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Научная электронная библиотека disserCat — современная наука РФ, статьи, диссертационные исследования, научная литература, тексты авторефератов диссертаций.

источник