Меню Рубрики

Альбумин при циррозе печени как назначают

Режим и лечебные мероприятия зависят от этиологических факторов, стадии и степени компенсации цирроза печени, активности воспалительно-некротического процесса и осложнений.

Режим должен быть щадящим с ограничением физической нагрузки. Обязательным является полное исключение алкоголя и контактов с гепатотоксичными веществами, что позволяет существенно улучшить прогноз и продолжительность жизни больных. Вне обострений и тяжелых состояний для лучшего оттока желчи и регулярного стула назначают 4–6 разовое питание по типу диеты № 5.

Лечебные мероприятия рекомендуется проводить в соответствии с классами цирроза по Чайльд–Пью.

Билирубин 3мг% Альбумин > 3.5г% 2.8-3.4 г% Больным с компенсированным циррозом печени (класс А) рекомендуется диета № 5, поливитамины: витамины группы В (тиамин до 100 мг), пиридоксин 30 мг, фолиевая кислота 1 мг в день. При холестазе и дефиците жирорастворимых витаминов вводят раствор витамина А – ретинол (100000 ЕД), раствор витамина Д – эргокальциферол (100000 ЕД), раствор витамина Е – токоферол (100 мг), раствор витамина К – викасол 5 мг и др., и гепатопротекторы. Для устранения симптомов диспепсии возможно назначение креона, перитола, галстена, мезим форте и др.

Больным с субкомпенсированным циррозом (группа В) рекомендуется ограничение белка (0,5 г/кг массы тела) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут). Необходимо ограничение потребления жидкости до 1500 мл/сут. Если после ограничения соли диурез не нормализуется, и масса тела не уменьшается, назначают диуретики. Препаратом выбора является спиронолактон (верошпирон) внутрь по 100 мг в день в течение длительного времени. При отсутствии эффекта осторожно назначают фуросемид по 40–80 мг в неделю постоянно или по показаниям. Рекомендуется назначение лактулозы (дюфалак) внутрь по 45–60 мл сиропа в 2–3 приема в день.

Больным с декомпенсированным циррозом (группа C) печени проводят курсы интенсивной терапии:

  1. Терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости и 150–200 мл полиглюкина.
  2. Клизма с сульфатом магния (15–20 г на 100 мл воды) при запорах и/или при указании на предшествующие пищеводно-желудочно-кишечные кровотечения.
  3. Внутрь или через назогастральный зонд лактулозу 60–80 мг в 3 приема в день.
  4. Внутривенное капельное введение электролитов (раствор Рингера с добавлением сульфата магния при выявленном его дефиците) в количестве 500–700 мл/сут.
  5. Комбинированное парентеральное введение эссенциале по 10–20 мл с назначением капсул внутрь по 2–3 капсулы 3 раза в день. Курс комбинированного лечения от 3 недель до 2 месяцев. По мере улучшения состояния больных назначают только капсулы внутрь, курс лечения продолжается 3–6 месяцев.
  6. Антибиотики широкого спектра действия (неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки в течение 5 дней) назначают внутрь или вводят через назогастральный зонд.

Интенсивная терапия проводится в период декомпенсации. Базисная терапия, включая диету, режим и лекарства, проводится пожизненно. Лекарственные средства, рекомендуемые для длительного применения, полиферментные препараты перед едой постоянно, верошпирон 100 мг в день постоянно, фуросемид 40–80 мг/нед; лактулозу внутрь 60 мл/сут постоянно; неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день, курс 5 дней каждые 2 месяца.

Особенности медикаментозного лечения некоторых форм цирроза печени. При циррозе печени, развившемся и прогрессирующем на фоне хронического активного вирусного гепатита В или С, при выявлении репликации вируса и высокой активности процесса проводят лечение интерферонами.

При циррозе печени, развившемся на фоне аутоиммунного гепатита, назначают преднизолон 5–10 мг/сут (постоянная поддерживающая доза) и азатиоприн 25 мг/сут при отсутствии противопоказаний – гранулоцитопении и тромбоцитопении.

При гемохроматозе (пигментный цирроз печени) назначают диету, богатую белками, без продуктов, содержащих железо, используют кровопускания 1 раз в неделю по 500 мл для удаления железа из организма. Кровопускания проводят до развития легкой анемии, гематокрита менее 0,5 и общей железосвязывающей способности сыворотки крови менее 50 ммоль/л. Применяют дефероксамин (десферал, десферин) по 10 мл 10% раствора внутримышечно или капельно внутривенно, курс лечения 20–40 дней. Одновременно проводят лечение сахарного диабета и сердечной недостаточности.

Лечение болезни Вильсона–Коновалова направлено на ограничение поступления меди с продуктами питания (баранина, куры, утки, колбасы, рыба, шампиньоны, щавель, лук-порей, редис, бобовые, орехи, чернослив, какао и др.) и выведение избытка меди из организма препаратами, связывающими медь. Используют Д-пеницилламин в средней дозе 1000 мг/сут. Лечение проводят пожизненно.

Асцит и отеки при циррозе печени развиваются в результате задержки натрия почками, уменьшения онкотического давления плазмы, повышения гидростатического давления в воротной вене или в печеночных синусоидах и увеличения висцерального лимфотока.

Диета предусматривает ограничение поваренной соли до 1,5–2 г/сут и назначение белка до 1 г/кг массы тела. В начале лечения показана госпитализация для ежедневного контроля за массой тела и уровня электролитов в сыворотке. Если после ограничения потребления натрия диурез не нормализуется, и масса тела не уменьшается, следует начать лечение диуретиками.

При циррозе печени задержка натрия в организме обусловлена гиперальдостеронизмом. Поэтому препаратами выбора являются антагонисты альдостерона – калийсберегающие диуретики: спиронолактон, амилорид и триамтерен. Спиронолактон (верошпирон, альдактон) блокирует работу натриевого насоса, обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды, и подавляет секрецию ионов калия. Спиронолактон вначале назначают внутрь по 25 мг 2 раза в день с ежедневным увеличением дозы на 100 мг/сут в течение нескольких дней до достижения максимальной дозы 600 мг/сут.

При отсутствии увеличения диуреза следует добавить петлевой диуретик фуросемид, блокирующий реабсорбцию натрия и хлора на всем протяжении толстой части восходящего отдела петли Генли и обладающий мощным и быстрым диуретическим эффектом. Назначают фуросемид в дозе 40–80 мг ежедневно. Следует тщательно контролировать у больных, принимающих фуросемид, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушения электролитного баланса, нарастание симптомов энцефалопатии и почечной недостаточности. Ограничение приема жидкости обычно не требуется, но у больных с гипонатриемией на фоне внеклеточной гипергидратации потребление жидкости ограничивают до 1–1,5 л/сут.

Парацентез производят с диагностической целью или у больных с напряженным асцитом, нарушающим функцию дыхания. Допустимо удаление до 5 л асцитической жидкости при наличии отеков и медленном (30–60 мин) выведении жидкости. В дальнейшем ограничивают прием жидкости для предупреждения гипонатриемии. В редких случаях удаление всего 1 л жидкости приводит к коллапсу, энцефалопатии или почечной недостаточности.

Изредка у больных с рефрактерным асцитом применяют раствор альбумина с низким содержанием солей и дофамин. Альбумин вызывает кратковременный эффект, так как быстро выводится из сосудистого русла. Дофамин назначают в дозах, улучшающих почечный кровоток за счет вазодилатирующего эффекта (1–5 мкг/кг/мин).

Больным с асцитом, рефрактерным к лекарственной терапии, показано перитонеовенозное шунтирование по Ле Вину. Пластмассовый шунт с работающим в одну сторону клапаном позволяет асцитической жидкости оттекать из брюшной полости в более высоко расположенную полую вену. Но этот метод показан 5–10% больных из-за частых осложнений, таких как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбоз шунта и инфекции. Шунтирование противопоказано больным с инфицированным асцитом, гепаторенальным синдромом, геморроидальным кровотечением в анамнезе, коагулопатией и выраженной билирубинемией.

Кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка при циррозе печени характеризуется высокой летальностью и требует экстренного вмешательства. Больных с кровотечение помещают в блок интенсивной терапии, в котором при необходимости (обеспечение проходимости дыхательных путей, предотвращение аспирации) выполняют интубацию трахеи.

Показано срочное переливание одногруппной цельной свежезаготовленной крови внутривенно капельно 300–500 мл со скоростью до 1 л/ч, при продолжающемся кровотечении переливают до 2 л/сут до остановки кровотечения под контролем за центральным венозным давлением, диурезом, электролитами, кислотно-щелочным балансом и психическим состоянием. Возможно внутривенное введение плазмозамещающих растворов (раствора Рингера, желатиноля, 5% раствора глюкозы с витаминами) капельно до 2 л/сут для устранения гиповолемии и подавления белкового катаболизма. Одновременно вводят гемостатические препараты: E-аминокапроновую кислоту, глюконат кальция, викасол, дицинон до 2,5–3 г/сут, свежезамороженную плазму.

При продолжающемся кровотечении внутривенно вводят вазопрессин в дозе 100 МЕ в 250 мл 5% раствора глюкозы (что соответствует 0,4 МЕ/мл) с помощью дозатора по схеме: 0,3 МЕ в течение 30 мин с последующим повышением на 0,3 МЕ каждые 30 мин вплоть до остановки кровотечения, развития осложнений или достижения максимальной дозы – 0,9 МЕ/мин. Вазопрессин, введенный внутривенно, суживает сосуды в брюшных органах и печеночные артериолы, в результате чего снижается кровоток в системе воротной вены. Опасные осложнения лечения вазопрессином – ишемия и инфаркт миокарда, ишемия и инфаркт кишечника, острая почечная недостаточность и гипонатриемия. Кровотечение купируется в 20% случаев, но рецидивирует более чем у половины больных после уменьшения дозы или прекращения введения вазопрессина.

После стабилизации состояния больного для уточнения источника кровотечения проводят эндоскопию и приступают к специальным, но потенциально опасным лечебным мероприятиям, если кровотечение продолжается.

Эндоскопическое склерозирование может быть проведено у постели больного, как только подтвержден диагноз кровотечения из варикозных вен пищевода. В варикозно расширенную вену вводят склерозирующее вещество (например, моруат натрия) через катетер с игольчатым наконечником, введенный через эндоскоп. Склеротерапия купирует кровотечение в 90% случаев. Повторное кровотечение после склеротерапии возникает у 50% больных и может быть остановлено повторным склерозированием. При неэффективности повторных инъекций применяют другие методы лечения. Осложнения склеротерапии – изъязвления, стриктуры и перфорация пищевода, сепсис, плевральный выпот и дистресс-синдром взрослых.

Баллонная тампонада варикозно расширенных вен позволяет воздействовать непосредственно на кровоточащий узел или на кардиальный отдел желудка для остановки кровотечения. Используют несколько типов зондов: зонд Сенгстейкена–Блейкмора имеет и желудочный, и пищеводный баллоны, зонд Линтона имеет только большой желудочный баллон, миннесотский зонд имеет большой желудочный и пищеводный баллоны. После введения в желудок баллон заполняют воздухом и немного выводят назад. Если кровотечение не прекращается, для дополнительной тампонады заполняют воздухом пищеводный баллон. Временный гемостаз наступает быстро, но окончательной остановки кровотечения удается добиться редко. Возможно серьезное осложнение – разрыв пищевода.

Операция шунтирования состоит в создании портокавального или дистального спленоренального шунта. Кровотечение из варикозных вен останавливается у 95% больных. Но интраоперационная и госпитальная летальность достигает 12–15%, часто развивается тяжелая энцефалопатия, особенно у больных с тяжелым поражением печени. Показаниями для шунтирования у больных с сохраненной функцией печени являются кровотечения, не поддающиеся склеротерапии, и повторные кровотечения, угрожающие жизни больных вследствие болезней сердечно-сосудистой системы. Профилактическое шунтирование у больных с некровоточащими варикозно расширенными венами не рекомендуется.

Лечение следует начинать как можно раньше. Необходимо устранить провоцирующие факторы и исключить белок из диеты, сохраняя ее калорийность (25–30 ккал/кг) за счет углеводов, которые назначают внутрь или внутривенно. При клиническом улучшении состояния больного добавляют белок по 20–40 г/кг/сут с последующим увеличением по 10–20 г/сут каждые 3–5 сут.

Медикаментозное лечение направлено на устранение влияния токсических продуктов, всасывающихся из кишечника, и включает лактулозу (дюфалак), неомицин, метронидазол.

Лактулоза – синтетический дисахарид, слабо всасывающийся в кишечнике, вызывает осмотическую диарею и изменяет кишечную флору. Лактулозу назначают внутрь по 15–45 мл сиропа 2–4 раза в сутки. Поддерживающую дозу подбирают так, чтобы вызвать опорожнение кишечника мягким калом 2–3 раза в сутки. Лактулоза внутрь противопоказана при предполагаемой или подтвержденной кишечной непроходимости. Передозировка может привести к выраженной диарее, метеоризму, дегидратации и гипернатриемии. Некоторым больным назначают клизмы с лактулозой. К 700 мл воды добавляют 300 мл лактулозы и вводят 2–3 раза в сутки.

Для лечения печеночной энцефалопатии применяют неомицин. Препарат назначают внутрь по 1 г каждые 4–6 часов. Неомицин относится к аминогликозидам, активен в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, уменьшает образование и всасывание бактериальных токсинов. Примерно 1–3% введенного неомицина всасывается, поэтому в редких случаях возможно его ототоксическое и нефротоксическое действие. При почечной недостаточности риск этих осложнений возрастает. При печеночной энцефалопатии вместо неомицина назначают ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки.

Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию – внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза) и электролитами (хлорид калия, глюконат кальция, панангин). За сутки вводят 2,5–3 л жидкости.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Фильтрующим органом человека является печень, когда в ней происходят сбои, то это может обернуться серьезными заболеваниями. К одним из самых часто встречаемых и опасных относится цирроз. При нем поражаются клетки межтканевого пространства, которые быстро заменяют собой здоровые их аналоги. У многих возникает вопрос: лечится ли цирроз печени? Ответ можно будет найти ниже.

В ходе заболевания изменяется структура печени, в ней наблюдается уплотнение, на поверхности появляются бугорки и из-за этого она не может выполнять свою деятельность.

Цирроз возникает по разным причинам, но самой распространенной из них является проникновение в организм вируса гепатита. В 97% случаев болезнь проявляется при гепатите С.

Среди других вероятных причин заболевания выделяются:

  • длительный прием алкогольных напитков, которые оказывают на организм токсическое воздействие;
  • осложнения, которые развиваются на фоне других патологических заболеваний;
  • отравление печени вредными химическими веществами;
  • венозный застой;
  • патологические заболевания аутоиммунного характера;
  • присутствие в организме вредоносных паразитов;
  • сердечная недостаточность.

Они взаимосвязаны, но независимо от этапов развития болезни выделяются общие симптомы:

  • пониженная трудоспособность;
  • болевые ощущения в животе;
  • покраснение ладоней;
  • общая слабость в теле;
  • снижение аппетита и как следствие потеря веса;
  • изменение ногтевой пластины;
  • увеличение грудной клетки у мужчин;
  • боли в суставах;
  • повышение температуры тела.

После диагностики наблюдается увеличение селезенки, печени и деформация поверхности последней.

Цирроз печени может протекать в течение нескольких лет, от начала болезни и до ее тяжелой формы проходит 4 стадии:

  1. Компенсаторную. Эта начальная стадия цирроза излечима, она проходит бессимптомно, так как здоровые клетки печени пытаются компенсировать полностью работу пораженных своих сотоварищей. По результатам крови можно установить, что уровень билирубина в ней ниже нормы.
  2. Субкомпенсированную. На этой стадии появляются выраженные симптомы болезни, болеющий человек испытывает слабость и начинает худеть. В печени ощутим недостаток белков, который приводит к отечности, вне зависимости от времени суток. Возможны неприятные ощущения в правом боку, после сдачи анализа наблюдается низкий уровень альбумина и билирубина.
  3. Декомпенсированную. Она нередко сопровождается внутренними кровотечениями, тело становится желтого цвета, после диагностики обнаруживается, что ткани печени имеют рубцы, из-за чего этот орган перестает выполнять свои функции. Уровень альбумина и протромбиновый индекс существенно снижаются.
  4. Последняя стадия влечет за собой необратимые изменения в организме и может обернуться печеночной комой. При ней на органах, расположенных в брюшной полости, появляются варикозные вены. Излечиться на такой стадии полностью невозможно. Поздними симптомами заболевания является вздутие живота, появление варикозных звездочек, частая кровоточивость полости рта и десен, потемнение мочи, тошнота и сопровождающая ее рвота, иногда появляется геморрой.

Если имеются подозрения на цирроз печени, чтобы избежать неприятных и тяжелых последствий нужно сразу же обратиться к врачу.

Каждая из трех первых стадий заболевания может длиться на протяжении нескольких лет, при 4 стадии болезнь прогрессирует в ускоренном темпе.

Рассматриваемое заболевание можно вылечить, если правильно определить его разновидность и подобрать эффективную терапию:

  • Алкогольная форма заболевания развивается из-за бесконтрольного употребления различных спиртных напитков.
  • Аутоимунная форма возникает вследствие сбоев в функционировании иммунной системы.
  • Кардиальный вид провоцируют сердечные заболевания, влекущие за собой нарушения кровообращения.
  • Криптогенным называется цирроз, причины которого не установлены.
  • Токсическая форма появляется из-за попадания в организм вируса гепатита.
  • Застойная форма диагностируется при недостаточном кровообращении в печени, а также венозном застое.
  • Обменно-алиментарный вид проявляется как следствие сбоев в обмене веществ.

Цирроз также подразделяется по способу протекания заболевания:

  • Активный – при нем ярко выражена симптоматика, болезнь быстро прогрессирует. Лечение возможно только в стационаре.
  • Неактивный – воспалительные процессы отсутствуют, ткани в печени изменены незначительно. Такой вид можно лечить дома.
Читайте также:  Очистка печени магнезией и водой ессентуки

На фоне приобретенных форм цирроза печени существует еще и врожденная, которая является результатом генетических патологий, таких как тирозиноз, гемохроматоз и другие.

Для профилактики, а также лечения заболеваний печени наши читатели успешно используют эффективное средство…

Печень – уникальный орган с высокой способностью к восстановлению, если какая-то из ее клеток поражена, остальные с мощной силой размножаются и занимают освободившееся место. Именно это свойство выступает гарантом того, что те, кто лечит ее, смогут быстро восстановить функциональность фильтрующего органа.

Если же заболевание запущено и поврежденных клеток гораздо больше, чем здоровых, то процесс начинает приобретать патологический характер. Погибшие участки печени заменяются фиброзной соединительной тканью, затем на этих местах появляются тяжи, образующие узлы восстановления – ложные дольки органа.

Разрастаясь, они ускоряют гибель гепатоцитов (печеночных клеток), способствуют сбоям в работе печени и приводят к серьезным осложнениям.

На ранней стадии выявить заболевание проблематично, следует пройти УЗИ печени, а также воспользоваться радионуклидными и рентгенологическими методами диагностики. Поможет определить болезнь компьютерная томография.

Среди этих методик самыми точными считаются УЗИ и томография, а радионуклидный метод допускает погрешности, но если применить сцинтиграфию, то можно объективно оценить работу печени.

На заключительном этапе обследования применяется биопсия. При ней происходит забор проб ткани рассматриваемого органа с определенных его участков.

После всех исследований можно будет судить излечим или нет протекающий процесс в печени, по результатам анализов определяется дальнейшая продолжительность жизни больного.

Часто точный диагноз зависит от биохимического анализа крови, после которого можно определить содержание билирубина в печени.

Методик по восстановлению переродившихся клеток нет, но замедлить процесс их изменения, поддержать функциональность печени и продлить жизнь заболевшего можно, применив проверенные временем методики лечения.

Он состоит из отказа от вредных привычек, это касается распития алкоголя в неограниченных количествах, отказа от приема вредных медикаментозных средств. Если человек болен гепатитом, то вначале необходимо излечиться от него.

После выявления заболевания следует провести коррекцию дневных нагрузок больного, чаще отдыхать и ограничить физические нагрузки, перейти на диетическое питание, устранить из рациона пищу, содержащую много белка, а также жирную еду.

Она применяется в обязательном порядке на второй стадии заболевания и направлена на снижение основных проявлений цирроза. Прием медикаментов стимулирует обменные процессы в гепатоцитах, что приводит к укреплению мембран печени.

Медикаментозная терапия включает в себя применение гормональных и антидепрессантных средств, если в процессе лечения появляются инфекционные заболевания, то обязательно назначаются антибиотики.

Лекарства и их состав подбираются в зависимости от стадии цирроза:

  • при низком показателе белка в крови назначаются стероидные анаболические препараты и растворы альбумина;
  • поднять гемоглобин помогут препараты железа;
  • для устранения отечности применяются мочегонные средства.

Специальные препараты назначаются только в случае обострения заболевания. Предписывают также сорбенты и ферменты, которые предотвращают интоксикацию всего организма.

Хирургическое вмешательство используется как крайняя мера, в ходе которой происходит пересадка печени или от здорового органа удаляется пораженная его часть.

Если нет выраженных патологий и большая часть клеток печени сохранена, то можно прибегнуть к домашним рецептурам, которые часто используют для лечения женщины. Совместно с ними обязательно нужно принимать витаминно-минеральный комплекс, в нем должна содержаться фолиевая кислота и витамины группы В.

Несколько домашних рецептов:

  • Одуванчик. Это растение очищает кровь и способствует выводу токсинов из организма. Для лечения цирроза применяют его сок, который нужно выпивать в количестве 2 ст. ложек ежедневно натощак.
  • Куркума. Она содержит куркумин, способный стабилизировать работу печени и вывести токсины. Такое средство применяют в качестве приправы к первым и вторым блюдам.
  • Женьшень. В нем присутствуют элеутерозиды, которые нейтрализуют токсины. Настойка готовится из 100 грамм растения и спирта. После настаивания в течение двух недель домашнее средство принимают перед едой по 10 капель, которые можно разбавлять водой.

В аптеке имеются готовые травяные наборы, которые способствуют нормализации деятельности печени, в них могут содержаться такие растения: литья березы, ромашка, зверобой, шиповник и другие.

Чтобы обезопасить себя и не столкнуться с циррозом печени, рекомендуется пересмотреть свой образ жизни, не принимать много медикаментов сразу, исключить из рациона жирные и жаренные продукты. Это заболевание излечивается, если вовремя начать терапию, а не запускать его.

STABILIN – это специальная суспензия, применяемая для регуляции процессов обмена и восстановления регенерации и функций клеток печени…

  1. Проявление признаков цирроза печени у мужчин
  2. Лекарства и препараты при циррозе печени
  3. Стадия декомпенсации цирроза печени
  4. Шкала Чайлд-Пью — классификация циррозов печени

Каждый день человеку приходится сталкиваться с различными токсинами и другими отравляющими веществами. Эти вредные элементы попадают в организм с едой, питьем, лекарствами и даже из окружающей среды. Но некоторые могут синтезироваться в теле при нормальной жизнедеятельности или разных патологических состояниях.

  • Классификация цирроза
    • По морфологическим данным
    • Разновидности цирроза печени по происхождению
    • Тяжесть цирроза по Чайлд-Пью
  • Причины возникновения цирроза
  • Основные симптомы болезни
  • Лекарства от цирроза и методы лечения
    • Препараты для лечения заболевания средней тяжести
    • Лекарственные средства для борьбы с декомпенсированным циррозом
    • Препараты для лечения алкогольного цирроза
    • Лечение пациентов с асцитом
    • Оперативное вмешательство и лечение стволовыми клетками
    • Микро- и макропрепараты
  • Неправильное питание при циррозе

Именно печень обезвреживает и перерабатывает такие вещества. Поэтому любые отклонения в деятельности органа сказываются на организме. Страшнее всего, если она будет поражена циррозом печени.

Цирроз печени считается неизлечимой болезнью, при которой происходит отмирание клеток печени. Орган из-за этого недомогания поражается, вследствие чего происходит уменьшение количества фиброзом и гепатоцитов. В организме нарушается кровообращение и появляется печеночная недостаточность. Сам цирроз считается последней стадией прогрессирования хронических недугов печени, лечить который сложнее всего.

Поврежденный циррозом орган может целиком лишиться своих функций, при этом кровеносные сосуды деформируются, возникают фиброзные узлы и отмирают гепациты. Все это изменяет структуру печени. Если орган сильно поражен, то появляются отеки, желтуха и нарушается обмен веществ.

При фиброзных разрастаниях перестраиваются кровеносные сосуды, что влечет за собой повышение нагрузки на кровоток и появлению венозных заболеваний.

На основе этих признаков выделяют:

  • Мелкоузловой цирроз;
  • Крупноузловую (макронодулярную) форму;
  • Неполную септальную стадию;
  • Смешанную форму.

Помимо этого, еще микроскопически бывают мульти-, моно- и мономультибулярные формы цирроза.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При такой болезни, как цирроз печени, лечение успешно только тогда, когда известна точная причина заболевания. Если ее устранить, то получится улучшить клиническое состояние и даже добиться выздоровления. По этиологическому признаку, цирроз делится на следующие виды:

  • Лекарственный;
  • Врожденный;
  • Алкогольный;
  • Застойный;
  • Обменно-алиментарный;
  • Болезнь и синдром Бадда-Киари;
  • Вторичный билиарный.

Но в большинстве случаях выяснить причину появления патологического состояния не удается. Тогда заболевание относят к криптогенной форме.

Разумеется, вышеупомянутые классификации немаловажны в лечении этого заболевания, но функциональное состояние организма все-таки остается на первом месте. Ведь клиническая картина зависит именно от него.

Классы цирроза определяются на основании наличия энцефалопатии, уровней альбумина и билирубина крови, асцита. Их существует несколько: A, B, C, от них зависит прогноз жизни. Например, в первом случае больной сможет прожить 15—20 лет, во втором — до 10 лет; в последнем — лишь 1—3 года.

Этот недуг чаще поражает мужчин, нежели женщин. Но вероятность его появления присутствует во всех возрастных категориях, правда, врачи к особой группе отнесли представителей мужского пола от 40 лет.

Такую болезнь уже давно исследовали, однако в некоторых ситуациях медики не могут выяснить причину ее образования. Но для лечения надо обязательно знать, что повлияло на клетки органа. Среди самых распространенных причин:

  • Нарушение обмена веществ;
  • Долгий венозный застой печени при сердечных заболеваниях, поскольку нарушается кровообращение;
  • Закупоривание желчных путей;
  • Алкоголизм. При злоупотреблении алкогольными напитками начинает развиваться цирроз уже через 10—15 лет;
  • Аутоимунный гепатит;
  • Вирусный гепатит С и В. Во многих случаях эта болезнь приводит к поражению печени, причем может долго не проявляться;
  • Воздействие на орган химических веществ и медикаментов.

На ранней стадии у некоторых больных отсутствуют какие-либо признаки. Для определения диагноза и последующего лечения, необходимо сдать биопсию и биохимический анализ крови.

Биопсия позволяет вовремя обнаружить очаги, на которых соединительные ткани на органе разрастаются. А вот биохимический анализ показывает повышение уровня билирубина.

Цирроз печени — опасная и неизлечимая болезнь, приводящая к печеночному рубцеванию. Развивается она постепенно, симптоматика на самой начальной стадии не выражается, но на поздней — появляется слабость, уменьшается работоспособность, постоянная усталость и сонливость. У больного пропадает аппетит, что приводит к уменьшению массы тела, краснеют ладони, желтеют склеры глаз, кожа и слизистая рта. Кроме этого, ночью возникает кожный зуд, появляются проблемы со свертываемостью крови и сосудистые звездочки.

При таком заболевании может наблюдаться портальная гипертензия, которая приводит к повышению давления в воротниковой вене, а еще нарушается циркуляция крови в брюшной полости, в итоге во внутренних органах происходит застой. Вдобавок при этом недуге возникает асцит — все это приводит к образованию геморроя, увеличению живота, варикозному расширению вен и отекам ног. Сильная боль появляется под левым ребром, поскольку селезенка увеличивается в размерах.

Цирроз развивается в несколько этапов. Опаснее всего последняя стадия, так как наступает кома. При ней у человека сначала ясное, но возбужденное сознание, а потом нарушается чувствительность, и отсутствуют рефлексы.

Лекарства, которые принимают на данной стадии, способствуют улучшению общего состояния и приостанавливают поражение печени. Врачи назначают пациентам для лечения средства на растительной основе и витамины:

  • Кокарбоксилаз;
  • Витамины группы В и С;
  • Рутин;
  • Тиоктовую кислоту;
  • Карсил.

Прежде всего, эти препараты направлены, чтобы улучшить обмен клеток органа. Также для борьбы с заболеванием используют экстракт расторопши. Правда, такое средство в основном применяется в народной медицине, поэтому медики редко его выписывают.

Расторопша способствует снижению печеночных ферментов. Еще она улучшает отток желчи. Ко всему прочему, она уменьшает воспалительные процессы и помогает вывести токсины.

На этой стадии появляются все признаки и осложнения заболевания. Пациентам выписывают липоевую кислоту в увеличенной дозировке. Принимать ее нужно 2—3 месяца до 3г в сутки. Причем лекарство надо еще вводить внутривенно и перорально в течение 10—20 дней.

Кроме этого препарата назначают и гепатопротекторы. К примеру, могут назначить Эссенциале. Его тоже сочетают с внутривенным введением.

Основные признаки этой формы болезни — белковая и витаминная недостаточность. Медики прописывают фолиевую кислоту, витамины группы B и жирорастворимые A и E. Еще рекомендуют применять такой витаминный комплекс, как Мульт-табс с B-каротином или же Альвитил. К тому же больным назначают препараты цинка и гепатопротекторы-антиоксиданты.

Таким больным рекомендовано соблюдение диеты и постельный режим. Чтобы избежать осложнений, необходимо выведение из организма жидкости порядка 2 литров в сутки. Больные должны ограничить употребление поваренной соли. Им назначают мочегонные средства и проводят комбинированную терапию.

Как борются с вирусной формой? При этой форме цирроза для лечения выписывают такой препарат, как преднизолон. Его надо принимать утром по 30 мг в сутки. Когда больной идет на поправку, через месяц дозу начинают уменьшать.

Иногда при циррозе печени без операции не обойтись. Оперативное лечение проводится, если развивается тяжелая портальная гипертензия со следующими осложнениями: значительное снижение уровня тромбоцитов, желудочно-кишечное кровотечение.

Больному проводят разгружающие операции для снижения давления в воротной вене. Таким образом, удается снизить риск появления осложнений.

Чтобы излечиться от цирроза печени еще проводят пересадку органа. Но операция является дорогостоящей, поэтому не все больные могут себе это позволить. После трансплантации печени пациентам назначают препараты, направленные на подавление отторжения.

Сегодня с циррозом печени борются с помощью стволовых клеток, которые берутся из пуповинной крови. Причем раньше ее просто выкидывали. Из нее сейчас выделяют нужные стволовые клетки. Причем в молодом организме их больше, нежели в старом. У взрослых людей они практически отсутствуют.

Стволовые клетки уникальны тем, что при введении их в ткань, они начинают изменяться в точно такую же ткань. Предположим, если стволовые клетки вколоть в сердце, то из них возникают кардиомиоциты, в мозг — образуются нейроны и так далее.

Для введения стволовых клеток используют шприц. Проводится процедура под контролем УЗИ в сохраненную часть органа. После этого они начинают активно размножаться и образовываться в гепациты. Печень при таком лечении обретает свои утраченные функции.

Для выявления поражений печени, используют несколько типов оценки ее состояния. Например, при изучении микропрепаратом от органа отрезают маленький кусок ткани, который помещают в формалиновый раствор. Его оставляют на несколько суток, после чего опускают в растопленный парафин. Таким образом, получают печеночную ткань в твердом виде.

Потом специальными инструментами ткань нарезают небольшими слоями. Делая одну пластину примерно 8—10 микрон. Сначала микропрепарат пронумеровывают, а затем подписывают. Изучать его начинают после долгих процедур под микроскопом. Он позволяет получить сведения о количестве печеночной и соединительной ткани. Эта процедура дает возможность оценить цвет, структуру и аномальные образования.

При циррозе процентное соотношение клеток составляет 50% на 50%, а у здорового человека наблюдается 10% соединительных и 90% печеночных.

Макропрепарат направлен на оценку видимого состояния печени. Визуально им исследует внутреннее ее содержание, а также внешнюю оболочку. Наружный осмотр дает возможность анализировать размеры, цвет и деформацию печени.

Разрез макропрепарата позволяет увидеть имеются ли конкременты, узлы, какие-либо патологии или рубцы. Еще с его помощью удается проверить сужение просвета и состояние сосудов. К сожалению, такое исследование проводится лишь после смерти. Оно позволяет лишь получить возможную причину летального исхода.

Если больной не придерживается диеты, то могут появиться серьезные осложнения во время лечения. Чтобы этого не произошло, медики советуют людям с таким диагнозом правильно питаться. В рационе пациента не должно быть алкоголя (включая пиво и вино), минеральной натриевой воды, продуктов, содержащих разрыхлители и пищевую соду, оливок, колбас, маринадов и солений.

Но разрешается использовать в еде чеснок, лимонный сок, лук, петрушку, лавровый лист, тмин, чтобы она не была слишком пресной. К тому же при лечении болезни можно употреблять майонез и кетчуп, но собственного приготовления.

Смерть от цирроза печени не приходит внезапно, как и сам цирроз. Это естественный финал болезни, которую не лечили или не соблюдали всех рекомендаций врача. Смерть человека наступает гораздо раньше, если больной не отказывается от спиртного, не начинает лечение и не замечает меняющееся состояние. Часто умирает человек не от цирроза, а от спровоцированных плохой работой печени заболеваний.

Цирроз печени и картина его проявления зависит от степени, в которой поражена печень и ее клетки, стадии болезни, на которой находится больной, и интенсивности развития болезни. Симптомы могут проявляться все сразу, некоторые или вовсе без них:

  1. Болезненные пульсирующие или ноющие тупые ощущения в районе больного органа, усиливающиеся после любой физической активности, даже самого легкого приема пищи или большого количества выпитой воды.
  2. Появляются симптомы со стороны ЖКТ: рвота или тошнота, диарея, запор, метеоризм и потеря аппетита.
  3. Частым изменением температуры тела и артериального давления — резкое повышение без видимых причин или падение мучительно отражается на состоянии пациента;
  4. Частые симптомы со стороны нервной системы — нарушения сна, тяжелый сон, сонливость и апатия в течение дня, вялость.
  5. Быстрая и резкая утомляемость, невозможность выполнять привычные объемы работ, снижение внимания и упорства в труде.
  6. Изменение цвета кожных покровов — появление желтушной кожи тела и слизистых оболочек, изменение цвета белка глаза.
  7. Появление внезапных кровотечений любой этиологии это опасные симптомы, к ним относятся носовые, десенные, желудочные или маточные кровотечения любой интенсивности.
  8. Появление ярко выраженных вен на конечностях и животе.
Читайте также:  Биопсия печени в красноярске где сделать

Видео того, какие причины могут стать смертельными при наличии цирроза, можно посмотреть в интернете. Там же можно найти, как выглядят симптомы цирроза. Вопрос о том, как умирают от цирроза печени, волнует не только самого больного человека, но и его родственников. Причины смерти при циррозе могут быть следующими:

  1. Внутренние различной силы кровотечения. Часто это желудочно-кишечные, которые сложно купировать и остановить, обычно проявляются на последних стадиях цирроза. Можно ли помочь в домашних условиях? Нет, любое внутреннее кровотечение можно остановить только в рамках неотложной медицинской помощи, поэтому при первых симптомах нужно спешить в больницу. При желудочном кровотечении человек начинает рвать кровью или черной жидкостью, при кишечном — отправления окрашиваются в цвет запекшейся крови с характерным запахом. Пациенту больно есть и ходить в туалет.
  2. Синдром асцита, который провоцирует начало перитонита.
  3. Печёночная энцефалопатия. Признаки этого заболевания появляются, когда печень перестает справляться, и токсины начинают свободное движение по организму. Чаще всего это состояние заканчивается смертью в скором времени.
  4. Энцефалопатия головного мозга, спровоцированная печёночно. На одной из последних стадий цирроза проявляются подобные заболевания, когда яды попадают в мозг и вызывают изменения личности. В этом случае человек не ориентируется в пространстве и может умереть из-за нанесенного самим себе вреда раньше, чем погибнет от токсинов.
  5. Нарушенная биохимия крови. Наступает смерть и в том случае, если некоторые показатели крови слишком не соответствуют нормальным значениям. К таким относится снижение альбумина ниже критичного в 2,5 мг и увеличение уровня в крови натрия более, чем 120 ммоль/л. Спасти пациента при подобных признаках заболевания действительно сложно.

Срок жизни, который проживет человек после лечения данного заболевания, зависит от многих факторов. Его состояние зависит и от этиологии заболевания, и от принимаемых препаратов.

Человек может прожить больше 10 лет, если будет выполнять все рекомендации специалистов и регулярно проходить все необходимые обследования. В определенных ситуациях счет идет на дни, и справка, выдаваемая родственникам посмертно, говорит о неизлечимо тяжелой форме цирроза. Срок жизни, отпущенный больному, зависит от:

  1. Возраста пациента, его пола и наличия хронической болезни.
  2. Стадии, на которой находится печень.
  3. Последствий, которые возникают до и во время лечения заболевания, а также их эффективности.
  4. Меняющихся показателей биохимического анализа крови, гибели гепатоцитов и их количества в день.
  5. Происходящие нарушения в других внутренних органах, которые тоже могут привести к летальному исходу.

Выявленная на стадии компенсации болезнь происходит печеночно и почти бессимптомно, но при благополучном исходе лечения позволяет считать остаток жизни не по дням, а годами.

Причины смерти при осложненном циррозе печени практически не отличаются от проявляющихся при обычном циррозе. Но количество оставшегося времени считается уже в днях. Если развивается асцит, то люди с таким долго не живут — максимальная выживаемость в течение 3 лет и пациентам постоянно больно. Этот диагноз является скоплением лишней жидкости в брюшной полости и является нехарактерным. Заканчивается постоянной смертельной опасностью, исход которой всегда летальный. Признаки у него заметные — увеличение в объеме живота, тупая и ноющая боль в боку или низу живота, увеличение веса и метеоризм. Все возникает за короткие сроки, поэтому не сложно определить.

Еще меньше срок жизни, если у пациента замечена печёночная энцефалопатия. Ему мучительно больно, особенно если стадия 3 или 4, срок жизни редко превышает год, а предсмертная стадия сопровождается полной потерей ориентации в пространстве и переходит на головной мозг. Часто больной находится в коматозном состоянии, часто сопровождается кровотечениями и потерей сознания.

Цирроз печени, этиология которого алкогольная, для женщины всегда заканчивается хуже, чем для мужчины. Он быстрее развивается и имеет более неблагоприятный прогноз, так как клетки женского организма гораздо больше подвержены разрушающему воздействию этанола.

Возраст также играет губительное влияние на развитие цирроза. Чем старше пациент, тем скорее становится больно в боку, появляются другие признаки цирроза и ослабевают все защитные механизмы организма. У человека с возрастом появляются и другие нарушения работы внутренних органов, которые усугубляют течение цирроза и дополняют его. Чем старше пациент, тем быстрее наступает летальный исход при циррозе, особенно, если он отяжелен сопутствующими заболеваниями.

Если человек не выполняет всех рекомендаций врача в точности, не отказывается от спиртных напитков и или вовсе не обращается за медицинской помощью, то даже у людей чуть старше 35 может быстро развиться цирроз печени и жалоба на то, что больно идти быстро превращается в нефункционирующую печень. Ведь у всех людей разные организмы и мы часто не знаем, какие серьёзные заболевания дремлют внутри до тех пор, пока не начинаются неконтролируемые вливания алкогольных напитков.

Цирроз печени. Лечение и прогнозы.

источник

Инфузия альбумином в дополнение к стандартной терапии достоверно улучшает выживаемость у пациентов с прогрессирующим циррозом печени, согласно результатам исследования ANSWER. Применение альбумина также ассоциировано со снижением частоты госпитализаций и частоты тяжелых осложнений и уменьшением асцита.

Mauro Bernardi (Университет Болоньи, Италия) — автор доклада, представленного на Международном конгрессе по изучению заболеваний печени, — отметил, что добавление альбумина в терапию пациентов с циррозом, носит спорный характер. Но результаты настоящего исследования демонстрируют пользу от использования препарата альбумина.

Dr Bernardi обратил внимание аудитории, что больные декомпенсированным циррозом имеют плохой прогноз и смертность в течение первого года составляет примерно 20%.

В исследование ANSWER был включен 431 пациент с циррозом и неосложненным асцитом. Всем больным назначали стандартную терапию с антиминералкортикоидами (по крайней мере 200 мг/день) и фуросемид (не менее 25 мг/день).

В дополнение 218 индивидуумов были рандомизированы в группу альбумина 40 г 2 раза в неделю в течение первых двух недель, затем 40 г 1 раз в неделю.

Наблюдение за пациентами продолжалось в течение 18 месяцев или до появления рефрактерного асцита, необходимости установления портосистемного шунта, трансплантации печени или смерти.

  • Первичной конечной точки — общей выживаемости в течение 18 месяцев — достигли 78% из группы альбумина и 66% из контрольной группы (P = 0.028).
  • В группе альбумина отмечено достоверное улучшение числа вторичных событий. Речь идет о 45% снижении дней, проведенных стационаре (19.4 дня в группе стандартной терапии; P

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

источник

Асцит – одно из значимых осложнений цирроза, возникает у 50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии цирроза, так как он связан с 50% смертностью в течение

Асцит – одно из значимых осложнений цирроза, возникает у 50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии цирроза, так как он связан с 50% смертностью в течение двух лет. Асцит у большинства (75%) пациентов обусловлен циррозом, у остальных – злокачественным новообразованием (10%), сердечной недостаточностью (3%), туберкулезом (2%), панкреатитом (1%) и другими редкими причинами. Фактическая распространенность и частота возникновения цирроза печени и его осложнений в Великобритании не известна. Смертность от цирроза увеличилась с 6 на 100 тыс. населения в 1993 г. до 12,7 на 100 тыс. в 2000 г. Около 4% общей популяции имеют нарушенную функцию печени или заболевание печени, у 10-20% из них с тремя наиболее частыми хроническими болезнями печени (неалкогольная жировая болезнь печени, алкогольная болезнь печени, хронический гепатит С) развивается цирроз в течение 10-20 лет. С ростом распространенности алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени в течение следующих нескольких лет ожидается значительное повышение медико-социальной значимости болезней печени наравне с неизбежным увеличением частоты цирроза.
За последние годы клинические руководства по цирротическому асциту претерпели множество изменений. Эти руководства основаны на накопленных литературных данных, результатах рандомизированных контролированных исследований, проспективных и ретроспективных исследований, систематических обзорах, а также отчетах экспертных комитетов. Качество представленной информации можно оценить по уровню доказательства (1-5) и классу рекомендаций (А-D) согласно Оксфордскому центру медицины, основанной на доказательствах (Oxford Centre of Evidence-based Medicine Levels of Evidence, 2001).

Определения
Использованные в руководстве термины определены Международным клубом асцита (International Ascites Club; V. Arroyo et al., 1996).

Неосложненный асцит
Асцит, который не инфицирован и не сопровождается развитием гепаторенального синдрома. Степени асцита можно представить так.
1 степень (легкая), асцит определяется только при ультразвуковом обследовании;
2 степень (средняя), асцит вызывает умеренное симметричное растяжение живота;
3 степень (тяжелая), асцит вызывает выраженное растяжение живота.

Рефрактерный асцит
Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением. Включает две различные подгруппы.
• Асцит, резистентный к диуретикам: асцит, рефрактерный к диете с ограничением натрия и интенсивной терапии диуретиками (спиронолактон 400 мг/день, фуросемид 160 мг/день в течение не менее 1 недели; диета с ограничением поваренной соли менее 5,2 г/день).
• Асцит, не контролированный диуретиками: асцит, рефрактерный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые препятствуют применению эффективных дозировок диуретиков.

Патогенез формирования асцита
В патогенез формирования асцита вовлечены два ключевых фактора: задержка натрия и воды и портальная (синусоидальная) гипертензия.

Роль портальной гипертензии
Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени и способствует транссудации жидкости в брюшную полость. У пациентов с пресинусоидальной портальной гипертензией, но без цирроза асцит развивается редко. Так, асцит не развивается у пациентов с изолированной хронической внепеченочной портальной окклюзией или нецирротической портальной гипертензией (врожденный фиброз печени). Напротив, острый тромбоз печеночных вен, вызывающий постсинусоидальную портальную гипертензию, обычно сопровождается асцитом. Портальная гипертензия возникает как следствие структурных изменений в печени при циррозе и увеличенного органного кровотока. Прогрессирующее отложение коллагена и образование узелков повреждают нормальную сосудистую архитектонику печени и повышает сопротивление портальному току крови. Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе.
Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор, почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы. Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, следовательно, градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9 (80-90% от максимального). Такой высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью. Старая концепция, согласно которой асцит формируется вследствие снижения онкотического давления, ошибочна, и концентрации альбумина плазмы оказывают очень незначительное воздействие на скорость формирования асцита.
Таким образом, решающим патогенетическим фактором развития асцита считают портальную гипертензию – асцит редко развивается у пациентов с портальным венозным градиентом 12 /л) большинство экспертов рекомендуют введение тромбоцитарной массы для снижения риска кровотечения.

• Перед проведением диагностического или терапевтического парацентеза рекомендуется получить информированное согласие пациента (уровень доказательств 5, класс рекомендаций D).

Исследование асцитической жидкости

Подсчет нейтрофилов и культуральное исследование
Всем пациентам проводят скрининг на развитие спонтанного бактериального перитонита (СБП), который встречается у 15% госпитализируемых пациентов с циррозом и асцитом. Содержание нейтрофилов > 250 клеток/мм 3 (0,25 х 10 9 /л) является критерием СБП при отсутствии перфораций или воспаления органов брюшной полости. Содержание эритроцитов при цирротическом асците обычно не превышает 1 тыс. клеток/мм 3 ; геморрагический асцит (> 50 тыс. клеток/мм 3 ) определяется у 2% пациентов с циррозом, из которых треть больных имеют гепатоцеллюлярный рак. У половины пациентов с геморрагическим асцитом причину его установить не удается.
При исследовании асцитической жидкости окраску по Граму не применяют из-за низкой диагностической ценности. Чувствительность мазков на микобактерии очень низка, в то время как чувствительность культурального исследования асцитической жидкости составляет 50%. В многих исследованиях установлено, что немедленный посев асцитической жидкости на гемокультуру позволяет идентифицировать микроорганизм в 72-90% случаев СБП; транспортировка транссудата в стерильном контейнере в лабораторию снижает этот показатель до 40%.

Белок и активность амилазы асцитической жидкости
Раньше асцит разделяли на экссудативный и транссудативный при концентрации белка >25 г/л и 25 г/л имеют около трети больных с кардиальным асцитом, и наоборот, при неосложненном циррозе и туберкулезном асците концентрация асцитического белка может быть низкой.
В диагностике асцита высокую диагностическую ценность (точность 97%) имеет сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (SA-AG), представляющий собой разницу между концентрацией альбумина в сыворотке и асцитической жидкости (таблица).
Активность амилазы асцитической жидкости определяют при подозрении на патологию поджелудочной железы; высокие показатели являются диагностическим критерием панкреатического асцита.

Цитология асцитической жидкости
При диагностике асцита, обусловленного злокачественным новообразованием, точность цитологического исследования составляет 60-90% и повышается при анализе большого количества (несколько сотен мл) асцитической жидкости с применением техники концентрации. Перед выполнением парацентеза врач должен обсудить с цитологическим отделением требования для проведения анализа. Следует помнить, что цитология асцитической жидкости не является исследованием выбора для диагностики первичного гепатоцеллюлярного рака.
• При первичном анализе асцитической жидкости предпочтительно использовать сывороточно-асцитический альбуминовый градиент вместо асцитического белка (2b; B).
• При клиническом подозрении на панкреатит определяют активность асцитической амилазы (4; C).
• Посев асцитической жидкости на гемокультуру проводят непосредственно у постели больного. Проводят микроскопическое и бактериологические исследования, определяют содержание нейтрофилов (2а; B).

Лечение
Постельный режим
У пациентов с циррозом и асцитом переход в вертикальное положение сопровождается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и симпатической нервной системы, снижением скорости клубочковой фильтрации и экскреции натрия, а также сниженным ответом на диуретики. Указанные эффекты становятся еще более выраженными при умеренной физической нагрузке. Можно предположить, что лечение диуретиками должно проводиться при постельном режиме. Тем не менее в клинических исследованиях не были показаны повышение эффективности диуреза при постельном режиме и сокращение сроков госпитализации. Так как строгий постельный режим может приводить к мышечной атрофии и другим осложнениям, он обычно не рекомендован для ведения пациентов с неосложненным асцитом.

• Постельный режим НЕ рекомендован при лечении асцита (5; D).

Ограничение соли в рационе
Ограничение соли в рационе само по себе может создавать отрицательный баланс натрия у 10% пациентов. Ограничение натрия сопровождалось меньшей потребностью в диуретиках, более быстрым разрешением асцита и меньшими сроками госпитализации. В прошлом соль ограничивали до 22-50 ммоль/сут. Такая диета может привести к нарушению белкового обмена и подобным нарушениям и сегодня не рекомендуется. Большинство диет, применяемых в Великобритании, содержат около 150 ммоль натрия в день, из которых 15% поступает при досаливании пищи и 70% из промышленно обработанных пищевых продуктов. Соль в рационе следует ограничивать до примерно 90 ммоль/сут (5,2 г), что можно достичь, не досаливая пищу и не употребляя готовые продукты. Пациентам и их родственникам могут быть полезными специальные диетологические бюллетени и рекомендации. Некоторые лекарственные препараты, особенно в форме шипучих таблеток, могут иметь высокое содержание натрия. Антибиотики для внутривенного введения, как правило, содержат 2,1-3,6 ммоль натрия на грамм, за исключением ципрофлоксацина (30 ммоль натрия в 200 мл раствора для внутривенного введения). Хотя в целом у пациентов с асцитом лучше избегать введения жидкостей, содержащих натрий, есть случаи, например развитие гепаторенального синдрома или почечная недостаточность с тяжелой гипонатриемией, когда может быть показано восполнение объема жидкости кристаллоидами или коллоидами. У пациентов с развивающимся гепаторенальным синдромом International Ascites Club рекомендует введение физиологического раствора натрия хлорида.

· Поваренная соль должна быть ограничена до 90 ммоль (5,2 г) в день. Исключается досаливание пищи (2b; B).

Роль ограничения воды
На сегодня нет исследований, которые показали бы положительное или отрицательное влияние ограничения воды на разрешение асцита. Большинство экспертов считают, что у пациентов с неосложненным асцитом роль ограничения воды отсутствует. Несмотря на это, во многих центрах диета с ограничением воды у пациентов с асцитом и гипонатриемией стала стандартном клинической практики. В этом вопросе существует много противоречий, и лучший подход пока не найден. Как правило, гепатологи лечат таких больных со строгим ограничением воды. С точки зрения патогенеза гипонатриемии, такое лечение является алогичным и может ухудшить тяжесть эффективной центральной гиповолемии, которая запускает неосмотическую секрецию антидиуретического гормона (АДГ). Еще большее повышение концентрации циркулирующего АДГ ведет к дальнейшему снижению почечной функции. Нарушенный клиренс свободной воды имеют 25-60% пациентов с цирротическим асцитом, у них часто развивается спонтанная гипонатриемия. Имеются данные в поддержку применения селективных антагонистов вазопрессиновых рецепторов 2 типа для лечения дилюциональной гипонатриемии, однако влияние такого подхода на общую выживаемость и смертность не установлено. Важно избегать тяжелой гипонатриемии у пациентов, ожидающих трансплантации печени, так как она может повысить риск миелинолизиса моста головного мозга при восполнении жидкости во время хирургического вмешательства.

Ведение гипонатриемии у пациентов, получающих диуретики

Натрий сыворотки ≥ 126 ммоль/л
Пациентам с асцитом и натрием сыворотки ≥ 126 ммоль/л не следует ограничивать употребление жидкости. Терапия диуретиками может быть безопасно продолжена при условии, что почечная функция во время лечения не ухудшается или ухудшается незначительно.

Натрий сыворотки ≤ 126 ммоль/л
Существует два мнения относительно ведения пациентов с умеренной гипонатриемией (натрий сыворотки 121-125 ммоль/л). Согласно международному консенсусу экспертов, назначение диуретиков должно быть продолжено. Тем не менее доказательных данных в пользу какого-либо подхода нет, что нужно учитывать при принятии решения. По мнению авторов, диуретики следует отменить при снижении натрия сыворотки ≤ 125 ммоль/л. Все эксперты едины в рекомендации отмены диуретиков при снижении этого показателя ≤ 120 ммоль/л. При значительном повышении сывороточного креатинина или при его концентрации >150 мкмоль/л рекомендуется введение жидкости. Гелофузин, гемацель и 4,5% раствор альбумина имеют физиологическую концентрацию хлорида натрия (154 ммоль/л). Это может усугубить задержку натрия, однако нужно помнить, что лучше асцит с нормальной почечной функцией, чем развитие потенциально необратимой почечной недостаточности. Ограничение жидкости назначают пациентам с клинической эуволемией и тяжелой гипонатриемией, которые имеют сниженный клиренс свободной воды и нормальный сывороточный креатинин и не получают в данный момент диуретики.

Диуретики
Диуретики остаются средством лечения асцита, начиная с 1940 г., когда они были впервые синтезированы. За последние годы было оценено много различных диуретиков. В клинической практике в Великобритании применяют в основном спиронолактон, фуросемид и буметанид.

Спиронолактон
Спиронолактон – антагонист альдостерона, действует главным образом в дистальных канальцах, увеличивая натрийурез и сохраняя калий. Спиронолактон является препаратом выбора для начального лечения цирротического асцита. Начальную дозу 100 мг/сут можно постепенно увеличивать до 400 мг для достижения адекватного натрийуреза. Диуретический эффект развивается через 3-5 дней после начала терапии. В контролированных исследованиях показано, что лечение спиронолактоном обеспечивает лучший натрийурез по сравнению с петлевыми диуретиками (фуросемид). Наиболее частые эффекты спиронолактона у пациентов с цирротическим асцитом возникают из-за антиандрогенной активность препарата: снижение либидо, импотенция и гинекомастия у мужчин, неправильный менструальный цикл у женщин (хотя менструации у большинства женщин с асцитом отсутствуют вообще). Гинекомастию можно значительно уменьшить назначением гидрофильных производных калия канреноата, однако препарат не доступен во многих странах. С этой же целью применяют тамоксифен в дозе 20 мг 2 раза в день. Гиперкалиемия – серьезное осложнение, часто лимитирующее использование спиронолактона в лечении асцита.

• Натрий сыворотки 126-135 ммоль/л, нормальный креатинин сыворотки. Продолжать лечение диуретиками под контролем электролитов. Не ограничивать употребление жидкости.
• Натрий сыворотки 121-125 ммоль/л, нормальный креатинин сыворотки. Международное мнение – продолжать диуретическую терапию; мнение авторов – отменить диуретики или продолжить лечение с более тщательным наблюдением пациента.
• Натрий сыворотки 121-125 ммоль/л, креатинин сыворотки повышен (>150 ммоль/л, или >120 ммоль/л и продолжает повышаться). Отменить диуретики и восполнить объем жидкости.
• Натрий сыворотки ≤ 120 ммоль/л. Отменить диуретики. Ведение таких пациентов сложное и противоречивое. По мнению авторов, большинству пациентов показано замещение объема жидкости коллоидами (гемацель, гелофузин, волювен) или физиологическим раствором, избегая при этом повышения натрия сыворотки >12 ммоль/л за 24 ч (5; D).

Фуросемид
Фуросемид – петлевой диуретик, вызывающий у здоровых людей выраженный натрийурез и диурез. Обычно применяют в дополнение к спиронолактону, так как препарат малоэффективен в монотерапии при циррозе. Начальная доза фуросемида 40 мг/сут, затем ее обычно повышают каждые 2-3 дня, не превышая 160 мг/сут. Назначение высоких доз фуросемида сопровождается тяжелыми электролитными расстройствами и метаболическим алкалозом.
Одновременное назначение фуросемида и спиронолактона повышает натрийуретический эффект.

Другие диуретики
Амилорид действует на дистальные канальцы и стимулирует диурез у 80% пациентов в дозах 15-30 мг/сут. Препарат менее эффективен по сравнению со спиронолактоном и канреноатом калия. Буметанид по действию и эффективности подобен фуросемиду.

Диуретическая терапия
Обычно при лечении асцита используют «осторожный ступенчатый подход», начиная с умеренного ограничения соли в рационе одновременно с повышением дозы спиронолактона. Если монотерапия спиронолактоном 400 мг/сут не эффективна, добавляют фуросемид. У пациентов с тяжелыми отеками нет необходимости замедлять скорость ежедневной потери веса. Как только отеки исчезают, но асцит остается, скорость потери веса не должна превышать 0,5 кг в день. Избыточный диурез сопровождается истощением внутрисосудистого объема (25%), что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии (26%) и гипонатриемии (28%).
Рефрактерный асцит имеют около 10% с цирротическим асцитом. У пациентов, не отвечающих на лечение, необходимо тщательно собрать лекарственный анамнез. Важно удостовериться, что пациенты не получают препараты с высоким содержанием натрия или препараты, ингибирующие экскрецию натрия и воды (например, нестероидные противовоспалительные препараты). Соблюдение диеты с ограничением натрия проверяют измерением экскреции натрия с мочой. Если натрий мочи превышает рекомендованный прием натрия, пациент не будет отвечать на лечение.
• Лечение первой линии при асците – монотерапия спиронолактоном с повышением дозы от 100 мг/сут до 400 мг/сут.
• Если монотерапия спиронолактоном не приводит к разрешению асцита, добавляют фуросемид в дозе до 160 мг/сут с обязательным биохимическим и клиническим контролем (1а; А).

Терапевтический парацентез
У пациентов с тяжелым или рефрактерным асцитом лечение обычно начинают с повторных парацентезов с выведением больших объемов жидкости и замещением коллоидами. В многочисленных контролированных клинических исследованиях было подтверждено, что такой подход безопасен и позволяет достичь быстрого эффекта. Так, повторный объемный парацентез (4-6 л/сут) с инфузией альбумина (8 г/л выведенной асцитической жидкости) был более эффективен, сопровождался меньшим количеством осложнений и более короткими сроками госпитализации по сравнению с терапией диуретиками. Тотальный парацентез безопаснее повторного, если после процедуры проводится замещение объема жидкости. Если парацентез проводить без заместительных инфузий, может развиться циркуляторная дисфункция с почечной недостаточностью и нарушением электролитного баланса.
После парацентеза асцит рецидивирует у большинства (93%) пациентов, если не была возобновлена диуретическая терапия (при назначении спиронолактона – только у 18%). Продолжение лечения диуретиками после парацентеза (обычно в пределах 1-2 дней) не повышает риск циркуляторной дисфункции.

Гемодинамические изменения после проведения парацентеза
Тотальный парацентез сопровождается значительными гемодинамическими эффектами. Мнение о том, что объемный тотальный парацентез (>10 л) приводит к циркуляторному коллапсу, ошибочно. Выведение больших объемов асцитической жидкости (в среднем более 10 л за 2-4 ч) вызывает выраженное снижение внутрибрюшного давления и давления в нижней полой вене, а в итоге – снижение давления в правом предсердии и увеличении сердечного выброса. Описанные гемодинамические изменения максимальны в течение трех часов. Заклиненное давление в легочных капиллярах снижается на протяжении шести часов и продолжает падать, если не применять замещение коллоидами. Артериальное давление снижается в среднем на 8 мм рт. ст. Тяжесть циркуляторной дисфункции после парацентеза обратно коррелирует с выживаемостью пациента. Имеются единичные случаи развития тяжелой гипотензии после парацентеза у пациентов с тяжелой патологией печени.

Возмещение составных компонентов плазмы после парацентеза
В одном из исследований, в котором оценивали гемодинамический и нейрогумаральный ответ у 12 пациентов после проведения однократного тотального парацентеза 5 л). Повторный парацентез с или без введения альбумина изучали у пациентов с напряженным асцитом. У пациентов, которым не вводили альбумин, была значительно выше частота почечной недостаточности, резкого падения уровней натрия сыворотки и выраженной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Ведется дискуссия о том, чем необходимо восполнять объем плазмы – растворами альбумина или синтетическими плазмозаместителями. Метаанализ небольших рандомизированных контролированных исследований, сравнивавших декстран 70, гемацель и гелофузин с альбумином, показал, что эти плазмозаместители эффективно предупреждают гипонатриемию и почечную недостаточность. Тем не менее использование искусственных плазмозамещающих препаратов ассоциируется со значительно большей активацией РААС. В целом применение альбумина более эффективно в профилактике гипонатриемии по сравнению с другими плазмозаместителями. В недавнем исследовании Moreau и соавт. установлено, что назначение альбумина после парацентеза уменьшает частоту осложнений со стороны печени; средняя стоимость 30-дневного периода госпитализации была значительно ниже (на 50%) по сравнению с использованием искусственных плазмозаместителей. До проведения специально спланированных сравнительных исследований альбумин остается плазмозаместителем выбора при проведении объемного (>5 л) парацентеза. Альбумин (в виде 20% или 25% раствора) вводят после завершения парацентеза >5 л в дозе 8 г альбумина/л извлеченной асцитической жидкости.

Проведение парацентеза
Парацентез проводят в условиях строгой стерильности. Канюля должна иметь множество боковых отверстий, в ином случае ее конец блокируется стенкой кишки. Прокол обычно выполняют в левом (предпочтительно) или правом нижнем квадранте живота, используя Z-технику. Кожа прокалывается перпендикулярно, затем игла косо проникает в подкожную ткань, после чего пунктируется брюшная полость с положением иглы перпендикулярно брюшной стенке. Это позволяет получить ломанный путь иглы после ее извлечения. Асцитическая жидкость извлекается полностью (до сухости) за одну процедуру как можно быстрее (в течение 1-4 ч), производя канюлей осторожные движения или при необходимости поворачивая пациента на бок. По мнению авторов, не следует оставлять дренажную трубку на ночь. Если после парацентеза вытекает остаточная жидкость и/или вокруг места тренажа наложен шов, пациент должен лежать на противоположной стороне в течение двух часов.

• Терапевтический парацентез – лечение первой линии для пациентов с объемным или рефрактерным асцитом (1а; А).
• После парацентеза 1,8 имеют медиану выживаемости 3 месяца после селективного TIPS и расцениваются как неподходящие для проведения процедуры, если только она не выполняется как промежуточный этап перед трансплантацией печени. Пациенты с оценкой риска R=1,5 имеют медиану выживаемости 6 месяцев, R=1,3-12 месяцев.

• TIPS можно применять для лечения рефрактерного асцита, требующего частых терапевтических парацентезов, или печеночного гидроторакса с соответствующей оценкой соотношения риск/польза (1b; В).

Прогноз
Развитие асцита ассоциируется со смертностью 50% в пределах двух лет после постановки диагноза. Как только асцит становится рефрактерным к лекарственной терапии, 50% пациентов умирают в течение 6 месяцев. Несмотря на уменьшение асцита и улучшение качества жизни пациентов, ожидающих трансплантацию печени, лечение, такое как терапевтический парацентез и TIPS, не улучшает отдаленную выживаемость без трансплантации у большинства больных. Поэтому при развитии у пациента с циррозом асцита необходимо решать вопрос о возможности пересадки печени. Состояние почек оценивают у пациентов с асцитом и претрансплантационной почечной дисфункцией, которая приводит к более высокой смертности и замедляет реабилитацию после трансплантации печени, а также связана с большими сроками госпитализации и нахождения в отделениях интенсивной терапии.

• Пациентам с цирротическим асцитом рекомендуется пересадка печени (1c; B).

Спонтанный бактериальный перитонит
Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) представляет собой развитие мономикробного инфицирования асцитической жидкости при отсутствии смежных источников инфекции. СБП – частое и тяжелое осложнение у пациентов с цирротическим асцитом. Распространенность СБП у госпитализированных пациентов с циррозом и асцитом варьирует от 10 до 30%. Когда эта патология была впервые описана, смертность превышала 90%; сегодня при ранней диагностике и немедленной терапии внутрибольничная смертность составляет около 20%.

Диагностика
Пациенты с СБП часто не имеют симптомов. Тем не менее у значительной части больных бывает лихорадка, легкая абдоминальная боль, рвота и спутанное сознание. Диагноз СБП следует также подозревать у пациентов с печеночной энцефалопатией, ухудшением почечной функции или периферическим лейкоцитозом без каких-либо очевидных причин. Всем пациентам с циррозом, направленным на госпитализацию, обязательно проводят диагностический парацентез.

Анализ асцитической жидкости
Диагноз СБП подтверждается, если содержание нейтрофилов в асцитической жидкости превышает 250 клеток/мм 3 (0,25 х 10 9 /л) при отсутствии интраабдоминального или прооперированного септического очага. Граница в 250 нейтрофилов/мм 3 имеет очень высокую чувствительность, в то время как граница в 500 нейтрофилов/мм 3 обладает более высокой специфичностью. У пациентов с геморрагическим асцитом с содержанием эритроцитов в асцитической жидкости более 10 000/мм 3 (вследствие сопутствующего злокачественного новообразования или травматизации при парацентезе) делают коррекцию на наличие крови (минус 1 нейтрофил на каждые 250 эритроцитов). Исторически подсчет нейтрофилов проводят микробиологи при обычной микроскопии, так как электронный метод не точен при относительно низких, но патологических уровнях нейтроцитоза в асцитической жидкости (например, число полиморфноядерных клеток – ПМЯ – 500/мм 3 ). Окраска по Граму мазков, полученных из центрифугата асцитической жидкости, редко бывает полезной.

Культуральное исследование асцитической жидкости
Пациенты с культурально отрицательным нейтрофильным асцитом (число ПМЯ >250 клеток/мм 3 , или >0,25 х 10 9 /л) имеют такие же клинические проявления, как и с культурально положительным СБП. Так как обе группы больных ассоциируются со значительными заболеваемостью и смертностью, их лечение проводят одинаково. Некоторые пациенты имеют мономикробный бактериальный асцит, при котором культуральное исследование положительное, но содержание нейтрофилов в асцитической жидкости не превышает норму. Такие случаи встречаются довольно часто и, как правило, самоэлиминируются защитными силами организма (например, опсоническая или опосредованная комплеметном бактерицидная активность). При получении положительной культуры проводят парацентез с последующим подсчетом нейтрофилов. Если содержание нейтрофилов нормальное и у п

источник