Алкогольная жировая дистрофия печени повлекшее смерть

Стеатозы, инфильтрация (жировая), ожирение печени, алкогольная дистрофия — это названия отдельной болезни или синдрома, который возникает из-за жировых инфильтраций клеток печени.

Алкогольный гепатоз печени, симптомы которого зависят от того, сколько и как долго принималось спиртное, не является воспалительным заболеванием.

Патология наблюдается как у мужчин, так и у женщин до пятидесяти лет, которые злоупотребляют спиртными напитками. Болезнь развивается постепенно, наблюдается астения, гепатомегалия, потеря веса. В некоторых моментах отмечается спленомегалия. Данное заболевание является первой стадией алкогольного цирроза печени.

Алкогольный гепатоз возникает в результате окисления продуктов распада алкоголя, и это приводит к нарушению образования ферментов, расщепляющих и выводящих жиры из печени. В результате нарушается обмен, в гепатоцитах и между ними откладываются жиры. При тяжелых случаях доля жировых отложений приходится на большую массу печени. Гепатоциты погибают и замещаются фиброзной тканью, при этом нарушается функция оттока желчи. Начинается процесс деградации паренхиматозного органа.

Поначалу развитие заболевания происходит без каких-либо выраженных симптомов. Больной долгое время сохраняет работоспособность и повышенную активность, не ощущая никаких симптомов.

Через какое-то время развитие патологии происходит лавинообразно: появляются проблемы остальными органами, работающими «в паре» с печенью. У пациента при пальпации в правом подреберье возникают неприятные ощущения, он периодически начинает ощущать тяжесть в области печени.

Гепатоз имеет три степени развития:

  1. Гистологическое исследование (изучение образцов ткани) показывает повышенное содержание жира в паренхиме на небольших участках органа, на значительном расстоянии друг от друга.
  2. Количество больных клеток увеличивается и образуются обширные очаги пораженной ткани. Начинается замена паренхимы органа на фиброзную (бесполезную ткань). Печень перестает выполнять свои функции в полной степени.
  3. Когда заболевание переходит в последнюю стадию, анализы показывают, что жировые отложения разрослись почти по всему органу и клетки печени почти полностью замещены. Из-за этого нарушается кровоснабжение. Проявляются тяжелые симптомы алкогольного гепатоза.

Некоторые врачи не считают болезнью легкие формы алкогольного гепатоза. И патология резко регрессирует во время воздержания от спиртного и при правильной терапии. Во время повторного приема алкоголя наступает рецидив гепатоза.

Пациент начинает жаловаться на острые печеночные боли, которые отдают в эпигастрий (верхнюю срединную область живота). Он старается избегать жирной пищи, чувствует постоянную слабость, быстрый упадок сил.

Другой важнейший симптом — увеличение печени. Паренхиматозный орган увеличивается в размерах настолько сильно, что верхняя правая часть брюшины может выпирать. Часто бывает, что увеличена какая-то одна доля печени — обычно справа.

Очень тяжелая форма дистрофии проявляется при желтухе и расстройствах желудочно-кишечного тракта, зачастую в сочетании с инфекциями верхних дыхательных путей. Эти симптомы проявляются при ожирении печени, на фоне значительных приемов алкоголя, голодания или белковой недостаточности.

При алкогольной печеночной недостаточности первой степени проявляются следующие симптомы:

  • слабость, сонливость;
  • повышенная утомляемость (во время работы или экзаменов);
  • раздражительность;
  • потеря аппетита;
  • тошнота, отрыжка с «дурным» запахом;
  • чувство давления под ложечкой;
  • чувство давления под ложечкой, особенно после еды.

Вторая степень болезни характеризуется:

  • возникновением желтухи;
  • диатезом;
  • рвотными позывами;
  • вздутием живота;
  • несварением желудка;
  • отеками;
  • запорами, резко сменяющиеся поносами;
  • брюшной водянкой.

Третья степень алкогольного гепатоза обуславливается:

  • нарушением обменных процессов;
  • изменением работы органов;
  • повышенной температурой тела, ознобом;
  • частыми рвотными позывами;
  • резкими болями, особенно при кашле или вздохе;
  • слабым зрением;
  • сухостью и желтушным цветом кожи.

Обострение симптомов происходит после нагрузки на печень — при алкогольном отравлении или во время инфекционного заболевания. В крайне сложных формах патологии истощается организм, наступают приступы судорог, человек теряет сознание, может впасть в кому. В особо запущенных формах, алкогольная патология может привести к смерти.

Когда жировой гепатоз вызван чрезмерным употреблением спиртных напитков, то пациенту ставится диагноз «алкогольный гепатоз печени».

При возникновении дистрофии печени на фоне иных факторов, диагноз ставится «неалкогольный гепатоз».

С причинами алкогольного гепатоза всегда все понятно, сложнее дела обстоят с постановкой диагноза пациента, который алкоголь не употребляет. Исследования ученых показали, что в большинстве случаев алкогольный гепатоз возникает при низком содержании витамина «Д» в рационе пациентов и при употреблении фастфудов.

Существует еще целый ряд причин возникновения неалкогольной болезни печени, и все они связаны с нарушением обменных процессов организме:

  • употребление калорийных продуктов;
  • сахарный диабет;
  • болезни желчевыводящих путей;
  • панкреатит;
  • длительные голодания и диеты;
  • длительное лечение антибиотиками;
  • употребление наркотических препаратов.

Печень — это уникальный орган, который сам может восстанавливать свои клетки. Поэтому вовремя сделанная диагностика крайне важна для оказания своевременной помощи и лечения пациента.

Распознать алкогольный жировой гепатоз довольно трудно, и это нередко приводит к диагностическим ошибкам. Больным в течение нескольких лет могут ошибочно ставить диагноз «хронический гепатит» вместо алкогольной дистрофии.

Врач диагностирует болезнь после опроса пациента. Большую роль играет количество и длительность приема алкоголя, чем пациент питается, каковы условия его жизни и какие им перенесены заболевания.

Диагноз гепатоз ставится на следующих основаниях:

  1. Жалобы пациента на болезненные симптомы.
  2. Проявления симптомов заболевания и его течение.
  3. Биохимический анализ крови.
  4. Ультразвуковое исследование.
  5. Компьютерная томография. Важно выяснить какого размера селезенка, это помогает отличить гепатит от гепатоза — при последнем, селезенка увеличена.

Достоверные результаты дают анализы мочи и кала. При алкогольном жировом гепатозе цвет мочи мутный и темный, цвет кала — светлый. Точный диагноз заболевания определяет гистологическое исследование, при котором обнаруживаются жировые капли. Ультразвуковое исследование обнаруживает увеличение, округлые края органа, изменение его поверхности — неравномерность, зернистость. Томография показывает жировые участки в печеночной ткани.

Еще немного краткой и наглядной информации о печени и алкогольном гепатозе – в следующем видео:

Все симптомы, которые проявляются при алкогольном гепатозе печени, могут наблюдаться и при других болезнях печени и пищеварительной системы. Поэтому когда проявляются любые признаки, необходимо немедленно обращаться к врачу и не заниматься самолечением. Причем при симптомах алкогольного гепатоза нельзя излечиться только приемом препаратов. Заболевание имеет хронический характер, и избавиться от него полностью невозможно.

Улучшение состояния и избавление от болезненных симптомов гепатоза зависит от самого пациента — он обязан соблюдать диету, избавляться от вредных привычек и лечить сопутствующие заболевания. Только в этом случае можно остановить процесс разрушения жизненно-важного органа.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Алкогольный стеатоз печени (жировая дистрофия) — начальный этап структурных изменений печени вследствие хронической алкогольной интоксикации. Является одной из форм алкогольной болезни печени и выступать как ее начальной стадией, так и протекать параллельно с другими ее формами (стадиями). В последнем случае, диагноз ставится на основании преобладания морфологических признаков того или иного процесса, по наиболее тяжелому выявленному процессу (например, при выявлении очагов фиброза на фоне алкогольного стеатоза печени целесообразнее кодировка заболевания как «Алкогольный фиброз и склероз печени» — K70.2).

Алкогольная жировая печень (стеатоз печени), согласно общей классификации алкогольных поражений печени (Логинов А.С., Джалалов К.Д., Блок Ю.Е.), разделяется на следующие формы:

1. Без фиброза.
2. С фиброзом.
3. В сочетании с острым алкогольным гепатитом.
4. С внутрипеченочным холестазом.
5. С гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).

Патоморфология
При внешнем осмотре печень большая, желтая с жирным блеском; гепатоциты нагружены жиром, признаков воспаления или фиброза не обнаруживается. Жировая дистрофия печени диагностируется, когда содержание жира в печени превышает 10% ее влажной массы, при этом более 50% печеночных клеток содержат жировые капли, размеры которых достигают величины ядра печеночной клетки или превышают его. Жировой дистрофии часто сопутствует умеренный сидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Признак распространенности: Распространено

Истинная распространенность алкогольной жировой дистрофии печени неизвестна. Считается, что данное заболевание присутствует у 90-100% лиц, злоупотребляющих алкоголем.
В прижизненных биопсиях печени, проводимых по другому поводу, заболевание выявляется в 3-9% (США и Канада). При аутопсии поражение печени определяется у 65-70% лиц, злоупотребляющих спиртными напитками в дозе более 60 г этанола в сутки.
Естественным образом заболеваемость алкогольным стеатозом печени коррелирует с распространенностью алкоголизма как такового и может существенно разниться в странах с большим или меньшим его распространением. Поэтому международная статистика заболеваемости оценивается как 3 -10%.

Возраст: преимущественно 20-60 лет.
Раса: лица белой расы имеют статистически более низкую скорость развития всех форм алкогольной болезни печени.
Пол: считается, что женщины более подвержены риску заболевания. Имеется несколько гипотез на этот счет (гормональный фон, низкое содержание алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка, высокое содержание аутоантител к слизистой желудка у пьющих женщин), но ни одна из них не нашла подтверждения.

Алкогольный стеатоз обычно протекает бессимптомно у амбулаторных больных.

Тщательный анамнез, особенно в отношении количества потребления алкоголя, имеет важное значение для определения роли алкоголя в этиологии ненормальных результаты тестов печени. Опрос членов семьи может выявить связанные с алкоголем проблемы в прошлом.
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) в рекомендациях 2010 года акцентирует внимание на важность использования специальных опросников для выяснения анамнеза у пациентов, в отношении которых данные анамнеза, собранные обычными способами, кажутся недостоверными. Также применение опросника рекомендуется в случаях подозрительных (клинически, лабораторно, инструментально) на алкогольный стеатоз печени.

Критерием диагностики алкогольной жировой дистрофии печени является наличие алкогольного анамнеза и гистологическое исследование биоптата. Диагноз считается обоснованным, если не менее 50% гепатоцитов содержат крупные липидные вакуоли, оттесняющие ядро клетки к периферии цитоплазмы (см. раздел «Этиология и патогенез»). Однако на практике к биопсии прибегают довольно редко и ведущими методиками подтверждения диагноза являются методы визуализации.

1. УЗИ:
— различная эхогенность структуры паренхимы печени (при неалкологольном стеатозе, как правило, отмечаются только яркие гиперэхогенные изменения);
— для алкогольного стеатоза печени характерна сонографическая картина как очагового, так и диффузного поражения (на стадии алкогольного гепатита отмечается только диффузное поражение).
Алкогольный стеатоз печени, как и любой другой стеатоз, идентифицируется УЗИ только при наличии более 30% поражения ткани печени. Чувствительность метода около 75%.

2. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография являются чувствительными методами, однако не свидетельствуют в пользу именно алкогольной этиологии стеатоза.

3. Радиоизотопное исследование функции печени с I 31 — в настоящее время при данном диагнозе практически не проводится.

2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (около 20-40% пациентов) в диапазоне 200-300%.
3. Гипербилирубинемия (выявляется у 30-35% пациентов), связанная по-видимому с алкогольным гемолизом или сопутствующим холестазом.

1. Синдром Циве — редкая клиническая форма жирового гепатоза при хроническом алкоголизме. При резко выраженной жировой дистрофии печени отмечаются:
— увеличением содержания липидов в сыворотке (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия);
— гемолиз (развитие гемолиза при синдроме Циве связывают с повышением чувствительности эритроцитов к пероксидазам вследствие снижения уровня витамина Е сыворотки крови и эритроцитов);
— увеличение количества билирубина.

2. Изменения в определении натощак инсулина и уровня глюкозы должны насторожить врача относительно потенциального нарушения толерантности к глюкозе, которое нередко сопутствует стеатозу.

3. У большинства пациентов присутствует нерезкое снижение поглотительно-экскреторной функции печени по данным бромсульфалеиновой пробы (в настоящее время применяется редко).

источник

. или: Алкогольный стеатоз печени, алкогольный гепатостеатоз, алкогольный жировой гепатоз, жирная печень (fat liver)

Заболевание развивается постепенно и незаметно для больного.
В большинстве случаев оно выявляется на основании лабораторных и инструментальных исследований при обращении пациента к врачу по какому-либо иному поводу.
По мере ухудшения состояния печени нарастает количество и выраженность симптомов.

При длительно текущей алкогольной жировой дистрофии печени возможно наличие следующих проявлений, объединенных в несколько синдромов (устойчивую совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

  • Синдром печеночно-клеточной недостаточности (синдром « малых» печеночных признаков).
    • Телеангиоэктазии (сосудистые « звездочки» на лице и теле).
    • Пальмарная (на ладонях) и/или плантарная (на подошвах стоп) эритема (покраснение кожи).
    • Общая феминизация облика — мужчина приобретает часть очертаний и внешнего вида женщины:
      • отложение жира на бедрах и на животе, тонкие конечности);
      • скудное оволосение в подмышечной области и на лобке;
      • гинекомастия (образование и увеличение молочных желез);
      • атрофия яичек (уменьшение объема ткани яичек, расстройство их функции);
      • импотенция (расстройство половой и эректильной функции у мужчин – то есть невозможность совершить нормальный половой акт).
  • Гипертрофия (увеличение) околоушных слюнных желез (симптом « хомячка»).
  • Расширенная капиллярная сеть на лице (симптом « долларовой» купюры, красное лицо).
  • Склонность к образованию « синяков».
  • Контрактура Дюпюитрена (безболезненный подкожный тяж – уплотнение тканей в виде жгута) — искривление и укорочение сухожилий ладони, приводящее к ограничению функции ладони и ее сгибательной деформации.
  • Желтушная окраска кожи, слизистых оболочек полости рта и склер (белых оболочек глазного яблока).
  • Диспептические расстройства (нарушения пищеварения):
    • снижение аппетита;
    • урчание в животе;
    • частый стул.
  • Боль или тяжесть в правом подреберье незначительной интенсивности, непостоянная, не причиняющая серьезных неудобств пациенту.

Состояние пациента значительно улучшается после прекращения приема алкоголя.

Периоды резкого ухудшения состояния связаны с продолжающимся употреблением алкоголя, приводящим к развитию эпизодов острого алкогольного гепатита (воспаления печени).

Морфологически (то есть в зависимости от изменений структуры печени) выделяют 4 формы алкогольной жировой дистрофии печени:

  • очаговая диссеминированная – жировые капли располагаются небольшими участками в различных отделах печени. При этой форме заболевание протекает бессимптомно;
  • выраженная диссеминированная – жировые капли в большом количестве располагаются в различных отделах печени. Эта форма приводит к появлению симптомов;
  • зональная – жировые капли располагаются в различных отделах печеночных долек (элементов печени, отвечающих за выполнение ее функций). Эта форма также приводит к появлению симптомов;
  • диффузная– жировые капли равномерно заполняют всю дольку печени. Эта форма также приводит к появлению симптомов.

Особой редкой формой алкогольного жирового гепатоза является синдром Циве (Zieve). Среди признаков формы выделяют несколько.

  • Жировая дистрофия печени резко выражена.
  • Повышение в крови некоторых веществ:
    • билирубина (красящего вещества желчи, продукта распада эритроцитов – красных клеток крови);
    • холестерина (жироподобного вещества, ухудшающего кровоток);
    • триглицеридов (жироподобных веществ, способных повреждать самые маленькие сосуды).
  • Гемолитическая анемия — уменьшение в крови уровня гемоглобина (особого вещества, переносящего кислород) за счет повышенного разрушения эритроцитов. К их гибели приводит неполноценность их оболочки, возникающая за счет недостатка витамина Е (в норме образующегося и накапливающегося в печени).

Причиной алкогольной жировой дистрофии печени является употребление больших доз алкоголя вне зависимости от вида напитка.

Большие дозы в перерасчете на этанол (чистый спирт, которого, например, в водке содержится примерно 40%, а в легких винах – 8-13%) составляют 30-60 граммов в сутки.

Скорость развития алкогольной жировой дистрофии печени может различаться от трех дней до нескольких лет.

Причины повреждающего действия алкоголя на печень.

  • Гибель гепатоцитов (клеток печени) под воздействием спирта — происходит быстрее, чем возможно их восстановление. За это время вместо гепатоцитов успевает развиться соединительная (рубцовая) ткань.
  • Кислородное голодание клеток, приводящее к их сморщиванию, а затем к гибели.
  • Избыточное образование соединительной ткани.
  • Подавление образования белка в гепатоцитах, что приводит к их набуханию (повышению содержания в них воды) и увеличению печени.

Факторы риска алкогольной жировой дистрофии печени.

  • Употребление алкогольных напитков несколько дней подряд.
  • Неоднократное повторное употребление алкоголя даже при наличии дней без приема алкоголя.
  • Наследственная предрасположенность (передается от родителей к детям).
  • Несбалансированное и нерациональное питание (особенно дефицит белка в пище).
  • Избыточное питание, в том числе ожирение (увеличение массы тела за счет жировой ткани).
  • Инфицирование гепатотропными вирусами (вирусами, способными вызывать воспаление печени и гибель ее клеток).

Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилось увеличение печени, боль и тяжесть в верхних отделах живота, тошнота, увеличение размеров живота, сосудистые « звездочки» на лице и теле и др., с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, есть ли у него вредные привычки, принимал ли он длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
  • Физикальный осмотр. При осмотре определяется желтушность кожи, увеличение размеров живота, наличие на коже туловища сосудистых « звездочек» (расширенных мелких сосудов). При пальпации (прощупывании) оценивается болезненность в различных отделах живота. При перкуссии (простукивании) определяются размеры печени и селезенки.
  • Оценка психического состояние пациента для своевременной диагностики печеночной энцефалопатии (заболевания, развившегося в результате токсического действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови).
  • Лабораторные методы исследования.
    • Общий анализ крови выявляет снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) с развитием анемии (снижения уровня гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает начальный этап свертывания крови), реже – всех клеток крови. Может выявляться лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов – белых клеток крови), преимущественно за счет нейтрофилов (особой разновидности лейкоцитов).
    • Биохимический анализ крови (для контроля функции печени, поджелудочной железы, содержания важных микроэлементов (калий, кальций, натрий) в крови).
    • Лабораторные признаки длительного приема алкоголя. Повышение:
      • активности в крови гамма-глутамилтранспептидазы;
      • содержания в крови иммуноглобулинов А (Ig A – особый вид антител – белков, вырабатываемых для борьбы с чужеродными агентами);
      • среднего объема эритроцитов;
      • активности в крови аспартат-аминотрансферазы (АсАТ, или АСТ), превышающее активность аланин-аминотрансферазы (АлАТ, или АЛТ). АСТ и АЛТ – специфические биологически активные вещества, участвующие в обмене веществ и нормальной деятельности печени;
      • содержания в крови трансферрина (белка, переносящего железо).
    • Определение маркеров (специфических показателей) вирусных гепатитов (воспалительных заболеваний печени, вызываемых особыми вирусами, например, вирусами гепатита В, С, D и др.).
    • Общий анализ мочи. Позволяет оценить состояние почек и мочевыводящих путей.
    • Копрограмма – анализ кала (можно обнаружить непереваренные фрагменты пищи и жира, грубые пищевые волокна).
  • Инструментальные методы исследования.
    • Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости позволяет оценить размеры и структуру печени и селезенки.
    • Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — диагностическая процедура, во время которой врач осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности пищевода (для выявления патологически (ненормально) расширенных вен), желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи специально оптического инструмента (эндоскопа).
    • Пункционная биопсия печени (взятие кусочка печени для исследования) позволяет оценить структуру печени и установить диагноз.
    • Компьютерная томография (КТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени и селезенки).
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени и селезенки).
    • Эластография – исследование ткани печени, выполняемое с помощью специального аппарата, для определения степени фиброза печени. В процессе эластографии выполняется компрессия (сжатие) исследуемых тканей при помощи ультразвука. Скорость распространения упругих волн зависит от эластичности ткани, то есть от содержания в ней соединительной (рубцовой) ткани. Эластография является альтернативой биопсии печени.
    • Ретроградная холангиография — рентгенологический метод исследования желчевыводящей системы, при котором контраст (красящее вещество, делающее участки, где оно находится, видимыми на рентгене) вводится в Фатеров сосок (отверстие, через которое в двенадцатиперстную кишку поступает желчь и панкреатический сок). Позволяет выявить причины ухудшения оттока желчи. Проводится только пациентам с выраженным синдромом холестаза (недостаточного поступления желчи в двенадцатиперстную кишку – начальный отдел тонкого кишечника).
  • Возможны также консультации терапевта, гастроэнтеролога, гепатолога, хирурга, психиатра, нарколога, диетолога.

Основа лечения – прекращение приема алкоголя пациентом.

Легкие физические нагрузки увеличивают расход энергии (получаемой, в том числе, при распаде жира) и ведут к уменьшению жировой дистрофии печени.

  • Диетотерапия.Диета №5:
    • прием пищи 5-6 раз в сутки;
    • исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой и грубой пищи;
    • ограничение употребления поваренной соли до 3 граммов в сутки;
    • повышенное содержание белка (0,5-1,5 граммов белка на 1 килограмм веса пациента в сутки). При развитии печеночной энцефалопатии (заболевания, развившегося в результате токсического действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови) общее количество белка ограничивается до 0-30 граммов в сутки;
    • употребление продуктов питания с повышенным содержанием микроэлементов (особенно магния, цинка, селена) и витаминов (А, группы В, С и К): рыба, бананы, гречка, фрукты и овощи;
    • при анорексии (отвращении к еде) возможно питание через зонд (трубку, введенную в полость желудка) или парентеральное питание (внутривенное введение растворов белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов).
  • Консервативное (безоперационное) лечение.
    • Гепатопротекторы (препараты, сохраняющие активность клеток печени), наиболее эффективными из которых являются препараты, изготовленные из расторопши – лекарственного растения.
    • Препараты аденометионина (вещества, содержащегося во всех тканях и жидкостях организма и обладающего различными положительными эффектами):
      • защита клеток печени от повреждения;
      • улучшение оттока желчи;
      • обезвреживание токсических (отравляющих) веществ;
      • стимуляция восстановления клеток печени;
      • защита головного мозга от повреждения веществами, образующимися при нарушениях работы печени;
      • антидепрессивное действие (нормализация сниженного настроения).
    • Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК – компоненты желчи, препятствующие гибели клеток печени).
    • Витамины группы А, В, С, Е применяются, так как их содержание в организме недостаточно из-за нарушений всасывания.

Осложнением алкогольной жировой дистрофии печени является ее переход в более тяжелые формы алкогольной болезни печени:

  • фиброз (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит постепенная замена ее ткани на грубую рубцовую (процесс фиброза) с сохранением правильного строения ткани печени);
  • цирроз (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени).

Прогноз: алкогольная жировая дистрофия печени полностью обратима (излечима) при отказе от употребления алкоголя и своевременном полноценном лечении.

источник

Патология при которой наблюдается накопление жира внутри клеток печени, является формой алкогольной болезни печени, оказывает токсический эффект на ткани печение и весь организм.

Причиной развития болезни является токсическое воздействие этанола на клетки печени, что приводит к их гибели. Гибель гепатоцитов происходит быстрее, чем их восстановление. К провоцирующим факторам принадлежат: избыточное употребление алкогольных напитков, хронический алкоголизм, наследственная предрасположенность, неправильное и нерациональное питание, ожирение, гепатотропные вирусы.

В основном заболевание развивается незаметно, без каких-либо ярко выраженных симптомов, болезнь развивается постепенно и неощутимо для больного. Выявляют болезнь чаще всего

при использовании лабораторных и инструментальных методов исследования.

По мере прогрессирования патологического процесса, состояние больного ухудшается. У больного возникают такие симптомы как: сосудистые «звездочки» на лице и теле, покраснение зоны ладоней и подошв стоп, у мужчин отмечаются отложение жира по женскому типу в области бедер и живота, гинекомастия, атрофия яичек, импотенция, увеличение околоушных слюнных желез, лицо приобретает красный цвет за счет расширения капиллярной сетки, склонность к синякам, желтуха, снижение аппетита, урчание в животе, частый стул, тяжесть в правом подреберье. Состояние больного улучшается при отказе от алкоголя.

Проводится анализ анамнеза жизни, анамнеза заболевания, сбор жалоб пациента, физикальный осмотр, выполняется пальпация живота, оценивается психическое состояние пациента. Из лабораторных методов выполняется: общий анализ крови, биохимический анализ крови, определяются маркеры вирусных гепатитов, общий анализ мочи, копрограмма. Из инструментальных методов исследования: ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия, пункционная биопсия печени, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, эластография, ретроградная холангиография.

В первую очередь больному необходимо отказаться от приёмаалкоголя, благоприятны легкие физические нагрузки, назначается д иетотерапия (диета №5). В ходе консервативной терапии назначается прием препаратов гепатопротекторов, препаратов аденометионина, антидепрессантов, препаратов урсодезоксихолевой кислоты, витаминов группы А, В, С.

Необходимо полностью отказаться от употребления алкоголя, своевременно лечить алкоголизм, питаться полноценно и сбалансированно.

источник

Алкогольный гепатоз – довольно распространенное заболевание, возникающее вследствие систематического употребления алкогольных напитков на протяжении длительного времени. Оно характеризуется разрушением клеток печени под воздействием этанола, содержащегося в спиртных напитках.

Эта патология распространена среди лиц, которые постоянно пьют алкоголь, независимо от его вида. Для мужчин достаточно употреблять около 60 грамм спирта в день, чтобы спустя некоторое время у них начала развиваться болезнь. Для женщин этот показатель снижается до 25 грамм в день.

Чем выше доза алкоголя, тем быстрее наступает гепатоз. В этой статье рассмотрим, как развивается патология, ее особенности, а также методы ее лечения и профилактики.

Алкогольный гепатоз является заболеванием печени, которое возникает вследствие пагубного воздействия алкоголя на ее клетки – гепатоциты. Они начинают погибать, ткань печени перерождается и заменяется грубой фиброзной тканью, что негативно отражается на способности печени выполнять свои функции.

Любой алкоголь имеет в своем составе этанол. При поступлении в организм он преобразуется в токсическое вещество – уксусный альдегид. Что происходит с печенью при его систематическом попадании в организм? Механизм развития болезни заключается в таких негативных процессах:

  • Вследствие распада и окисления уксусного альдегида происходит интоксикация печени, ее клетки погибают.
  • Уксусный альдегид нарушает синтез фосфолипидов, которые являются строительным материалом клеточных мембран. В результате нарушается питание клеток, а также передача сигналов между ними.

Из-за ухудшения проницаемости мембран клеток происходит усиленное выделение особых белков, которые сигнализируют о наличии в организме воспалительного процесса. При этом иммунная система начинает атаковать клетки печени, как бы борясь с инфекцией.

  • При накоплении жирных кислот в печени происходит гипоксия вследствие уменьшения доступа кислорода.
  • Печень начинает расти из-за увеличения размеров ее клеток вследствие повышения количества ферментов, необходимых для расщепления алкоголя.

    • Увеличение количества жирных кислот (триглицеридов), которые почти не усваиваются мышечной тканью, а откладываются в ней, приводит к жировой дегенерации печени. Поэтому такую патологию еще называют жировой гепатоз.

    Алкогольный тип гепатоза не развивается, если человек выпил однажды или употребляет алкоголь очень редко.

    Чтобы начался процесс разрушения клеток органа, спирт должен поступать в организм систематически на протяжении многих лет. Существует ряд факторов, которые способствуют развитию болезни. Среди них:

    • Избыточная масса тела.
    • Высокий уровень холестерина в крови. Холестерин – это плохой жир, который накапливается в тканях и органах, мешая их функционированию.
    • Плохое или неправильное питание. Вследствие нарушения основных принципов питания или постоянного голодания в организм не поступают необходимые витамины и микроэлементы, но при этом накапливаются вредные жиры и другие токсичные вещества.

    В особо тяжелых случаях, особенно после чрезмерного употребления спиртного, у человека могут наблюдаться следующие признаки:

    • общая слабость и подавленность;
    • рвота с примесями крови;
    • головокружение, спутанность сознания;
    • нарушение психики;
    • проблемы с сердечным ритмом;
    • резкая боль в правом боку;
    • повышение температуры.

    При диагностике отмечается увеличение размера печени. Это так называемый синдром Циве, когда болезнь сопровождается печеночной недостаточностью и холестазом. При этом пациенту требуется срочная госпитализация и соответствующее лечение.

    Если не принять меры вовремя, алкогольный вид болезни может привести к тяжелым последствиям, которые наносят вред здоровью человека, а в некоторых случаях приводят к смертельному исходу. Среди осложнений болезни часто наблюдают:

    • цирроз печени;
    • асцит (скопление свободной жидкости в брюшной полости);
    • раковые новообразования;
    • перитонит (воспаление органов брюшной полости);
    • ухудшение работы органов желудочно-кишечного тракта и половой системы.

    Чтобы поставить правильный диагноз, врачу необходимо для начала осмотреть пациента, а также выслушать его жалобы. После этого при подозрении на алкогольный гепатоз могут потребоваться дополнительные диагностические методы:

      Лабораторные анализы крови и мочи. При этом делают общий и биохимический анализ крови и исследование мочи. В этих жидкостях обнаруживаются ферменты (например, билирубин) и жирные кислоты, высокое содержание которых свидетельствует о нарушении работы печени.

  • Ультразвуковое исследование печени. Оно помогает определить размер органа, его форму и структуру, а также наличие аномалий или новообразований.
  • Гепатография. Она позволяет оценить секреторную функцию печени.
  • Биопсия. Это взятие на анализ фрагмента печени. При этом изучается ее состав. При гепатозе в ней имеются жировые элементы.

    • После того, как поставлен диагноз, назначается соответствующая терапия. Как правило, лечение начинают с настоятельной рекомендации отказа пациента от алкоголя. Дальнейшая терапия зависит от степени тяжести поражения печени. В особо тяжелых случаях может потребоваться госпитализация.

    Обязательно применяется медикаментозная терапия. С этой целью назначают такие лекарственные препараты:

    • Средства, которые понижают уровень холестерина. Они улучшают жировой обмен в печеночных клетках, а также способствуют расщеплению липидов. При этом эффективны Крестор, Вазилип.
    • Средства, способствующие улучшению обмена веществ. Например, Фолиевая кислота.
    • Противотоксические средства (Трентал, Курантил). Они помогают очищать печень от вредных веществ.
    • Желчегонные препараты. Например, Урсосан.
    • Антиоксиданты. К ним относят сульфоаминокислоты (Таурин, Метионин), которые нормализируют циркуляцию крови в печеночных клетках, улучшают обмен веществ.
    • Препараты, содержащие ферменты. Такие средства улучшают пищеварение.
    • Гепатопротекторы. Такие средства способны защищать клетки печени и способствовать восстановлению их функций.
    • Витаминные препараты.

    Любые медикаменты следует принимать только по назначению врача и в соответствии с его рекомендациями. Они подбираются индивидуально для каждого пациента с учетом особенностей его организма, состояния здоровья, тяжести течения болезни, наличия осложнений. При тяжелом поражении печени возможно хирургическое вмешательство для удаления пораженной области органа.

    В некоторых случаях справиться с симптомами гепатоза, вызванного алкогольным отравлением, помогает народная медицина. При этом пациенты советуют такие рецепты:

    • Заболевшему следует включить в свой рацион питания некоторые специи, которые способствуют защите и восстановлению печени, например, куркуму и корицу.
    • Морковный сок способен предотвратить появление осложнений. Его пьют каждый день с утра по 200 мл на голодный желудок.
    • Помогают также отвары лекарственных растений. Например, календула, шиповник, бессмертник, кукурузные рыльца. Их измельчают, смешивают, заливают кипятком и настаивают несколько часов. После этого отвар процеживают и пьют дважды в день перед едой по полстакана.

    Такое лечение должно проводиться под контролем врача, чтобы не допустить ухудшения состояния больного. Народные методы эффективны только на раннем этапе болезни, при обширном поражении печени требуется консервативное или радикальное лечение.

    Чтобы улучшить пищеварение и облегчить нагрузку на печень, больному рекомендуется особое лечебное питание. Без такого терапевтического метода основное лечение может не принести желаемых результатов. Для этого из рациона больного следует исключить:

    • жирное мясо и сало;
    • молочные и кисломолочные продукты с повышенным содержанием жира (молоко, творог, сливочное масло, сметана, твердый сыр);
    • вредные продукты (майонез, соусы на его основе, маргарин);
    • жареные, слишком соленные и острые продукты;
    • копчености;
    • соленья;
    • фаст-фуд;
    • сладости;
    • сладкие газированные напитки, кофеин.

    Это не значит, что при гепатозе пациент должен голодать. Существуют продукты, которые можно и нужно употреблять. Они только улучшат пищеварение и самочувствие. Среди них:

    • обезжиренные молочные продукты (нежирное молоко, творог);
    • кисломолочные продукты (кефир, йогурт, ряженка);
    • диетические сорта мяса (курица, индейка, кролик);
    • нежирная рыба;
    • свежие овощи (особенно полезна цветная и брюссельская капуста);
    • фрукты и ягоды;
    • орехи;
    • мед.

    Диета при жировом гепатозе

    При этом пищу лучше варить, запекать, готовить на пару или употреблять в сыром виде (овощи, фрукты, ягоды). Есть необходимо маленькими порциями 6 раз в день, при этом важно не наедаться на ночь. Также рекомендовано выпивать в день не меньше 2 литров жидкости. Это может быть чистая вода, свежие соки, зеленый чай.

    Как не допустить развития алкогольного вида гепатоза? Для этого нужно придерживаться следующих рекомендаций:

    1. Не злоупотреблять алкоголем. Лучше вовсе отказаться от приема любого вида спиртных напитков.
    2. Вести активный образ жизни. Следует больше гулять на свежем воздухе, заниматься посильными видами физической активности (плаванье, быстрая ходьба и другие). При этом важно не переутомляться.
    3. Избегать переедания и ожирения.
    4. Правильно и полноценно питаться. В пищу должны попадать все необходимые витамины и микроэлементы.
    5. Избегать стрессов и нервных перенапряжений.
    6. Вовремя лечить воспалительные болезни.
    7. Повышать свой иммунитет и заботиться о своем здоровье.

    Стадии повреждения печени

    Если у пациента диагностировали алкогольный вид гепатоза, то прогноз зависит от степени поражения печеночных клеток. Если не начался фиброз, то полное выздоровление при соблюдении рекомендаций врача и полном отказе от алкоголя наблюдается уже через месяц-полтора. При наличии осложнений в виде цирроза или рака повышается риск смертельного исхода.

    Алкогольный гепатоз является заболеванием печени, которое возникает вследствие систематического злоупотребления алкоголем. Это достаточно опасная патология, поскольку на ее фоне часто возникают осложнения (цирроз, рак, асцит). Они могут ухудшить качество и уменьшить продолжительность жизни пациента.

    источник

    Регулярное употребление этилового спирта приводит к необратимым нарушениям функциональной активности внутренних органов и головного мозга. Но главной мишенью токсичного соединения всегда становиться печень, ответственная за нейтрализацию всех ядовитых веществ, проступающих в организм человека из окружающей среды. Приходит время, когда биологический барьер не способен полноценно выполнять свою работу – у человека развивается острая алкогольная токсическая жировая дистрофия печени. Опасность патологии заключается в малой выраженности симптоматики. Это является серьезным препятствием для лечения заболевания на начальной стадии.

    Токсическая жировая дистрофия печени – скопление капель жира внутри печеночных клеток, причиной которого становится длительный прием спиртных напитков. Эта патология диагностируется у всех алкоголиков независимо от пола и изначального состояния здоровья. Заболевание считается первым этапом повреждения гепатоцитов (основных структурных элементов печени). При отсутствии врачебного вмешательства дистрофические изменения нарастают, провоцируя развитие гепатитов и цирроза.

    Неважно, какие алкогольные напитки, с каким процентным содержанием в них чистого этанола употребляет человек. Острая жировая дистрофия образуется даже у людей, регулярно выпивающих после работы бутылку пива. Риск развития патологии повышается при однообразном рационе питания.

    Печень является одним из важнейших органов, отвечающих за метаболизм липидов. Жиры, которые содержатся в продуктах питания, попадают в желудочно-кишечный тракт. С помощью ферментативных соединений липиды расщепляются, а затем поступают в кровяное русло. Потоком крови они переносятся в печень для дальнейшей переработки. Жировые клетки трансформируются в полезные вещества, которые необходимы организму человека для нормального функционирования. К ним относятся:

    Острая жировая токсическая дистрофия развивается при накоплении в клетках печени более 10% липидов, состоящих в основном из триглицеридов. Концентрация жировых скоплений в биологическом фильтре при длительной алкогольной интоксикации может составлять более 50% от всей массы гепатоцитов. Вероятность быстрого прогрессирования острой алкогольной дистрофии, или гепатоза, зависит от наследственной предрасположенности к появлению привыкания, наличия заболеваний эндокринной системы, употребления жирной и жареной пищи.

    При диагностировании пациентов с острой токсической жировой дистрофией при помощи компьютерной или магнитно-резонансной томографии специалисты отмечают различное распределение триглицеридов во всех отделах печени. Это позволяет классифицировать заболевание по морфологическим признакам:

    1. Диссеминированная очаговая. Этот вид патологии характеризуется отсутствием явных признаков деформации гепатоцитов. В печени образуется несколько обширных скоплений триглицеридов, локализованных в одном отделе.
    2. Диссеминированная выраженная. При данной форме заболевания липиды распределяются в различных печеночных отделах (долях) и способны провоцировать незначительное количество симптомов, например, ноющие боли в подреберье.
    3. Зональная. Триглицериды обнаруживаются во всех отделах печени, повреждая обширные участки. Признаки мало выражены, их можно спутать с симптомами различных заболеваний внутренних органов.
    4. Диффузная. Липиды равномерно располагаются во всех гепацитах биологического фильтра, значительно снижая функциональную активность печени. Человек испытывает тошноту, тяжесть в боку, сильную усталость.

    Алкогольная интоксикация становится причиной возникновения редкой формы жировой дистрофии – синдрома Циве. После поступления в организм человека значительной дозы этилового спирта происходит отравление не только печени, но и всех внутренних органов, а также головного мозга. После гибели нейронов снижаются процессы регуляции систем жизнедеятельности, клетки и ткани не способны выполнять свои функции. Такое состояние является предрасполагающим для синдрома Циве, который характеризуется такими нарушениями:

    • в крови появляется значительное количество шлаков, токсических соединений, продуктов распада биологически активных веществ;
    • увеличивается концентрация билирубина, красящего ингредиента желчи, образующегося после распада красных кровяных телец;
    • повышается уровень холестерина, соединения органического происхождения, содержащегося в клеточных мембранах и ухудшающего кровоток.

    Помимо изменения состава крови, при острой жировой токсической дистрофии развивается гемолитическая анемия. В крови снижается содержания гемоглобина, отвечающего за доставку молекулярного кислорода к тканям.

    Основной причиной низкого уровня гемоглобина становится гибель эритроцитов из-за возникшего дефицита токоферола. Это биологически активное вещество синтезируется и накапливает в печени при нормальном состоянии здоровья. Синдром Циве хорошо поддается медикаментозной терапии, но только при полном отказе от употребления алкогольных напитков.

    Симптоматика гепатоза на первоначальном этапе схожа с патологическими признаками болезни Боткина, при которой здоровье пациента быстро ухудшается. Значительно повреждается центральная и периферическая нервная система, что провоцирует появление многочисленных расстройств мозговой деятельности:

    1. У человека развивается бред.
    2. Он не способен долго находиться в одном положении.
    3. Происходит нарушение работы пищеварительной системы.
    4. Снижаются тактильные, мышечные и сухожильные рефлексы.

    Психические расстройства при алкогольной интоксикации настолько сильные, что дальнейшее лечение острой токсической жировой дистрофии возможно только в условиях стационара. Патологический процесс при гепатозе может развиваться по иному сценарию. Центральная система реагирует на перерождение и разрушение гепатоцитов следующим образом:

    • появляется апатия, депрессия, безразличие к происходящему;
    • снижается жизненный тонус;
    • возникает сонливость.

    Если человеку в таком состоянии не оказывается врачебная помощь, то он впадает в бессознательное состояние. Развивается печеночная кома, при которой биологический фильтр не способен выполнять свои функции по очищению крови от токсических соединений и продуктов метаболизма. Летальный исход наступает через определенный временной промежуток, находящийся в зависимости от изначального состояния организма.

    Острая жировая токсическая дистрофия на последней стадии диагностируется у людей, которые употребляли спиртные напитки не менее 10 лет. Такое заболевание крайне трудно поддается терапии из-за значительного замещения гепатоцитов клетками жира и соединительной тканью.

    Этиловый спирт в большом количестве оказывает гепатотоксическое действие. Острая жировая дистрофия не только способна провоцировать появление заболеваний, но часто сама становится сигналом для дальнейшего диагностирования цирроза или алкогольного гепатита. В большинстве случаев на ранней стадии патологии развивается жировая инфильтрация печени, или стеатоз. Это самый распространенный среди алкоголиков гепатоз, характеризующийся накоплением жировых клеток в гепатоцитах и стабильным течением. Когда стеатоз протекает на фоне воспалительного процесса, то образуется стеатогепатит – прогрессирующая в фиброз или цирроз патология. Токсическая жировая дистрофия, как правило, протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диагностировании других заболеваний. Могут появляться такие признаки накопления триглицеридов в клетках печени:

    1. Тяжесть и неприятные ощущения правом подреберье, усиливающиеся при физических нагрузках.
    2. Периодически возникающая тошнота и горький привкус во рту.
    3. Утомляемость, головокружения, слабость.

    Если человек на этой стадии гепатоза перестает употреблять алкогольные напитки, то при соблюдении всех рекомендаций врача полное выздоровление наступает уже через несколько недель.

    Острая алкогольная токсическая жировая дистрофия печени похожа на клиническую картину хронического отравления этиловым спиртом:

    • избыточный вес или истощение;
    • повышенное почечное и (или) артериальное давление;
    • тремор верхних и нижних конечностей;
    • припухлость грудных, ушных желез;
    • повышенная потливость;
    • красный цвет лица и ладоней;
    • расширение поверхностных мелких сосудов.

    Если у человека есть в наличии 4-5 из этих признаков, то у него диагностируется хроническая интоксикация. Это же свидетельствует об острой жировой дистрофии печени. Помимо накопления триглицеридов в гепатоцитах, у алкоголиков одновременно развивается панкреатит, эрозивный гастрит, хронический гломерулонефрит. Также снижается способность сердечной мышцы нормально перекачивать кровь. Вследствие нарушения метаболизма биологически активных веществ в организме возникает острый дефицит витаминов и микроэлементов, что становится причиной появления мегалобластной анемии.

    Основная причина острой жировой токсической дистрофии – злоупотребление спиртными напитками. Для возникновения заболевания необязательно принимать этиловый спирт ежедневно, достаточно выпивать этанол редко, но в больших дозах. Печень не способна сразу переработать значительное количество алкоголя. После проникновения в ее клетки токсинов происходит расщепление молекул этилового спирта до ядовитого соединения ацетальдегида.

    Когда в организм человека попадает небольшая доза этанола, то при участии особых ферментов он разлагается на безобидную уксусную кислоту. Она выводится мочевыделительной системой без всяких последствий для здоровья.

    А вот высокая концентрация алкоголя полностью не метаболизируется гепатоцитами, поэтому происходит серьезное отравление. Нарушается не только работа всех систем жизнедеятельности – страдает и сама печень. Ведь в ней остается токсичный ацетальдегид, который непосредственно повреждает печеночные клетки. К осложняющим жировую дистрофию факторам также относятся:

    1. Гибель гепатоцитов развивается быстрее, чем происходит их восстановление при помощи фармакологических препаратов. На месте поврежденных клеток печени образуется грубая соединительная ткань.
    2. Гипоксия тканей. После разрушения красных телец в кровяном русле накапливается молекулярный кислород, в то время как все клетки ощущают его острый дефицит.
    3. Снижение объема. После появления фиброзных участков в долях печени снижается площадь активно функционирующей поверхности.
    4. Нарушение процессов обмена. Дефицит белковых ингредиентов провоцирует избыточную отечность тканей.

    Из-за расстройства регуляции метаболизма центральной нервной системой происходит нарушение процессов обмена в самом биологическом фильтре. Триглицериды проникают в цитоплазму гепатоцитов и начинают накапливаться в них. Ядро смещается к оболочке, что делает внутреннее состояние клетки крайне нестабильным.

    Острая токсическая жировая дистрофия стремительно развивается за короткий срок при совокупности следующих негативных факторов:

    • употребление этилового спирта более трех дней подряд;
    • прием алкогольных напитков со значительным временным промежутком, но в большом количестве;
    • генетическая предрасположенность к развитию физической и психологической зависимости;
    • дефицит в рационе питания продуктов с большим содержанием белка;
    • избыточная масса тела, нарушение метаболизма в результате эндокринных заболеваний в анамнезе.

    При наличии воспалительного процесса в печени, который имеет вирусную этиологию, перерождение гепатоцитов в соединительную ткань значительно ускоряется. Поэтому при диагностировании токсической жировой дистрофии специалисты обязательно проводят посев биологического образца в питательную среду. Патологии, спровоцированные вирусами, имеют несколько другую схему лечения.

    Так как на начальной стадии жировой инфильтрации ярко выраженные симптомы практически отсутствуют, то патологию опытные врачи выявляют при проведении дифференциальных методов диагностики. По мере накопления триглицеридов клетками печени нарастает выраженность негативных признаков алкогольной дистрофии:

    1. На всей поверхности кожных покровов появляются сосудистые «сеточки» и «звездочки» красноватого оттенка, в основном локализованные на щеках.
    2. На подошвах утолщается и краснеет кожа.
    3. У мужчины жировая ткань начинает распределяться по женскому типу: руки и ноги становятся более тонкими, округляются бедра, грудные железы укрупняются.
    4. Замедляется рост волос в подмышечных впадинах и на лобке.
    5. Уменьшается объем тканей яичек, снижается их функциональная активность.
    6. Возникает половая дисфункция и импотенция – мужчина не может совершить полноценный половой акт.
    7. Сухожилия на ладони уплотняются и приобретают форму жгута. Это приводит к ограничению функции ладони, она не способна сгибаться под правильным углом.
    8. Кожные покровы и слизистые оболочки постепенно желтеют, в итоге окрашиваются даже глазные склеры.
    9. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта: алкоголика мучает постоянная тошнота и рвота, метеоризм, изжога, кислая отрыжка, вздутие живота.
    10. Снижается перистальтика кишечника на фоне развития хронических запоров или диареи.
    11. Снижается аппетит, что становится причиной дефицита массы тела.
    12. Возникают боли в правом подреберье, которые могут отдавать в левую часть туловища.

    Вышеперечисленные симптомы острой жировой токсичной дистрофии могут появляться все сразу или человека беспокоят лишь некоторые из них. Если алкоголик продолжает употреблять спиртные напитки, то заболевание начинает обостряться рецидивами. В этот период признаки патологии ощущаются сильнее: боли становятся резкими, открывается мучительная рвота.

    Так, совокупность симптомов жировой инфильтрации схожа с клиникой алкогольного гепатита, болезни Боткина и цирроза, пациентам проводится диагностирование с помощью новейших инструментальных методик. Важной частью обследования является биопсия взятого у человека образца печеночной ткани. Процедура относится к инвазивным способам – в области печени делается прокол специальными инструментами, чтобы изъять материал для исследования.

    Перед тем как проводить диагностику и медикаментозную терапию жировой дистрофии пациенту настоятельно рекомендуется изменить привычный образ жизни: необходимо прекратить употребление любых алкогольных напитков и соблюдать щадящую диету с большим содержанием богатых белками продуктов.

    Лечение гепатоза начинается с проведения дезинтоксикационной терапии (гемосорбция, плазмаферез). После устранения накопившихся токсичных соединений доктор назначает фармакологические препараты в виде капельниц и таблеток для восстановления поврежденных клеток печени. Улучшить общее состояние организма человека помогает длительный прием иммуностимуляторов, витаминов и микроэлементов.

    источник