Алкогольное поражение печени и поджелудочной железы

Термин «алкогольная болезнь печени» появился в международной статистической классификации болезней десятого пересмотра в 1995 году. Он достаточно объемен, поскольку включает не одно, а несколько заболеваний, которые сопровождаются нарушением структуры и функции печеночных клеток и объединены единой причиной — длительным употреблением пациентом алкоголя. Некоторые наркологи считают их стадиями.

Поражение печени при алкоголизме достаточно хорошо изучено. Выводы ученых единодушны: главную роль играет не дороговизна и разновидности напитков, а регулярное употребление предельной дозировки в перерасчете на чистый спирт.

Все формы алкогольной болезни печени (сокращенно АБП) имеют одно патогенетическое начало — поступление спирта в желудок, а из него в тонкий кишечник и кровь. Конкретное поражающее воздействие на печеночные клетки развивается разными путями и определяется индивидуальными возможностями организма. Данные патолого-анатомических исследований указывают на то, что у 30% алкоголиков какие-либо изменения в печени отсутствуют.

Установлено, что мужчины страдают от алкогольной болезни печени в 3 раза чаще женщин. Заболевание распространено среди людей молодого и среднего возраста (от 20 до 60 лет) и имеет тенденцию к захвату подростков.

Для мужчин критической дозой этанола считается около 80 мл ежедневно. Женщинам достаточно 20–40 г в день, а в подростковом возрасте алкогольное поражение печени наступает при употреблении 15 г алкоголя. Следует обратить внимание, что рекламируемое безалкогольное пиво содержит не менее 5% чистого спирта. Поэтому при увлечении этим напитком молодые люди «добирают» дозу выпитым объемом.

Факторами риска считаются:

• алкогольный «стаж» более 8 лет;
• регулярное употребление этанола, для лиц, делающих перерывы в 2 недели, срок поражения печени удлиняется до 10–15 лет;
• пол — у женщин имеются особенности продуцирования ферментов, расщепляющих этанол, начиная с желудочного сока;
• неправильное питание, недостаток в пище белков и витаминов;
• ожирение, вызванное нарушенным метаболизмом липидового обмена;
• попутное отравление печени токсическими веществами суррогата алкоголя;
• перенесенный вирусный гепатит (у ¼ пациентов с алкогольной болезнью обнаружены антитела, указывающие на вирусный хронический гепатит С);
• наследственная предрасположенность, вызванная определенной генетической мутацией, привязанной к нарушению продуцирования ферментных систем, расщепляющих этиловый спирт, по этой же причине более подвержены алкоголизму жители Юго-восточной Азии, Китая;
• перегрузка печени железом из-за усиления всасываемости этого электролита в кишечнике, процесса гемолиза, повышенной концентрации в некоторых спиртосодержащих напитках.

Биохимический процесс распада этанола в организме начинается с его попадания в желудок. Здесь четвертая часть дозы превращается в ацетальдегид, благодаря наличию в желудочном соке фермента алкогольдегидрогеназы. Именно из-за его низкой активности у женщин и лиц монголоидной расы увеличена чувствительность к сравнительно невысокому объему принятого алкоголя.

Всасываясь через стенку кишечника в кровоток, спирт поступает во все жидкие среды организма (кровь, спинномозговую жидкость, мочу, сперму). Венозной системой из органов брюшной полости этанол доставляется в печеночные клетки (гепатоциты).

Здесь начинается «работа» печеночной фракции алкогольдегидрогеназы. Ее исходом является образование ацетальдегида. Реакция контролируется мощными коферментами. Последующая трансформация ацетальдегида происходит под влиянием микросомальных окислительных систем в цитоплазме гепатоцитов и фермента каталазы, образуется уксусная кислота.

Наиболее легким этапом считается жировая дистрофия или стеатоз. Его находят у 100% лиц, злоупотребляющих алкоголем, особенно если одновременно имеется лишний вес и нарушен жировой обмен. Происходит рост триглицеридов в клетках и отложение жировых включений в виде макро– или микропузырьков.

Важно, что это нарушение в печени может пройти бесследно через месяц после полного отказа от алкоголя. Никакими симптомами не проявляется. Продолжение процесса приводит к жировой дистрофии (замещению клетки жировой тканью).

Алкогольный гепатит — более тяжелое поражение печени, носит воспалительный характер. Протекает в острой или хронической форме. В центре печеночных долек под воздействием ацетальдегида появляется лейкоцитарная инфильтрация, клетки разбухают, в них различают гигантские митохондрии, в цитоплазме образуются гиалиновые белковые включения (тельца Мэллори).

Установлено, что гиалин образован самой клеткой из эпителия при нарушенном процессе синтеза и является по составу цитокератином. Патологический белок скапливается около ядра клетки и сопровождается необратимыми изменениями. Фиброз в виде коллагеновых волокон локализуется в центре и в области синусов. Внутри клеток выраженная картина жировой дистрофии. В желчных протоках печени — застойные явления.

В поддержке воспалительного процесса и дальнейшем усугублении нарушений паренхимы печени важная роль отводится:

• аутоиммунному типу реакций, выработке антител и противовоспалительных цитокинов на ядра клеток, «алкогольный гиалин» с отложением комплексов иммуноглобулинового характера в структурах печени;
• гипоксии (кислородному голоданию гепатоцитов) в связи со сдавлением приводящих артериальных сосудов отечной тканью.

Важно в диагностике учитывать, что алкогольный гепатит поражает отдельные участки печеночной ткани. Они, в конечном итоге, фиброзируются. Но другая часть способна выполнять свои функции. Поэтому при остром течении есть надежда на положительные результаты лечения на фоне замещающей терапии. Хроническое воспаление ведет к непрерывно прогрессирующей замене гепатоцитов на соединительную ткань, потере органом всех основных функций.

Алкогольный фиброз печени — соединительная ткань разрастаясь не нарушает строения печеночных долек, поэтому часть функций сохранена. В процессе рубцевания имеют значение:

• усиленное производство цитокинов, которое способствует росту клеток фибробластов и коллагена;
• повышенная выработка ангиотензиногена II;
• изменение микрофлоры кишечника, лишние бактерии синтезируют особый эндотоксин, влияющий на процесс фиброзирования.

Алкогольный цирроз — отличается диффузным поражением печени, постепенной гибелью гепатоцитов и заменой ткани на рубцы. Структура печени нарушается, дольки замещаются плотными узлами из соединительной ткани. Сначала они небольшого размера, затем формируются крупные образования. При исключении из функционирования более 50–70% гепатоцитов появляются признаки печеночной недостаточности.

Симптомы алкогольной болезни печени появляются постепенно. Стеатоз у пациентов протекает чаще всего бессимптомно, выявляется случайно. В редких случаях больные чувствуют:

• тупые боли в подреберье справа;
• тошноту;
• общее недомогание.

У 15% наблюдается желтушность кожи.

При алкогольном гепатите клиника зависит от формы течения. Острый гепатит возможен в четырех вариантах. Латентный — не имеет симптомов, выявляется только при биопсии печени. Желтушный — самый частый, сопровождается:

• слабостью;
• отсутствием аппетита;
• болями в подреберье справа;
• рвотой и тошнотой;
• диареей;
• потерей веса;
• пожелтением кожи и склер;
• в половине случаев повышается температура до невысоких цифр.

Холестатический — отличается от желтушной формы:

• сильным кожным зудом;
• выраженной желтухой;
• распирающими болями;
• возможностью повышения температуры.

Фульминантный — тяжелая быстро прогрессирующая форма алкогольного гепатита. К болям и желтухе присоединяются:

• проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния);
• токсическое действие на головной мозг;
• поражение почек;
• нарастающая печеночная недостаточность.

Хроническая форма алкогольного гепатита имеется у 1/3 лиц, страдающих алкоголизмом. Она может протекать в легком, среднетяжелом, тяжелом вариантах. Объясняются персистирующим течением (постепенным) или активно прогрессирующим развитием болезни.

Персистирующая форма обычно проявляется:

• малоинтенсивными болями в подреберье справа;
• потерей аппетита;
• сменой поноса и запора;
• отрыжкой;
• вздутием живота.

При прогрессирующей форме симптомы более яркие, клиника нарастает быстро, сопровождается желтухой, повышением температуры, значительной потерей веса, увеличением печени и селезенки, осложнениями.

• постоянным чувством усталости, утомляемостью;
• выраженной слабостью;
• подавленным настроением;
• нарушенным сном (бессонницей ночью и сонливостью днем);
• отсутствием аппетита.

Диспепсический синдром выражается:

• в снижении или полном отсутствии аппетита;
• приступах тошноты и рвоты;
• метеоризме и урчании в животе;
• нестабильном стуле (понос сменяется запором).
• болезненности по ходу кишечника.

В клинике алкогольной болезни печени различают начинающиеся симптомы печеночной недостаточности по синдрому «малых» признаков, к которым относятся:

• сосудистые точки и «звездочки» на коже лица и других участков тела (телеангиоэктазии);
• покраснение кожи на ладонной и подошвенной поверхности конечностей (пальмарная и плантарная эритема);
• синяки на коже от незначительного придавливания;
• припухлость слюнных желез в околоушной области;
• увеличение конечных фаланг на пальцах рук, уплощение и расширение ногтей («барабанные палочки»);
• возможно укорочение сухожилий ладонных мышц, нарушающее функцию кисти (контрактура Дюпюитрена), при этом под кожей пальпируется безболезненный тяж.

Из-за снижения синтеза в печени половых гормонов изменяется внешний облик мужчин, его называют «феминизацией», поскольку появляются типично женские признаки:

• жир откладывается на животе и бедрах;
• руки и ноги становятся тонкими;
• снижается оволосение в подмышках и на лобке;
• возможно увеличение молочных желез (гинекомастия);
• яички атрофируются, мужчина не способен иметь потомство, становится импотентом.

Синдром портальной гипертензии — на его симптомы указывают:

• появление и нарастание асцита (увеличенного живота за счет выпота жидкости в брюшную полость);
• симптом «головы медузы» — образуется характерным расширением подкожных вен вокруг пупка;
• значительно увеличенная селезенка;
• расширенные вены пищевода и желудка за счет застоя в зоне, входящей в систему воротной вены.

Симптомы, указывающие на поражение других органов и систем:

• токсическое воздействие ацетальдегида на нервные стволы приводит к периферической полинейропатии, у пациента нарушается чувствительность в конечностях, ограничен объем движений;
• атрофия мышц сопровождается их истончением, слабостью при работе;
• сердечно-сосудистая система реагирует тахикардией, склонностью к аритмиям, одышкой, колющими болями в области сердца, гипотонией за счет снижения верхнего давления;
• поражение головного мозга приводит к энцефалопатии, клинически она проявляется нарушением сознания (от заторможенности до комы), изменением поведения, потерей памяти, раздражительностью;
• присоединение почечной недостаточности сопровождается отеками лица и тела, нарушением мочеиспускания, дизурическими явлениями.

При продолжении употребления алкоголя у пациентов алкогольный стеатоз обязательно перейдет в следующие стадии: гепатит, фиброз, цирроз печени. Последствиями алкогольного гепатита могут стать:

• поражение головного мозга (энцефалопатия);
• проявления геморрагического синдрома с кровоизлияниями во внутренние органы;
• гепаторенальный синдром, сопровождающийся блокированием фильтрационной функции почек с почечной недостаточностью;
• гипогликемическое состояние;
• бактериальный перитонит за счет присоединения инфекции;
• при хроническом течении — гипертензия в системе воротной вены, асцит.

Развитие осложнений указывает на неблагоприятный прогноз. Стадия фиброза переходит в цирроз печени и сопровождается:

• гипертензией в портальной венозной зоне с кровотечениями из вен пищевода и желудка;
• развитием почечно-печеночной недостаточности;
• анемией;
• выраженным асцитом и отеками на ногах;
• декомпенсацией сердечной деятельности, аритмиями;
• высоким риском перерождения в рак.

Правильно поставить диагноз при алкогольном поражении печени — значит не только выявить характерные признаки, но и связать их с алкогольным анамнезом. Ведь дифференцировать состояние пациента всегда приходится с различными заболеваниями, включая:

• вирусные гепатиты;
• рак печени;
• паразитарные поражения;
• лекарственные и токсические гепатиты возникают при длительном лечении вальпроевой кислотой (препаратом Депакин), антибиотиками тетрациклинового ряда, Зидовудином;
• воспалительные болезни желчевыделительных путей;
• цирроз печени при сердечной недостаточности;
• неалкогольную жировую болезнь.

Расспрос пациента помогает выяснить факторы риска и причины поражения печени:

• наличие вредных привычек, дозы и регулярность потребления спиртного;
• перенесенные ранее болезни (вирусные гепатиты);
• давность симптоматики;
• наследственную предрасположенность;
• особенности питания;
• наличие профессиональных вредностей.

• снижение эритроцитов и гемоглобина указывают на анемию;
• падение тромбоцитов — на сниженную свертываемость;
• рост лейкоцитов со сдвигом формулы влево и высоким показателем СОЭ — на текущее воспаление, возможно присоединение инфекции;
• эозинофилия — на выраженные аутоиммунные процессы.

Исследование белков плазмы показывает умеренное повышение фракции гаммаглобулинов при снижении альбуминов. Активность ферментных систем печеночных клеток отражается по:

• росту уровня гамма-глутамилтранспептидазы в плазме;
• повышению щелочной фосфатазы;
• увеличенному содержанию трансферрина, переносящего железо;
• изменению соотношения аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз в сторону активности аланин-аминотрансферазы (АлАТ, АЛТ), в норме коэффициент, определяющий эту пропорцию равен единице, содержание обоих ферментов приблизительно одинаково, на фоне гибели гепатоцитов он становится ниже.

Маркерами фиброза считаются:

• уровень гиалуроновой кислоты;
• проколлаген III типа и коллаген IV типа;
• ламинин;
• матриксные металлопротеиназы и их ингибиторы.

Эти анализы крови не проводятся в поликлинических лабораториях, а только в специализированных клиниках. Они показывают любой фиброз внутренних органов, поэтому их нельзя считать специфичными для алкогольной болезни печени. Более специфичен повышенный уровень пролина и оксипролина.

В общем анализе мочи имеет значение рост:

• билирубина;
• протеинурия и эритроцитурия (присоединяются при гепаторенальном синдроме);
• лейкоцитов и бактерий, если заболевание осложнилось инфицированием мочевыделительных путей.

Анализ кала показывает изменения копрограммы в сторону появления непереваренных фрагментов пищи, роста жиров, грубых пищевых волокон.

Среди инструментальных способов подтверждения поражения печени чаще всего используются:

• ультразвуковое исследование — показывает структуру и размеры печени, селезенки;
• эзофагогастродуоденоскопия — дает визуальную картину застоя в венах желудка и пищевода;
• магниторезонансная и компьютерная томография проводится с целью более точного выяснения нарушения структуры паренхимы печени;
• эластография — разновидность УЗИ, оценивает способность тканей к сжатию, выявляет рубцы, участки фиброза;
• холангиография — внутривенным путем вводится контрастное вещество, которое выделяется через желчные протоки, с помощью рентгеновских снимков выявляют причину застоя желчи, проводится только больным с подозрением на желчекаменную болезнь.

Полное подтверждение диагноза и стадии алкогольной болезни дает результат пункционной биопсии печени.

Неалкогольный стеатогепатит или жировая болезнь печени (НАЖБП) относится к довольно распространенным типам патологии. В разных странах она поражает от ¼ до половины населения.

Наблюдается чаще у женщин возрастом 40–60 лет, у детей при метаболических нарушениях, сопровождающих:

• ожирение;
• гипертензию;
• сахарный диабет;
• гормональные нарушения;
• прием кортикостероидных лекарственных препаратов, противозачаточных средств;
• неправильное питание (как преобладание легкоусвояемых углеводов и жиров, так и резкое похудение при голодании).

Острый жировой гепатоз может спровоцироваться беременностью. К факторам активации болезни относятся:

• хронический панкреатит;
• язва желудка или двенадцатиперстной кишки:
• подагра;
• заболевания легких;
• псориаз;
• системная патология соединительной ткани.

В норме триглицериды расщепляются с выделением энергии. В условиях патологии их излишнее количество способно:

• откладываться внутри цитоплазмы клеток;
• нарушать целостность клеточных мембран;
• активизировать процессы фиброза.

• на слабость, утомляемость;
• тяжесть и боли в животе;
• головные боли;
• расстройства стула.

В запущенных случаях определяется увеличенная печень и селезенка. Важным отличием являются:

• отсутствие длительного алкогольного анамнеза;
• повышенный вес пациентов;
• значительный рост в анализе крови триглицеридов;
• гипергликемия;
• у 40% больных имеется пигментация кожи в области шеи, подмышек.

Среди клинических проявлений желтуха указывает на сопутствующий гепатит, бывает редко.

Лечение алкогольной болезни печени невозможно без прекращения пациентом употребления алкоголя. Обязательно соблюдение диетических рекомендаций по питанию:

• запрещаются острые, жирные, жареные и копченые продукты (мясо, колбасы, соусы, соленья);
• ограничивается соль;
• белок восполняется молочными изделиями, злаками (при энцефалопатии сокращается);
• увеличивается доля овощей, фруктов;
• показана отварная рыба.

На начальных этапах алкогольной болезни в лечении бывает достаточно:

• применения гепатопротекторов;
• комплекса витаминов;
• лекарственных средств из группы Аденометионина;
• компонентов желчи (урсохолевой кислоты).

• защиту клеточных мембран печени и клеток головного мозга;
• улучшают отток желчи;
• связывают токсические вещества;
• активизируют процессы регенерации поврежденных участков ткани;
• нормализуют некоторые нарушения психики.

Глюкокортикоиды применяют для подавления аутоиммунных воспалительных компонентов, препятствия рубцовому перерождению тканей печени. Группа препаратов, относящихся к ингибиторам АПФ (ангиотензин-превращающего фермента), не только понижает артериальное давление, но и оказывает противовоспалительное воздействие, задерживает распространение соединительной ткани. Блокаторы тканевых протеаз помогают приостановить рубцевание.

При наличии портальной гипертензии применяют:

• нитраты — расширяют периферические сосуды и снижают давление в воротной вене;
• β-адреноблокаторы — используют при достаточном артериальном давлении;
• препараты-аналоги соматостатина — подавляют гормональное влияние на сосуды брюшной полости;
• мочегонные препараты — необходимы для выведения лишней жидкости.

При необходимости назначаются антибиотики для подавления патогенной флоры и присоединившейся инфекции. При асците, если не помогают диуретики, проводится парацентез — прокол брюшной стенки троакаром и выведение жидкости.

Оперативное лечение применяется для устранения осложнений цирроза печени:

• портокавальное шунтирование обеспечивает дополнительный путь сброса крови в нижнюю полую вену;
• установка шунта между селезеночной и почечной венами;
• перевязка артерий и вен пищевода и желудка при кровотечениях.

Радикальным лечением при тяжелой стадии алкогольной болезни является трансплантация печени. Но она практически не производится.

Исход алкогольной болезни печени определяется стадией, в которой пациент прекратил употребление алкоголя.

При алкогольной болезни в нетяжелой стадии отмечается значительное улучшение состояния пациента в периоды отказа от употребления спиртного. Это создает ложное чувство самостоятельной способности поправить здоровье и надежду на излечение.

К сожалению, осмысление пагубного действия алкоголя у большинства людей наступает слишком поздно, когда часть печени уже разрушена и восстановлению не подлежит. В таких условиях даже при полном отречении от спиртного пациент может прожить 5–7 лет. У женщин смена стадий болезни происходит более скоротечно. Алкогольная болезнь печени — яркий пример пагубного отношения человека к дару природы, собственному здоровью.

источник

Алкогольное поражение печени: явные причины, симптомы, проведение диагностических исследований и лечение

Алкогольная болезнь печени является социальной и медицинской проблемой во всех странах мира. При употреблении 40–80 граммов алкоголя в день значительно увеличивается риск развития цирроза органа, особенно от этого страдают женщины. Помимо алкогольного поражения печени повреждаются также другие системы и органы, в первую очередь: пищеварительная и нервная системы, сердце, поджелудочная железа. Да и сами проявления алкогольной болезни очень многообразны. Продолжительное употребление спиртных напитков способствует прогрессированию болезни печени от жировой дистрофии до алкогольного гепатита и цирроза.

Развитие заболевания провоцирует бесконтрольное употребление спиртных напитков. Алкоголь оказывает на печень токсическое воздействие, при котором:

• происходит кислородное голодание клеток печени, нарушается их структура и функции;
• разрастается соединительная ткань;
• появляется некроз клеток печени под воздействием продуктов разложения этанола, причем распад органа происходит быстрее естественного восстановления;
• подавляется синтез белка, что повышает в клетках содержание воды и приводит к увеличению их размеров.

К факторам риска, которые провоцируют алкогольное поражение печени относится:

• Наследственная предрасположенность. Некоторые люди имеют генетические особенности к пониженной активности ферментов, разрушающих алкоголь.
• Женский пол. Отмечено, что при приеме одинаковых доз, у женщин в крови содержание этанола больше, чем у мужчин. Это явление объясняется различной активностью ферментов, которые обеспечивают метаболизм алкоголя.
• Психическая зависимость. Плохие социальные условия, эмоциональная нестабильность, постоянные стрессовые ситуации способствуют развитию алкогольной зависимости. Продолжительное употребление спиртосодержащих напитков в больших дозах приводит к алкогольному поражению печени и других органов.
• Метаболические расстройства. Неправильное питание, вредные пищевые привычки, ожирение нарушают обменные процессы, создают дополнительную нагрузку на печень и увеличивают риск ее заболевания.
• Сопутствующие патологии. Врожденные или приобретенные болезни печени, которые появились до злоупотребления алкоголем, приводят к нарушению ее функционирования. Постоянный прием этанола даже в небольших дозах у таких людей вызывает печеночную недостаточность.

Большая вероятность заболевания наступает при совпадении нескольких факторов риска.

Органы пищеварения первыми испытывают влияние алкоголя и выполняют защитную роль при проникновении его в организм. Через слизистые оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки этанол поступает в кровь и доставляется к другим органам, уже имея меньшую концентрацию. Слизистая оболочка органов пищеварения имеет хорошую регенеративную способность. Но при постоянном воздействии этанола она не успевает восстановиться. В результате развивается алкогольный эзофагит (воспаление слизистой пищевода). Происходит изменение моторной функции пищевода, что нарушает функцию глотания. Пища из желудка обратно поступает в пищевод. Это происходит из-за воздействия этанола на сфинкеры пищевода. У больного появляется изжога и рвота.

Хроническое отравление алкоголем провоцирует варикозное расширение вен пищевода. Их стенки становятся тонкими и во время рвотных рефлексов лопаются, происходит сильное кровотечение, больной чаще всего погибает. Помимо этого, возникает снижение выработки желудочного сока, изменяется защитный гель стенок желудка, развивается гастрит. Клетки желудка атрофируются, нарушается усвоение пищи и переваривание, возникает язва желудка и кровотечения. Вслед за проблемами с ЖКТ начинают страдать другие органы.

Процесс алкогольного поражения печени имеет несколько стадий: жировое перерождение, гепатит и цирроз. Ее структура под воздействием алкоголя все время изменяется. Нарушается жировой обмен, он провоцирует отложение жира в клетках. Ферменты начинают вырабатываться медленнее, распад этанола замедляется. Происходит нарушение белкового обмена в результате задерживается жидкость, размеры печени увеличиваются.

В действие вступают иммунные патологии – реакции организма на изменения функционирования печени. При их воздействии разрушение клеток печени ускоряется. Даже после прекращения приема спиртосодержащих напитков иммунитет провоцирует продолжение развития заболевания. Чем выше содержание этанола в напитках, тем быстрее появляется патология.

При длительном и систематическом употреблении алкоголя возникает нарушение структуры миокарда, заболевание носит название кардиомиопатия. Происходит диффузное поражение сердечной мышцы, нарушается структура мышечных волокон, прогрессирует сердечная недостаточность. Болезнь имеет и другие названия:

• пивное сердце;
• алкогольное поражение сердца;
• миокардиодистрофия.

При заболевании происходит увеличение размеров сердца, оно растягивается и прекращает выполнять свои функции. В результате наступает сердечная недостаточность, появляются отеки, болезненные ощущения в груди, одышка. Симптоматика усиливается после запоев. При несвоевременно начатом лечении возникают серьезные осложнения, нередко заканчивающиеся летальным исходом.

Главной причиной заболевания является длительное пьянство, цирроз печени, генетическая предрасположенность, слабый иммунитет, некачественное питание, частые стрессы. Для пивного сердца характерны следующие симптомы:

• Болевой синдром – сильные боли, нехватка воздуха, синюшный цвет кожи, холодные конечности, учащенное сердцебиение.
• Алкогольная интоксикация – снижение интеллекта, невменяемость, нарушение координации движений, агрессивность, рассеянность.
• Сердечная недостаточность – характеризуется отечностью лица и ног, посинением носогубного треугольника и пальцев, кашлем, одышкой, чувством недостатка воздуха.
• Астенический синдром – возникает общая слабость, утомляемость, возможны приступы суетливости и неадекватного поведения.
• Аритмия – мерцательная или экстрасистолическая, наступают перебои в работе сердца.

Алкогольное поражение сердца является неизлечимым заболеванием. Морфологические изменения миокарда невозможно устранить. Прогноз чаще всего неблагоприятный.

Несколько стадий заболевания включает в себя алкогольное поражение печени, от них зависят и признаки этого недуга:

• Первая – жировая дистрофия печени. Она может продолжаться более десяти лет при регулярном употреблении алкоголя. В основном проходит бессимптомно. В некоторых случаях отмечается снижение аппетита, возникновение в правом подреберье тупых болей, появление тошноты. У 15 % больных возможно возникновение желтухи.
• Вторая – острый алкогольный гепатит. Встречается быстрое тяжелое течение патологии с летальным исходом или, наоборот, протекает с незначительными признаками. Наиболее частыми симптомами алкогольного поражения печени при второй стадии заболевания являются: болезненные ощущения в правом боку, тошнота, диарея, рвота, потеря аппетита, слабость, желтушность, гипертермия.
• Третья – хронический алкогольный гепатит. Болезнь протекает продолжительное время, а обострения сменяются ремиссиями. Характерные признаки: умеренные болезненные ощущения, отрыжка, тошнота, изжога, запоры могут сменяться диареей, возможно появление желтухи.
• Четвертая – цирроз печени. У больного наблюдается появление сосудистых звездочек на лице и теле, покраснение ладоней, утолщение фаланги пальцев, изменение формы и состава ногтевых пластин, расширение вен вокруг пупка, у мужчин уменьшаются яички и увеличиваются молочные железы. При продолжении развития цирроза появляются следующие симптомы алкогольного поражения печени: увеличение ушных раковин, разрастание на ладонях плотных узелков из соединительной ткани у мизинца и безымянного пальца, которые мешают их сгибанию и разгибанию, а со временем приводят к обездвиживанию.

Для проведения диагностики алкогольной болезни необходимо обратиться к гастроэнтерологу, который проведет следующие мероприятия:

• Опрос больного – врач выяснит количество и частоту спиртосодержащих напитков, употребляемых ежедневно, длительность алкогольной зависимости, ее симптомы, выслушает жалобы больного.
• Внешний осмотр – производится пальпация печения и селезенки для определения их размеров, обращается внимание на увеличение околоушных желез, расширение подкожных вен брюшной стенки, отечность ног, утолщение фаланги пальцев.

При появлении признаков алкогольного поражения печени назначаются следующие исследования:

• Биохимический и иммунологический анализ крови, которые дают возможность точнее оценить состояние больного: проверяется уровень печеночных ферментов АСТ и АЛТ, концентрация билирубина, уровень иммуноглобулинов.
• Общий анализ крови – определяется количество тромбоцитов, лейкоцитов, моноцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ), а также уровень гемоглобина
• УЗИ печени – позволяет определить ее размеры, просматриваются жировые отложения в паренхиме.
• Доплеровское исследование с ультразвуком – исследует состояние сосудов.
• КТ или МРТ – показывает изменения в тканях и сосудах печени.
• Для окончательной диагностики алкогольного поражения печени проводится инструментальное исследование. У больного берут на биопсию кусочек органа. Именно она позволяет дать точный ответ о состоянии печени и назначить соответствующие лечение.

При наличии других заболеваний пациента консультируют другие специалисты, которые проводят обследование и назначают дополнительное лечение.

Не на любой стадии поражения печени лечение болезни окажется эффективным. При жировой дистрофии возможен обратимый процесс, но успешная терапия зависит от желания пациента. Диагноз «цирроз печени» говорит о невозможности полного излечения и все действия при врачевании направляются на облегчение состояния больного.

1. Основным условием для лечения алкогольного поражения печени является полный отказ от спиртосодержащих напитков, в ином случае медикаментозное лечение не даст положительных результатов. Однако, пациенты чаще всего уже много лет употребляли алкоголь, и отказаться им от пагубной привычки сложно, поэтому им необходима помощь близких людей, а зачастую и психолога.
2. Немаловажное значение для выздоровления имеет диета. У людей, больных алкоголизмом, недостаток белков и витаминов. Необходимо в рацион ввести как можно больше продуктов, содержащих эти элементы, и при этом употреблять витаминные комплексы.
3. Перед лечением надо снять признаки интоксикации организма. Для этого больному прописывают капельницы с глюкозой, «Кокарбоксилазой» и «Пиридоксином».
4. Гепатопротекторы при алкогольном поражении печени ускоряют восстановление ткани, повышают ее устойчивость к аномальным воздействиям. Нормализовать липидный обмен и усилить желчегонное действие поможет «Урсодезоксихолевая кислота».
5. При тяжелых поражениях печени применяют гормональные противовоспалительные средства. Они помогают исключить летальность.

Медикаментозная терапия при циррозе печени бессильна. Спасти жизнь пациенту может только трансплантации органа. Операция возможна при полном отказе от алкоголя.

Пациенты, имеющую начальную стадию заболевания и симптомы алкогольного поражения печени, лечение могут начать только при отказе от спиртных напитков. В противном случае шансов на выздоровление у них нет. Болезнь начинает с каждым днем прогрессировать и приводит к следующим осложнениям:

• колопатия – поражение кишечника;
• гастропатия – заболевание желудка, возникшее из-за нарушения функций печени;
• желудочно-кишечные кровотечения;
• гепаторенальный синдром – тяжелое воздействие на функции почек;
• рак печени;
• печеночно-легочный синдром – характеризуется низким содержанием в крови кислорода;
• перитонит – воспаление брюшины;
• бесплодие;
• смертельный исход.

Для устранения негативных последствий необходимо вовремя начать лечение.

Прежде всего проводится терапия, обеспечивающая дезинтоксикацию организма. Она необходима при любой степени алкогольного поражения печени. Лекарства, используемые для этой цели:

Все растворы вводятся внутривенно в течение пяти дней. После этого начинается восстановительный курс терапии, в который входят препараты:

• Эссенциальные фосфолипиды – служат для восстановления структуры клеток печени.
• Урсодезоксихолевая кислота – стабилизирует действие мембран гепатоцитов.
• «Адеметионин» – оказывает антихолестатическое и антидепрессивное действие.
• «Эссенциале» – помогает восстановить клетки печени.
• «Фуросемид» – снимает отечность.
• «Преднизолон» – назначение при алкогольном поражении печени препаратов кортикостероидов допускается только при тяжелом состоянии больного и отсутствии кровотечений в брюшной полости.

Исход заболевания зависит от воздержания приема алкоголя.

При поражении алкоголем, в анатомической структуре печени, на разных стадиях развития болезни наблюдаются следующие изменения:

• Острый гепатит – в клетках печени гепатоцитах выявляется жировая дистрофия, появляются маленькие очаги некроза тканей, вокруг которых находится небольшое количество сегментоядерных лейкоцитов. Печень увеличивается в размере до 46 кг. Ее ткань приобретает желтый цвет, мягкую, сальную консистенцию. Прекращение приема алкоголя ведет к восстановлению структуры печени. В противном случае в центрах долек появляется фиброз стромы, который нарастает при употреблении этанола.
• Патанатомия алкогольного поражения печени хронического характера отмечается проникновением воспалительного инфильтрата в паренхиму долек на существенную глубину до центральных вен. Лимфоциты начинают проявлять агрессию к гепатоцитам, вызывая лестничные участки некроза. В печени происходит синтез иммуноглобулинов. Часто воспаляются мелкие желчные протоки.
• Цирроз печени – необратимая форма поражения органа. Увеличенная печень вначале сохраняет ровную поверхность. Цвет ее становится рыже-коричневым, поверхность сальная. Происходит диффузное разрастание соединительной ткани, появляются ложные дистрофические дольки, совершается некроз гепатоцитов, нарушается регенерация. Из-за уменьшения жира печень изменяет окраску на коричневую. На ее поверхности образуются узелки, которые с прогрессированием заболевания увеличиваются. Орган деформируется, ее поверхность становится бугристой.

Алкогольная болезнь печени – это проблема всего общества. Решить ее можно только с помощью основательных медико-социальных программ. С поступлением этанола в организм сразу начинается механизм развития алкогольного поражения ЖКТ и печени.

Эти органы первыми вступают в борьбу, вырабатывая специальные ферменты для его расщепления. Впоследствии идет постепенное поражение всех систем организма. А при циррозе печени заболевание начинает прогрессировать даже при воздержании от алкоголя. Залог успеха – это лечение заболевания на ранней стадии.

источник

ПОРАЖЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ

Связь между злоупотреблением алкоголем и поражениями поджелудочной железы подтверждается результатами эпидемиологических исследований.

Хронический кальцифицирующий панкреатит редко встречается в странах с малой распространенностью алкоголизма (Чехословакия), но весьма часто там, где для населения характерен высокий уровень потребления алкоголя (Франция, Италия, Швейцария).

Алкогольное поражение поджелудочной железы по своей прогностической значимости и частоте занимает важное место после алкогольной гепатопатии. Употребление алкоголя является основной причиной хронического панкреатита (40-90%). Среди больных хроническим кальцифицирующим панкреатитом преобладают мужчины, что связано с большей распространенностью алкоголизма среди мужчин по сравнению с женщинами. Период между началом систематического потребления алкоголя и появлением симптомов панкреатита составляет для мужчин 18±11 лет, для женщин — 11±8 лет.

Значение алкоголя как этиологического фактора при хроническом панкреатите в настоящее время твердо установлено. Менее определенна роль алкоголя при острых панкреатитах. Острый панкреатит в отличие от хронического является обратимым заболеванием, хотя могут встречаться и чрезвычайно тяжелые формы болезни с летальным исходом. Термин «хронический панкреатит» отражает стойкость морфологических изменений после устранения этиологического фактора. Согласно принятой в Марселе в 1962 г. классификации болезней поджелудочной железы алкогольный панкреатит обозначается как хронический, поскольку к моменту первых клинических проявлений болезни в поджелудочной железе уже имеются морфологические изменения. Каждый рецидив алкогольного панкреатита рассматривается как хронический рецидивирующий, но не острый рецидивирующий панкреатит. Тем не менее имеется немало наблюдений, когда злоупотребление алкоголем являлось непосредственной причиной развития острого панкреатита.

Острый панкреатит — это острое воспаление, аутолиз и дистрофия поджелудочной железы вследствие активации собственных ферментов. Холангиогенные острые панкреатиты чаще встречаются у женщин, алкогольные — у мужчин.

Патогенез. Алкоголь стимулирует желудочное кислотовыделение. Соляная кислота воздействует на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, происходит выделение секретина, стимулирующего секрецию поджелудочной железы. Кроме того, алкоголь вызывает спазм сфинктера Одди. Важное значение в патогенезе алкогольного панкреатита имеют метаболические эффекты алкоголя. При систематическом употреблении алкоголя происходит преципитация белковых масс и закупорка ими панкреатических протоков. Белковые пробки приводят к расширению протоков, пролиферации их эпителия, растяжению ацинарной ткани, очаговой атрофии и эрозиям эпителия в местах контакта с белковыми пробками, склерозированию протоков с облитерацией просвета. Обтурация протоков создает условия для преждевременной активации ферментов.

Таким образом, алкоголь вызывает панкреатит как за счет усиления панкреатической секреции и нарушения оттока секрета, так и благодаря непосредственному повреждению ацинарной ткани поджелудочной железы. Не исключено, что в патогенезе панкреатита играет роль и нарушение обмена липидов, вызываемое алкоголем. Это предложение базируется на факте частого развития острого панкреатита при гиперлипидемии, особенно I, IV и V типов по Fredericksen, т. е. при увеличении триглицеридов в сыворотке крови, что наблюдается при алкоголизме и алкогольном панкреатите (при холангиогенном, травматическом панкреатите обмен липидов, как правило, не нарушен). Механизм развития панкреатита при гиперлипидемии, вызванной употреблением алкоголя или приемом эстрогенных препаратов, а также при семейной гиперлипидемии неизвестен. Предполагается, что липаза поджелудочной железы может превращать триглицериды в токсические свободные жирные кислоты, повреждающие ткань железы.

Наиболее важным ферментом в патогенезе острого панкреатита является трипсин. Трипсин активирует А- и В-фосфорилазу, которые в свою очередь превращают лецитин желчи в изолецитин, разрушающий фосфолипидный слой клеточных мембран, вызывая коагуляционный некроз. Кроме того, трипсин активирует эластазу, что способствует развитию сосудистых осложнений и возникновению геморрагического панкреатита. Активация калликреина под действием трипсина вызывает гипотензию, повышение сосудистой проницаемости, высвобождение каллидина и брадикинина («медиаторов боли»).

В венозной крови, оттекающей от поджелудочной железы, обнаружена простагландиновая активность. Предполагается, что при остром панкреатите образуется несколько вазоактивных веществ, усиливающих сосудистую проницаемость, отек и вызывающих системную гипотензию. Активированные ферменты поджелудочной железы, попадая в кровоток, вызывают разнообразные эффекты (легочная недостаточность, нарушение свертывающей и противосвертывающей системы, энцефалопатия, поражение почек и т. д.).

Морфология. Наиболее легкая форма острого панкреатита представлена острым интерстициальным панкреатитом (отечная форма). Для названного панкреатита характерны отек, гиперемия, дегенеративные изменения паренхимы, скопление в протоках и интерстициальной жидкости воспалительного экссудата, состоящего из полиморфно-ядерных лейкоцитов или лимфоцитов. Процесс разрешается в течение 2-3 дней и не сопровождается остаточными гистологическими изменениями.

При переходе отечной формы в геморрагическую развивается коагуляционный некроз паренхимы и некроз кровеносных сосудов. Активация липолитических ферментов ведет к некрозу жировой ткани. Макроскопически участки жирового некроза чередуются с зонами геморрагии и паренхиматозной деструкции. Соединение освободившихся под действием липазы жирных кислот с кальцием приводит к образованию жировых некрозов не только в ткани железы, но и в сальнике, брыжейке поперечной ободочной кишки, забрюшинной клетчатке и других местах. При попадании геморрагического экссудата в брюшную полость развивается асцит, перитонит, при проникновении перитонеальной жидкости в плевральную полость — плеврит (чаще левосторонний).

При распаде ткани поджелудочной железы с образованием полости, наполненной жидкостью (панкреатическим соком и геморрагическим экссудатом), формируются псевдокисты. Их стенки образованы тканями железы или соседними органами (сальник). При инфицировании зон некроза возможно абсцедированне поджелудочной железы. На месте рассосавшегося некроза формируется фиброзная ткань.

Геморрагический панкреатит чаще бывает алкогольной этиологии и развивается на фоне предшествующих морфологических изменений: очаговой деструкции паренхимы, «белковых пробок» в мелких протоках, кальциноза железы, пери- и интра-лобулярного развития соединительной ткани. При обострении процесса присоединяются морфологические признаки острого панкреатита — отек, геморрагии и некрозы.

Клиника. Основным симптомом является боль в животе. Чаще она локализуется в эпигастрии, в 50% иррадиирует в спину, может локализоваться в правом подреберье, левом подреберье, носить опоясывающий характер. Продолжительность боли варьирует от нескольких часов до нескольких суток. Боль уменьшается при положении с притянутыми к груди коленями. У многих больных боль сопровождается тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, часто изнуряющей, иногда приводящей к развитию подкожной эмфиземы. Рвота желчью для панкреатита не характерна. Характерно несоответствие между интенсивностью боли и результатами пальпации: напряжение мышц брюшной стенки незначительно, ограничено эпигастральной областью. При тяжелых формах панкреатита больные мечутся в постели или стараются лежать неподвижно, если движения усиливают боль, однако никогда не бывают полностью неподвижными в отличие от больных перфоративной язвой. Живот часто вздут, перистальтика отсутствует или резко ослаблена по причине пареза кишечника. При наличии флегмоны или псевдокисты в эпигастральной области пальпируется опухолевидное образование, при развитии перитонита появляются симптомы раздражения брюшины. При геморрагическом панкреатите наблюдаются изменения на коже — сине-красная или коричневая окраска и отек кожи в области пупка (симптом Куллена) и в области прикрепления XII ребра к позвоночнику (симптом Турнера). Эти изменения связаны с попаданием кровянистого экссудата в фасциальное пространство стенок живота. Температура тела обычно повышена до 37,8° — 38,5°, температура выше 39° и продолжительность лихорадки более 10 дней свидетельствуют о присоединении осложнений. При остром панкреатите чаще отмечается тахикардия — более 100 ударов в 1 мин, в начале болезни — артериальная гипертензия, исчезающая по мере улучшения состояния, при тяжелой гиповолемии развивается гипотензия. Иногда наблюдается желтуха, обусловленная холедохолитиазом, либо сдавлением общего желчного протока отечной головкой поджелудочной железы. Ограничение движения диафрагмы из-за болей в животе вызывает одышку и частое поверхностное дыхание. Притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в нижних отделах грудной клетки свидетельствуют о плевральном выпоте.

Энцефалопатия, коагулопатии, миокардит, асцит, желудочно-кишечное кровотечение, олиго- и анурия встречаются при тяжелых формах панкреатита и являются по существу его осложнениями.

Изредка встречаются безболевые формы, которые, как правило, свидетельствуют о тяжелом панкреонекрозе, осложненным шоком и комой. Диагноз ставится в этих случаях уже при патолого-анатомическом исследовании. Частота основных симптомов острого панкреатита представлена в табл. 2.

Диагностика. Тщательно собранный анамнез и полнота физического исследования определяют успешную диагностику острого панкреатита. Лабораторные тесты и инструментальные методы исследования позволяют верифицировать диагноз.

При остром панкреатите часто (но не всегда) повышается уровень амилазы в сыворотке крови. Это происходит через несколько часов или суток от начала заболевания, возвращение к исходному уровню — через 3-6 дней. Уровень сывороточной амилазы не коррелирует с тяжестью панкреатита.

При гиперамилаземии можно предположить, но не подтвердить диагноз острого панкреатита, так как повышение уровня амилазы наблюдается при большом числе состояний (обострение хронического панкреатита, рак поджелудочной железы, перфорация органов брюшной полости, разрыв труб при внематочной беременности, заболевания печени, опухоли легких, придатков, поперечной ободочной кишки, почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз, лечение высокими дозами кортикостероидов, внутривенное введение морфина). Стойкая гиперамилаземия свидетельствует об осложненном течении панкреатита либо о том, что ее причиной является другое состояние.

Важную дополнительную информацию дают определение индекса амилазо-креатининового клиренса и изоамилаз сыворотки. Расчет амилазо-креатининового клиренса производится по формуле: где UA — амилаза мочи; SA — амилаза сыворотки; UC — креатинин мочи; SC — креатинин сыворотки.

При остром панкреатите, протекающем без почечной недостаточности, наряду с возрастанием амилазы сыворотки увеличивается и амилазокреатининовый клиренс (за счет подавления почечного механизма реабсорбции амилазы). При заболеваниях, протекающих под маской острого панкреатита, содержание амилазы в сыворотке может быть повышено, но амилазокреатининовый клиренс остается в пределах нормы, так как канальцевый дефект отсутствует. Влияние почечной недостаточности на амилазокреатининовый клиренс является сложным и зависит от уровня амилазы сыворотки. Почечная недостаточность является важной причиной снижения клиренса амилазы и креатинина. При остром панкреатите с гиперамилаземией, осложненном почечной недостаточностью, клиренс амилазы может оставаться «нормальным» (повышенное количество сывороточной амилазы поступает в мочу более медленно, но в абсолютных цифрах клиренс амилазы не отличается от нормальных значений), а клиренс креатинина снижается, в результате чего индекс амилазокреатининового клиренса возрастает.

В норме индекс амилазокреатининового клиренса составляет 1-4%; величина его, превышающая 6%, считается характерной для панкреатита. Он остается повышенным в течение нескольких дней после нормализации уровня сывороточной амилазы.

Встречаются ситуации, когда индекс амилазокреатининового клиренса повышается при нормальном содержании амилазы сыворотки и отсутствии признаков панкреатита. Это наблюдается при исследовании общего желчного протока (видимо, связано с субклиническим панкреатитом без гиперамилаземии или с транзиторным нарушением реабсорбции амилазы в почках), массивных ожогах, диабетическом кетоацидозе.

Важное значение имеет определение изоамилаз. Для заболеваний поджелудочной железы характерно увеличение содержания р-амилазы, для заболеваний слюнных желез — s-амилазы. В редких случаях р-амилаза секретируется опухолями. При остром панкреатите повышение общей амилазной активности происходит за счет р-амилазы. Исследование изоамилаз дает возможность установить причину повышения амилазокреатининового клиренса при нормальном уровне амилазы сыворотки, в частности, при диабетическом кетоацидозе.

Параллельно гиперамилаземии, но, по-видимому, более часто при остром панкреатите происходит повышение уровня сывороточной липазы. Повышение липазы может также наблюдаться при остром холецистите, холедохолитиазе, перфоративной язве.

Таким образом, при остром панкреатите повышаются уро-вень амилазы (р-амилазы), липазы и индекс амилазо-креатининового клиренса. При непанкреатических заболеваниях уровень, амилазы и липазы может повышаться, но амилазо-креатининовый клиренс остается в норме. р-Амилаза может повышаться в сыворотке только в случаях регургитации панкреатического секрета при заболеваниях желчевыводящих путей. Во всех остальных случаях гиперамилаземии уровень липазы и амилазокреатининовый клиренс не меняются, за исключением редких опухолей, секретирующих р-амилазу.

Из других лабораторных тестов имеет значение определение лейкоцитов крови (обычно наблюдается повышение до 9 000-18 000), показателей гемоглобина и гематокрита, которые вначале не изменены, но могут повышаться при проникновении панкреатического экссудата в ретроперитонеальное пространство и полость брюшины. При панкреатитах, сопровождающихся значительными геморрагиями, гемоглобин и гематокрит снижаются. В 15-25% наблюдается транзиторная гипергликемия, вызванная повышением секреции глюкагона. При сдавлении общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы или в связи с алкогольными поражениями печени отмечается повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы в сыворотке крови. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни, чаще на 2-5-й день, отмечается гипокальциемия в связи с отложением кальция в зонах жирового некроза с образованием кальциевых комплексов. Выраженная гипокальциемия является плохим прогностическим признаком.

Весьма информативной при подозрении на острый панкреатит является обзорная рентгенограмма брюшной полости. На ней выявляются такие признаки, как кальцинаты поджелудочной железы, камни в желчном пузыре, расширение петель кишечника вследствие его пареза.

Наиболее совершенными методами диагностики острого панкреатита являются ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография. К ультразвуковым критериям острого панкреатита относятся увеличение размеров железы, нечеткость контуров, снижение интенсивности эхосигналов, иногда сдавление нижней полой вены, жидкость в брюшной полости. Изменения, устанавливаемые при ультразвуковом исследовании, сохраняются от 1 до 4 мес, в то время как самочувствие и лабораторные показатели нормализуются в сроки от 10 дней до 1 мес. Кроме того, ультразвуковое исследование является очень точным методом диагностики холелитиаза, холедо-холитиаза, обнаружения осложнений панкреатита (псевдокисты). Компьютерная томография обладает не меньшей диагностической ценностью, но возможности ее широкого применения ограничены. Острый панкреатит приходится отличать от большого числа заболеваний, протекающих с болями в животе, особенно от тех из них, которые требуют неотложного хирургического вмешательства (перфоративная язва, высокий заворот кишок, острый аппендицит и т. д.).

Инфаркт миокарда может протекать с болями в животе и умеренной гиперамилаземией. В первые часы острой коронарной недостаточности могут отсутствовать характерные изменения электрокардиограммы. В то же время при остром панкреатите могут наблюдаться изменения сегмента ST и зубца Т. Необходимо динамическое наблюдение за ЭКГ, активностью сывороточных ферментов.

Осложнения. Течение острого панкреатита нередко сопровождается разнообразными осложнениями (табл. 3). В основном осложнения возникают в ранний период болезни. Псевдокисты и септические осложнения могут появиться в любые сроки.

Абсцессы развиваются обычно на 2-3-й неделе после острого начала заболевания, клинически проявляются повторными подъемами температуры, нарастающим лейкоцитозом, в 50% лучаев — гиперамилаземией, в области поджелудочной железы часто удается прощупать образование. УЗИ и компьютерная томография дают возможность выявить интра- и перипанкреатическое скопление жидкости, однако не позволяют отличить стерильную жидкость от инфицированных абсцессов, в связи с чем на первый план в диагностике выступает оценка клинико-лабораторных признаков и их динамики. При наличии aбсцесса требуется дренаж инфицированных тканей. После дренажа нередко образуются свищи. Если в течение б-8 нед свищ не заживает, необходимо хирургическое лечение.

Механическая желтуха, возникающая на фоне острого панкреатита, требует проведения дифференциального диагноза между отеком головки поджелудочной железы, псевдокистой, холедохолитиазом, раком поджелудочной железы, стенозирующим папиллитом. Лучшими методами идентификации причины появления механической желтухи являются ультразвуковое исследование и компьютерная томография.

Стриктура толстой кишки является результатом ее вовлечения в воспалительный процесс, чаще в области селезеночного изгиба. В подобных случаях требуется исключение рака толстой кишки, для чего проводятся ирригоскопия и колоноскопия.

Псевдокисты являются самым частым осложнением острого панкреатита и появляются обычно через 2-5 нед после начала болезни или позже. В отличие от истинных кист псевдокисты не выстланы эпителием и чаще образуются при алкогольных панкреатитах.

Клинически псевдокисты проявляются болями в эпигастральной области, иногда с иррадиацией в спину, тошнотой, рвотой, редко — меленой и кровавой рвотой, в верхней половине живота пальпируется образование. Из лабораторных признаков существенными являются гиперамилаземия, часто лейкоцитоз. Наиболее точными методами диагностики псевдокист являются ультразвуковое исследование и компьютерная томография, которые кроме этого дают возможность проследить за течением псевдокисты.

В 40% случаев псевдокисты спонтанно рассасываются. Сохранение псевдокисты дольше 6 нед служит показанием к хирургическому лечению, так как после этого срока возрастает вероятность таких осложнений, как абсцедирование, перфорация в брюшную полость либо в соседние органы, кровотечение. В последнее время применяют пункцию псевдокисты и аспирацию содержимого через брюшную стенку под контролем ультразвукового исследования.

Лечение. В легких случаях панкреатита достаточно назначить постельный режим, голод на 2-3 дня с постепенным расширением диеты, по показаниям — спазмолитики (но-шпа, папаверин), холинолитики (атропин), анальгетики (баралгин).

При тяжелом течении панкреатита производится постоянное отсасывание желудочного содержимого с помощью назогастрального зонда с целью снижения секреции поджелудочной железы. Для нейтрализации секреции желудка применяется введение блокаторов Н₁-рецепторов гистамина (циметидин). Можно использовать и атропин, однако он часто усиливает парез кишечника. Этим же побочным действием обладают и большие дозы щелочей, в связи с чем их применение ограничено. Некоторые гастроинтестинальные и другие гормоны (глюкагон, соматостатин, кальцитонин) угнетают кислотообразование в желудке, а также влияют на ацинарные клетки поджелудочной железы и, по-видимому, в будущем найдут применение в терапии острого панкреатита, однако опыт их использования в настоящее время невелик и требуются дальнейшие исследования, чтобы определить показания к их назначению.

Большое значение для предотвращения развития почечной недостаточности имеет компенсация потерь жидкости и электролитов. Показано введение плазмы и плазмозамещающих растворов (гемодез, полиглюкин), растворов глюкозы, хлорида калия и кальция. Для компенсации потерь белка (в связи с увеличением проницаемости капилляров при остром панкреатите) вводят альбумин, плазму. При симптомах ацидоза используется гидрокарбонат натрия, при симптомах шока — кортикостероиды.

Для устранения интоксикации применяется форсированный диурез — назначение мочегонных средств (маннитол, фуросемид) на фоне обильного внутривенного введения жидкости, синтетических плазмозаменителей, электролитов.

В первые дни заболевания используются ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал). Они ингибируют калликреин, трипсин, химотрипсин, плазмин, путем образования с ферментами неактивных комплексов предупреждают развитие шока.

Для предупреждения инфекционных осложнений, особенно при холангиогенных панкреатитах, назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия. Для снятия боли используются новокаиновые блокады (пояснично-крестцовая, блокада круглой связки печени и т. д.).

В специализированных отделениях по соответствующим показаниям применяются дренирование грудного лимфатического протока, гемосорбция, перитонеальный диализ, папиллосфинктеротомия. Неэффективность консервативной терапии, а также наличие таких осложнений, как перитонит, обтурационная желтуха, кровотечение, абсцесс в области некроза, являются показаниями к оперативному лечению (частичной или полной резекции поджелудочной железы, дуоденопанкреатэктомии).

Прогноз. Исход острого панкреатита различен. Наряду с легкими формами, заканчивающимися выздоровлением через несколько дней, встречаются тяжелые случаи заболевания, приводящие к летальному исходу. Смертность при остром панкреатите составляет 13-20%, гораздо выше — при геморрагическом панкреатите. Наиболее частыми причинами смерти являются гиповолемический шок и острая почечная недостаточность. Тяжелый прогноз и увеличение летальности наблюдаются при развитии таких осложнений, как шок, острая почечная недостаточность, разрыв псевдокисты, массивное кровотечение, абсцесс поджелудочной железы, тяжелая легочная недостаточность. При развитии подкожного жирового: некроза летальность возрастает до 50%. Прогностически неблагоприятными считаются следующие клинико-лабораторные показатели: выраженная гипо- или гипертензия; температура тела выше 39°; удлинение протромбинового времени свыше 14 с; лейкоцитоз более 20 000; наличие патологии в легких при аускультации; гематокрит менее 30%; билирубин более 4 мг%; снижение кальция сыворотки менее 8 мг%; почечная недостаточность (остаточный, азот более 30 мг%, креатинин более 2 мг%).

Хронический панкреатит является заболеванием, которое характеризуется замещением тканей поджелудочной железы соединительной тканью и прогрессирующей деструкцией экзокринной ткани. На этом фоне возможны острые поражения в виде отека и геморрагического некроза, особенно на ранних стадиях болезни.

Патогенез. Алкоголь оказывает прямое токсическое действие на паренхиму поджелудочной железы, увеличивает вязкость и содержание белков панкреатического секрета. Преципитация белковых масс с образованием белковых пробок в протоках железы приводит к задержке выделения секрета, дилатации протоков с формированием кист, внутриорганной активации панкреатических ферментов (главным образом, трипсина и фосфолипаз), осуществляющих аутолиз паренхимы железы. Последующее замещение ткани железы фиброзной тканью обусловливает склерозирование органа.

Морфология. Макроскопически поджелудочная железа фиброзно изменяется, лобулярная структура утрачивается, соединительно-тканные тяжи прорастают ткань железы. Протоки расширены, напоминают «цепочку озер», в просвете протоков обнаруживаются кальцификаты или густой секрет.

Микроскопически при алкогольном панкреатите («панкреатите мелких протоков») на ранних этапах болезни появляются отложения белковых масс в протоках железы. В местах контакта эпителия с белковыми пробками отмечаются плоскоклеточная метаплазия и изъязвления эпителия. При закупорке протоков происходит их расширение, паренхима железы, замещается пери- и интралобулярным фиброзом. Развитие фиброзной ткани вокруг нервных окончаний является причиной болей.

В клетках поджелудочной железы обнаруживаются; изменения, подобные тем, которые можно наблюдать при алкогольном поражении печени: большое количество жировых включений, набухание митохондрий, гипертрофия эндоплазматического ретикулума.

При холангиогенном панкреатите повышение давления в большом панкреатическом протоке вследствие нарушения оттока секрета (холедохолитиаз, стенозирующий папиллит и т. д.) ведет к его равномерному расширению, в отличие от алкогольного, что дает основание некоторым исследователям называть панкреатит подобной этиологии «панкреатитом больших протоков». Особенностью данной формы заболевания является длительная сохранность паренхимы железы.

Клиника. Основным симптомом заболевания является боль (присутствует у 90% больных). Типичная локализация болей- эпигастральная область с иррадиацией в спину, однако боль может локализоваться и в правом, и в левом подреберье. Интенсивность боли при хроническом панкреатите меньше, а продолжительность больше, чем при остром. В силу панкреатической малабсорбции часто наблюдается потеря массы. Иногда при быстропрогрессирующем похудании ставятся ошибочные диагнозы: «туберкулез кишечничка», «лимфома тонкой кишки», при сочетании похудания и абдоминальных болей — «узелковый периартериит». Нарушение всасывания белков и триглицеридов ведет к креаторее и стеаторее. Клинически малабсорбция проявляется вздутием живота, неустойчивым стулом со склонностью к диарее. Нарушение всасывания витамина А и цинка приводит к недиабетическому поражению сетчатки (нарушение ночного зрения), витамина B₁₂ (менее часто) — к мегалобластной анемии. У 1/3 больных имеется сахарный диабет, еще у 1/3- нарушение толерантности к глюкозе. Осложнения сахарного диабета (ретинопатия, нефропатия, полинейропатия) встречаются реже, чем при идиопатическом диабете. Следует отметить и тенденцию к гипогликемии, так как имеется недостаток как инсулина, так и глюкагона. Оральные гипогликемические препараты неэффективны, требуются относительно высокие дозы инсулина. Сдавление общего желчного протока отечной головкой поджелудочной железы при обострении панкреатита обусловливает преходящую желтуху, у 3% больных имеется желтуха продолжительностью более 1 мес, которая обусловлена сдавлением общего желчного протока панкреатической кистой или выраженным фиброзом ретропанкреатических тканей.

Для хронического панкреатита характерно наличие псевдокист. Они могут спонтанно разрушаться, однако нередко приводят к осложнениям. Вскрытие псевдокисты в соседние органы и брюшную полость и раздражение серозных оболочек панкреатическими ферментами приводят к асциту, плевриту, реже перикардиту. Для панкреатического асцита характерна высокая концентрация альбумина и амилазы в асцитической жидкости. При спленопортографии у 70% больных выявляется частичная или полная блокада селезеночной или портальной вены. Кровотечение из варикозных вен пищевода наступает у 3% пациентов с экстрапеченочной портальной гипертензией. Другой причиной желудочно-кишечного кровотечения является тромбоз селезеночной вены, чаще наблюдаемый при раке поджелудочной железы.

Иногда появляются эритематозные узелки в претибиальной области (результат подкожных жировых некрозов). Описаны также мигрирующий тромбофлебит, полиартрит, поражающий коленные, локтевые, голеностопные суставы и протекающий с лихорадкой и эозинофилией, множественный остеолизис (результат костно-мозгового жирового некроза), энцефалопатия, неспецифические непрогрессирующие поражения почек, связанные с хроническим панкреатитом. В 12,5% случаев хронический панкреатит переходит в рак поджелудочной железы.

Диагностика. Верификация хронического панкреатита складывается из тестов, выявляющих экзо- и эндокринную недостаточность поджелудочной железы, и методов, позволяющих визуализировать и оценить ее размеры, форму, контуры, структуру.

Измерение активности амилазы в сыворотке крови и моче является наиболее часто используемым тестом. Гиперамилаземия (гиперамилазурия) часто выявляется во время обострения хронического панкреатита, иногда являясь единственным отклонением в лабораторных данных. Ограниченная ценность теста обусловлена его неспецифичностью, а также быстрой нормализацией (в течение 2-4 дней).

Полезно измерение активности сывороточной липазы. Гиперлипаземия сохраняется при остром панкреатите или обострении хронического дольше, чем гиперамилаземия.

Ряд методов основан на расщеплении определенных веществ в кишечнике под действием ферментов поджелудочной железы и определении концентрации продуктов расщепления в моче. К ним относится йодолипол-тест. Снижение концентрации или скорости выделения продуктов расщепления свидетельствует о недостаточности поджелудочной железы. Достоинством этих тестов является простота их проведения, недостатком — неспецифичность.

Использование тестов, основанных на измерении объема, концентрации бикарбонатов и энзимов в дуоденальном содержимом после стимуляции секреции поджелудочной железы (секретино-панкреозиминовый тест), ограничено из-за необходимости проведения гастродуоденального зондирования. Эти тесты, как правило, положительны при далеко зашедшем панкреатите с выраженной внешнесекреторной недостаточностью, их способность выявлять ранние или минимальные поражения поджелудочной железы ограничена, однако цитологическое исследование панкреатического сока дает возможность обнаружить раковые клетки у 50% больных раком поджелудочной железы.

Перспективным тестом представляется определение лактоферрина в панкреатическом соке и трипсина в сыворотке радиоиммунным методом. Уровень лактоферрина существенно повышен у больных кальцифицирующим панкреатитом, уровень трипсина снижен.

Не утратило своего значения и копрологическое исследование (выявление стеатореи и креатореи). Из методов, позволяющих визуализировать поджелудочную железу, наиболее доступна обзорная рентгенограмма брюшной полости. Обнаружение кальцификатов с высокой степенью вероятности указывает на хронический панкреатит. Наиболее информативными методами этой группы являются УЗИ и компьютерная томография. При УЗИ отмечаются увеличение размеров железы в период обострения и их нормализация в период ремиссии, неровность контуров; эхоструктура представлена эхосигналами повышенной интенсивности, выявляются кисты поджелудочной железы, расширение вирсунгова протока, дуодено- и гастростаз.

При проведении дифференциальной диагностики «опухолевидной» формы хронического панкреатита и опухоли поджелудочной железы применяется проба с лазиксом: после введения 80 мг препарата в случае хронического панкреатита наблюдается изменение размеров и структуры органа, при опухоли они остаются неизмененными. Компьютерная томография дает не меньше информации о структуре, размерах, контурах поджелудочной желeзы, чем УЗИ, но менее доступна из-за трудоемкости и дороговизны.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХП) иногда дает возможность выявления патологии (камни, рак поджелудочной железы), не определяемой с помощью ультразвукового исследования и компьютерной томографии.

Лечение. В период обострения необходимо добиться торможения секреции поджелудочной железы. С этой целью назначаются голод с последующим осторожным расширением диеты, холинолитики, щелочи, циметидин. Из рациона следует исключить продукты, возбуждающие секрецию поджелудочной железы (кислые, острые блюда, высокоэкстрактивные отвары и т. д). При экзокринной недостаточности поджелудочной железы применяется заместительная терапия ферментными препаратами (фестал, дигестал, панзинорм и т. д.), часто в сочетании с препаратами, угнетающими секрецию соляной кислоты в желудке — (циметидин, щелочи), так как при кислой среде в двенадцатиперстной кишке происходит инактивация липазы и трипсина.

Трудной задачей является борьба с болью. Упорные боли, требующие введения наркотиков, способствуют развитию наркомании. Для снятия боли используются холинолитики, спазмолитики, анальгетики, введение антиферментных препаратов (контрикал, трасилол), новокаиновые блокады.

В комплексной терапии хронического панкреатита используются ингибиторы трипсина (пентоксил, метилурацил, аминокапроновая кислота), предложено применение цитостатиков (5-фторурацил, имуран), гемосорбция. При сахарном диабете необходимо назначение инсулина. Учитывая склонность больных к гипогликемии, необходимо рекомендовать им иметь при себе продукты, содержащие глюкозу (кусок сахара, конфета).

Консервативная терапия в большом числе случаев дает положительный эффект, однако когда ее возможности исчерпаны, а эффект; отсутствует, необходимо рассмотреть вопрос о хирургическом вмешательстве. Показаниями к операции являются постоянные или часто рецидивирующие боли, осложнения хронического панкреатита (псевдокисты, не разрешившиеся в течение определенного времени, дуоденальный стеноз), холелитиаз, стенозирующий папиллит, механическая желтуха при патологии головки поджелудочной железы, подозрение на рак, если его не удалось снять предшествующим обследованием. Вид оперативного лечения определяется индивидуально в зависимости от особенностей конкретного случая заболевания.

Прогноз. Алкогольные панкреатиты характеризуются тяжелым течением. Полного выздоровления не наблюдается, однако при систематически проводимом лечении стойкая ремиссия возможна у многих больных. Отказ от употребления алкоголя приводит к улучшению состояния у 50% больных.

Утверждено
Редакционно-издательским советом
Университета дружбы народов

Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Под ред. В. С. Моисеева: Учеб. пособие,-М.: Изд-во УДН, 1990.- 129 с., ил.

Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей третье место среди причин смертности и инвалидности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освещаются основные вопросы патогенеза, клиники и диагностики наиболее часто встречающихся поражений внутренних органов алкогольной этиологии, особое внимание уделяется методам идентификации лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Для студентов, аспирантов, преподавателей медицинских вузов, врачей.

источник