Алкогольное поражение печени и жкт механизмы развития реферат

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации

ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет»

Алкогольное поражение печени, механизмы развития

2 курса стоматологического

Алкогольная адаптивная гепатомегалия…………………………………………4

Алкогольный жировой гепатоз……………………………………………………4

Алкогольный фиброз печени………………………………………………………5

Список использованной литературы и сайтов……………………………………8

Алкогольные поражения печени называют алкогольная болезнь печени. Это нарушение функции и строения нормальной структуры печени под воздействием систематического неумеренного употребления алкоголя. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения безопасные дозы алкоголя составляют в пересчете на спирт для мужчин не более 20-40 г спирта в сутки, и до 20 г спирта в сутки для женщин.

В пересчете 10г спирта составляет 25 мл водки, 100 мл вина или 200 мл пива. При поступлении в организм алкоголь всасывается в желудочно- кишечном тракте. Небольшая его часть выводится через легкие и почки, остальное количество (около 90%) поступает в печень, где происходит его переработка. Сначала в клетках печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы этиловый спирт окисляется и вревращается в ацетальдегид. Если его количество большое, органеллы клетки, которые синтезируют алкогольдегидрогеназу (микросомы) увеличиваются в размерах.

Сам продукт этой реакции – ацетальдегид – представляет собой достаточно токсическое вещество. Далее в клетках печени ацетальдегид превращается в уксусную кислоту, а уксусная кислота в виде ацетилкоэнзима-А участвует в цикле Кребса. Конечными продуктами переработки этилового спирта в организме являются вода и углекислый газ. При избытке аклкоголя весь ацетилкоэнзим А не успевает утилизироваться в цикле Кребса и из него синтезируются другие продукты, которые способствуют развитию атеросклероза.

Под действием систематического злоупотребления алкоголем органеллы клеток печени, которые принимают участие в инактивации спирта увеличиваются в размерах, увеличивая размеры и самих клеток. Усиливается синтез жирных кислот, что приводит к накоплению их в печени и ожирению печени. Постепенно возможности печени по переработке этанола снижаются. Ацетальдегид не успевает превращаться в уксусную кислоту и накапливается в печени.

Ацетальдегид в 30 раз токсичнее этилового спирта. Он стимулирует перекисное окисление жиров и образование свободных радикалов, которые повреждают клетки печени. Ацетальдегид нерушает работу ферментов, системы глютатиона,

нарушает внутриклеточный отток желчи. Под воздействием этилового спирта

жирные кислоты превращаются в жиры, замедляется выведение жиров из печени. Все это усиливает ожирение печени.

Алкоголь снижает образование белков в клеточных оболочках печеночных клеток. Под действием этанола в печени образуется специфический белок – алкогольный гиалин. Иммунная система реагирует на этот белок, как на чужеродный продукт, и развиваются аутоиммунные процессы. Этиловый спирт способствует развитию в печени соединительной ткани, что в последующем приводит к циррозу печени.

Считается, что алкогольная болезнь печени проходит несколько последовательных этапов.

1. Алкогольная адаптивная гепатомегалия. Это увеличение размеров печеночных клеток и размеров самой печени под воздействием этилового спирта. Считается, что это состояние возникает у пятой части пациентов с хроническим алкоголизмом. Увеличиваются размеры всех печеночных клеток за счет увеличения клеточных органелл, участвующих в переработке этанола. Алкогольное увеличение печени таким образом, это компенсаторная реакция печени на чрезмерное количество алкоголя. Такие пациенты жалоб обычно не предъявляют. Иногда возникают боли в области печени. При обследовании обнаруживается несколько увеличенная печень. В крови при помощи специальных методов можно обнаружить увеличение количества фермента гамма-глютаминтранспептидазы.

2. Алкогольный жировой гепатоз. Это состояние обнаруживается у 75% больных хроническим алкоголизмом. Алкоголь нарушает окисление жирных кислот и они превращаются в обычные жиры (триглицериды), которые накапливаются в печени. Этиловый спирт также способствует выведению жира из жировой ткани, увеличению количества жиров в крови пациента, одновременно снижается потребление жиров в мышцах. Основным местом накопления жиров становится печень. Пациенты жалуются на тяжесть, боли в области печени, чувство распирания в правом подреберье. Такие больные плохо переносят жирную пищу. Часто возникает общая слабость, утомляемость, раздражительность, вздутие живота. У некоторых больных возникает резко выраженная дистрофия печени: появляется желтуха, повышение температуры тела, разрушаются

эритроциты в крови. Это состояние называется синдром Циве.

Половина пациентов продолжает чувствовать себя хорошо. При обследовании обнаруживают увеличенную и несколько уплотненную печень. В крови может быть повышено количество печеночных ферментов и билирубина. При ультразвуковом исследовании печени констатируют увеличение размеров печени, увеличение плотности печеночной ткани. Уточняют диагноз при помощи пункционной биопсии печени. Исследуются кусочки печеночной ткани под микроскопом. Диагноз жирового гепатоза устанавливают, когда жировые капли находят в половине печеночных клеток. Если в этот момент пациент прекращает злоупотреблять алкоголем, изменения в печени подвергаются обратному развитию.

3. Алкогольный фиброз печени. Алкогольный фиброз развивается у 8-10% больных хроническим алкоголизмом. Причиной алкогольного фиброза печени служит способность этилового спирта стимулировать усиленный рост соединительной ткани. Разрастание соединительной ткани начинается вокруг центральных вен в печеночных дольках. Затем она распространяется в виде сеточки в ткань печени. У пациента возникает слабость, утомляемость, снижение аппетита, тошнота, отрыжка. Боли в области печени не сильные, но постоянные. Печень увеличена умеренно. Биохимические анализы крови изменяются незначительно. Диагноз устанавливается при биопсии печеночной ткани. Если пациент в это время продолжает употребление спиртных напитков, у него развивается цирроз печени.

4. Алкогольный гепатит. Алкогольный гепатит бывает острым и хроническим. Эта форма поражения печени встречается у трети всех больных алкоголизмом, злоупотребляющих спиртными напитками более 5 лет. Острый алкогольный гепатит – это острое воспалительное дегенеративное заболевание печени, обусловленное систематическим злоупотреблением алкоголя. В ткани печени возникает острая воспалительная реакция, с некрозами центральных долек печени и отложением в печеночных клетках особого белка – алкогольного гиалина, который называется тельца Мэллори. Чаще алкогольный гепатит развивается постепенно, после 5 лет систематического употрбления алкоголя. Но у некоторых пациентов при очень больших дозах спиртных напитков воспалительный процесс в печени развивается бурно, особенно, если больной плохо питается и находится в состоянии запоя. Обычно после периода запоя

появляются жалобы на боли в правой подложечной области, тошноту и рвоту.

Склеры, кожные покровы лица и туловища приобретают желтоватую окраску. Клинические проявления алкогольного гепатита могут быть незаметными. Больной жалуется на небольшие боли в печени, снижение аппетита, но значительно чаще заболевание протекает тяжело. Самый частый вариант остророго алкогольного гепатита – желтушный. У пациента возникает интенсивное окрашивание склер, кожи туловища и конечностей в желтый цвет. При этом больных беспокоят повышение температуры тела, резкая слабость, отсутствие аппетита, боли в печени, которые бывают постоянными и, иногда, достаточно сильными. Практически всегда у пациентов возникает похудание. Могут развиться тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы (печеночная энцефалопатия), сердца (кардиомиопатия). В анализах крови обнаруживают признаки острого воспалительного процесса. При исследовании биохимических показателей находят повышенное количество билирубина, печеночных ферментов, нарушение взаимоотношений белковых фракций крови. Иногда алкогольный гепатит протекает с нарушением оттока желчи из печени – холестатический вариант. В этом случае у пациента кроме желтухи появляется еще и зуд кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала (ахолия). В крови резко повышено количество билирубина и печеночных ферментов. Наиболее тяжелый вариант течения острого алкогольного гепатита называется фульминантным. У пациента появляется резкая слабость, высокая температура тела, сильные боли в области печени. Состояние быстро ухудшается. Нарастает желтуха, возникает асцит (накопление жидкости в брюшной полости), почечная недостаточность, кровоизлияния, печеночная энцефалопатия. Этот вариант развития алкогольного гепатита может закончиться летальным исходом в течение двух недель. При отказе от употребления спиртных напитков у 10-20% пациентов возможно выздоровление. У тех, кто продолжает употреблять алкоголь, это состояние переходит в цирроз печени. При тяжелом течении алкогольного гепатита до 25% пациентов погибают. Хронический алкогольный гепатит может развиться после перенесенного острого или возникает постепенно. Выделяют активный хронический гепатит и персистирующий хронический гепатит. Пациента беспокоит общая слабость, периодические болезненные ощущения в области печени. Желтушность склер и кожи выражена умеренно. Изменения в анализах крови выражены так же умеренно. Хронический алкогольный гепатит может

переходить в цирроз печени даже, если пациент больше не употребляет спиртные напитки.

источник

Алкогольное поражение печени: явные причины, симптомы, проведение диагностических исследований и лечение

Алкогольная болезнь печени является социальной и медицинской проблемой во всех странах мира. При употреблении 40–80 граммов алкоголя в день значительно увеличивается риск развития цирроза органа, особенно от этого страдают женщины. Помимо алкогольного поражения печени повреждаются также другие системы и органы, в первую очередь: пищеварительная и нервная системы, сердце, поджелудочная железа. Да и сами проявления алкогольной болезни очень многообразны. Продолжительное употребление спиртных напитков способствует прогрессированию болезни печени от жировой дистрофии до алкогольного гепатита и цирроза.

Развитие заболевания провоцирует бесконтрольное употребление спиртных напитков. Алкоголь оказывает на печень токсическое воздействие, при котором:

происходит кислородное голодание клеток печени, нарушается их структура и функции;
разрастается соединительная ткань;
появляется некроз клеток печени под воздействием продуктов разложения этанола, причем распад органа происходит быстрее естественного восстановления;
подавляется синтез белка, что повышает в клетках содержание воды и приводит к увеличению их размеров.

К факторам риска, которые провоцируют алкогольное поражение печени относится:

Наследственная предрасположенность. Некоторые люди имеют генетические особенности к пониженной активности ферментов, разрушающих алкоголь.
Женский пол. Отмечено, что при приеме одинаковых доз, у женщин в крови содержание этанола больше, чем у мужчин. Это явление объясняется различной активностью ферментов, которые обеспечивают метаболизм алкоголя.
Психическая зависимость. Плохие социальные условия, эмоциональная нестабильность, постоянные стрессовые ситуации способствуют развитию алкогольной зависимости. Продолжительное употребление спиртосодержащих напитков в больших дозах приводит к алкогольному поражению печени и других органов.
Метаболические расстройства. Неправильное питание, вредные пищевые привычки, ожирение нарушают обменные процессы, создают дополнительную нагрузку на печень и увеличивают риск ее заболевания.
Сопутствующие патологии. Врожденные или приобретенные болезни печени, которые появились до злоупотребления алкоголем, приводят к нарушению ее функционирования. Постоянный прием этанола даже в небольших дозах у таких людей вызывает печеночную недостаточность.

Большая вероятность заболевания наступает при совпадении нескольких факторов риска.

Органы пищеварения первыми испытывают влияние алкоголя и выполняют защитную роль при проникновении его в организм. Через слизистые оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки этанол поступает в кровь и доставляется к другим органам, уже имея меньшую концентрацию. Слизистая оболочка органов пищеварения имеет хорошую регенеративную способность. Но при постоянном воздействии этанола она не успевает восстановиться. В результате развивается алкогольный эзофагит (воспаление слизистой пищевода). Происходит изменение моторной функции пищевода, что нарушает функцию глотания. Пища из желудка обратно поступает в пищевод. Это происходит из-за воздействия этанола на сфинкеры пищевода. У больного появляется изжога и рвота.

Хроническое отравление алкоголем провоцирует варикозное расширение вен пищевода. Их стенки становятся тонкими и во время рвотных рефлексов лопаются, происходит сильное кровотечение, больной чаще всего погибает. Помимо этого, возникает снижение выработки желудочного сока, изменяется защитный гель стенок желудка, развивается гастрит. Клетки желудка атрофируются, нарушается усвоение пищи и переваривание, возникает язва желудка и кровотечения. Вслед за проблемами с ЖКТ начинают страдать другие органы.

Процесс алкогольного поражения печени имеет несколько стадий: жировое перерождение, гепатит и цирроз. Ее структура под воздействием алкоголя все время изменяется. Нарушается жировой обмен, он провоцирует отложение жира в клетках. Ферменты начинают вырабатываться медленнее, распад этанола замедляется. Происходит нарушение белкового обмена в результате задерживается жидкость, размеры печени увеличиваются.

В действие вступают иммунные патологии – реакции организма на изменения функционирования печени. При их воздействии разрушение клеток печени ускоряется. Даже после прекращения приема спиртосодержащих напитков иммунитет провоцирует продолжение развития заболевания. Чем выше содержание этанола в напитках, тем быстрее появляется патология.

При длительном и систематическом употреблении алкоголя возникает нарушение структуры миокарда, заболевание носит название кардиомиопатия. Происходит диффузное поражение сердечной мышцы, нарушается структура мышечных волокон, прогрессирует сердечная недостаточность. Болезнь имеет и другие названия:

пивное сердце;
алкогольное поражение сердца;
миокардиодистрофия.

При заболевании происходит увеличение размеров сердца, оно растягивается и прекращает выполнять свои функции. В результате наступает сердечная недостаточность, появляются отеки, болезненные ощущения в груди, одышка. Симптоматика усиливается после запоев. При несвоевременно начатом лечении возникают серьезные осложнения, нередко заканчивающиеся летальным исходом.

Главной причиной заболевания является длительное пьянство, цирроз печени, генетическая предрасположенность, слабый иммунитет, некачественное питание, частые стрессы. Для пивного сердца характерны следующие симптомы:

Болевой синдром – сильные боли, нехватка воздуха, синюшный цвет кожи, холодные конечности, учащенное сердцебиение.
Алкогольная интоксикация – снижение интеллекта, невменяемость, нарушение координации движений, агрессивность, рассеянность.
Сердечная недостаточность – характеризуется отечностью лица и ног, посинением носогубного треугольника и пальцев, кашлем, одышкой, чувством недостатка воздуха.
Астенический синдром – возникает общая слабость, утомляемость, возможны приступы суетливости и неадекватного поведения.
Аритмия – мерцательная или экстрасистолическая, наступают перебои в работе сердца.

Алкогольное поражение сердца является неизлечимым заболеванием. Морфологические изменения миокарда невозможно устранить. Прогноз чаще всего неблагоприятный.

Несколько стадий заболевания включает в себя алкогольное поражение печени, от них зависят и признаки этого недуга:

Первая – жировая дистрофия печени. Она может продолжаться более десяти лет при регулярном употреблении алкоголя. В основном проходит бессимптомно. В некоторых случаях отмечается снижение аппетита, возникновение в правом подреберье тупых болей, появление тошноты. У 15 % больных возможно возникновение желтухи.
Вторая – острый алкогольный гепатит. Встречается быстрое тяжелое течение патологии с летальным исходом или, наоборот, протекает с незначительными признаками. Наиболее частыми симптомами алкогольного поражения печени при второй стадии заболевания являются: болезненные ощущения в правом боку, тошнота, диарея, рвота, потеря аппетита, слабость, желтушность, гипертермия.
Третья – хронический алкогольный гепатит. Болезнь протекает продолжительное время, а обострения сменяются ремиссиями. Характерные признаки: умеренные болезненные ощущения, отрыжка, тошнота, изжога, запоры могут сменяться диареей, возможно появление желтухи.
Четвертая – цирроз печени. У больного наблюдается появление сосудистых звездочек на лице и теле, покраснение ладоней, утолщение фаланги пальцев, изменение формы и состава ногтевых пластин, расширение вен вокруг пупка, у мужчин уменьшаются яички и увеличиваются молочные железы. При продолжении развития цирроза появляются следующие симптомы алкогольного поражения печени: увеличение ушных раковин, разрастание на ладонях плотных узелков из соединительной ткани у мизинца и безымянного пальца, которые мешают их сгибанию и разгибанию, а со временем приводят к обездвиживанию.

Для проведения диагностики алкогольной болезни необходимо обратиться к гастроэнтерологу, который проведет следующие мероприятия:

Опрос больного – врач выяснит количество и частоту спиртосодержащих напитков, употребляемых ежедневно, длительность алкогольной зависимости, ее симптомы, выслушает жалобы больного.
Внешний осмотр – производится пальпация печения и селезенки для определения их размеров, обращается внимание на увеличение околоушных желез, расширение подкожных вен брюшной стенки, отечность ног, утолщение фаланги пальцев.

При появлении признаков алкогольного поражения печени назначаются следующие исследования:

Биохимический и иммунологический анализ крови, которые дают возможность точнее оценить состояние больного: проверяется уровень печеночных ферментов АСТ и АЛТ, концентрация билирубина, уровень иммуноглобулинов.
Общий анализ крови – определяется количество тромбоцитов, лейкоцитов, моноцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ), а также уровень гемоглобина
УЗИ печени – позволяет определить ее размеры, просматриваются жировые отложения в паренхиме.
Доплеровское исследование с ультразвуком – исследует состояние сосудов.
КТ или МРТ – показывает изменения в тканях и сосудах печени.
Для окончательной диагностики алкогольного поражения печени проводится инструментальное исследование. У больного берут на биопсию кусочек органа. Именно она позволяет дать точный ответ о состоянии печени и назначить соответствующие лечение.

При наличии других заболеваний пациента консультируют другие специалисты, которые проводят обследование и назначают дополнительное лечение.

Не на любой стадии поражения печени лечение болезни окажется эффективным. При жировой дистрофии возможен обратимый процесс, но успешная терапия зависит от желания пациента. Диагноз «цирроз печени» говорит о невозможности полного излечения и все действия при врачевании направляются на облегчение состояния больного.

Основным условием для лечения алкогольного поражения печени является полный отказ от спиртосодержащих напитков, в ином случае медикаментозное лечение не даст положительных результатов. Однако, пациенты чаще всего уже много лет употребляли алкоголь, и отказаться им от пагубной привычки сложно, поэтому им необходима помощь близких людей, а зачастую и психолога.
Немаловажное значение для выздоровления имеет диета. У людей, больных алкоголизмом, недостаток белков и витаминов. Необходимо в рацион ввести как можно больше продуктов, содержащих эти элементы, и при этом употреблять витаминные комплексы.
Перед лечением надо снять признаки интоксикации организма. Для этого больному прописывают капельницы с глюкозой, «Кокарбоксилазой» и «Пиридоксином».
Гепатопротекторы при алкогольном поражении печени ускоряют восстановление ткани, повышают ее устойчивость к аномальным воздействиям. Нормализовать липидный обмен и усилить желчегонное действие поможет «Урсодезоксихолевая кислота».
При тяжелых поражениях печени применяют гормональные противовоспалительные средства. Они помогают исключить летальность.

Медикаментозная терапия при циррозе печени бессильна. Спасти жизнь пациенту может только трансплантации органа. Операция возможна при полном отказе от алкоголя.

Пациенты, имеющую начальную стадию заболевания и симптомы алкогольного поражения печени, лечение могут начать только при отказе от спиртных напитков. В противном случае шансов на выздоровление у них нет. Болезнь начинает с каждым днем прогрессировать и приводит к следующим осложнениям:

колопатия – поражение кишечника;
гастропатия – заболевание желудка, возникшее из-за нарушения функций печени;
желудочно-кишечные кровотечения;
гепаторенальный синдром – тяжелое воздействие на функции почек;
рак печени;
печеночно-легочный синдром – характеризуется низким содержанием в крови кислорода;
перитонит – воспаление брюшины;
бесплодие;
смертельный исход.

Для устранения негативных последствий необходимо вовремя начать лечение.

Прежде всего проводится терапия, обеспечивающая дезинтоксикацию организма. Она необходима при любой степени алкогольного поражения печени. Лекарства, используемые для этой цели:

Все растворы вводятся внутривенно в течение пяти дней. После этого начинается восстановительный курс терапии, в который входят препараты:

Эссенциальные фосфолипиды – служат для восстановления структуры клеток печени.
Урсодезоксихолевая кислота – стабилизирует действие мембран гепатоцитов.
«Адеметионин» – оказывает антихолестатическое и антидепрессивное действие.
«Эссенциале» – помогает восстановить клетки печени.
«Фуросемид» – снимает отечность.
«Преднизолон» – назначение при алкогольном поражении печени препаратов кортикостероидов допускается только при тяжелом состоянии больного и отсутствии кровотечений в брюшной полости.

Исход заболевания зависит от воздержания приема алкоголя.

При поражении алкоголем, в анатомической структуре печени, на разных стадиях развития болезни наблюдаются следующие изменения:

Острый гепатит – в клетках печени гепатоцитах выявляется жировая дистрофия, появляются маленькие очаги некроза тканей, вокруг которых находится небольшое количество сегментоядерных лейкоцитов. Печень увеличивается в размере до 46 кг. Ее ткань приобретает желтый цвет, мягкую, сальную консистенцию. Прекращение приема алкоголя ведет к восстановлению структуры печени. В противном случае в центрах долек появляется фиброз стромы, который нарастает при употреблении этанола.
Патанатомия алкогольного поражения печени хронического характера отмечается проникновением воспалительного инфильтрата в паренхиму долек на существенную глубину до центральных вен. Лимфоциты начинают проявлять агрессию к гепатоцитам, вызывая лестничные участки некроза. В печени происходит синтез иммуноглобулинов. Часто воспаляются мелкие желчные протоки.
Цирроз печени – необратимая форма поражения органа. Увеличенная печень вначале сохраняет ровную поверхность. Цвет ее становится рыже-коричневым, поверхность сальная. Происходит диффузное разрастание соединительной ткани, появляются ложные дистрофические дольки, совершается некроз гепатоцитов, нарушается регенерация. Из-за уменьшения жира печень изменяет окраску на коричневую. На ее поверхности образуются узелки, которые с прогрессированием заболевания увеличиваются. Орган деформируется, ее поверхность становится бугристой.

Алкогольная болезнь печени – это проблема всего общества. Решить ее можно только с помощью основательных медико-социальных программ. С поступлением этанола в организм сразу начинается механизм развития алкогольного поражения ЖКТ и печени.

Эти органы первыми вступают в борьбу, вырабатывая специальные ферменты для его расщепления. Впоследствии идет постепенное поражение всех систем организма. А при циррозе печени заболевание начинает прогрессировать даже при воздержании от алкоголя. Залог успеха – это лечение заболевания на ранней стадии.

источник

Длительное злоупотребление алкоголем неизбежно приводит к повреждению печени, которое может проявляться в виде:

жирового гепатоза (стеатоза печени или жировой дистрофии);

Считается, что употребление 80 г алкоголя в день в течение года достаточно для развития хронических заболеваний печени у мужчин. У женщин алкогольные поражения печени возникают после ежедневного употребления 20 г алкоголя в течение года. Циррозом печени страдают около 15% хронических алкоголиков, причем для его развития необходимо в среднем 10-летнее злоупотребление спиртными напитками.

На скорость появления алкогольных поражений печени и динамику их прогрессирования оказывают существенное влияние полиморфизм генов, кодирующих образование ферментов, расщепляющих этанол; ожирение; действие гепатотоксических веществ (например, парацетамола); а также инфицирование вирусом гепатита С.

Часто встречающиеся алкогольные поражения печени объясняются тем, что 90-95% этанола, поступающего в организм, метаболизируется в печени в ацетальдегид и ацетат, и лишь 5-10% этанола выводится из организма в неизменном виде. Основными ферментами, расщепляющими этанол в печени, являются: цитозольная HAD + -зависимая алкоголь-дегидрогеназа; микросомальная HADPH-зависимая этанол-окисляющая система и каталаза. У хронических алкоголиков активность двух последних ферментных систем значительно возрастает, и если у здоровых индивидуумов в печени расщепляется 7-10 г этанола в час, то у больных алкоголизмом скорость деградации алкоголя выше.

Механизмы развития стеатоза печени при злоупотреблении алкоголем следующие: во-первых, под влиянием этанола увеличивается выброс в кровь гормонов, стимулирующих липолиз (адреналина и АКТГ). В результате поступление свободных жирных кислот в гепатоцитты возрастает. Во-вторых, под действием этанола в гепатоцитах повышается синтез свободных жирных кислот и подавляются процессы их -окисления; увеличивается образование триглицеридов и нарушаются процессы высвобождения в кровь липопротеинов. Сначала жиры откладываются центролобулярно, затем дистрофические изменения гепатоцитов прогрессируют. Жировая дистрофия печени – обратимое повреждение гепатоцитов, и их структура полностью восстанавливается при условии отказа от алкоголя. Как правило, стеатоз печени не сопровождается никакими клиническими проявлениями. Следует также отметить, что стеатоз печени наблюдается при других формах патологии: ожирении, декомпенсированном сахарном диабете, выраженном белковом голодании и при длительном применении глюкокортикостероидов.

Алкогольный гепатит характеризуется центральными некрозами гепатоцитов, инфильтрацией очага воспаления нейтрофилами и развитием фиброза. К развитию алкогольного гепатита проводят следующие патогенетические механизмы:

этанол нарушает процессы тканевого дыхания гепатоцитов, способствует увеличению образования АФК в митохондриях, вызывает уменьшение содержания внутриклеточного восстановленного глутатиона и повреждает митохондриальную ДНК. В результате нарушается целостность внутренней мембраны митохондрий гепатоцитов, они набухают, и часть из них разрушается. Итогом этих событий являются уменьшение образования АТФ и развитие «окислительного» стресса в гепатоцитах, что приводит к гибели этих клеток в результате некроза;

при длительном злоупотреблении алкоголем значительно возрастает проницаемость слизистой оболочки кишечника. Это способствует увеличению выраженности бактериальной транслокации из просвета кишечника в сосудистое русло, и под действием эндотоксина в гепатоцитах возрастает продукция провоспалительных цитокинов – ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8. С одной стороны, эти цитокины способствуют развитию воспаления, с другой стороны, они вызывают гибель гепатоцитов в результате некроза или апоптоза. Так, ФНО- может активировать фермент сфингомиелиназу. При этом в гепатоцитах возрастает содержание церамидов, которые подавляют перенос электронов в дыхательной цепи митохондрий. АФК, накапливающиеся в высоких концентрациях, вызывают окислительное повреждение гепатоцитов, и эти клетки погибают в результате некроза. ФНО- может вызывать и апоптоз гепатоцитов: после взаимодействия этого цитокина с соответствующим рецептором на мембране гепатоцитов активируется каспаза 8. Она расщепляет белок Bid, и вследствие этого из митохондрий в цитоплазму проникает цитохром-с- оксидаза, активирующая проапоптотическую каспазу 3.

в физиологических условиях взаимодействие ФНО- со своим рецептором на мембране гепатоцитов может приводить к редокс-зависимой активации факторов транскрипции NF-kB и AP-1. Их взаимодействие с соответствующими участками ДНК вызывает экспрессию генов, кодирующих образование белков семейства Bcl, препятствующих апоптозу клеток, и антиоксидантных ферментов. При этом повышается устойчивость гепатоцитов к действию повреждающих факторов. Однако, в условиях дефицита важнейших антиоксидантов, в частности, восстановленного глутатиона, при хроническом алкоголизме этот механизм не срабатывает.

При алкогольном гепатите выявляются лабораторные признаки повреждения гепатоцитов (см. ниже).

Алкогольный цирроз печени является закономерным итогом развития хронического гепатита. Гистологически алкогольный цирроз печени характеризуется наличием очагов некроза гепатоцитов в перицентральных зонах, отложением в гепатоцитах гиалина (тельца Маллори) и фиброзом паренхимы печени. Разрастание соединительной ткани обусловлено нарушением баланса между образованием и деградацией компонентов внеклеточного матрикса. Волокна коллагена образуются преимущественно звездчатыми клетками и фибробластами под действием цитокинов: трансформирующего фактора роста-, тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые продуцируются активированными гепатоцитами, клетками крови лейкоцитарного ряда, эндотелиоцитами и др. При разрастании соединительной ткани нарушается портальный венозный кровоток, что способствует появлению очагов регенерации гепатоцитов и портосистемному шунтированию крови. Провоспалительные цитокины активируют индуцированную изоформу NO-синтазы в эндотелиоцитах кровеносных сосудов печени. Это приводит к NO-зависимому снижению их тонуса и еще большему нарушению печеночного кровотока. Алкогольный цирроз печени проявляется признаками печеночной недостаточности, гепаторенальным синдромом и портальной гипертензией.

На фоне цирроза может развиться аденокарцинома печени вследствие накопления повреждений генетического аппарата гепатоцитов и нарушений их клеточного цикла.

Патофизиологическое обоснование использования клинических лабораторных тестов для оценки повреждения печени

В гепатоцитах присутствует большое количество ферментов, повышение активности которых или появление в сыворотке крови ассоциируется с повреждением клеток печени. Поэтому эти ферменты называют индикаторными. Часть из этих ферментов находится в цитоплазме гепатоцитов (аминотрансферазы АлАТ, АсАТ, лактатдегидрогеназа ЛДГ), другая часть — в митохондриях (малатдегидрогеназа МДГ и глутаматдегидрогеназа ГлДГ), эндоплазматическом ретикулуме (гидроксилазы, ацилазы, глюкуронилтрансферазы), рибосомах (холинэстераза), лизосомах (гидролазы). Некоторые ферменты связаны с мембранами гепатоцитов. Так, -глутамилтранспептидаза (-ГТП), 5 ’-нуклеотидаза (5 ’-НТ), щелочная фосфатаза (ЩФ) и лейцинаминопептидаза (ЛАП) связаны с каналикулярной мембраной гепатоцитов, то есть той ее частью, которая обращена к желчному капилляру.

Рассмотрим важнейшие причины появления в сыворотке крови или повышения активности основных индикаторных ферментов.

Повышение активности аминотрансфераз. В физиологических условиях АсАТ и АлАТ широко представлены в клетках различных органов и тканей. АсАТ присутствует в клетках печени, миокарда, скелетных мышц, почек, мозга поджелудочной железы, легких, а также в эритроцитах и лейкоцитах. Максимально высокие количества АлАТ обнаруживаются в гепатоцитах. Высвобождение в кровь АсАТ и АлАТ наблюдается при повреждении клеточных мембран гепатоцитов. При этом повреждение клеток печени может быть как обратимым, так и необратимым. Степень гиперферментемии позволяет лишь косвенно сделать предположение о выраженности повреждения гепатоцитов. Чаще всего повышение активности АсАТ, и особенно — АлАТ имеет место при следующих формах патологии печени: острых и хронических гепатитах инфекционной и неинфекционной природы, алкогольном поражении печени, жировой дистрофии печени различной этиологии, а также поражении печени при гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова и дефиците ₁-антитрипсина. Однако следует помнить, что, поскольку АлАТ и АсАТ не являются строго специфичными для гепатоцитов, могут быть и другие причины повышения активности этих аминотрансфераз, не зависящие от повреждения печени: наследственно-обусловленные дефекты обмена веществ в мышцах, приобретенные заболевания мышц, чрезмерные физические нагрузки и спру (целиакия). Некоторые лекарственные препараты (синтетические пенициллины, ципрофлоксацин, нитрофураны, изониазид, некоторые противогрибковые, противосудорожные и нестероидные противовоспалительные препараты, а также ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы, стероидные анаболики, хлороформ и другие) при длительном приеме могут приводить к увеличению активности АлАТ и АсАТ.

Существуют некоторые особенности изменения активности аминотрансфераз при различных заболеваниях печени. Например, при алкогольном поражении печени соотношение между активностью АсАТ и АлАТ, как правило, составляет 2 и выше. Это объясняется тем, что при злоупотреблении алкоголем (остром или хроническом) из-за развивающегося дефицита пиродоксаль-5-фосфата снижается активность АлАт. При соотношении активности АсАТ/АлАТ менее 1 следует думать о вирусном гепатите или внепеченочной обструкции желчевыводящих путей, что обусловлено резким увеличением выхода АлАТ из гепатоцитов в кровь.

Повышение активности ЛДГ. Так как этот фермент содержится в цитоплазме не только гепатоцитов, но и клеток миокарда, скелетных мышц, легких, крови, о гепатоцеллюлярных заболеванях свидетельствует повышение активности изофермента ЛДГ₅.

Повышение активности МДГ и ГлДГ свидетельствует о повреждении митохондрий гепатоцитов. Обнаружение повышенной активности ГлДГ в сыворотке крови может быть одним из ранних признаков алкогольного поражения печени. Это связано с тем, что этанол, метаболизируясь в митохондриях печени, способствует их набуханию, нарушению целостности внутренней мембраны митохондрий, ингибированию тканевого дыхания, увеличению генерации АФК и АФА и в конечном итоге — деструкции митохондрий.

Повышение активности щелочной фосфатазы может быть физиологическим и патологическим. В физиологических условиях увеличение активности ЩФ в сыворотке крови обнаруживается у женщин в течение III триместра беременности из-за проникновения в кровоток плацентарной щелочной фосфатазы. Иногда повышение активности ЩФ имеет место у лиц с I или III группой крови после чрезмерного употребления жирной пищи, что связано с поступлением в кровь кишечной щелочной фосфатазы. Активность щелочной фосфатазы из-за интенсивного роста повышается у подростков, а также у женщин в возрасте 40-65 лет, что объясняется выходом этого фермента из костной ткани на фоне начинающегося остеопороза.

Патологическое повышение активности ЩФ в сыворотке крови может быть обусловлено как различной патологией костной ткани, так и заболеваниями печени. В последнем случае, как правило, отмечается повышение активности и других индикаторных ферментов. К увеличению активности ЩФ приводят заболевания печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся холестазом (обструкция желчевыводящих путей, первичный билиарный цирроз печени, склерозирующий халангит, холестаз, вызванный приемом некоторых лекарственных препаратов), а также инфильтративные заболевания печени (саркоидоз, гранулематозные заболевания, метастазы злокачественных опухолей в печень). Повышение активности ЩФ в этих случаях обусловлено нарушением ее связи с каналикулярной мембраной гепатоцитов и попаданием ЩФ в кровоток.

Повышение активности -ГТП. Увеличение активности этого фермента свидетельствует о наличии гепатобилиарных заболеваний, однако этот тест недостаточно специфичен. Повышение -глутамил-транспептидазной активности свидетельствует о холестазе, а также о возможном алкогольном поражении печени (остром или хроническом). Повышение активности -ГТП при внутрипеченочном холестазе объясняется увеличением количества липопротеинов — носителей этого фермента. Активность -ГТП также может повышаться при поражении поджелудочной железы, инфаркте миокарда, почечной недостаточности, хронических обструктивных болезнях легких, сахарном диабете и при приеме некоторых лекарственных препаратов. Способностью индуцировать активность -ГТП обладают барбитураты, антикоагулянты, стероидные анаболики, эстроген-содержащие препараты и другие.

Для оценки характера повреждения печени можно использовать следующую таблицу:

источник

Термин «алкогольная болезнь печени» появился в международной статистической классификации болезней десятого пересмотра в 1995 году. Он достаточно объемен, поскольку включает не одно, а несколько заболеваний, которые сопровождаются нарушением структуры и функции печеночных клеток и объединены единой причиной — длительным употреблением пациентом алкоголя. Некоторые наркологи считают их стадиями.

Поражение печени при алкоголизме достаточно хорошо изучено. Выводы ученых единодушны: главную роль играет не дороговизна и разновидности напитков, а регулярное употребление предельной дозировки в перерасчете на чистый спирт.

Все формы алкогольной болезни печени (сокращенно АБП) имеют одно патогенетическое начало — поступление спирта в желудок, а из него в тонкий кишечник и кровь. Конкретное поражающее воздействие на печеночные клетки развивается разными путями и определяется индивидуальными возможностями организма. Данные патолого-анатомических исследований указывают на то, что у 30% алкоголиков какие-либо изменения в печени отсутствуют.

Установлено, что мужчины страдают от алкогольной болезни печени в 3 раза чаще женщин. Заболевание распространено среди людей молодого и среднего возраста (от 20 до 60 лет) и имеет тенденцию к захвату подростков.

Для мужчин критической дозой этанола считается около 80 мл ежедневно. Женщинам достаточно 20–40 г в день, а в подростковом возрасте алкогольное поражение печени наступает при употреблении 15 г алкоголя. Следует обратить внимание, что рекламируемое безалкогольное пиво содержит не менее 5% чистого спирта. Поэтому при увлечении этим напитком молодые люди «добирают» дозу выпитым объемом.

Факторами риска считаются:

алкогольный «стаж» более 8 лет;
регулярное употребление этанола, для лиц, делающих перерывы в 2 недели, срок поражения печени удлиняется до 10–15 лет;
пол — у женщин имеются особенности продуцирования ферментов, расщепляющих этанол, начиная с желудочного сока;
неправильное питание, недостаток в пище белков и витаминов;
ожирение, вызванное нарушенным метаболизмом липидового обмена;
попутное отравление печени токсическими веществами суррогата алкоголя;
перенесенный вирусный гепатит (у ¼ пациентов с алкогольной болезнью обнаружены антитела, указывающие на вирусный хронический гепатит С);
наследственная предрасположенность, вызванная определенной генетической мутацией, привязанной к нарушению продуцирования ферментных систем, расщепляющих этиловый спирт, по этой же причине более подвержены алкоголизму жители Юго-восточной Азии, Китая;
перегрузка печени железом из-за усиления всасываемости этого электролита в кишечнике, процесса гемолиза, повышенной концентрации в некоторых спиртосодержащих напитках.

Биохимический процесс распада этанола в организме начинается с его попадания в желудок. Здесь четвертая часть дозы превращается в ацетальдегид, благодаря наличию в желудочном соке фермента алкогольдегидрогеназы. Именно из-за его низкой активности у женщин и лиц монголоидной расы увеличена чувствительность к сравнительно невысокому объему принятого алкоголя.

Всасываясь через стенку кишечника в кровоток, спирт поступает во все жидкие среды организма (кровь, спинномозговую жидкость, мочу, сперму). Венозной системой из органов брюшной полости этанол доставляется в печеночные клетки (гепатоциты).

Здесь начинается «работа» печеночной фракции алкогольдегидрогеназы. Ее исходом является образование ацетальдегида. Реакция контролируется мощными коферментами. Последующая трансформация ацетальдегида происходит под влиянием микросомальных окислительных систем в цитоплазме гепатоцитов и фермента каталазы, образуется уксусная кислота.

Наиболее легким этапом считается жировая дистрофия или стеатоз. Его находят у 100% лиц, злоупотребляющих алкоголем, особенно если одновременно имеется лишний вес и нарушен жировой обмен. Происходит рост триглицеридов в клетках и отложение жировых включений в виде макро– или микропузырьков.

Важно, что это нарушение в печени может пройти бесследно через месяц после полного отказа от алкоголя. Никакими симптомами не проявляется. Продолжение процесса приводит к жировой дистрофии (замещению клетки жировой тканью).

Алкогольный гепатит — более тяжелое поражение печени, носит воспалительный характер. Протекает в острой или хронической форме. В центре печеночных долек под воздействием ацетальдегида появляется лейкоцитарная инфильтрация, клетки разбухают, в них различают гигантские митохондрии, в цитоплазме образуются гиалиновые белковые включения (тельца Мэллори).

Установлено, что гиалин образован самой клеткой из эпителия при нарушенном процессе синтеза и является по составу цитокератином. Патологический белок скапливается около ядра клетки и сопровождается необратимыми изменениями. Фиброз в виде коллагеновых волокон локализуется в центре и в области синусов. Внутри клеток выраженная картина жировой дистрофии. В желчных протоках печени — застойные явления.

В поддержке воспалительного процесса и дальнейшем усугублении нарушений паренхимы печени важная роль отводится:

аутоиммунному типу реакций, выработке антител и противовоспалительных цитокинов на ядра клеток, «алкогольный гиалин» с отложением комплексов иммуноглобулинового характера в структурах печени;
гипоксии (кислородному голоданию гепатоцитов) в связи со сдавлением приводящих артериальных сосудов отечной тканью.

Важно в диагностике учитывать, что алкогольный гепатит поражает отдельные участки печеночной ткани. Они, в конечном итоге, фиброзируются. Но другая часть способна выполнять свои функции. Поэтому при остром течении есть надежда на положительные результаты лечения на фоне замещающей терапии. Хроническое воспаление ведет к непрерывно прогрессирующей замене гепатоцитов на соединительную ткань, потере органом всех основных функций.

Алкогольный фиброз печени — соединительная ткань разрастаясь не нарушает строения печеночных долек, поэтому часть функций сохранена. В процессе рубцевания имеют значение:

усиленное производство цитокинов, которое способствует росту клеток фибробластов и коллагена;
повышенная выработка ангиотензиногена II;
изменение микрофлоры кишечника, лишние бактерии синтезируют особый эндотоксин, влияющий на процесс фиброзирования.

Алкогольный цирроз — отличается диффузным поражением печени, постепенной гибелью гепатоцитов и заменой ткани на рубцы. Структура печени нарушается, дольки замещаются плотными узлами из соединительной ткани. Сначала они небольшого размера, затем формируются крупные образования. При исключении из функционирования более 50–70% гепатоцитов появляются признаки печеночной недостаточности.

Симптомы алкогольной болезни печени появляются постепенно. Стеатоз у пациентов протекает чаще всего бессимптомно, выявляется случайно. В редких случаях больные чувствуют:

тупые боли в подреберье справа;
тошноту;
общее недомогание.

У 15% наблюдается желтушность кожи.

При алкогольном гепатите клиника зависит от формы течения. Острый гепатит возможен в четырех вариантах. Латентный — не имеет симптомов, выявляется только при биопсии печени. Желтушный — самый частый, сопровождается:

слабостью;
отсутствием аппетита;
болями в подреберье справа;
рвотой и тошнотой;
диареей;
потерей веса;
пожелтением кожи и склер;
в половине случаев повышается температура до невысоких цифр.

Холестатический — отличается от желтушной формы:

сильным кожным зудом;
выраженной желтухой;
распирающими болями;
возможностью повышения температуры.

Фульминантный — тяжелая быстро прогрессирующая форма алкогольного гепатита. К болям и желтухе присоединяются:

проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния);
токсическое действие на головной мозг;
поражение почек;
нарастающая печеночная недостаточность.

Хроническая форма алкогольного гепатита имеется у 1/3 лиц, страдающих алкоголизмом. Она может протекать в легком, среднетяжелом, тяжелом вариантах. Объясняются персистирующим течением (постепенным) или активно прогрессирующим развитием болезни.

Персистирующая форма обычно проявляется:

малоинтенсивными болями в подреберье справа;
потерей аппетита;
сменой поноса и запора;
отрыжкой;
вздутием живота.

При прогрессирующей форме симптомы более яркие, клиника нарастает быстро, сопровождается желтухой, повышением температуры, значительной потерей веса, увеличением печени и селезенки, осложнениями.

постоянным чувством усталости, утомляемостью;
выраженной слабостью;
подавленным настроением;
нарушенным сном (бессонницей ночью и сонливостью днем);
отсутствием аппетита.

Диспепсический синдром выражается:

в снижении или полном отсутствии аппетита;
приступах тошноты и рвоты;
метеоризме и урчании в животе;
нестабильном стуле (понос сменяется запором).
болезненности по ходу кишечника.

В клинике алкогольной болезни печени различают начинающиеся симптомы печеночной недостаточности по синдрому «малых» признаков, к которым относятся:

сосудистые точки и «звездочки» на коже лица и других участков тела (телеангиоэктазии);
покраснение кожи на ладонной и подошвенной поверхности конечностей (пальмарная и плантарная эритема);
синяки на коже от незначительного придавливания;
припухлость слюнных желез в околоушной области;
увеличение конечных фаланг на пальцах рук, уплощение и расширение ногтей («барабанные палочки»);
возможно укорочение сухожилий ладонных мышц, нарушающее функцию кисти (контрактура Дюпюитрена), при этом под кожей пальпируется безболезненный тяж.

Из-за снижения синтеза в печени половых гормонов изменяется внешний облик мужчин, его называют «феминизацией», поскольку появляются типично женские признаки:

жир откладывается на животе и бедрах;
руки и ноги становятся тонкими;
снижается оволосение в подмышках и на лобке;
возможно увеличение молочных желез (гинекомастия);
яички атрофируются, мужчина не способен иметь потомство, становится импотентом.

Синдром портальной гипертензии — на его симптомы указывают:

появление и нарастание асцита (увеличенного живота за счет выпота жидкости в брюшную полость);
симптом «головы медузы» — образуется характерным расширением подкожных вен вокруг пупка;
значительно увеличенная селезенка;
расширенные вены пищевода и желудка за счет застоя в зоне, входящей в систему воротной вены.

Симптомы, указывающие на поражение других органов и систем:

токсическое воздействие ацетальдегида на нервные стволы приводит к периферической полинейропатии, у пациента нарушается чувствительность в конечностях, ограничен объем движений;
атрофия мышц сопровождается их истончением, слабостью при работе;
сердечно-сосудистая система реагирует тахикардией, склонностью к аритмиям, одышкой, колющими болями в области сердца, гипотонией за счет снижения верхнего давления;
поражение головного мозга приводит к энцефалопатии, клинически она проявляется нарушением сознания (от заторможенности до комы), изменением поведения, потерей памяти, раздражительностью;
присоединение почечной недостаточности сопровождается отеками лица и тела, нарушением мочеиспускания, дизурическими явлениями.

При продолжении употребления алкоголя у пациентов алкогольный стеатоз обязательно перейдет в следующие стадии: гепатит, фиброз, цирроз печени. Последствиями алкогольного гепатита могут стать:

поражение головного мозга (энцефалопатия);
проявления геморрагического синдрома с кровоизлияниями во внутренние органы;
гепаторенальный синдром, сопровождающийся блокированием фильтрационной функции почек с почечной недостаточностью;
гипогликемическое состояние;
бактериальный перитонит за счет присоединения инфекции;
при хроническом течении — гипертензия в системе воротной вены, асцит.

Развитие осложнений указывает на неблагоприятный прогноз. Стадия фиброза переходит в цирроз печени и сопровождается:

гипертензией в портальной венозной зоне с кровотечениями из вен пищевода и желудка;
развитием почечно-печеночной недостаточности;
анемией;
выраженным асцитом и отеками на ногах;
декомпенсацией сердечной деятельности, аритмиями;
высоким риском перерождения в рак.

Правильно поставить диагноз при алкогольном поражении печени — значит не только выявить характерные признаки, но и связать их с алкогольным анамнезом. Ведь дифференцировать состояние пациента всегда приходится с различными заболеваниями, включая:

вирусные гепатиты;
рак печени;
паразитарные поражения;
лекарственные и токсические гепатиты возникают при длительном лечении вальпроевой кислотой (препаратом Депакин), антибиотиками тетрациклинового ряда, Зидовудином;
воспалительные болезни желчевыделительных путей;
цирроз печени при сердечной недостаточности;
неалкогольную жировую болезнь.

Расспрос пациента помогает выяснить факторы риска и причины поражения печени:

наличие вредных привычек, дозы и регулярность потребления спиртного;
перенесенные ранее болезни (вирусные гепатиты);
давность симптоматики;
наследственную предрасположенность;
особенности питания;
наличие профессиональных вредностей.

снижение эритроцитов и гемоглобина указывают на анемию;
падение тромбоцитов — на сниженную свертываемость;
рост лейкоцитов со сдвигом формулы влево и высоким показателем СОЭ — на текущее воспаление, возможно присоединение инфекции;
эозинофилия — на выраженные аутоиммунные процессы.

Исследование белков плазмы показывает умеренное повышение фракции гаммаглобулинов при снижении альбуминов. Активность ферментных систем печеночных клеток отражается по:

росту уровня гамма-глутамилтранспептидазы в плазме;
повышению щелочной фосфатазы;
увеличенному содержанию трансферрина, переносящего железо;
изменению соотношения аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз в сторону активности аланин-аминотрансферазы (АлАТ, АЛТ), в норме коэффициент, определяющий эту пропорцию равен единице, содержание обоих ферментов приблизительно одинаково, на фоне гибели гепатоцитов он становится ниже.

Маркерами фиброза считаются:

уровень гиалуроновой кислоты;
проколлаген III типа и коллаген IV типа;
ламинин;
матриксные металлопротеиназы и их ингибиторы.

Эти анализы крови не проводятся в поликлинических лабораториях, а только в специализированных клиниках. Они показывают любой фиброз внутренних органов, поэтому их нельзя считать специфичными для алкогольной болезни печени. Более специфичен повышенный уровень пролина и оксипролина.

В общем анализе мочи имеет значение рост:

билирубина;
протеинурия и эритроцитурия (присоединяются при гепаторенальном синдроме);
лейкоцитов и бактерий, если заболевание осложнилось инфицированием мочевыделительных путей.

Анализ кала показывает изменения копрограммы в сторону появления непереваренных фрагментов пищи, роста жиров, грубых пищевых волокон.

Среди инструментальных способов подтверждения поражения печени чаще всего используются:

ультразвуковое исследование — показывает структуру и размеры печени, селезенки;
эзофагогастродуоденоскопия — дает визуальную картину застоя в венах желудка и пищевода;
магниторезонансная и компьютерная томография проводится с целью более точного выяснения нарушения структуры паренхимы печени;
эластография — разновидность УЗИ, оценивает способность тканей к сжатию, выявляет рубцы, участки фиброза;
холангиография — внутривенным путем вводится контрастное вещество, которое выделяется через желчные протоки, с помощью рентгеновских снимков выявляют причину застоя желчи, проводится только больным с подозрением на желчекаменную болезнь.

Полное подтверждение диагноза и стадии алкогольной болезни дает результат пункционной биопсии печени.

Неалкогольный стеатогепатит или жировая болезнь печени (НАЖБП) относится к довольно распространенным типам патологии. В разных странах она поражает от ¼ до половины населения.

Наблюдается чаще у женщин возрастом 40–60 лет, у детей при метаболических нарушениях, сопровождающих:

ожирение;
гипертензию;
сахарный диабет;
гормональные нарушения;
прием кортикостероидных лекарственных препаратов, противозачаточных средств;
неправильное питание (как преобладание легкоусвояемых углеводов и жиров, так и резкое похудение при голодании).

Острый жировой гепатоз может спровоцироваться беременностью. К факторам активации болезни относятся:

хронический панкреатит;
язва желудка или двенадцатиперстной кишки:
подагра;
заболевания легких;
псориаз;
системная патология соединительной ткани.

В норме триглицериды расщепляются с выделением энергии. В условиях патологии их излишнее количество способно:

откладываться внутри цитоплазмы клеток;
нарушать целостность клеточных мембран;
активизировать процессы фиброза.

на слабость, утомляемость;
тяжесть и боли в животе;
головные боли;
расстройства стула.

В запущенных случаях определяется увеличенная печень и селезенка. Важным отличием являются:

отсутствие длительного алкогольного анамнеза;
повышенный вес пациентов;
значительный рост в анализе крови триглицеридов;
гипергликемия;
у 40% больных имеется пигментация кожи в области шеи, подмышек.

Среди клинических проявлений желтуха указывает на сопутствующий гепатит, бывает редко.

Лечение алкогольной болезни печени невозможно без прекращения пациентом употребления алкоголя. Обязательно соблюдение диетических рекомендаций по питанию:

запрещаются острые, жирные, жареные и копченые продукты (мясо, колбасы, соусы, соленья);
ограничивается соль;
белок восполняется молочными изделиями, злаками (при энцефалопатии сокращается);
увеличивается доля овощей, фруктов;
показана отварная рыба.

На начальных этапах алкогольной болезни в лечении бывает достаточно:

применения гепатопротекторов;
комплекса витаминов;
лекарственных средств из группы Аденометионина;
компонентов желчи (урсохолевой кислоты).

защиту клеточных мембран печени и клеток головного мозга;
улучшают отток желчи;
связывают токсические вещества;
активизируют процессы регенерации поврежденных участков ткани;
нормализуют некоторые нарушения психики.

Глюкокортикоиды применяют для подавления аутоиммунных воспалительных компонентов, препятствия рубцовому перерождению тканей печени. Группа препаратов, относящихся к ингибиторам АПФ (ангиотензин-превращающего фермента), не только понижает артериальное давление, но и оказывает противовоспалительное воздействие, задерживает распространение соединительной ткани. Блокаторы тканевых протеаз помогают приостановить рубцевание.

При наличии портальной гипертензии применяют:

нитраты — расширяют периферические сосуды и снижают давление в воротной вене;
β-адреноблокаторы — используют при достаточном артериальном давлении;
препараты-аналоги соматостатина — подавляют гормональное влияние на сосуды брюшной полости;
мочегонные препараты — необходимы для выведения лишней жидкости.

При необходимости назначаются антибиотики для подавления патогенной флоры и присоединившейся инфекции. При асците, если не помогают диуретики, проводится парацентез — прокол брюшной стенки троакаром и выведение жидкости.

Оперативное лечение применяется для устранения осложнений цирроза печени:

портокавальное шунтирование обеспечивает дополнительный путь сброса крови в нижнюю полую вену;
установка шунта между селезеночной и почечной венами;
перевязка артерий и вен пищевода и желудка при кровотечениях.

Радикальным лечением при тяжелой стадии алкогольной болезни является трансплантация печени. Но она практически не производится.

Исход алкогольной болезни печени определяется стадией, в которой пациент прекратил употребление алкоголя.

При алкогольной болезни в нетяжелой стадии отмечается значительное улучшение состояния пациента в периоды отказа от употребления спиртного. Это создает ложное чувство самостоятельной способности поправить здоровье и надежду на излечение.

К сожалению, осмысление пагубного действия алкоголя у большинства людей наступает слишком поздно, когда часть печени уже разрушена и восстановлению не подлежит. В таких условиях даже при полном отречении от спиртного пациент может прожить 5–7 лет. У женщин смена стадий болезни происходит более скоротечно. Алкогольная болезнь печени — яркий пример пагубного отношения человека к дару природы, собственному здоровью.

источник