Меню Рубрики

Алкогольное поражение печени код по мкб 10

Включены: лекарственная:

  • идиосинкразическая (непредсказуемая) болезнь печени
  • токсическая (предсказуемая) болезнь печени

При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключены:

  • алкогольная болезнь печени (K70.-)
  • синдром Бадда-Киари (I82.0)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Исключены:

  • гемохроматоз (E83.1)
  • желтуха БДУ (R17)
  • синдром Рейе (G93.7)
  • вирусный гепатит (B15-B19)
  • болезнь Вильсона (E83.0)

Включены: лекарственная:

  • идиосинкразическая (непредсказуемая) болезнь печени
  • токсическая (предсказуемая) болезнь печени

При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключены:

  • алкогольная болезнь печени (K70.-)
  • синдром Бадда-Киари (I82.0)

Включены:

  • печеночная:
    • кома БДУ
    • энцефалопатия БДУ
  • гепатит:
    • фульминантный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
    • злокачественный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
  • некроз печени (клеток) с печеночной недостаточностью
  • желтая атрофия или дистрофия печени

Исключены:

  • алкогольная печеночная недостаточность (K70.4)
  • печеночная недостаточность, осложняющая:
    • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
    • беременность, роды и послеродовой период (O26.6)
  • желтуха плода и новорожденного (P55-P59)
  • вирусный гепатит (B15-B19)
  • в сочетании с токсическим поражением печени (K71.1)

Исключены: гепатит (хронический):

  • алкогольный (K70.1)
  • лекарственный (K71.-)
  • гранулематозный НКДР (K75.3)
  • реактивный неспецифический (K75.2)
  • вирусный (B15-B19)

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Примечание. АБП выделена в отдельную подрубрику вследствие высокой распространенности, социальной значимости и возможности модификации этиологического фактора.

1. Адаптивная алкогольная гепатомегалия.

2. Алкогольная жировая печень (стеатоз печени):
— без фиброза;
— с фиброзом;
— в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
— с внутрипеченочным холестазом;
— с гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).

3. Алкогольный фиброз печени:
— неактивный (остаточный);
— активный (прогрессирующий).

4. Хронический алкогольный гепатит:
— с умеренной активностью;
— с выраженной активностью;
— в сочетании с алкогольным гепатитом.

5. Острый алкогольный гепатит (острый алкогольный некроз печени):
— в сочетании с хронической алкогольной гепатопатией;
— развившийся в интактной печени;
— с внутрипеченочным холестазом;
— легкая (безжелтушная) форма;
— форма средней тяжести;
— тяжелая форма.

6. Алкогольный цирроз печени:
6.1. Активный:
— с внутрипеченочным холестазом.
— в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
— компенсированный;
— декомпенсированный.

6.2. Неактивный.
6.3. С гемосидерозом печени.
6.4. В сочетании с поздней кожной порфирией.

Выделяют следующие прямые и непрямые эффекты воздействия этанола на печень, лежащие в основе алкогольных поражений печени:
— дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры;
— повреждающий эффект ацетальдегида;
— нарушение обезвреживающей функции печени по отношению к экзогенным токсинам;
— нарушение иммунных реакций;
— повышение коллагеногенеза,
— стимуляция канцерогенеза.

Признак распространенности: Распространено

Возникало ли у Вас ощущение того, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков? Да Нет
Вызывало ли у Вас чувство раздражения, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков? Да Нет
Испытывали ли Вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков? Да Нет
Возникало ли у Вас желание принять спиртное, как только Вы просыпались после имевшего место употребления алкогольных напитков? Да Нет

Клинические признаки алкогольной болезни варьируются от отсутствия симптомов до картины острого гепатита или цирроза с симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии .

Жировая дистрофия (стеатоз) печени, как правило, протекает бессимптомно. Возможно проявление анорексии, тошноты, дискомфорта и (или) тупой боли в правом подреберье, эпигастральной области. При пальпации печень имеет умеренно увеличенный размер, гладкая с закругленным краем.
Также у больных может отмечаться слабость скелетной мускулатуры, дилатационная кардиомиопатия , панкреатит, периферическая нейропатия. Часто выявляются гинекомастия , гипогонадизм , контрактура Дюпюитрена , белые ногти, сосудистые звездочки, ладонная эритема .

Острый алкогольный гепатит:

Главным критерием диагностики является наличие алкогольного анамнеза.

Инструментальные исследования

1. УЗИ:
— паренхима печени имеет гиперэхогенную структуру;
— на стадии цирроза — соответствующая сонографическая картина.

Лабораторные показатели различаются в зависимости от стадии и формы алкогольной болезни печени. Чувствительность и специфичность показателей для различных форм существенно отличаются. Наиболее общие приведены ниже.

— повышение концентрации безуглеводистого трансферрина;
— повышение уровня аминотрансфераз (соотношение АСТ/АЛТ более 2);
— макроцитоз.

При остром алкогольном гепатите:

— нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 х 109/л;
— повышение СОЭ до 40-50 мм/ч;
— повышение Ig A.

При наличии цирроза и/или при тяжелом течении гепатита присутствуют признаки печеночной недостаточности:
— гипераммониемия;
— коагулопатия;
— анемия;
— тромбоцитопения;
— повышение уровня креатинина.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Токсическое поражение (син. — токсическая гепатопатия) — воспаление и/или изменение печени в ответ на действие определенных химических веществ.

Общие положения
Общепризнанная классификация отсутствует.
Для описания процесса используются стандартные параметры (тип, тяжесть, форма, течение, осложнения). В случае достоверного установления той или иной морфологической формы заболевания, она выходит на первый план при классификации, поскольку определяет прогноз. Тяжесть процесса может определяться индексами и шкалами, принятыми для других форм заболеваний печени, или комплексными шкалами.

Классификация МКБ-10

— K71.0 Токсическое поражение печени с холестазом:
— холестаз с повреждением гепатоцитов;
— «чистый» холестаз (без повреждения гепатоцитов или без дополнительных уточнений).
— K71.1 Токсическое поражение печени с печеночным некрозом:
— острое;
— хроническое.
— K71.2 Токсическое поражение печени, протекающее по типу острого гепатита.
— K71.3 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического персистирующего гепатита.
— K71.4 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического лобулярного гепатита.
— K71.5 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического активного гепатита — токсическое поражение печени с так называемым «волчаночным» гепатитом.
— K71.6 Токсическое поражение печени с картиной гепатита, не классифицированное в других рубриках.
— K71.7 Токсическое поражение печени с фиброзом и циррозом печени.
— K71.8 Токсические поражение печени с картиной других нарушений печени:
— узловая гиперплазия;
— гранулёмы печени;
— пелиоз;
— облитерирующие заболевания печени.
— K71.9 Токсическое поражение печени неуточненное.

I. Основные группы токсических агентов (в зависимости от вида гепатотоксического действия)

2.1 Лекарства, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:

2.2 Наркотики, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:

2.3.Травяные препараты или средства альтернативной (народной) медицины, с которыми были связаны своеобразные реакции гиперчувствительности:

II. Также этиологические причины могут быть классифицированы следующим образом (при необходимости детальной кодировки используются коды класса ХХ МКБ-10 — «Внешние причины заболеваемости и смертности»)

1. Яды биологического происхождения (токсины). Поражение развивается в основном при лечении травами, приеме биологически активных добавок или при контакте с ядовитыми животными и растениями в дикой природе. Наиболее часто описываются случаи отравления бледной поганкой и травяными препаратами, используемыми в народной медицине.

2. Промышленные и бытовые химикаты:
— растворители, используемые в химчистке (производные четыреххлористого углерода);
— вещества, используемые в производстве пластмасс (винилхлорида);
— гербициды и группа промышленных химических веществ, называемых «полихлорированные бифенилы».

3. Лекарства: обезболивающие и жаропонижающие лекарственные средства, продающиеся без рецепта (аспирин, парацетамол, ибупрофен, антибиотики, противотуберкулезные средства, стероиды, эстрогены, ингаляционные анестетики и прочие). В настоящий момент описано более сотни препаратов, которые могут вызывать лекарственное поражение печени.

III. Формы повреждения.

Степени гиперферментемии отражает степень повреждения мембран гепатоцитов:
— при токсической гепатопатии I степени уровень индикаторных энзимов в сыворотке возрастает в 2-5 раз;
— при среднетяжелых поражениях — в 5-10 раз;
— при гепатопатии III степени — в десятки раз на высоте гиперферментемии.

Холестатический синдром. Редко встречается при острых токсических гепатопатиях и менее выражен в сравнении с цитолитическим синдромом. В качестве исключения выступают отравления лекарственными препаратами, для которых типичен холестатический гепатоз (фенотиазины, противотуберкулезные и антитиреоидные препараты; андрогены и анаболические стероиды, сульфаниламиды и другие).

Гранулёма. Медикаментозные печеночные гранулёмы обычно связаны с образованием гранулём в других тканях и пациенты с токсическим гранулематозным поражением печени, как правило, имеют признаки системного васкулита и гиперчувствительности. Более 50 препаратов были описаны как средства, вызывающие токсический гранулематоз печени (включая аллопуринол, фенитоин, изониазид, хинин, пенициллин, хинидин).

Читайте также:  Может боль в почке отдавать в печень

Новообразования. Новообразования были описаны при длительном воздействии некоторых лекарств или токсинов. Гепатоцеллюлярная карцинома, ангиосаркома и аденомы печени наиболее часто были ассоциированы с винилхлоридом, комбинированными оральными контрацептивами, анаболическими стероидами, мышьяком, диоксидом тория (рентгеноконтрастным веществом).

источник

DB90 Инфекционное заболевание печени

  • 1A36.10 Амебный абсцесс печени
  • лихорадка денге
  • 1D20 Денге без предупреждающих знаков
  • 1D21 Денге с предупреждающими знаками
  • 1D22 Тяжелая лихорадка денге
  • 1D2Z лихорадка лихорадки денге, неуказанная
  • 1D47 Желтая лихорадка
  • 1D82.0 Цитомегаловирусный гепатит
  • 1F57.0 Гепатит вследствие Toxoplasma gondii

DB90.Y. Другие инфекционные заболевания печени

DB90.Z Инфекционное заболевание печени, неуказанное

DB91 Острая или подострая печеночная недостаточность

DB91.0 Острая или подострая печеночная недостаточность из-за вируса гепатита

DB91.1. Другая острая или подострая печеночная недостаточность

DB91.Z Острая или подострая печеночная недостаточность, неуказанная

DB92 Безалкогольная жирная болезнь печени

DB92.0 Безалкогольная жирная болезнь печени без безалкогольного стеатогепатита

DB92.1 Безалкогольный стеатогепатит

DB92.Y Другие уточненные безалкогольные жирные заболевания печени

DB92.Z Безалкогольная жирная болезнь печени, неуказанная

DB93 Печеночный фиброз или цирроз

DB93.1 Периферический цирроз

DB93.2 Определенный фиброз или цирроз печени

DB93.20 Наследственный цирроз печени в Северной Америке Индийский

DB93.21 Идиопатический меридный цирроз

DB93.2Y Другие уточненные определенные фиброз или цирроз печени

DB93.2Z Определенный фиброз или цирроз печени, неуточненный

DB93.Y Другой указанный фиброз печени или цирроз

DB94 Алкогольная болезнь печени

DB94.0 Алкогольная жирная печень

DB94.1 Алкогольный гепатит

DB94.10 Алкогольный гепатит с циррозом

DB94.1Y Другие указанные алкогольные гепатиты

DB94.1Z Алкогольный гепатит неуточненный

DB94.2 Алкогольный фиброз печени

DB94.3 Алкогольный цирроз печени без гепатита

DB94.Y Другие указанные алкогольные заболевания печени

DB94.Z Алкогольная болезнь печени, неуказанная

DB95 Лекарственное или токсическое заболевание печени

DB95.0 Лекарственное или токсическое заболевание печени с острым печеночным некрозом или острым гепатитом

DB95.1 Лекарственное или токсическое заболевание печени с хроническим гепатитом

DB95.10 Лекарственное или токсическое заболевание печени с хроническим гепатитом, с циррозом

DB95.11 Лекарственное или токсическое заболевание печени с хроническим гепатитом, без цирроза

DB95.1Y. Другое назначенное лекарственное или токсическое заболевание печени с хроническим гепатитом

DB95.1Z Лекарственное или токсическое заболевание печени с хроническим гепатитом, неопределенное

DB95.2 Лекарственное или токсическое заболевание печени с холестазом

DB95.20 Хроническое лекарственное или токсическое заболевание печени с холестазом

DB95.2Y Другие уточненные лекарственные или токсические заболевания печени с холестазом

DB95.2Z Лекарственное или токсическое заболевание печени с холестазом, неуказанное

DB95.3 Лекарственное или токсическое заболевание печени с жирной печенью

DB95.30 Лекарственное или токсическое заболевание печени с хроническим жировым заболеванием печени

DB95.3Y Другое указанное лекарственное или токсическое заболевание печени с жирной печенью

DB95.3Z Лекарственное или токсическое заболевание печени с жировой печенью, неуказанное

DB95.4. Лекарственное или токсическое заболевание печени с гранулематозным гепатитом

DB95.5. Лекарственное или токсическое заболевание печени с фиброзом или циррозом печени

DB95.6 Лекарственное или токсическое заболевание печени с сосудистыми нарушениями печени

DB95.7. Лекарственное или токсическое заболевание печени с опухолями печени

DB95.Y Другие назначенные лекарственные или токсические заболевания печени

DB95.Z Лекарственное или токсическое заболевание печени, неуказанное

DB96 Аутоиммунная болезнь печени

DB96.0 Аутоиммунный гепатит

DB96.1 Первичный билиарный холангит

DB96.10 Первичный билиарный холангит с синдромом перекрытия

DB96.1Y. Другой уточненный первичный желчный холангит

DB96.1Z Первичный билиарный холангит, неуточненный

DB96.2 Первичный склерозирующий холангит

DB96.20 Первичный склерозирующий холангит с циррозом

DB96.2Y Другой назначенный первичный склерозирующий холангит

DB96.2Z Первичный склерозирующий холангит, неуказанный

DB96.Y Другие уточненные аутоиммунные заболевания печени

DB96.Z Аутоиммунная болезнь печени, неуказанная

DB97 Определенные воспалительные заболевания печени

DB97.0 Идиопатический гранулематозный гепатит

DB97.1 Печеночный бериллиоз

DB97.2 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках

DB97.Y Другие уточненные воспалительные заболевания печени

DB97.Z Определенные воспалительные заболевания печени, неуточненные

DB98 Сосудистые нарушения печени

DB98.2. Узловая регенеративная гиперплазия печени

DB98.3. Тромбоз воротной вены

DB98.4 Тромбоз спленочной вены

DB98.6. Вено -окклюзионное заболевание печени

DB98.7 Портальная гипертензия

DB98.70 Идиопатическая портальная гипертензия

DB98.71 Нецирротический портальный фиброз

DB98.72 Частичная узелковая трансформация печени

DB98.73 Спланчниковая артериовенозная фистула

DB98.7Y Другая уточненная портальная гипертензия

DB98.7z Портальная гипертензия неуточненная

DB98.8 Пассивное скопление печени

DB98.9 Аневризма печеночной артерии

DB98.A Печеночное кровотечение

DB98.B. Ишемическая реперфузионная травма печени

  • LA90.00 Наследственная геморрагическая телеангиэктазия

DB98.Y Другие уточненные сосудистые нарушения печени

DB98.Z Сосудистые нарушения печени, неуточненные

DB99 Определенные заболевания печени

DB99.0 Хроническая болезнь печени

DB99.10 Поликистозное заболевание печени

DB99.1Y Другая уточненная киста печени

DB99.1Z Печень печеночная, неуточненная

DB99.2 Гепаторенальный синдром

DB99.3 Портолегочная гипертензия

DB99.4. Гепатолегочный синдром

DB99.5 Печеночная энцефалопатия

DB99.6 Внутригрудный холестаз, не классифицированный в других рубриках

DB99.60 Холестаз парентерального питания

DB99.6Y Другие уточненные внутрипеченочные холестазы, не классифицированные в других рубриках

DB99.6Z Внутригрудный холестаз, не классифицированный в других рубриках, неуточненный

DB99.7. Печеночная недостаточность без упоминания о том, являются ли острые или хронические

DB99.8 Хроническая печеночная недостаточность

  • JA65.0 Нарушения печени во время беременности, родов или послеродового периода
  • JA24.2 Синдром HELLP

DB99.Y Другие заболевания печени

  • Новообразования печени
  • 2C12 Злокачественные новообразования печени или внутрипеченочных желчных протоков
  • 2C12.0 Злокачественное новообразование печени
  • 2C12.1 Злокачественные новообразования внутрипеченочных желчных протоков
  • 2C12.Z Злокачественные новообразования печени или внутрипеченочных желчных протоков, неуточненные
  • 2D80 Метастазы злокачественных новообразований в печени или внутрипеченочном желчном протоке
  • 2D80.0 Метастазы злокачественных новообразований в печени
  • 2D80.1 Метастазы злокачественных новообразований во внутрипеченочном желчном протоке
  • 2D80.Y Другие метастазы злокачественных новообразований в печени или внутрипеченочном желчном протоке
  • 2D80.Z Метастазы злокачественных новообразований в печени или внутрипеченочном желчном протоке, неуказанные
  • 2E92.7 Доброкачественное новообразование печени или внутрипеченочных желчных протоков
  • LB20.0 Структурные аномалии развития печени
  • LB20.00 Фиброполицистическое заболевание печени
  • LB20.20 Хродохальная киста
  • LB20.21 Биреальная атрезия
  • LB20.0Y Другие уточненные структурные аномалии развития печени
  • LB20.0Z Структурные аномалии развития печени, неуточненные
  • 5C90 Метаболическая или транспортерная болезнь печени
  • 5C90.0 Заболевания печени из-за дефектов цикла мочевины
  • 5C50.A0 Аргининосукциновая кислота
  • 5C50.A1 Дефицит карбамоилфосфатсинтетазы
  • 5C50.A2 Аргининемия
  • 5C90.1 Заболевания печени из-за нарушений метаболизма порфирина или билирубина или транспорта
  • 5C58.11 Заболевания печени из-за порфирии
  • 5C58.00 Синдром Криглера-Наджара
  • 5C58.01 Синдром Гильберта
  • 5C58.02 Дубин-Джонсон синдром
  • 5C90.2 Заболевания печени из-за нарушений метаболизма аминокислот
  • 5C50.1 Нарушения метаболизма тирозина
  • 5C50.A3 Цитруллинемия
  • 5C90.3 Заболевание печени вследствие нарушений лизосомального хранения
  • 5C90.4 Заболевания печени вследствие митохондриальных расстройств
  • 5C90.5 Заболевания печени вследствие нарушений минерального обмена
  • 5C64.00 Болезнь Вильсона
  • 5C52.11 Дефект синтеза желчной кислоты с холестазом
  • 5C58.03 Прогрессивный семейный внутрипеченочный холестаз
  • 5C58.04 Доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз
  • 5C51.3 Гликогенное заболевание
  • 5C51.4 Нарушения метаболизма галактозы
  • 5C51.40 Галактоза-1-фосфатный дефицит уридилтрансферазы
  • 5C51.41 дефицит Galactokinase
  • 5C51.42 Непереносимость глюкозы или галактозы новорожденного
  • 5C51.4Y Другие уточненные нарушения метаболизма галактозы
  • 5C51.4Z Нарушения метаболизма галактозы неуточненные
  • 5C51.5 Нарушения метаболизма фруктозы
  • 5C51.50 Наследственная непереносимость фруктозы
  • 5C61.40 Малабсорбция фруктозы
  • 5C51.5Y Другие уточненные нарушения метаболизма фруктозы
  • 5C51.5Z Нарушения метаболизма фруктозы, неуточненные
  • 5C5A Альфа-1-антитрипсиновый дефицит
  • Синдром 8E46 Reye
  • 5C90.Y Другие уточненные метаболические или транспортерные заболевания печени
  • 5C90.Z Метаболический или транспортер болезни печени, неуточненный
  • Вирусный гепатит
  • 1E50 Острый вирусный гепатит
  • 1E50.0 Острый гепатит А
  • 1E50.1 Острый гепатит B
  • 1E50.2 Острый гепатит С
  • 1E50.3 Острый гепатит D
  • 1E50.4 Острый гепатит E
  • 1D82.0 Цитомегаловирусный гепатит
  • 1E50.Y Другие уточненные острые вирусные гепатиты
  • 1E50.Z Острый вирусный гепатит неуточненный
  • 1E51 Хронический вирусный гепатит
  • 1E51.0 Хронический гепатит B
  • 1E51.00 Хронический гепатит B с коинфекцией вируса иммунодефицита человека
  • 1E51.0Y Другой хронический гепатит B
  • 1E51.0Z Хронический гепатит B, неуточненный
  • 1E51.1 Хронический гепатит С
  • 1E51.2 Хронический гепатит D
  • 1E51.3 Хронический гепатит E
  • 1E51.Y Другие уточненные хронические вирусные гепатиты
  • 1E51.Z Хронический вирусный гепатит неуточненный
  • JB63.4 Вирусный гепатит, осложняющий беременность, роды или послеродовой период
  • KA62.9 Врожденный вирусный гепатит
  • 1E5Z Вирусный гепатит неуточненный

источник

Среднесуточными дозами чистого этанола, приводящими к развитию болезни, являются: более 40-80 г для мужчин; более 20 г — для женщин. В 1 мл алкоголя содержится примерно 0,79 г этанола.

У здоровых мужчин употребление алкоголя в дозе более 60 г/сут в течение 2-4 недель приводит к стеатозу; в дозе 80 г/сут — к алкогольному гепатиту; в дозе 160 г/сут — к циррозу печени.

Продолжительность злоупотребления алкоголем.

Поражение печени развивается при систематическом употреблении алкоголя в течение 10-12 лет.

У женщин алкогольная болезнь печени развивается быстрее, чем у мужчин, и при употреблении меньших доз алкоголя.

Эти различия обусловлены разными уровнями метаболизма алкоголя, скорости его всасывания в желудке; разной интенсивностью продукции цитокинов у мужчин и у женщин. В частности, повышенную чувствительность женщин к токсическому действию алкоголя можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы, что способствует усилению метаболизма этанола в печени.

Существует генетическая предрасположенность к развитию алкогольной болезни печени. Она проявляется различиями в активности ферментов алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, которые участвуют в метаболизме алкоголя в организме, а также недостаточностью системы цитохрома P-450 2E1печени.

Длительное потребление алкоголя повышает риск инфицирования вирусом гепатита С. Действительно, у 25% пациентов с алкогольной болезнью печени обнаруживаются антитела к вирусу хронического гепатита С, что ускоряет прогрессирование заболевания.

У пациентов с алкогольной болезнью печени обнаруживаются признаки перегрузки железом, которое связано с повышенным всасыванием этого микроэлемента в кишечнике, высоким содержанием железа в некоторых спиртных напитках, гемолизом.

Читайте также:  Чем чистить печень лечь на грелку

Ожирение и нарушения диеты (высокое содержание насыщенных жирных кислот в пищевом рационе) являются факторами, повышающими индивидуальную чувствительность человека к воздействию алкоголя.

    Патогенез алкогольной болезни печени

      Метаболизм этанола

      Большая часть этанола (85%), поступающего в организм, превращается в ацетальдегид при участии фермента алкогольдегдрогеназы желудка и печени.

      Ацетальдегид, с помощью печеночного митохондриального фермента ацетальдегиддегидрогеназы подвергается дальнейшему окислению до ацетата. В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид фосфат (НАДН). Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной степени опосредованы генетическим полиморфизмом ферментных систем.

      Печеночная фракция алкогольдегидрогеназы — цитоплазматическая, она метаболизирует этанол при его концентрации в крови менее 10 ммоль/л. При более высоких концентрациях этанола (более 10 ммоль/л) включается система микросомального этанолового окисления. Эта система расположена в эндоплазматическом ретикулуме и является компонентом системы цитохрома P-450 2E1печени.

      Длительное употребление алкоголя повышает активность этой системы, приводя к более быстрой элиминации этанола у больных алкоголизмом, образованию большего количества его токсических метаболитов, развитию оксидативного стресса и повреждению печени. Кроме того, система цитохрома P-450 участвует в метаболизме не только этанола, но и некоторых лекарств (например, парацетамола ). Поэтому индукция системы цитохрома P-450 2E1приводит к повышенному образованию токсичных метаболитов лекарственных препаратов, приводя к поражению печени даже при применении терапевтических доз медикаментов.

      Ацетальдегид, образующийся в печени, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. К ним относятся: усиление перекисного окисления липидов; нарушение функции митохондрий; подавление репарации ДНК; нарушение функции микротрубочек; образование комплексов с белками; стимуляция синтеза коллагена; иммунные нарушения и расстройства липидного обмена.

        Активация процессов перекисного окисления липидов.

      При длительном систематическом употреблении алкоголя образуются свободные радикалы. Они оказывают повреждающее действие на печень за счет активизации процессов перекисного окисления липидов и индуцируют воспалительный процесс в органе.

      Нарушение функции митохондрий.

      Длительное систематическое употребление алкоголя способствует снижению активности митохондриальных ферментов, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синтеза АТФ. Развитие микровезикулярного стеатоза печени связано с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липидов.

      Подавление репарации ДНК при длительном систематическом потреблении этанола ведет к усилению процессов апоптоза.

      Нарушение функции микротрубочек.

      Образование ацетальдегидбелковых комплексов нарушает полимеризацию тубулина микротрубочек, что приводит к возникновению такого патоморфологического признака, как тельца Мэллори. Кроме того, нарушение функции микротрубочек ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов.

      Образование комплексов с белками.

      Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, который возникает в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции структурных компонентов клеточных мембран — фосфолипидов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта. Количество ацетальдегидбелковых комплексов в биоптатах печени коррелирует с параметрами активности заболевания.

      Стимуляция синтеза коллагена.

      Стимуляторами образования коллагена являются продукты перекисного окисления липидов, а также активация цитокинов, в частности, трансформирующего фактора роста. Под воздействием последнего клетки Ито печени трансформируются в фибробласты, продуцирующие преимущественно коллаген 3 типа.

      Реакции клеточного и гуморального иммунного ответа играют существенную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем.

      Участие гуморальных механизмов проявляется в увеличении уровней сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно IgA) в стенке синусоидов печени. Кроме того, выявляются антитела к ацетальдегидбелковым комплексам.

      Клеточные механизмы заключаются в циркуляции цитотоксических лимфоцитов (CD4 и CD8) у больных острым алкогольным гепатитом.

      У пациентов с алкогольной болезнью печени обнаруживаются повышенные концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1, 2, 6, фактора некроза опухоли), которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных клеток.

      Нарушение липидного обмена.

      Стеатоз печени развивается при ежедневном потреблении более 60 г алкоголя. Одним из механизмов возникновения этого патологического процесса является повышение в печени концентрации глицерин-3-фосфата (за счет увеличения количества никотинамиддинуклеотид фосфата), что приводит к усилению процессов эстерификации жирных кислот.

      При алкогольной болезни печени повышается уровень свободных жирных кислот. Это повышение обусловлено прямым влиянием алкоголя на систему гипофиз-надпочечники и ускорению процессов липолиза.

      Длительное систематическое потребление алкоголя ингибирует окисление жирных кислот в печени и способствует высвобождению в кровь липопротеинов низкой плотности.

      Существуют три формы алкогольной болезни печени: стеатоз, гепатит и цирроз .

      Алкогольный цирроз печени развивается примерно у 10-20% больных хроническим алкоголизмом. В большинстве случаев циррозу печени предшествует стадия алкогольного гепатита. У некоторых больных цирроз развивается на фоне перивенулярного фиброза , который может выявляться на стадии стеатоза и приводить к формированию цирроза печени, минуя стадию гепатита.

      Жировые включения локализуются преимущественно во 2 и 3 зонах печеночной дольки; при тяжелом течении заболевания — диффузно. В большинстве случаев включения имеют крупные размеры (макровезикулярный стеатоз).

      Микровезикулярный стеатоз возникает в результате повреждения митохондрий (наблюдается уменьшение количества митохондриальной ДНК в гепатоцитах).

      В развернутой стадии острого алкогольного гепатита наблюдается баллонная и жировая дистрофия гепатоцитов (алкогольный стеатогепатит). При окраске гематоксилинэозином визуализируются тельца Мэллори, которые представляют собой цитоплазматические эозинофильные включения пурпурно-красного цвета. Тельца Мэллори характерны для алкогольной болезни печени, однако они могут выявляться и при гепатитах другой этиологии.

      Обнаруживается фиброз различной степени выраженности с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон. Типичным признаком является лобулярная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами с участками фокального некроза. Имеется внутрипеченочный холестаз.

      Цирроз печени может быть микронодулярным. Формирование узлов происходит медленно из-за ингибирующего действия алкоголя на процессы регенерации в печени.

      Отмечается повышенное накопление железа в печени, которое связано с повышенным всасыванием этого микроэлемента в кишечнике, высоким содержанием железа в некоторых спиртных напитках, гемолизом.

      На поздних стадиях цирроз становится макронодулярным, повышая вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы .

      Основными клиническими стадиями алкогольной болезни печени являются: стеатоз, острый алкогольный гепатит (латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная формы), хронический алкогольный гепатит, цирроз печени .

      Симптомы алкогольной болезни печени зависят от стадии заболевания.

        Клинические проявления стеатоза печени

      В большинстве случаев стеатоз печени протекает бессимптомно и случайно выявляется при обследовании.

      Пациенты могут жаловаться на снижение аппетита, дискомфорт и тупую боль в правом подреберье или эпигастральной области, тошноту. В 15% случаев наблюдается желтуха .

      Клинические проявления острого алкогольного гепатита

      Могут наблюдаться латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная формы острого алкогольного гепатита.

      Латентная форма имеет бессимптомное течение. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени.

      Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха . Примерно у 50% больных наблюдается ремиттирующее или постоянное повышение температуры тела до фебрильных цифр.

      Холестатическая форма проявляется выраженным зудом, желтухой , обесцвечиванием кала, потемнением мочи. Может повышаться температура тела; возникает боль в правом подреберье.

      Фульминантный гепатит отличается быстрым прогрессированием желтухи , геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности.

    Клинические проявления хронического алкогольного гепатита

    Хронический алкогольный гепатит может быть персистирующим и активным, легкой, средней и тяжелой степени (стадии прогрессирования острого алкогольного гепатита).

      Хронический персистирующий алкогольный гепатит.

    Хронический персистирующий алкогольный гепатит проявляется умеренными болями в животе, анорексией, неустойчивым стулом, отрыжкой, изжогой.

    Хронический активный алкогольный гепатит.

    Клинические проявления хронического активного гепатита более яркие, чем при персистируюшем гепатите. Чаще наблюдается желтуха .

    Клинические проявления алкогольного цирроза печени

    Диспепсический синдром, появившийся на ранних стадиях алкогольного цирроза печени, сохраняется и усиливается. Выявляются гинекомастия, гипогонадизм, контрактуры Дюпюитрена, белые ногти, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, асцит , увеличение околоушных желез, расширение подкожных вен передней брюшной стенки.

    Контрактура Дюпюитрена развивается вследствие разрастания соединительной ткани в ладонной фасции. В начальной стадии появляется плотный узелок на ладони, чаще по ходу сухожилий IV-V пальцев кисти. В некоторых случаях соединительнотканные узлы в толще ладонной фасции болезненны.

    По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются основной и средний пястно-фаланговые суставы пальцев, формируются сгибательные контрактуры. В результате нарушается способность больного разгибать пальцы. При тяжелом течении заболевания может возникнуть полная неподвижность одного или двух пальцев.

    Осложнения алкогольной болезни печени

    Осложнения диагностируются у пациентов с алкогольным гепатитом и циррозом печени.

    К осложнения алкогольной болезни печени относятся: асцит , спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром, энцефалопатия и кровотечение из варикозно-расширенных вен. Кроме того, у этих пациентов повышен риск развития гепатоцеллюлярной карциномы .

    Алкогольную болезнь печени можно заподозрить, если у пациента, длительно и систематически злоупотребляющего алкоголем (среднесуточными дозами чистого этанола, приводящими к развитию болезни, являются: более 40-80г для мужчин; более 20г — для женщин) появляются признаки поражения печени: снижение аппетита, дискомфорт и тупая боль в правом подреберье или эпигастральной области, тошнота, желтуха , гепатомегалия.

    • Цели диагностики
      • Установить наличие алкогольной болезни печени.
      • Установить стадию заболевания (стеатоз, алкогольный гепатит, цирроз печени).
    • Методы диагностики
      • Сбор анамнеза

        При опросе пациента и его родственников прежде всего необходимо выяснить, как долго и в каких количествах больной потребляет алкоголь.

        Кроме того, важно установить, когда появились первые признаки заболевания. Необходимо помнить, что первая стадия алкогольного поражения печени (стеатоз) часто протекает бессимптомно), поэтому появление признаков поражения печени свидетельствует о прогрессировании и необратимости патологического процесса.

        Информативным скрининговым методом установления факта хронического злоупотребления алкоголем является опросник CAGE. В него включены следующие вопросы:

        • Испытывали ли Вы потребность напиться «до отключения»?
        • Возникает ли у Вас раздражение в ответ на намеки, касающиеся употребления алкоголя?
        • Появляется ли у Вас чувство вины за избыточное употребление алкоголя?
        • Употребляете ли Вы алкоголь для устранения похмелья?

        Утвердительный ответ на два или более вопросов является положительным тестом на скрытую алкогольную зависимость.

        Симптомы алкогольной болезни печени зависят от стадии заболевания. Основными клиническими стадиями алкогольной болезни печени являются: стеатоз, острый алкогольный гепатит (латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная формы), хронический алкогольный гепатит, цирроз печени.

          Данные физикального исследования при стеатозе печени.

        В большинстве случаев стеатоз печени протекает бессимптомно и случайно выявляется при обследовании. Пациенты могут жаловаться на снижение аппетита, дискомфорт и тупую боль в правом подреберье или эпигастральной области, тошноту. В 15% случаев наблюдается желтуха . У 70% пациентов обнаруживается гепатомегалия. При пальпации печень увеличенная, гладкая, с закругленным краем.

        Данные физикального исследования остром алкогольном гепатите.

        Могут наблюдаться латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная формы.

        • Латентная форма имеет бессимптомное течение. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени.
        • Желтушная форма встречается наиболее часто.

        У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха .

        Примерно у 50% больных наблюдается ремиттирующее или постоянное повышение температуры тела до фебрильных цифр. Печень увеличена почти во всех случаях, уплотнена, с гладкой поверхностью, болезненна. Выявление выраженной спленомегалии, асцита , телеангиэктазий, пальмарной эритемы, астериксиса свидетельствует о начале формирования цирроза .

        Часто развиваются сопутствующие бактериальные инфекции: пневмония , инфекции мочевых путей, спонтанный бактериальный перитонит.

      • Холестатическая форма проявляется выраженным зудом, желтухой , обесцвечиванием кала, потемнением мочи. Может повышаться температура тела; возникает боль в правом подреберье.
      • Фульминантный гепатит отличается быстрым прогрессированием желтухи, геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности.
    • Данные физикального исследования при хроническом алкогольном гепатите.

      Хронический алкогольный гепатит может быть персистирующим и активным, легкой, средней и тяжелой степени (стадии прогрессирования острого алкогольного гепатита).

      • Хронический персистирующий алкогольный гепатит проявляется умеренными болями в животе, анорексией, неустойчивым стулом, отрыжкой, изжогой. Печень увеличена, уплотнена.
      • Клинические проявления хронического активного гепатита более яркие, чем при персистирующем гепатите. Чаще наблюдается желтуха , спленомегалия.
    • Данные физикального исследования при циррозе печени.

      Диспепсический синдром, появившийся на ранних стадиях, сохраняется и усиливается. Выявляются гинекомастия, гипогонадизм, контрактуры Дюпюитрена, белые ногти, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, увеличение околоушных желез, асцит, спленомегалия, расширение подкожных вен передней брюшной стенки.

      В клиническом анализе крови выявляется макроцитоз (средний эритроцитарный объем > 100 мкм 3 ), связанный с повышенным содержанием алкоголя в крови и токсическим влиянием на костный мозг. Специфичность этого признака составляет 85-91%, чувствительность — 27-52%.

      Часто обнаруживаются анемия ( В 12 — и железодефицитная), лейкоцитоз, ускорение СОЭ .

      Тромбоцитопения может быть опосредована как прямым токсическим влиянием алкоголя на костный мозг, так и являться результатом гиперспленизма вследствие портальной гипертензии.

      Биохимический анализ крови.

      Примерно у 30% пациентов с алкогольной болезнью печени обнаруживается повышение содержания аминотрансфераз ( АСТ , АЛТ ) и билирубина , что может быть отражением гемолиза, вызванного длительным систематическим потреблением алкоголя.

      Активность аспартатаминотрансферазы более чем в 2 раза выше, чем уровень аланинаминотрансферазы . При этом абсолютные значения этих показателей не превышают 500 Ед/мл.

      У 70% пациентов с алкогольной болезнью печени активность гамма-глутамилтранспептидазы находится в пределах нормальных значений.

      Латентно протекающий алкогольный гепатит может диагностироваться по повышению уровней аминотрансфераз.

      Иммунологический анализ крови.

      Для алкогольной болезни печени характерно повышение концентрации иммуноглобулина А .

      Определение антител к вирусам хронического гепатита.

      Антитела к вирусам, вызывающим хронические гепатиты, определяются, если цирроз печени имеет прямую зависимость с хронической алкогольной интоксикацией.

        Диагностика вирусного гепатита В (НВV).

      Основной маркер — HbsAg , ДНК НВV . Наличие HBeAg свидетельствует об активности вирусной репликации. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-НВе) характеризует прекращение репликации HBV и трактуется как состояние частичной сероконверсии. Имеется прямая связь между активностью хронического вирусного гепатита В и наличием вирусной репликации и наоборот.

      Диагностика вирусного гепатита С (НСV).

      Основной маркер — антитела к HCV (анти-HCV) . Наличие текущей инфекции подтверждается обнаружением РНК HCV. Анти-HCV обнаруживаются в фазе выздоровления и перестают определяться через 1-4 года после острого вирусного гепатита. Повышение этих показателей свидетельствует о хроническом гепатите.

    Определение содержания трансферрина (обедненного углеводами) в сыворотке крови.

    Повышение содержания трансферрина (обедненного углеводами) характерно для алкогольной болезни печени. Наблюдается при среднесуточном потреблении алкоголя в дозе более 60 г.

    Определение содержания сывороточного железа .

    Содержание сывороточного железа у пациентов с алкогольной болезнью печени может быть повышен.

    У пациентов с алкогольным циррозом печени повышен риск развития рака печени. С целью его выявления определяется содержание альфа-фетопротеина (при раке печени этот показатель составляет ≥ 400 нг/мл).

    Определение нарушений липидного профиля.

    Содержание триглицеридов у пациентов с алкогольной болезнью печени повышается.

    С помощью этого исследования можно диагностировать стеатоз печени: выявляется характерная гиперэхогенная структура паренхимы. Кроме того, можно выявить камни в желчном пузыре. Ультразвуковое исследование брюшной полости позволяет визуализировать желчные пути, печень, селезенку, поджелудочную железу, почки; помогает в дифференциальной диагностике кистозных и объемных образований в печени, более чувствительно в диагностике асцита (визуализируется от 200 мл жидкости в брюшной полости).

    Ультразвуковая допплерография печеночных и портальных вен.

    Это исследование проводится при появлении признаков портальной гипертензии .

    С помощью этого метода можно получить информацию о гемодинамике в портальной системе и развивающихся коллатералях установить изменения направления кровотока по печеночным венам и печеночному сегменту нижней полой вены (он может отсутствовать, быть обратным или турбулентным); оценить количественные и спектральные характеристики кровотока; определить абсолютные значения объема крови в отдельных участках кровеносных сосудов.

    Компьютерная томография — КТ.

    Это исследование позволяет получить информацию о величине, форме, состоянии сосудов печени, плотности паренхимы органа. Визуализация внутрипеченочных сосудов печени зависит от соотношения их плотности к плотности паренхимы печени.

    Магнитно-резонансная томография — МРТ.

    Магнитнорезонансная томография позволяет получить изображение паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов, забрюшинного пространства. С помощью этого метода можно диагностировать заболевания печени и других органов; определить уровень блокады портального кровообращения и степень выраженности коллатерального кровотока; состояние отводящих вен печени и наличие асцита.

    При радионуклидном сканировании применяется коллоидная сера, меченная технецием (99mТс), которая захватывается клетками Купфера. С помощью этого метода можно диагностировать диффузные гепатоцеллюлярные заболевания (гепатит, стеатоз или цирроз ), гемангиомы, карциномы, абсцессы, скорость печеночной и билиарной секреции.

    Проводится для подтверждения диагноза алкогольной болезни печени. Позволяет установить степень поражения ткани и выраженность фиброза.

    Характерным признаком воздействия этанола на печень является появление алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Это вещество белковой природы, синтезируемое гепатоцитами. Он имеет вид эозинофильных масс различной формы, которые локализуются в цитоплазме гепатоцитов, обычно вблизи ядра. После гибели гепатоцита может располагаться внеклеточно.

    Образование телец Мэллори в гепатоцитах описано при ряде заболеваний неалкогольной этиологии: сахарном диабете, болезни Вильсона-Коновалова , первичном билиарном циррозе , раке печени .

    Ультраструктурные изменения гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов отражают токсическое воздействие этанола на организм.

    Изменения гепатоцитов представлены гиперплазией и образованием гигантских митохондрий, имеющих неправильную форму. Цитолемма звездчатых ретикулоэпителиоцитов не образует выростов, в них обнаруживаются единичные лизосомы. Эти изменения свидетельствуют о несостоятельности фагоцитарной функции звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

    Для диагностики алкогольной болезни печени необходим тщательный сбор анамнеза. Важно учитывать частоту, количество и вид потребляемых алкогольных напитков. С этой целью применяется опросник CAGE .

    Клиническая симптоматика зависит от формы и тяжести поражения печени и проявляется слабостью, анорексией, тупой болью в области правого подреберья, тошнотой, рвотой, похуданием, желтухой , потемнением мочи, обесцвечиванием кала, повышением температуры тела.

    При осмотре больного можно выявить увеличение печени и селезенки, телеангиэктазии, пальмарную эритему, гинекомастию, контрактуры Дюпюитрена, увеличение околоушных желез, отеки ног, асцит , расширение подкожных вен брюшной стенки.

    Диагноз подтверждается данными лабораторных тестов: нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ , соотношение АсАТ / АлАТ >2, повышение показателей билирубина , гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы , увеличение концентрации иммуноглобулина А .

    В биоптатах печени у пациентов с алкогольной болезнью печени выявляются баллонная и жировая дистрофия гепатоцитов, тельца Мэллори, признаки перивенулярного фиброза, лобулярная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, участки фокального некроза. Характерно накопление железа в печени. Цирроз печени, развивающийся сначала как микронодулярный, по мере прогрессирования болезни приобретает черты макронодулярного.

    Если имеются признаки перегрузки железом, то следует провести дополнительное обследование больного для исключения диагноза гемохроматоза .

    У пациентов с алкогольным циррозом печени повышен риск развития гепатоцеллюлярной карциномы . С целью ее диагностики проводится МРТ органов брюшной полости и определяется уровень альфа-фетопротеина (при раке печени этот показатель составляет ≥ 400 нг/мл).

    Дифференциальноый диагноз алкогольной болезни печени

    Дифференциальноый диагноз алкогольной болезни печени необходимо проводить со следующими заболеваниями:

    • Неалкогольный стеатогепатит.
    • Лекарственное поражение печени (возникает при применении вальпроевой кислоты (Депакин) , тетрациклина , зидовудина ).
    • Острый жировой гепатоз беременных.
    • Синдром Рейе.

источник