Алкогольный гиалин при алкогольном поражении печени

Злоупотребление алкоголем представляет серьезную социальную и медицинскую проблему. Длительный прием спиртных напитков оказывает отрицательное воздействие на все органы организма, однако печень сильнее подвержена их влиянию, потому что именно там происходит окисление этанола. Для обозначения многообразных изменений в этом органе, связанных с алкоголем, используется термин «алкогольная болезнь печени».

Печень — один из немногих органов, способных к самовосстановлению. Также печень стойко переносит воздействие алкоголя, жареной или жирной пищи, а также участвует в удалении из организма токсичных веществ. Однако во всем мире алкоголь остается одной из основных причин заболеваний этого органа.

Алкогольная болезнь печени (АБП) — это группа нозологических форм, развивающихся в результате повреждающего действия этилового спирта (этанола) на клетки органа.

Заболевание проявляется 3 основными клинико-морфологическими формами — алкогольным стеатозом, составляющим 60–90% случаев, алкогольным гепатитом, наблюдающимся в 10–30% случаев и алкогольным циррозом печени в 8–20% случаев.

Самое интересное, что не у каждого человека, который злоупотребляет алкоголем, развивается поражение печени. С другой стороны, непризнание повреждения алкоголем остается серьезной проблемой и в полной мере не позволяет проводить лечение и профилактику этой патологии.

Из-за заболеваний, которые развиваются в результате злоупотребления спиртным, сокращается средняя продолжительность жизни приблизительно на 10–12 лет.

Токсический эффект на печень алкоголя существенно не зависит от вида употребляемых спиртных напитков, а определяется количеством содержания этанола в них. Установлено, что 10 грамм этилового спирта эквивалентны 25 мл водки, 100 мл вина и 200 мл пива. Степень опасности различных доз этанола приведена в таблице ниже.

Степени гепатотоксичности 96% этанола/водки (мл) для мужчин (у женщин дозы составляют 2/3 от мужских) представлены в таблице:

Степень опасности	Ежедневное количество алкоголя
Малоопасная доза	40–60/100–150
Опасная доза	80–160/200–400
Очень опасная доза	Более 160/400

Риск развития АБП значительно повышается при систематическом злоупотреблении алкоголем на протяжении 8–10 лет.

Врачами АБП разделяется на несколько клинических форм:

алкогольный стеатоз печени (жировой гепатоз, стеатогепатоз);
острый алкогольный гепатит (ОАГ );
алкогольный стеатогепатит (хронический алкогольный гепатит — ХАГ);
алкогольный фиброз печени;
алкогольный цирроз печени ;
алкозависимая опухоль печени (чаще всего гепатоцеллюлярная карцинома ).

Как выглядит эволюция АПБ, можно увидеть на рисунке:

У большинства пациентов протекает бессимптомно и является случайной находкой при обследовании. Некоторые пациенты отмечают тошноту, дискомфорт или ноющую тупую боль в области правого подреберья, анорексию. В отличие от печени здорового человека, пораженный орган при пальпации болезненен, увеличен в размере с закругленным краем, с гладкой поверхностью и плотно-эластичной консистенции.

Функциональные пробы печени чаще всего не изменены. Возможно увеличение MCV и активности гамма-глутамилтраснпептидазы (ГГТП). При ультразвуковом исследовании наблюдается картина гиперэхогенной увеличенной «яркой печени» с ослаблением визуализации сосудистого рисунка.

Диагноз «алкогольный стеатоз» подтверждается результатами биопсии печени, при которой отмечают жировые включения в гепатоцитах. Чаще всего наблюдается макровезикулярный стеатоз (крупнокапельное ожирение). Микровезикулярный стеатоз (мелкокапельное ожирение ) имеет худший прогноз.

Далеко не всегда легко отличить эти формы друг от друга по морфологическим признакам: часто не удается обнаружить четких качественных изменений в пораженном органе. Однако клинические проявления ОАГ и ХАГ различны.

В большинстве случаев ОАГ протекает, как и острый гепатит другой этиологии. Он возникает нередко у пациентов с уже развившимся циррозом после тяжелого запоя (то есть ОАГ часто накладывается на существующий цирроз). При этом налицо резкое ухудшение общего состояния пациента, появление ранее отсутствующих симптомов. Пациенты жалуются на повышение температуры тела, отсутствие аппетита, кровоточивость, рвоту, тошноту, слабость, нарушение режима бодрствования и сна, иногда отмечается кожный зуд. Достаточно четко представлены объективные изменения: часто отмечается синдром желтухи, увеличение печени в размерах, нередко асцит, повышение уровня аминотрансфераз и ГГТП.

Все эти признаки при ХАГ отсутствуют, или клинические проявления выражены незначительно. Отличаются и исходы заболеваний: при ОАГ средней и тяжелой степени летальность составляет 3 –20%, а при ХАГ она составляет к 0,1–0,5%.

Этанол обладает способностью стимулировать разрастание ткани на месте погибших клеток печени. В результате происходит формирование алкогольного фиброза. Этот диагноз можно установить с помощью эластографии или гистологического исследования биопсийного материала печени. Алкогольный фиброз печени расценивается как предстадия цирроза. При продолжении употребления спиртного фиброз трансформируется в цирроз печени.

Алкогольный цирроз характеризуется огромным спектром клинических проявлений, от почти бессимптомного течения до тяжелых прогрессирующих форм с высоким уровнем летальности. Нередко диагноз выставляется только при появлении симптомов декомпенсации.

Симптомы алкогольного цирроза в целом соответствуют циррозу печени другой этиологии. Однако алкогольный вариант обладает некоторыми отличительными особенностями:

на ранней стадии характерен диспепсический синдром (тошнота, рвота, расстройства акта дефекации), который при прогрессировании заболевания усиливается;
в основе обострений цирроза лежат эпизоды ОАГ, которые возобновляются при продолжающемся злоупотреблении спиртным;
после прекращения употребления спиртного наблюдается улучшение общего состояния пациента и клинико-лабораторная ремиссия, что чрезвычайно характерно для этой формы;
при осмотре алкоголика отмечается выраженное увеличение печени при умеренном увеличении селезенки в размерах, гинекомастия, телеангиэктазии, симптом «руки любителей пива», увеличение живота (так называемый пивной живот);
в клинической картине преобладают симптомы портальной гипертензии, по сравнению с признаками печеночно-клеточной недостаточности ;
появляются выраженные признаки витаминной и белковой недостаточности значительно раньше, чем при вирусных циррозах;
имеются системные проявления хронической алкогольной интоксикации: поражение сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия), покраснение лица с расширением капилляров кожных покровов, особенно в области носа, мышечная атрофия, периферическая полинейропатия, хронический панкреатит и др.;
отклонение лабораторных показателей, которые отражают состояние печени (повышение уровня билирубина, ЩФ, АЛАТ, АСАТ, ГГТП, снижение уровня альбумина, увеличение МНО или повышение ПТИ);
наличие признаков равномерного повреждения печени (включая увеличение в размерах левой и хвостатой долей печени с относительным уменьшением размеров правой доли).

Обычно формируется опухоль после отмены употребления алкоголя (периода абстиненции) на фоне сформированного крупноузлового цирроза. Данная форма проявляется длительным повышением температуры тела (достигающая высоких цифр и не снижающаяся при медикаментозной коррекции), резким похудением, быстрым увеличением печени в размерах, постоянными болями в области правого подреберья.

Подтверждается диагноз путем обнаружения очаговых образований при ультразвуковом исследовании или выполнении компьютерной томографии, радиоизотопном сканировании печени с Au 198 или Тс 99m, а также характеризуется высоким уровнем АФП в сыворотке крови. Для подтверждения диагноза обязательно проведение трепан-биопсии очаговых образований.

Основные принципы диагностики АБП направлены на сбор и детализацию жалоб пациента, изучение анамнеза заболевания и жизни, проведение врачебного осмотра. Заслуживают особого внимания лабораторная и инструментальная диагностика. Под лабораторной диагностикой понимают выполнение общего анализа крови и биохимического анализа сыворотки крови. Из инструментальных методов исследования применяются: УЗИ и/или КТ брюшной полости, радиоизотопное исследование печени и желчевыводящей системы, ФЭГДС, эластография печени, исследование биопсийного материала и др.

При определении причинного фактора большое значение имеют следующие доказательства:

1. Сбор анамнеза в отношении вида, количества и длительности употребления алкоголя. С учетом того, что пациенты нередко скрывают злоупотребление алкогольными напитками, целесообразен расспрос родственников и использование специальных анкет.
2. Выявление при внешнем осмотре маркеров хронического алкоголизма:
1. «помятый вид», выраженная потливость, отечность век, инъецированность глазных яблок (красные глаза), багрово-синюшное одутловатое лицо с сетью расширенных капилляров кожи в области крыльев носа, ушных раковин, щек;
2. 3. тремор пальцев рук, языка, век;
3. 4. мышечные атрофии, дефицит массы тела, иногда ожирение;
4. 5. изменение эмоционального статуса и поведения (развязность, эйфория, эмоциональная неустойчивость, фамильярность, бессонница, нередко психическая депрессия);
5. 6. гипертрофия (увеличение) околоушных желез, контрактура Дюпюитрена;
6. 7. признаки гипогонадизма у мужчин: небольшая выраженность вторичных половых признаков, атрофия яичек, гинекомастия, женский тип оволосения.
Выявление симптомов сопутствующих заболеваний: атрофического гастрита, хронического панкреатита (кальцифицирующего), полинейроэнцефалопатии, синдрома мальабсорбции и др.
Характерные лабораторные результаты:
1. 1. отношение АЛАТ/АСАТ > 2, длительно сохраняющиеся повышенные значения аминотрансаминаз более 2–3 недель абстиненции ;
2. 2. повышение в 8–10 раз концентрации ГГТП, сохранение повышенных значений более 2–3 недель абстиненции ;
3. 3. увеличение MCV в сочетании с анемией (макроцитарная анемия );
4. 4. индекс ANI > 0.
Характерные гистологические признаки при исследовании биопсийного материала печени, полученные прижизненно или на вскрытии:
1. 1. обнаружение в гепатоцитах телец Мэллори (алкогольного гиалина );
2. 2. жировая дистрофия (гепатоз);
3. 3. перивенулярное поражение гепатоцитов;
4. 4. перицеллюлярный фиброз.

Исход заболевания определяется преимущественно не медикаментозным лечением, а воздержанием от приема алкоголя. Специфические лекарственные препараты отсутствуют. Как было сказано выше, основой лечения АБП является категорический отказ от употребления спиртных напитков.

Для лечения форм АБП и осложнений цирроза печени используются следующие препараты: гепатопротекторы (для улучшения состояния поврежденной печени); диуретики (при наличии отеков и асцита); антибиотики широкого спектра действия; лактулоза (при наличии печеночной энцефалопатии); глюкокортикостероиды (при тяжелом течении ОАГ); витамины и др.

Здоровая печень — залог вашего долголетия. Этот орган выполняет огромное количество жизненно необходимых функций. Если были замечены первые симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта или печени, а именно: пожелтение склер глаз, тошнота, редкий или частый стул, вы просто обязаны принять меры.

Рекомендуем обязательно прочитать мнение Елены Малышевой , о том как просто и быстро буквально за 2 недели восстановить работу ПЕЧЕНИ. Читать статью >>

источник

Алкогольная болезнь печени объединяет различные нарушения структуры и функциональной способности органа, вызванные длительным систематическим употреблением алкогольных напитков. Алкогольные поражения печени по распространенности и социальному значению занимают второе место после острых и хронических заболеваний печени вирусной этиологии.

Отличительной особенностью алкогольной болезни печени, как и других экзогенных токсических поражений, является четкая зависимость патологических изменений в органе от дозы алкоголя и продолжительности его употребления. Важно отметить обратимость алкогольных повреждений печени на начальных и даже развернутых этапах болезни у ряда больных при полном воздержании от употребления алкогольных напитков. В соответствии с этим отмечается неэффективность любого метода лечения на фоне продолжающегося употребления алкоголя,

Тяжелые заболевания печени наблюдаются при ежедневном употреблении более 40—60 г этанола мужчинами и более 20 г — женщинами продолжительное время, в частности при развитии цирроза печени (15 лет и более). Токсический эффект не зависит от вида принимаемых напитков и определяется количеством в них этанола.

Выделяют 5 фаз алкогольного поражения печени, развивающихся последовательно или одновременно на фоне приема токсических доз этанола: адаптивная алкогольная гепатомегалия; жировая дистрофия печени с фиброзом и без него; перивенулярный и перицеллюлярный фиброз; хронический алкогольный гепатит и цирроз печени. На любой стадии, особенно после тяжелых запоев, могут возникнуть эпизоды острого алкогольного гепатита, резко ускоряющие прогрес-сирование заболевания в цирроз печени.

Адаптивная алкогольная гепатопатия является на* чальной стадией алкогольного поражения печени и обусловлена прежде всего вызванной алкоголем гипертрофией гладкого эндоп-лазматического рстикулума. При гистологическом исследовании выявляются увеличенные округлые печеночные клетки с матово-стекловидной трансформацией их цитоплазмы, напоминающей цитоплазму клеток, продуцирующих HBsAg, но не дающих специфической для HBsAg окраски орсеином. При электронно-микроскопическом исследовании наряду с гиперплазией мембран незернистой цитоп-

лазматической сети обнаруживают увеличение количества перокси-сом и гигантские митохондрии в цитоплазме гепатоцитов как проявление компенсаторно-приспособительной реакции.

Алкогольная гепатопатия вначале часто протекает бессимптомно или с нерезкими болями в области правого подреберья. Характерно незначительное увеличение печени, функциональные пробы не изменены, выявляется повышение активности ГГТП.

Алкогольная жировая дистрофия печени (алкогольный жировой гепатоз, алкогольный стгатоз печени). Жировой гепатоз — наиболее частая форма алкогольного поражения органа, в изолированном виде выявляющаяся у 50% всех больных алкоголизмом.

Диагноз жировой дистрофии печени правомочен в тех случаях, когда содержание жира в печени превышает 10% ее влажной массы, при этом более 50% печеночных клеток содержат жировые капли, размеры которых достигают величины ядра печеночной клетки или превышают его. Жировой дистрофии часто сопутствует умеренный сидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Клинические проявлени жирового гепатоза скудные. Заболевание протекает бессимптомно у трети больных. Госпитализированные больные предъявляют жалобы на чувство тяжести и переполнения в правом подреберье, подложечной или околопупочной области, вздутие живота, непереносимость жирной пищи. Иногда единственной жалобой бывает упорная ноющая боль в правом подреберье.

При объективном обследовании наиболее часто (в 70% случаев) выявляют умеренно увеличенную печень плотно-эластической консистенции с гладкой поверхностью и округлым краем, в ряде случаев слегка болезненную. Желтуха и спленомегалия обнаруживаются редко. Появление асцита и варикозно-расширенных вен пищевода указывает на более тяжелую фазу алкогольного поражения печени.

Функциональные пробы печени мало изменены: у ‘/₃ больных выявляются гипербилирубинемия, гиперлипидемия, у большинства нерезкое снижение поглотительно-экскреторной функции печени по данным бромсульфалеиновой пробы и при исследовании с |31 1. Нерезкое повышение активности аминотрансфераз и ГГТП отмечается менее чем в 50% наблюдений. А. С. Логинов, Ю. Е. Блок (1987) обращают внимание на изменение соотношения фетальной и взрослой изоформ ГГТП за счет резкого нарастания активности зародышевой формы. Для диагноза алкогольного гепатоза весьма важно наличие метаболических и системных проявлений хронического алкоголизма. Определенную конструктивную информацию о жировом гепатозе приносят УЗИ и КТ. Ценные результаты дает морфологическое исследование (рис. 11 —13).

Редкой клинической формой жирового гепатоза при хроническом алкоголизме является синдром Циве. Резко выраженная жировая дистрофия печени протекает с увеличением содержания ли-пидов в сыворотке (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия), гемолизом и увеличением количества билирубина. Гемолиз, развивающийся при синдроме Циве, связывают с повышением чувствительности эритроцитов к пероксидазам вследствие снижения уровня витамина Е сыворотки крови и эритроцитов.

Установлено, что жировая печень без признаков фиброза не является предцирротическим заболеванием. Структура печени может восстанавливаться при отказе от приема алкоголя. Обнаружение в биоптатах печени больных жировым гепатозом перивенулярного и перицеллюлярного фиброза указывает на возможность развития цирроза. Несмотря на то что перивенулярный фиброз может рассматриваться как маркер повышенного риска развития цирроза, нет доказательств, что болезнь прогрессирует в отсутствие этанола. Острая жировая печень приводит к смерти от печеночно-клеточной недостаточности. Случаи внезапной смерти связаны с мозговой и легочной жировой эмболией.

Алкогольный жировой гепатоз подвергается обратному развитию при 4—6-недельной абстиненции от алкоголя. Больные нуждаются в полноценной диете с достаточным содержанием белка, повышенным количеством ненасыщенных жирных кислот, микроэлементов. Необходимо ограничить содержание животного жира. Показаны назначения кокарбоксилазы, витамина В^, В]2 в инъекциях, а также пероральный прием фол и свой, липоевой кислот, рутина, аскорбиновой кислоты, витамина Е. Целесообразно назначить курс лечения эссенциале в течение 45—60 дней, а также мембраностабилизиру ющими препаратами, тормозящими перекисное окисление липидов (легалон в течение 2—3 мес). Следует подчеркнуть, что эффективность лекарственной терапии возможна только при полном воздержании от алкоголя.

Больные с неосложненной алкогольной жировой печенью работоспособны, физическая активность не ограничивается. Наличие жирового гепатоза снижает функциональные резервы печени и ее устойчивость к токсическим стрессовым воздействиям (наркоз, оперативные вмешательства, травмы) и инфекциям.

Алкогольный фиброз п ечени . В последние годы пери-венулярный и перицеллюлярный фиброз, индуцируемый алкоголем, выделен как отдельная форма (фаза) алкогольного поражения печени [Мансуров X. X., Мироджов Г. К., 1985, 1988]. Важность выделения этой формы связана с тем, что алкогольный фиброз может предшествовать циррозу печени, причем развитие цирротического процесса происходит без клинических и гистологических признаков острого алкогольного гепатита. Патогенез алкогольного фиброза связан с активирующим фиброгенез действием этанола.

Гистологическая картина перивенулярного фиброза характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть фиброзных тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепато-цитов и создает картину сетевидного фиброза. Ввиду этого периве-нулярный фиброз часто сочетается с перицеллюлярным.

Клинические и функциональные проявления перивенулярного и перицеллюлярного фиброза мало отличаются от жирового гепатоза. Отмечаются общая слабость, длительные боли в верхней половине живота, диспепсические расстройства. Выявляется повышение активности аминотрансфераз, ГГПТ, но в меньшей степени, чем при алкогольном гепатите. Характерной особенностью является повышение содержания пролина и оксипролина — основных аминокислот, участвующих в биосинтезе коллагена, и снижение фракционного печеночного кровотока.

Диагностика основывается на данных гистологического исследования пунктатов печени. X. X. Мансуровым, Г. К. Мироджовым (1988) предложено выделение двух фаз алкогольного фиброза — перивенулярного и перицеллюлярного фиброза и более поздней фазы — хронического центролобулярного склероза.

Хронический центролобулярный склероз характеризуется обширным разрастанием фиброзной ткани вокруг центральных вен и распространением фиброзной ткани к портальным полям. Клинически он протекает с портальной гипертензией и представляет пре-цирротическое состояние. Таким образом, алкогольный фиброз развивается в результате прямого фиброгенного действия алкоголя без стадии алкогольного гепатита.

На стадии хронического центролобулярного склероза формируется цирроз печени даже при полной абстиненции.

Алкогольный гепатит. Алкогольный гепатит — термин, принятый в Международной классификации болезней печени

[Акапулько, Мексика, 1974; ВОЗ, 1978] для обозначения острых дегенеративных и воспалительных поражений печени, обусловленных воздействием алкоголя и способных в большинстве случаев трансформироваться в цирроз печени. Алкогольный гепатит представляет собой один из основных вариантов алкогольной болезни печени и наряду с алкогольным фиброзом считается предвестником или начальной и обязательной стадией цирроза. Это обозначение лишено указаний на временную протяженность процесса. Целесообразно отдельно рассмотреть острый и хронический алкогольный гепатит.

Острый алкогольный гепатит. Острые эпизоды токсического некроза печени алкогольной этиологии наряду с острым алкогольным гепатитом обозначаются как алкогольный стеатонекроз, склерозирующий гиалиновый некроз печени, токсический гепатит, острая печеночная недостаточность хронических алкоголиков. Острый алкогольный гепатит часто представляет непосредственную угрозу жизни больного.

Острый алкогольный гепатит развивается у 1/з лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, злоупотребляющих алкоголем не менее 5 лет. К алкогольному гепатиту предрасполагает недостаточное питание. Замечена генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Алкогольный гепатит часто сочетается с жировой дистрофией печени, алкогольным фиброзом и циррозом.

Независимо от предшествующего поражения печени острый алкогольный гепатит имеет определенные гистологические проявления. Структурные изменения печени разделяют на обязательные и необязательные для алкогольного гепатита [Мансуров X. X., Миро-джов Г. К., 1988]. Обязательные морфологические признаки включают перивенулярное поражение гепатоцитов, проявляющееся баллонной дистрофией и некрозом, наличием телец Мэллори (алкогольный гиамин), лейкоцитарной инфильтрацией и перицеллюляр-ным фиброзом. Необязательными для диагноза алкогольного гепатита следует считать такие симптомы, как ожирение печени, выявление гигантских митохондрий, ацидофильных телец, оксифиль-ных гепатоцитов, фиброза печеночных вен, пролиферации желчных протоков и холестаза.

Для острого алкогольного гепатита характерно перивенулярное поражение гепатоцитов или третьей зоны (микроциркуляторной периферии) печеночного ацинуса Раппопорта. Наблюдаемое и в норме снижение напряжения кислорода в направлении от печеночной артерии и портальной вены к печеночной вене при метаболизме алкоголя еще больше падает, поэтому пери-венулярная гипоксия способствует развитию гепатоцеллюлярного некроза.

Некроз печеночных клеток выявляется преимущественно в центре печеночных гексогональных долек.

Баллонная дистрофия гепатоцитов характеризуется набуханием отдельных гепатоцитов с увеличением их размеров, просветлением цитоплазмы и кариопикнозом.

Тельца Мэллори представляют характерный, но не специфичный для алкогольного гепатита субстрат; они обнаруживаются центро-лобулярно и выявляются с помощью трехцветной окраски по Мэл-лори. Алкогольный гиалин формируется как в цитоплазме печеночных клеток, так и внеклеточно. Происхождение алкогольного гиа-лина не расшифровано. Наиболее обоснована гипотеза о синтезе его гранулярным эндоплазматическим ретикулумом. При электронно-микроскопическом исследовании выявляется, что алкогольный гиалин может иметь фибриллярное, мелко- и крупногранулярное строение. Фибриллярный алкогольный гиалин молодой, он наблюдается в разгаре острого алкогольного гепатита. В последующем, при стихании острого алкогольного гепатита, он трансформируется в гранулярный материал. Фибриллярный гиалин по своим тинкто-риальным и ультраструктурным свойствам напоминает промежуточные филаменты печеночной клетки. Выявление алкогольного гиа-лина прежде всего характеризует тяжесть поражения печени. Кроме того, алкогольный гиалин, обладая антигенными свойствами, подключает иммунные механизмы прогрессирования процесса.

Воспалительная инфильтрация лолинуклеарными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов определяется внутри дольки и в портальных трактах (рис. 14). Внутри дольки лейкоциты обнаруживаются в очагах некроза гепатоцитов и вокруг клеток, содержащих алкогольный гиалин (рис. 15). Это явление связывают с лейкоток-сическим эффектом алкогольного гиалина.

В стадии стихания острого алкогольного гепатита алкогольный гиалин встречается реже. При наличии алкогольного гиалина сохраняются признаки альтерации .гепатоцитов и воспалительная инфильтрация лейкоцитами, однако инфильтрация значительно уменьшается, в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги. Выявляется центролобулярный фиброз.

Перицеллюлярный фиброз — важный признак алкогольного гепатита, а его распространенность — главный фактор в прогнозировании болезни. Установлено, что алкоголь и его метаболиты, особенно ацетальдегид, могут непосредственно давать фиброгенный эффект. По ходу синусоидов и вокруг гепатоцитов на ранних стадиях алкогольного гепатита откладывается фиброзная ткань. Клетки Ито, фибробласты, клетки-миофибробласты и гепатоциты синтезируют различные типы коллагена и неколлагеновых белков.

Острый алкогольный гепатит чаще развивается у молодых больных в возрасте 25—35 лет после тяжелого запоя на фоне десятилетнего и более длительного злоупотребления алкоголем. Вместе с тем возрастной диапазон может варьировать от 25 до 70 лет. Характерно острое начало алкогольного гепатита с внезапным появлением болевого и диспепсического синдромов и быстрым развитием желтухи, однако гепатит может развиваться и постепенно. При постепенном развитии синдромов начальная стадия бедна симптомами: диспепсические расстройства обычно не побуждают больных обратиться к врачу.

Желтушный вариант острого алкогольного гепатита — один из частых. Отмечаются резкая слабость, выраженные диспепсические расстройства, анорексия, тошнота, рвота, диарея, а также желтуха, похудание. Анорексия, по мнению многих авторов, представляет собой наиболее яркий симптом алкогольного гепатита, возникающий до появления желтухи. Желтуха обычно не сопровождается кожным зудом, часто умеренно выражена.

У 50% больных отмечаются длительные боли в правом подреберье или эпигастральной области, обычно лишь частично облегчающиеся от введения анальгетиков. Иногда болевой синдром может имитировать картину острого живота.

Нередко (у 40% больных) наблюдается ремиттирующая или постоянная лихорадка, у */з лихорадящих больных — подъем температуры до 40 °С, длительность лихорадки не менее 2 нед. Возможно парадоксальное ухудшение состояния в первые 2 нед после госпитализации.

При объективном обследовании наиболее характерны гепатоме-галия, желтуха и лихорадка. Печень увеличена почти у всех больных, чаще уплотнена, с гладкой поверхностью, болезненна. В отличие от острого холецистита боль носит диффузный, а не локальный характер.

Обычно развитие желтухи с болезненностью в правом подреберье служит поводом для ошибочного диагноза острого вирусного гепатита, тем более что злоупотребление алкоголем часто скрывают больные и недооценивают врачи.

Возможны спленомегалия, кожные телеангиэктазии, ладонная эритема; астериксис (порхающий тремор кистей рук) как выражение печеночной энцефалопатии. Алкогольная и печеночная энцефалопатия могут вести к нарушениям психики. Нередко развивается асцит, который при выраженном фиброзе и обструкции центральных вен может быть резистентным к диуретической терапии.

Часто отмечаются сопутствующие бактериальные инфекции: пневмония, синусит, пиелонефрит, активный туберкулез легких, грамотрицательные септицемии. Возможны единичные случаи перитонита и абсцесса легких.

Холестатический вариант встречается редко (в 5—13% случаев), сопровождается симптомами внутрипеченочного холестаза (кожный зуд, желтуха, светлый кал, темная моча, повышение температуры). Резкое повышение содержания билирубина, холестерина, активность ЩФ, ГГПТ наблюдаются наряду с незначительным повышением активности аминотрансфераз сыворотки.

У ряда больных острым алкогольным гепатитом наблюдается синдром, трудно отличимый от острого холангита или механической желтухи: лихорадка, боли в правом подреберье, иногда с мышечной защитой, выраженный лейкоцитоз, значительное повышение активности ЩФ.

Фульминантный острый алкогольный гепатит может напоминать все клинические варианты острого алкогольного гепатита, кроме латентного, но отличается быстрым прогрессированием. Больные

находятся в тяжелом состоянии, в большинстве случаев желтушны, содержание билирубина в сыворотке крови постоянно возрастает, удлиняется протромбиновое время, снижается содержание альбуминов в сыворотке. Анорексия, тошнота, асцит, почечная недостаточность, энцефалопатия, печеночная кома завершают течение болезни и через несколько недель приводят к смерти.

Латентный вариант алкогольного гепатита протекает бессимптомно или с нерезкими диспепсическими расстройствами, без желтухи и выраженных отклонений печеночной функции. Заболевание проявляется гепатомегалией, анемией или стойким лейкоцитозом. Чаще всего поводом для тщательного осмотра печени и функциональных исследований служат полиневрит, кардиомиопатия, панкреатит.

При остром алкогольном гепатите почти всегда выявляется лейкоцитоз (10’10 —26″10 9 /л) с нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ до 40—50 мм/ч. В отдельных случаях лейкоцитоз носит характер лейкемоидной реакции, достигая 100’10 9 /л. Лихорадка, лейкоцитоз и высокая СОЭ являются косвенным признаком некрозов печени. У 50—75% больных выявляется анемия макроцитарного или гемолитического типа. Число тромбоцитов у большинства больных нормальное, у 30—35% — повышено или снижено.

При биохимическом исследовании отмечается повышение содержания билирубина от 50 до 150—370 мкмоль/л с преобладанием прямой фракции, в отдельных случаях гипербилирубинемия достигает 500 мкмоль/л. Отмечается умеренное повышение активности АсАТ, не превышающее нормы в 3—6 раз, и парадоксальная для некротических изменений печени нормальная или слегка повышенная активность АлАТ. Соотношение АсАТ/АлАТ всегда больше 1, часто больше 2—4. Характерен значительный подъем активности ГД и ГГПТ. В стадии реконвалесценции возможно повышение активности АсАТ, обусловленное, по-видимому, улучшением синтетической функции печени. У значительной части больных отмечается гипоальбуминения, но тимоловая проба в отличие от острого вирусного гепатита обычно не изменена. Тяжесть поражения печени коррелирует со степенью снижения содержания альбуминов и про-тромбинового индекса.

Диагноз острого алкогольного гепатита можно предположить на основании клинических данных, но достоверно установить его можно по данным биопсии. Систематическое употребление алкоголя больными часто приходится устанавливать путем расспроса его родных и близких. Существенное значение имеют внешний облик, поведенческие, неврологические и висцеральные изменения, которые считаются характерными для алкоголизма. Наиболее часто выявляются тремор рук, век, языка, fades alcoholica, венозное полнокровие глазного яблока, полинейропатия, контрактура Дюпюитрена. Наличие у пациентов желтухи, лихорадки, болезненной увеличенной печени, лейкоцитоза позволяет заподозрить острый алкогольный гепатит.

При лапароскопии печень плотная, светло-коричневого цвета, с красноватым крапом, часто с Рубцовыми заладениями.

Критерием достоверного диагноза являются данные биопсии печени: алкогольный гиалин в центральной зоне печеночной дольки, коагуляционные некрозы гепатоцитов с инфильтратами из полиморфно-ядерных лейкоцитов; обнаруживается центролобулярный фиброз, обычно, но не всегда сочетающийся со стеатозом.

Дифференциальная диагностика проводится с абсцессом печени, метастатической карциномой, сепсисом, заболеваниями билиарного тракта: холелитиазом, острым холециститом, а также острым панкреатитом, аппендицитом, перитонитом. Правильному диагнозу способствуют выявление недавнего массивного употребления алкоголя, наличие стигматов хронического алкоголизма, гепа-томегалии и признаков печеночной недостаточности. Внепеченочные желчные ходы, по данным УЗИ, при алкогольном гепатите всегда интактны. Для разграничения с очаговыми заболеваниями необходимо проведение гепатосканирования и КТ.

Острый алкогольный гепатит имеет вариабельный, но серьезный прогноз, который зависит от степени активности гепатита и присутствия фонового цирроза печени. Смертность составляет от 10 до 30%.

Прогностически неблагоприятными симптомами, связанными с высокой смертностью, являются энцефалопатия, почечная недостаточность и удлинение протромбинового времени более чем на 50% от контрольных цифр.

Неблагоприятный прогноз имеют рецидивы острого алкогольного гепатита на фоне сформированного цирроза печени; С. L. Mendenhall (1981) сообщает, что из осложнений, приводящих к смерти, чаще других развиваются печеночная кома (55,8%), геморроидальное кровотечение (30,8%), гепаторенальный синдром (27,8%); 14,9% больных алкогольным гепатитом умирают от инфекционных осложнений.

Прогноз значительно лучше при латентной форме острого алкогольного гепатита.

Плохой отдаленный прогноз острого алкогольного гепатита связан с частым переходом его в цирроз печени. По данным большого числа авторов, у 38% больных переход гепатита в цирроз наблюдался в течение 5 лет и менее; у 52% наблюдался исход в хронический гепатит и фиброз печени, и только у 10% больных алкогольный гепатит разрешался полностью. Выздоровление возможно только в случае прекращения пьянства, но и абстиненция в ряде случаев не гарантирует от развития цирроза. В случае исхода алкогольного гепатита в прогрессирующий фиброз печени рано развиваются портальная гипертензия и асцит.

Хронический алкогольный гепатит. При гистологическом исследовании выделяют 2 формы: хронический перси-стирующий и хронический агрессивный гепатит, которые представляют следующие стадии прогрессирования острого алкогольного гепатита.

Хронический персистирующий гепатит поданным биопсии печени имеет характерные проявления алкогольного гепатита в сочетании с умеренным перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом в третьей зоне ацинарной печеночной дольки (рис. 16). В ряде случаев расширены портальные тракты и наблюдается портальный фиброз. Подобная картина может сохраняться без прогрессирующего фиброза и перехода в цирроз в течение 5—10 лет, несмотря на употребление алкогольных напитков. Для хронического персистирующего гепатита характерна вариабельность клинической симптоматики, отмечаются анорексия, абдоминальные боли, отрыжка; печень увеличена незначительно, уплотнена. Нерезко повышается активность ГД и ГГТП.

Хронический активный гепатит по данным гистологического исследования имеет картину алкогольного гепатита в сочетании с активным фиброгенезом. Наряду со значительным фиброзом в третьей зоне дольки отмечается склерозирующий гиалиновый некроз. После 3—5 мес абстиненции морфологические изменения напоминают картину хронического агрессивного неалкогольного гепатита.

Характерно прогрессирование процесса, которое в отдельных случаях наблюдается даже при прекращении употребления спиртных напитков вследствие присоединения аутоиммунной деструктивной реакции.

Клинические проявления более выражены и закономерны, чем при хроническом персистирующем гепатите. Часто наблюдаются желтуха, увеличенная или небольшая (при развитии цирроза) плотная печень. Функциональные показатели обычно изменены, выявляются высокая активность ГГТП, повышенное содержание IgA сыворотки крови (рис. 17).

Необходимо прежде всего добиться полного воздержания от употребления алкоголя. Лечение проводится стационарно с обеспечением полноценной диеты (3000 кал), богатой белком (1 —1,5 г на 1 кг массы), при отсутствии энцефалопатии. Показано парентеральное введение витаминов Bi2, Вб, кокарбоксилазы в сочетании с фолиевой, аскорбиновой кислотами, рутином, рибофлавином. При отсутствии холестатического компонента проводят курс лечения эссенциале с преимущественно пероральным приемом препарата в дозе 3—6 капсул в день 1—2 мес и далее 3—4 капсулы в течение 3—6 мес. Показаны мембраностабилизирующие гепа-топротекторные препараты: легалон, тиоктацид, а также отечественный препарат липамид.

Дезинтоксикационная терапия состоит в назначении 5% раствора глюкозы с витаминами и электролитами (10% раствор глюконата кальция, 3% раствор хлорида калия), гемодеза по 200—300 мл 2—3 раза в неделю. При резком снижении питания, выраженном диспепсическом синдроме и отсутствии печеночной энцефалопатии применяют аминокислотные смеси типа травазола, альвезина, содержащие 35—42,5 г аминокислот в 1 л, в дозе от 0,5 до 1—\,5 л/сут в сочетании с поливитаминами.

У больных с лихорадкой необходимо тщательно выявлять инфекционный очаг. При сохранении высокой температуры дольше 3—4’сут целесообразно назначение полусинтетических антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, ампиокс, цепорин, кефзол, цефамезин) по 25 г/сут внутримышечно.

Лечение печеночной энцефалопатии и асцита — см. главу 9.

При особенно тяжелых формах острого алкогольного гепатита с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью (повышение содержания билирубина более чем в 10 раз, резкое удлинение про-громбинового времени) бальным без признаков далеко зашедшего цирроза печени назначают короткие курсы глюкокортикоидных препаратов в дозе 15—30 мг. Следует отметить, что ряд авторов считают эту терапию малоэффективной.

источник

Термин «алкогольная болезнь печени» появился в международной статистической классификации болезней десятого пересмотра в 1995 году. Он достаточно объемен, поскольку включает не одно, а несколько заболеваний, которые сопровождаются нарушением структуры и функции печеночных клеток и объединены единой причиной — длительным употреблением пациентом алкоголя. Некоторые наркологи считают их стадиями.

Поражение печени при алкоголизме достаточно хорошо изучено. Выводы ученых единодушны: главную роль играет не дороговизна и разновидности напитков, а регулярное употребление предельной дозировки в перерасчете на чистый спирт.

Все формы алкогольной болезни печени (сокращенно АБП) имеют одно патогенетическое начало — поступление спирта в желудок, а из него в тонкий кишечник и кровь. Конкретное поражающее воздействие на печеночные клетки развивается разными путями и определяется индивидуальными возможностями организма. Данные патолого-анатомических исследований указывают на то, что у 30% алкоголиков какие-либо изменения в печени отсутствуют.

Установлено, что мужчины страдают от алкогольной болезни печени в 3 раза чаще женщин. Заболевание распространено среди людей молодого и среднего возраста (от 20 до 60 лет) и имеет тенденцию к захвату подростков.

Для мужчин критической дозой этанола считается около 80 мл ежедневно. Женщинам достаточно 20–40 г в день, а в подростковом возрасте алкогольное поражение печени наступает при употреблении 15 г алкоголя. Следует обратить внимание, что рекламируемое безалкогольное пиво содержит не менее 5% чистого спирта. Поэтому при увлечении этим напитком молодые люди «добирают» дозу выпитым объемом.

Факторами риска считаются:

алкогольный «стаж» более 8 лет;
регулярное употребление этанола, для лиц, делающих перерывы в 2 недели, срок поражения печени удлиняется до 10–15 лет;
пол — у женщин имеются особенности продуцирования ферментов, расщепляющих этанол, начиная с желудочного сока;
неправильное питание, недостаток в пище белков и витаминов;
ожирение, вызванное нарушенным метаболизмом липидового обмена;
попутное отравление печени токсическими веществами суррогата алкоголя;
перенесенный вирусный гепатит (у ¼ пациентов с алкогольной болезнью обнаружены антитела, указывающие на вирусный хронический гепатит С);
наследственная предрасположенность, вызванная определенной генетической мутацией, привязанной к нарушению продуцирования ферментных систем, расщепляющих этиловый спирт, по этой же причине более подвержены алкоголизму жители Юго-восточной Азии, Китая;
перегрузка печени железом из-за усиления всасываемости этого электролита в кишечнике, процесса гемолиза, повышенной концентрации в некоторых спиртосодержащих напитках.

Биохимический процесс распада этанола в организме начинается с его попадания в желудок. Здесь четвертая часть дозы превращается в ацетальдегид, благодаря наличию в желудочном соке фермента алкогольдегидрогеназы. Именно из-за его низкой активности у женщин и лиц монголоидной расы увеличена чувствительность к сравнительно невысокому объему принятого алкоголя.

Всасываясь через стенку кишечника в кровоток, спирт поступает во все жидкие среды организма (кровь, спинномозговую жидкость, мочу, сперму). Венозной системой из органов брюшной полости этанол доставляется в печеночные клетки (гепатоциты).

Здесь начинается «работа» печеночной фракции алкогольдегидрогеназы. Ее исходом является образование ацетальдегида. Реакция контролируется мощными коферментами. Последующая трансформация ацетальдегида происходит под влиянием микросомальных окислительных систем в цитоплазме гепатоцитов и фермента каталазы, образуется уксусная кислота.

Наиболее легким этапом считается жировая дистрофия или стеатоз. Его находят у 100% лиц, злоупотребляющих алкоголем, особенно если одновременно имеется лишний вес и нарушен жировой обмен. Происходит рост триглицеридов в клетках и отложение жировых включений в виде макро– или микропузырьков.

Важно, что это нарушение в печени может пройти бесследно через месяц после полного отказа от алкоголя. Никакими симптомами не проявляется. Продолжение процесса приводит к жировой дистрофии (замещению клетки жировой тканью).

Алкогольный гепатит — более тяжелое поражение печени, носит воспалительный характер. Протекает в острой или хронической форме. В центре печеночных долек под воздействием ацетальдегида появляется лейкоцитарная инфильтрация, клетки разбухают, в них различают гигантские митохондрии, в цитоплазме образуются гиалиновые белковые включения (тельца Мэллори).

Установлено, что гиалин образован самой клеткой из эпителия при нарушенном процессе синтеза и является по составу цитокератином. Патологический белок скапливается около ядра клетки и сопровождается необратимыми изменениями. Фиброз в виде коллагеновых волокон локализуется в центре и в области синусов. Внутри клеток выраженная картина жировой дистрофии. В желчных протоках печени — застойные явления.

В поддержке воспалительного процесса и дальнейшем усугублении нарушений паренхимы печени важная роль отводится:

аутоиммунному типу реакций, выработке антител и противовоспалительных цитокинов на ядра клеток, «алкогольный гиалин» с отложением комплексов иммуноглобулинового характера в структурах печени;
гипоксии (кислородному голоданию гепатоцитов) в связи со сдавлением приводящих артериальных сосудов отечной тканью.

Важно в диагностике учитывать, что алкогольный гепатит поражает отдельные участки печеночной ткани. Они, в конечном итоге, фиброзируются. Но другая часть способна выполнять свои функции. Поэтому при остром течении есть надежда на положительные результаты лечения на фоне замещающей терапии. Хроническое воспаление ведет к непрерывно прогрессирующей замене гепатоцитов на соединительную ткань, потере органом всех основных функций.

Алкогольный фиброз печени — соединительная ткань разрастаясь не нарушает строения печеночных долек, поэтому часть функций сохранена. В процессе рубцевания имеют значение:

усиленное производство цитокинов, которое способствует росту клеток фибробластов и коллагена;
повышенная выработка ангиотензиногена II;
изменение микрофлоры кишечника, лишние бактерии синтезируют особый эндотоксин, влияющий на процесс фиброзирования.

Алкогольный цирроз — отличается диффузным поражением печени, постепенной гибелью гепатоцитов и заменой ткани на рубцы. Структура печени нарушается, дольки замещаются плотными узлами из соединительной ткани. Сначала они небольшого размера, затем формируются крупные образования. При исключении из функционирования более 50–70% гепатоцитов появляются признаки печеночной недостаточности.

Симптомы алкогольной болезни печени появляются постепенно. Стеатоз у пациентов протекает чаще всего бессимптомно, выявляется случайно. В редких случаях больные чувствуют:

тупые боли в подреберье справа;
тошноту;
общее недомогание.

У 15% наблюдается желтушность кожи.

При алкогольном гепатите клиника зависит от формы течения. Острый гепатит возможен в четырех вариантах. Латентный — не имеет симптомов, выявляется только при биопсии печени. Желтушный — самый частый, сопровождается:

слабостью;
отсутствием аппетита;
болями в подреберье справа;
рвотой и тошнотой;
диареей;
потерей веса;
пожелтением кожи и склер;
в половине случаев повышается температура до невысоких цифр.

Холестатический — отличается от желтушной формы:

сильным кожным зудом;
выраженной желтухой;
распирающими болями;
возможностью повышения температуры.

Фульминантный — тяжелая быстро прогрессирующая форма алкогольного гепатита. К болям и желтухе присоединяются:

проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния);
токсическое действие на головной мозг;
поражение почек;
нарастающая печеночная недостаточность.

Хроническая форма алкогольного гепатита имеется у 1/3 лиц, страдающих алкоголизмом. Она может протекать в легком, среднетяжелом, тяжелом вариантах. Объясняются персистирующим течением (постепенным) или активно прогрессирующим развитием болезни.

Персистирующая форма обычно проявляется:

малоинтенсивными болями в подреберье справа;
потерей аппетита;
сменой поноса и запора;
отрыжкой;
вздутием живота.

При прогрессирующей форме симптомы более яркие, клиника нарастает быстро, сопровождается желтухой, повышением температуры, значительной потерей веса, увеличением печени и селезенки, осложнениями.

постоянным чувством усталости, утомляемостью;
выраженной слабостью;
подавленным настроением;
нарушенным сном (бессонницей ночью и сонливостью днем);
отсутствием аппетита.

Диспепсический синдром выражается:

в снижении или полном отсутствии аппетита;
приступах тошноты и рвоты;
метеоризме и урчании в животе;
нестабильном стуле (понос сменяется запором).
болезненности по ходу кишечника.

В клинике алкогольной болезни печени различают начинающиеся симптомы печеночной недостаточности по синдрому «малых» признаков, к которым относятся:

сосудистые точки и «звездочки» на коже лица и других участков тела (телеангиоэктазии);
покраснение кожи на ладонной и подошвенной поверхности конечностей (пальмарная и плантарная эритема);
синяки на коже от незначительного придавливания;
припухлость слюнных желез в околоушной области;
увеличение конечных фаланг на пальцах рук, уплощение и расширение ногтей («барабанные палочки»);
возможно укорочение сухожилий ладонных мышц, нарушающее функцию кисти (контрактура Дюпюитрена), при этом под кожей пальпируется безболезненный тяж.

Из-за снижения синтеза в печени половых гормонов изменяется внешний облик мужчин, его называют «феминизацией», поскольку появляются типично женские признаки:

жир откладывается на животе и бедрах;
руки и ноги становятся тонкими;
снижается оволосение в подмышках и на лобке;
возможно увеличение молочных желез (гинекомастия);
яички атрофируются, мужчина не способен иметь потомство, становится импотентом.

Синдром портальной гипертензии — на его симптомы указывают:

появление и нарастание асцита (увеличенного живота за счет выпота жидкости в брюшную полость);
симптом «головы медузы» — образуется характерным расширением подкожных вен вокруг пупка;
значительно увеличенная селезенка;
расширенные вены пищевода и желудка за счет застоя в зоне, входящей в систему воротной вены.

Симптомы, указывающие на поражение других органов и систем:

токсическое воздействие ацетальдегида на нервные стволы приводит к периферической полинейропатии, у пациента нарушается чувствительность в конечностях, ограничен объем движений;
атрофия мышц сопровождается их истончением, слабостью при работе;
сердечно-сосудистая система реагирует тахикардией, склонностью к аритмиям, одышкой, колющими болями в области сердца, гипотонией за счет снижения верхнего давления;
поражение головного мозга приводит к энцефалопатии, клинически она проявляется нарушением сознания (от заторможенности до комы), изменением поведения, потерей памяти, раздражительностью;
присоединение почечной недостаточности сопровождается отеками лица и тела, нарушением мочеиспускания, дизурическими явлениями.

При продолжении употребления алкоголя у пациентов алкогольный стеатоз обязательно перейдет в следующие стадии: гепатит, фиброз, цирроз печени. Последствиями алкогольного гепатита могут стать:

поражение головного мозга (энцефалопатия);
проявления геморрагического синдрома с кровоизлияниями во внутренние органы;
гепаторенальный синдром, сопровождающийся блокированием фильтрационной функции почек с почечной недостаточностью;
гипогликемическое состояние;
бактериальный перитонит за счет присоединения инфекции;
при хроническом течении — гипертензия в системе воротной вены, асцит.

Развитие осложнений указывает на неблагоприятный прогноз. Стадия фиброза переходит в цирроз печени и сопровождается:

гипертензией в портальной венозной зоне с кровотечениями из вен пищевода и желудка;
развитием почечно-печеночной недостаточности;
анемией;
выраженным асцитом и отеками на ногах;
декомпенсацией сердечной деятельности, аритмиями;
высоким риском перерождения в рак.

Правильно поставить диагноз при алкогольном поражении печени — значит не только выявить характерные признаки, но и связать их с алкогольным анамнезом. Ведь дифференцировать состояние пациента всегда приходится с различными заболеваниями, включая:

вирусные гепатиты;
рак печени;
паразитарные поражения;
лекарственные и токсические гепатиты возникают при длительном лечении вальпроевой кислотой (препаратом Депакин), антибиотиками тетрациклинового ряда, Зидовудином;
воспалительные болезни желчевыделительных путей;
цирроз печени при сердечной недостаточности;
неалкогольную жировую болезнь.

Расспрос пациента помогает выяснить факторы риска и причины поражения печени:

наличие вредных привычек, дозы и регулярность потребления спиртного;
перенесенные ранее болезни (вирусные гепатиты);
давность симптоматики;
наследственную предрасположенность;
особенности питания;
наличие профессиональных вредностей.

снижение эритроцитов и гемоглобина указывают на анемию;
падение тромбоцитов — на сниженную свертываемость;
рост лейкоцитов со сдвигом формулы влево и высоким показателем СОЭ — на текущее воспаление, возможно присоединение инфекции;
эозинофилия — на выраженные аутоиммунные процессы.

Исследование белков плазмы показывает умеренное повышение фракции гаммаглобулинов при снижении альбуминов. Активность ферментных систем печеночных клеток отражается по:

росту уровня гамма-глутамилтранспептидазы в плазме;
повышению щелочной фосфатазы;
увеличенному содержанию трансферрина, переносящего железо;
изменению соотношения аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз в сторону активности аланин-аминотрансферазы (АлАТ, АЛТ), в норме коэффициент, определяющий эту пропорцию равен единице, содержание обоих ферментов приблизительно одинаково, на фоне гибели гепатоцитов он становится ниже.

Маркерами фиброза считаются:

уровень гиалуроновой кислоты;
проколлаген III типа и коллаген IV типа;
ламинин;
матриксные металлопротеиназы и их ингибиторы.

Эти анализы крови не проводятся в поликлинических лабораториях, а только в специализированных клиниках. Они показывают любой фиброз внутренних органов, поэтому их нельзя считать специфичными для алкогольной болезни печени. Более специфичен повышенный уровень пролина и оксипролина.

В общем анализе мочи имеет значение рост:

билирубина;
протеинурия и эритроцитурия (присоединяются при гепаторенальном синдроме);
лейкоцитов и бактерий, если заболевание осложнилось инфицированием мочевыделительных путей.

Анализ кала показывает изменения копрограммы в сторону появления непереваренных фрагментов пищи, роста жиров, грубых пищевых волокон.

Среди инструментальных способов подтверждения поражения печени чаще всего используются:

ультразвуковое исследование — показывает структуру и размеры печени, селезенки;
эзофагогастродуоденоскопия — дает визуальную картину застоя в венах желудка и пищевода;
магниторезонансная и компьютерная томография проводится с целью более точного выяснения нарушения структуры паренхимы печени;
эластография — разновидность УЗИ, оценивает способность тканей к сжатию, выявляет рубцы, участки фиброза;
холангиография — внутривенным путем вводится контрастное вещество, которое выделяется через желчные протоки, с помощью рентгеновских снимков выявляют причину застоя желчи, проводится только больным с подозрением на желчекаменную болезнь.

Полное подтверждение диагноза и стадии алкогольной болезни дает результат пункционной биопсии печени.

Неалкогольный стеатогепатит или жировая болезнь печени (НАЖБП) относится к довольно распространенным типам патологии. В разных странах она поражает от ¼ до половины населения.

Наблюдается чаще у женщин возрастом 40–60 лет, у детей при метаболических нарушениях, сопровождающих:

ожирение;
гипертензию;
сахарный диабет;
гормональные нарушения;
прием кортикостероидных лекарственных препаратов, противозачаточных средств;
неправильное питание (как преобладание легкоусвояемых углеводов и жиров, так и резкое похудение при голодании).

Острый жировой гепатоз может спровоцироваться беременностью. К факторам активации болезни относятся:

хронический панкреатит;
язва желудка или двенадцатиперстной кишки:
подагра;
заболевания легких;
псориаз;
системная патология соединительной ткани.

В норме триглицериды расщепляются с выделением энергии. В условиях патологии их излишнее количество способно:

откладываться внутри цитоплазмы клеток;
нарушать целостность клеточных мембран;
активизировать процессы фиброза.

на слабость, утомляемость;
тяжесть и боли в животе;
головные боли;
расстройства стула.

В запущенных случаях определяется увеличенная печень и селезенка. Важным отличием являются:

отсутствие длительного алкогольного анамнеза;
повышенный вес пациентов;
значительный рост в анализе крови триглицеридов;
гипергликемия;
у 40% больных имеется пигментация кожи в области шеи, подмышек.

Среди клинических проявлений желтуха указывает на сопутствующий гепатит, бывает редко.

Лечение алкогольной болезни печени невозможно без прекращения пациентом употребления алкоголя. Обязательно соблюдение диетических рекомендаций по питанию:

запрещаются острые, жирные, жареные и копченые продукты (мясо, колбасы, соусы, соленья);
ограничивается соль;
белок восполняется молочными изделиями, злаками (при энцефалопатии сокращается);
увеличивается доля овощей, фруктов;
показана отварная рыба.

На начальных этапах алкогольной болезни в лечении бывает достаточно:

применения гепатопротекторов;
комплекса витаминов;
лекарственных средств из группы Аденометионина;
компонентов желчи (урсохолевой кислоты).

защиту клеточных мембран печени и клеток головного мозга;
улучшают отток желчи;
связывают токсические вещества;
активизируют процессы регенерации поврежденных участков ткани;
нормализуют некоторые нарушения психики.

Глюкокортикоиды применяют для подавления аутоиммунных воспалительных компонентов, препятствия рубцовому перерождению тканей печени. Группа препаратов, относящихся к ингибиторам АПФ (ангиотензин-превращающего фермента), не только понижает артериальное давление, но и оказывает противовоспалительное воздействие, задерживает распространение соединительной ткани. Блокаторы тканевых протеаз помогают приостановить рубцевание.

При наличии портальной гипертензии применяют:

нитраты — расширяют периферические сосуды и снижают давление в воротной вене;
β-адреноблокаторы — используют при достаточном артериальном давлении;
препараты-аналоги соматостатина — подавляют гормональное влияние на сосуды брюшной полости;
мочегонные препараты — необходимы для выведения лишней жидкости.

При необходимости назначаются антибиотики для подавления патогенной флоры и присоединившейся инфекции. При асците, если не помогают диуретики, проводится парацентез — прокол брюшной стенки троакаром и выведение жидкости.

Оперативное лечение применяется для устранения осложнений цирроза печени:

портокавальное шунтирование обеспечивает дополнительный путь сброса крови в нижнюю полую вену;
установка шунта между селезеночной и почечной венами;
перевязка артерий и вен пищевода и желудка при кровотечениях.

Радикальным лечением при тяжелой стадии алкогольной болезни является трансплантация печени. Но она практически не производится.

Исход алкогольной болезни печени определяется стадией, в которой пациент прекратил употребление алкоголя.

При алкогольной болезни в нетяжелой стадии отмечается значительное улучшение состояния пациента в периоды отказа от употребления спиртного. Это создает ложное чувство самостоятельной способности поправить здоровье и надежду на излечение.

К сожалению, осмысление пагубного действия алкоголя у большинства людей наступает слишком поздно, когда часть печени уже разрушена и восстановлению не подлежит. В таких условиях даже при полном отречении от спиртного пациент может прожить 5–7 лет. У женщин смена стадий болезни происходит более скоротечно. Алкогольная болезнь печени — яркий пример пагубного отношения человека к дару природы, собственному здоровью.

источник