Меню Рубрики

Алкогольный цирроз печени патологическая анатомия книги

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Печень обладает значительной регенераторной способностью, поэтому даже после обширного поражения печени может быть восстановлена нормальная архитектура и функция ее. Однако если поражение клеток повторяется многократно или возникают сильные нарушения архитектуры, например, после мостовидных некрозов, развивается цирроз печени.

Цирроз печени – заболевание неспецифическое; оно является конечной стадией заболеваний, приводящих к хроническому повреждению клеток печени. Цирроз печени – состояние нереверсивное, при нем наблюдается нарушение архитектуры печени в виде фиброза и узловой регенерации. Количество соединительной ткани резко возрастает и клетки печени не формируют ацинусы и дольки, а регенерируют в виде узелков, не имеющих правильной структуры дольки.

Классификация. Цирроз печени классифицируется по морфологическому и этилогическому принципу. По морфологическим признакам цирроз классифицируется на:

o мелкоузловой – узлы до 3 мм в диаметре;

o крупноузловой – узлы более 3 мм в диаметре.

Наиболее часто причиной мелкоузлового цирроза является алкоголизм. При крупноузловом циррозе, независимо от причины, наблюдается повышение риска развития рака печени.

По этиологическому принципу циррозы делятся на:

o вирусный (вирусный гепатит В и С);

o аутоиммунный (“люпоидный” гепатит и первичный билиарный цирроз);

o в результате обструкции желчевыводящих путей;

Если выяснить причину невозможно, говорят о “криптогенном” циррозе, однако по мере развития науки все меньше случаев попадают в данную группу.

Морфологические признаки цирроза:

o нарушение долькового строения печени;

o дистрофия гепатоцитов (гидропическая, баллонная, жировая);

o наличие узлов регенератов – ложных долек (усиление регенерации, наличие митозов и амитозов гепатоцитов);

o диффузный фиброз (разрастание соединительной ткани).

Различают три морфогенетических типа цирроза:

Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. Участки некроза замещены плотной рубцовой тканью. Патогномоничным морфологическим признаком для этого цирроза является сближение портальных триад и центральных вен. Ложные дольки состоят из новообразованной печеночной ткани и содержат множество многоядерных печеночных клеток. Для гепатоцитов характерны белковые дистрофии, липиды в них обычно не выявляются. Отмечается холестаз, пролиферация холангиол. Макроскопически печень уменьшена в размерах, плотная, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздами. Это крупноузловой цирроз. Для него характерны ранняя гепатаргия (печеночная недостаточность) и поздняя портальная гипертензия.

Портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины – тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек. При этом циррозе микроскопически чаще всего выявляются признаки хронического воспаления и жировая дистрофия гепатоцитов. Макроскопически печень маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая. Это мелкоузловой цирроз. Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), чаще всего при хроническом алкоголизме. Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая либо мелкозернистая. При вторичном билиарном циррозе, обусловленном обструкцией желчных путей камнем, опухолью, или инфекцией желчных путей и развитием халангита (холангитический цирроз), печень увеличена, плотная, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.

Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза.

Внепеченочные признаки цирроза печени:

o геморрагический синдром;

o склероз воротной вены (как результат портальной гипертензии расширение и истончение порто-кавальных анастомозов);

При развитии гепаторенального синдрома выявляется иммунокомплексный гломерулонефрит и известковые метастазы. В головном мозге дистрофические изменения нейронов.

Осложнения. Наиболее важными являются печеночная недостаточность, портальная гипертензия и печеночноклеточный рак.

В результате печеночной недостаточности наблюдается снижение синтеза альбуминов, факторов свертывания крови и других белков крови. Нарушается разрушение эндогенных продуктов, таких как гормоны, азотсодержащих веществ и т.д. Развивается энцефалопатия в результате нарушения детоксикации азотсодержащих веществ, синтезируемых бактериями в просвете кишечника; которые действуют как медиаторы (“ложные нейротрансмиттеры”) в ЦНС. Часто развивается почечная недостаточность (гепаторенальный синдром).

В результате нарушения разрушения стероидных гормонов развивается вторичный альдостеронизм, который проявляется задержкой жидкости и ионов натрия, а у мужчин исчезают вторичные половые признаки, развивается гинекомастия в результате гиперэстрогенемии. Также в результате гиперэстрогенемии развиваются “сосудистые звездочки” на коже.

Цирроз печени является наиболее распространенной причиной портальной гипертензии. При циррозе портальная гипертензия (>7 мм рт.ст.) возникает в результате комбинации следующих факторов: повышенного кровотока в портальной вене, повышенного сопротивления в сосудах печени, артерио-венозного внутрипеченочного шунтирования. В результате портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен пищевода и геморроидальных вен, а также развивается асцит. Варикозное расширение вен пищевода является наиболее опасным осложнением, т.к. тонкие вены пищевода легко разрываются, в результате чего развивается порой фатальное кровотечение. Также характерно расширение вен на передней брюшной стенке в виде “головы медузы Горгоны”. Еще одним грозным осложнением портальной гипертензии является тромбоз портальной вены.

Цирроз печени является предопухолевым состоянием; при нем повышается риск развития печеночноклеточного рака. Опухоль часто является мультифокальной.

источник

Алкогольный стеатоз печени(жировая дистрофия, ожирение печени). Под действием этанола в гепатоците происходит накопление жирных кислот и эфиров холестерина (возрастает синтез и снижается катаболизм холестерина). Это вызывает ожирение гепатоцитов, которое полностью обратимо в условиях абстиненции (прекращения приема алкоголя). Прием даже небольшого количества алкоголя приводит к развитиюмикровезикулярного стеатоза. При употреблении значительных количеств алкоголя развиваетсямакровезикулярный стеатоз.

Алкогольный гепатит развивается после 3—5-летнего систематического употребления алкоголя, но только у 35% больных алкоголизмом. Одним из механизмов поражения печени является прямое цитопатическое действие ацетальдегида— основного метаболита этанола. Алкогольный гепатит характеризуется сочетанием следующих признаков: жировой и баллонной дистрофии гепатоцитов; появления внутриклеточных эозинофильных включений, известных как алкогольный гиалин, или тельца Маллори, преимущественно лейкоцитарной инфильтрации; развития соединительной ткани вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз), отдельных гепатоцитов (перицеллюлярный фиброз) и в портальных трактах; иногда выявляются признакихолестаза.

При частых эпизодах острой алкогольной интоксикации алкогольный гепатит прогрессирует в мелкоузловой цирроз печени.

Алкогольный гепатит— острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Этиология и патогенез. Алкоголь (этанол) является гепатотоксическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток. Цитотоксическое действие этанола выражено сильнее и легче совершается в ранее измененной печеночной ткани (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз). Повторные атаки острого алкогольного гепатита могут вести к развитию хронического персистирующего гепатита, который при прекращении употребления алкоголя имеет доброкачественное течение. Однако если употребление алкоголя продолжается, то атаки острого алкогольного гепатита способствуют переходу хронического персистирующего гепатита в портальный цирроз печени. В ряде случаев развивается хронический активный алкогольный гепатит, который быстро заканчивается постнекротическим циррозом печени. В прогрессировании алкогольного гепатита определенную роль играет угнетение этанолом регенераторных возможностей печени. Допускается участие и аутоиммунных механизмов, причем в роли аутоантигена, вероятно, выступает алкогольный гиалин.

Патологическая анатомия. Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны.

Острый алкогольный гепатитимеет хорошо очерченную макроскопическую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) характеристику. Печень выглядит плотной и бледной, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями. Микроскопическая картина острого алкогольного гепатита сводится к некрозу гепатоцитов, инфильтрации зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами, к появлению большого количестваалкогольного гиалина (телец Маллори)в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно. Алкогольный гиалин представляет собой фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола, что ведет печеночные клетки к гибели.

Острый алкогольный гепатит чаще возникает на фоне жирового гепатоза, хронического гепатита и цирроза. Однако он может развиться также в неизмененной печени. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне жирового гепатоза или хронического гепатита ведут к развитию цирроза печени. Острый алкогольный гепатит в цирротической печени может протекать с массивными некрозами и заканчиваться токсической дистрофией с летальным исходом. Если острый алкогольный гепатит развивается в неизмененной печени, то при отмене алкоголя и соответствующей терапии структура печени может восстановиться или появляется фиброз стромы. Но при продолжении употребления алкоголя изменения в печени прогрессируют, ожирение гепатоцитов усиливается, фиброз стромы нарастает.

Хронический алкогольный гепатитчаще проявляется в виде персистирующего, очень редко — активного.

При хроническом персистирующем алкогольном гепатитенаходят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. Дляхронического активного алкогольного гепатитахарактерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы).

Исходалкогольного гепатита в цирроз — обычное явление. Возможно развитие и острой печеночной недостаточности.

Алкогольный цирроз печени(устаревшее название — цирроз Лаэннека) — самый частый тип цирроза в Северной и Южной Америке и Западной Европе. Иногда его называют также мелкоузловым циррозом печени, так как для него характерны тонкие соединительнотканные перегородки, равномерное снижение числа гепатоцитов и мелкие узлы регенерации.

Этиология.Цирроз печени может развиться не только у больного алкоголизмом, но и у любого человека, регулярно употребляющего алкоголь; вид спиртного напитка при этом практически не играет роли, важны только количество алкоголя и продолжительность его употребления. В целом, чем больше суточная доза алкоголя, тем быстрее развивается цирроз.

Скорость метаболизма этанола определяется генетически, но у больных и членов их семей не найдено никаких метаболических нарушений, которые могли бы вызвать повышенную восприимчивость к токсическому действию этанола.

У женщин алкогольные поражения печени, как правило, развиваются при употреблении меньших доз алкоголя. Это может быть связано с действием гормональных механизмов и меньшей скоростью метаболизма этанола у женщин в связи с более низкой активностью алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка. И наконец, есть данные, что в развитии алкогольного цирроза печени принимают участие иммунные механизмы.

Патологическая анатомия и патогенез. Если больной продолжает употреблять алкоголь, на месте погибших гепатоцитов появляются фибробласты (в том числе миофибробласты), синтезирующие коллаген. В перицентральных и перипортальных зонах начинают формироваться тонкие соединительнотканные перегородки, соединяющие триады с центральными венами. Они окружают группы сохранившихся гепатоцитов, при делении которых образуются узлы регенерации. Поскольку при этом не восстанавливается нормальная структура печеночных долек, пролиферация гепатоцитов не восполняет их потерю. По мере дальнейшей гибели клеток и прогрессирования фиброза печень сморщивается, уплотняется и становится узловатой.

Алкогольный цирроз обычно прогрессирует, но иногда при отказе от алкоголя и правильном лечении возможны остановка этого процесса и улучшение функции печени.

источник

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: А. Ф. Блюгер, Э. 3. Крупникова, С. Д. Подымова

Сущность морфологических изменений при циррозе печени состоит в продолжающейся деструкции (некрозе) и извращенной регенерации паренхимы печени, что сопровождается образованием ложных долек, диффузным разрастанием соединительной ткани (склерозом), структурной перестройкой и деформацией органа.

Начальным моментом в формировании цирроза печени является некроз гепатоцитов. Сохранившаяся паренхима печени подвергается гиперплазии с образованием узлов регенерации (ложных долек), которые, однако, не являются истинно регенераторными, так как восстановления нормальной ткани печени в них не происходит.

В участках массивного некроза, коллапса (спадения) стромы и воспаления формируются фиброзные септы, в которых образуются артериовенозные и вено-венозные анастомозы. В результате разрастания соединительной ткани в стенках синусоидов (так называемая капилляризация синусоидов) нарушается метаболизм гепатоцитов, что способствует прогрессированию некротических изменений паренхимы и развитию печёночно-клеточной недостаточности. Склеротические изменения приводят к повышению давления в системе воротной вены и развитию портальной гипертензии . Динамика и степень морфологических изменений во многом определяются этиологией цирроза печени.

В зависимости от характера морфологических изменений различают следующие макроскопические формы цирроза печени:

  • неполный септальный,
  • мелкоузловой,
  • крупноузловой
  • смешанный.

При неполном септальном циррозе (начальной стадии узловой перестройки паренхимы) появляются рассекающие паренхиму фиброзные септы, часть которых заканчивается слепо; деформация органа не выражена.

Для мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени характерны равномерные узлы диаметром до 1 см (чаще 0,3-0,5 см), разделенные фиброзными септами толщиной 0,1-0,2 см.

Крупноузловой (макронодулярный) цирроз печени характеризуется узлами до 5 см в диаметре, они разделены неравномерными, часто широкими полями соединительной ткани.

Для смешанного цирроза характерно сочетание признаков мелкоузлового и крупноузлового цирроза печени.

Выделяют также микроскопические формы цирроза печени:

  • монолобулярную,
  • мультилобулярную,
  • мономультилобулярную (смешанную).

При монолобулярном циррозе ложные дольки строятся на фрагментах одной печёночной дольки и обычно не содержат центральных вен и портальных трактов.

При мультилобулярном циррозе ложные дольки включают в себя фрагменты многих печёночных долек, поэтому в них видны портальные тракты и центральные вены, расположенные эксцентрично.

При мономультилобулярном циррозе количество монолобулярных и мультилобулярных долек приблизительно одинаково.

Часто каждой макроскопической форме соответствует определенная микроскопическая форма. Так, мелкоузловой цирроз является монолобулярным, крупноузловой – мультилобулярным, мелкокрупноузловой – мономультилобулярным. По мере течения заболевания морфологическая форма цирроза печени может изменяться: мелкоузловой цирроз в результате появления крупных ложных долек может трансформироваться в смешанный и т. д.

Исходя из особенностей морфогенеза различают типы цирроза печени:

Постнекротический цирроз развивается в результате массивного некроза печёночной паренхимы, коллапса стромы и разрастания соединительной ткани в виде широких полей. Макроскопически постнекротический цирроз имеет вид крупноузлового. Коллапс стромы приводит к сближению портальных трактов и центральных вен, из сохранившихся участков паренхимы образуются мультилобулярные ложные дольки.

Портальный цирроз образуется вследствие воспалительных и склеротических изменений портальных трактов. Макроскопически портальный цирроз имеет вид мелкоузлового. От портальных трактов берут начало соединительнотканные септы, соединяющие портальные тракты с центральными венами или соседними портальными трактами. Септы расчленяют дольку на фрагменты, из которых образуются ложные дольки монолобулярного типа.

В зависимости от выраженности некротических изменений печёночной паренхимы и воспалительной инфильтрации различают циррозы печени по степени активности:

При активном циррозе значительные некротические изменения сочетаются с выраженной воспалительной инфильтрацией, причем клеточный инфильтрат проникает в паренхиму, вследствие чего граница между стромой и паренхимой становится плохо различимой.

При неактивном циррозе некротические изменения минимальны, воспалительная инфильтрация слабо выражена, сохраняется чёткая граница между стромой и паренхимой.

По морфологической картине можно судить о степени компенсации процесса. При выраженной декомпенсации отмечается резкое повреждение гепатоцитов, холестаз, выраженная перестройка сосудов печени. О характере течения цирроза печени (прогрессирующем, стабильном или регрессирующем) наиболее полное представление дает повторное морфологическое исследование материала, полученного при биопсии печени.

Каждой этиологической форме цирроза печени часто соответствуют определенные морфологические особенности. Так, для цирроза печени, развившегося при гемохроматозе, характерен фиброз портальных трактов и образование септ, в которых можно видеть отложения железа. Макроскопически такой цирроз печени мелкоузловой, микроскопически – монолобулярный. В клетках паренхимы печени и макрофагах выявляются гранулы бурого пигмента, дающие положительную реакцию Перльса на железо . Воспалительные изменения выражены незначительно.

Цирроз печени при гепатоцеребральной дистрофии макроскопически обычно крупноузловой, микроскопически – мультилобулярный. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии , в них определяются отложения меди, характерна вакуолизация ядер. В периферических отделах ложных долек могут встречаться образования, сходные с тельцами Маллори .

Об активности цирроза свидетельствуют очаги некроза гепатоцитов и обильная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов.

Цирроз печени при дефиците а1-антитрипсина – мелкоузловой и монолобулярный. Ложные дольки окружены гиалинизированными фиброзным септами, в гепатоцитах и макрофагах обнаруживаются слабо-эозинофильные ШИК-положительные диастазорезистентные включения.

Цирроз печени, развивающийся при воздействии лекарственных препаратов, обычно как исход хронического гепатита, макроскопически чаще мелкоузловой, микроскопически – монолобулярный. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, местами отмечаются признаки холестаза. Фиброзные септы инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами с примесью эозинофильных лейкоцитов. Об активности процесса свидетельствуют некротические изменения гепатоцитов и выраженная воспалительная инфильтрация.

Алкогольный цирроз печени макроскопически обычно мелкоузловой (на поздних стадиях может быть мелко-крупноузловым), микроскопически – монолобулярный. Ложные дольки разделены тонкими соединительнотканными септами, инфильтрированными лимфогистиоцитарными элементами с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Внутри ложных долек выражен перпцеллюлярный фиброз. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии. В купферовских клетках (звездчатых ретикулоэндотелиоцитах) и гепатоцитах часто находят гемосидерин.

Признаками активности являются очаги некроза гепатоцитов, образование алкогольного гиалина (тельца Маллори), усиление инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами.

Цирроз печени, развивающийся в исходе острой формы вирусного гепатита с массивными некрозами или (чаще) хронические формы вирусного гепатита В, макроскопически, как правило, крупноузловой, микроскопически – мультилобулярный. Ложные дольки разделены широкими полями соединительной ткани, инфильтрированной лимфогистиоцитарными элементами с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Часто встречается пролиферация эпителия желчных протоков.

Характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия гепатоцитов и наличие телец Каунсилмена . Доказательством вирусной природы цирроза является обнаружение антигенов вируса гепатита В в ткани печени. Поверхностный антиген HBsAg обнаруживают в гепатоцитах с мутной эозинофильной мелкозернистой цитоплазмой (матово-стекловидные гепатоциты) с помощью окраски орсеином по методу Сикаты, альдегидтионином или методом иммунофлуоресценции ; сердцевинный антиген HBsAg находят методом иммунофлуоресценции в гепатоцитах, ядра которых имеют вид вакуолей со слабой эозинофильной зернистостью (песочные ядра). Вирусные включения выявляют в виде тубулярных и циркулярных частиц в цитоплазме и в виде циркулярных электронно-плотных структур в ядрах гепатоцитов с помощью электронно-микроскопического исследования.

При активном процессе в ложных дольках видны очаги колликвационного некроза с воспалительной инфильтрацией, тельца Каунсилмена; граница между паренхимой и стромой вследствие обильной лимфогистиоцитарной инфильтрации не выражена.

Вторичный билиарный цирроз характеризуется тёмно-зеленой окраской печени; макроскопически он может иметь вид неполного септального или мелкоузлового цирроза. Ложные дольки формируются по монолобулярному типу. При микроскопическом исследовании выявляются холестаз, преимущественно в центральных отделах долек, выраженная пролиферация эпителия междольковых желчных протоков, окруженных концентрически расположенными фиброзными волокнами. Нередко наблюдаются признаки гнойного холангита , образование абсцессов. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, а также нейтрофильными лейкоцитами.

Первичный билиарный цирроз макроскопически чаще мелкоузловой, микроскопически – монолобулярный. Диагностическое значение имеет отсутствие или резкое уменьшение количества мелких желчных протоков, на месте которых среди воспалительного инфильтрата из лимфогистиоцитарных элементов с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов обнаруживают эозинофильные массы детрита. В строме находят лимфоидные фолликулы и иногда эпителиоидно-клеточные гранулёмы. Характерным является диффузный холестаз, более выраженный на периферии долек.

Застойный цирроз печени, макроскопически обычно мелкоузловой, характеризуется некрозом и атрофией гепатоцитов в центральных отделах долек, коллапсом стромы и развитием центролобулярного фиброза. При прогрессировании процесса соединительнотканные септы соединяют центральные отделы соседних долек, образуя центро-портальные и порто-портальные септы. В таких случаях говорят о картине «перевернутых долек», в центре которых находятся портальные тракты.

Индийский детский цирроз микроскопически мелкоузловой. При микроскопическом исследовании находят жировую и баллонную дистрофию гепатоцитов, очаги некроза; в гепатоцитах на периферии долек обнаруживают тельца Маллори . Выражен перицеллюлярный склероз.

При циррозе печени любой этиологии можно обнаружить изменения и в других органах. Следствием портальной гипертензии являются склероз стенки воротной вены, образование в её просвете тромбов, варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки, геморроидальных вен, асцит. В слизистой оболочке пищевода, желудка и кишечника встречаются изъязвления, которые наряду с варикозно-расширенными венами могут стать причиной желудочно-кишечных кровотечений.

Отмечается спленомегалия , полнокровие венозных синусов селезёнки, склероз их стенок, гиперплазия, а затем атрофия ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементов, отложения гемосидерина. Наблюдается гиперплазия красного костного мозга, иногда мегалобластический тип кроветворения. В лёгких появляются множественные артериовенозные и вено-венозные анастомозы (порто-пульмональное шунтирование кровотока). Вследствие повышения давления в венозной системе и застоя лимфы в грудном протоке (при асците) развивается сердечная недостаточность.

Портокавальное шунтирование кровотока лежит в основе развития портокавальной энцефалопатии, проявляющейся дистрофическими и некробиотическими изменениями клеток головного мозга. Признаки дистрофии отмечаются также в спинном мозге и периферической нервной системе. Наблюдаются изменения в почках, а также в половых органах.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 05.12.2014 Обратная связь Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача — дерматолога.

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

источник

Гепатоз – это заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может носить наследственный и приобретенный характер. Токсическая дистрофия печени развивается вследствие вирусной инфекции, аллергии и при интоксикациях. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, патологический процесс захватывает все отделы долек ко 2-й неделе. Эта стадия называется стадией желтой дистрофии. На 3-й неделе начинает развиваться красная дистрофия, которая проявляется уменьшением размеров печени и красным цветом. При этом жиро-белковый детрит фагоцитируется и резорбируется, строма оголяется, и визуализируются переполненные кровью синусоиды. В результате возникает постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз – это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Причиной являются метаболические и эндокринные нарушения. При этом печень больших размеров, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир. Липиды оттесняют сохраненные органеллы на периферию. При выраженном гепатозе печеночные клетки погибают, и образуются жировые кисты. По распространенности различают диссеминированное ожирение (поражаются единичные гепатоциты), зональное (группы гепатоцитов) и диффузное ожирение. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко– и крупно-капельным. Выделяют три стадии жирового гепатоза – простое ожирение, ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией и ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Гепатит – это воспаление печени. По этиологии различают первичный и вторичный гепатиты. По течению – острый и хронический гепатит. Первичный гепатит развивается вследствие гепатотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Вирусный гепатит возникает вследствие поражения печени вирусом. Различают вирусы: А (НАV), В (НВV), С (НСV), Д (НDV), Е (НEV). Самыми распространенными в настоящее время являются вирусы В и С. Различаются следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (молниеносная, злокачественная), холестатическая и хроническая. При острой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления. В стадии разгара балочное строение печени нарушается, и наблюдается выраженный полиморфизм гепатоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена. Портальная и внутридольковая стромы диффузно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки. Мембраны гепатоцитов разрушаются. В стадии выздоровления печень принимает нормальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула печени несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. Микроскопически уменьшается степень некротических и дистрофических процессов, выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. В менее пораженных участках отмечается восстановление балочного строения долек. На месте сливных некрозов гепатоцитов разрастаются коллагеновые волокна. При безжелтушной форме гепатита печень подвергается менее выраженным изменениям. Микроскопически отмечается баллонная дистрофия гепатоцитов с очагами некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиальных клеток. Лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтраты не разрушают пограничную пластинку. Холестаз отсутствует. Для некротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, становится морщинистой и приобретает серо-коричневый или желтый цвет. Микроскопически отмечаются мостовидные некрозы печени, среди которых скопление телец Каунсильмена, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах резко выражен. Гепатоциты гидропически или баллонно дистрофированы, с наличием сохранившейся паренхимы на периферии долек. На месте некротических масс формируется ретикулярная строма, просветы синусоидов расширены и полнокровны с наличием кровоизлияний. В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепатоцитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены и инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистирующим гепатитами. При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутрипортальной склерозированной стромы печени. Степень распространения некроза является критерием для постановки активности заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Ткань печени склерозируется и перестраивается.

Хронический персистирующий холангит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некроза ретикулярной стромы. Структура печеночных долек и пограничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выражены минимально. Некроз гепатоцитов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите возникает вследствие острой или хронической печеночной недостаточности. Алкогольный гепатит возникает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепатоциты некротизированы, инфильтрированы нейтрофилами, и в них появляется большое количество алкогольного гиалина (тельца Маллори).

Цирроз печени

Цирроз печени – это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко – увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом – узлы-регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлы-регенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлы-регенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного.

Рак печени встречается очень редко. Как правило, он формируется на фоне цирроза печени. Микроскопически различают узловой (опухоль представлена одним или несколькими узлами), массивный (опухоль занимает массивную часть печени) и диффузный рак.

К особым формам относят маленький и педункулярный рак. Печень резко увеличена, при узловом раке она бугристая и умеренно плотная. По характеру рост различают экспансивный, инфильтрирующий и смешанный; по синусоидам возможен и замещающий рост.

Гистиогенетически различают печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный), рак из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный), смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный) и гепатобластому.

Гистологически рак может быть тубулярным, трабекулярным, ацинозным, солидным и светлоклеточным. Степень дифференцировки может быть различной. Смерть больного наступает от кровотечений и кахексии.

источник

Патологическая анатомия. Эволюция представлений о циррозе печени позволила установить в настоящее время следующие морфологические критерии для определения цирроза печени: 1) дистрофические изменения печеночных клеток вплоть до их некроза; 2) узловая регенерация гепатоцитов; 3) диффузное разрастание соединительной ткани; 4) диффузная перестройка дольковой и сосудистой архитектоники печени. Понятие цирроза печени включает, помимо определенной морфологической характеристики, клиническую: прогрессирующее заболевание с периодическими обострениями и вовлечением в процесс ряда органов, а также систем организма. Клинико-анатомическое понятие цирроза печени следует противопоставлять понятию фиброза печени, по существу — больше морфологическому. Фиброз печени — результат репаративных и реактивных процессов при острых и хронических, очаговых и диффузных поражениях ее. Морфологическими критериями, определяющими фиброз печени, являются очаговое или диффузное, центральное или портальное развитие соединительной ткани на месте инфильтратов, гранулем, некрозов, гумм и пр. без узловой регенерации печеночных клеток, без диффузной перестройки паренхимы и сосудистой системы печени. Фиброз, сопровождающийся воспалительными инфильтратами (портальными, междольковыми, внутридольковыми) и дистрофическими изменениями печеночных клеток, квалифицируют как хронический гепатит. Последний может закончиться полной репарацией, остаточным фиброзом или перейти в цирроз.

Процессы, формирующие цирроз печени, следующие. 1. Дистрофические изменения гепатоцитов: диффузное длительно существующее ожирение с образованием жировых кист; повторные некрозы печеночных клеток — рассеянные, субмассивные или массивные. 2. Регенерация уцелевших гепатоцитов, стимулируемая гуморальными факторами, возникающими в результате некроза печеночных клеток. Узлы регенераторов играют основную роль в перестройке дольковой структуры и сосудистой архитектоники печени: сдавливая окружающие ткани и сосуды (преимущественно мало защищенные соединительной тканью печеночные вены), они редуцируют венозную сеть, затрудняют отток крови. Нарушение портального кровообращения приводит к портальной гипертонии, образованию воротно-печеночных анастомозов. 3. Диффузное разрастание коллагеновой соединительной ткани происходит по периферии дольки, в перипортальных полях из пролиферирующих фибробластов и других мезенхимальных клеток, также обладающих фибробластической активностью; внутри дольки — путем врастания из портального тракта или за счет фибробластической трансформации купферовских клеток. Коллагенизации особенно благоприятствуют гипоксия и обменные нарушения.

Основные морфологические варианты цирроза печени: 1) портальный (типа Лаэннека); 2) постнекротический; 3) билиарный.

Портальный цирроз печени описан Лаэннеком в 1819 г. Многочисленные синонимы (аннулярный, атрофический и др.) в настоящее время не употребляются. Этиологически его связывают с алиментарной недостаточностью, чрезмерным употреблением алкоголя, сифилисом, эпидемическим гепатитом, действием некоторых гепатотропных ядов, длительной сердечно-сосудистой недостаточностью, гемохроматозом, некоторыми хроническими гранулематозными инфекциями (бруцеллез), паразитарными инвазиями (шистосоматоз).

Макроскопически портальный цирроз печени характеризуется диффузным, однородным изменением печени с образованием мелких, примерно одинаковой величины, узловых регенераторов, равномерно распределенных, окруженных узкими прослойками соединительной ткани — мелкоузловой, или зернистый цирроз печени.

Микроскопические варианты портального цирроза печени зависят в значительной степени от этиологии. При алиментарной или алкогольной этиологии цирроза печени в печеночных клетках, окруженных узкими прослойками соединительной ткани, отмечается диффузное ожирение (рис. 1). При циррозе печени, развившемся в результате эпидемического гепатита, ожирение гепатоцитов большей частью отсутствует. При гемохроматозе отмечается обильное отложение в печеночных клетках железосодержащего пигмента.

Постнекротический цирроз печени впервые описан Маршаном (F. J. Marchand) в 1895 г. Синонимы — множественная узловая гиперплазия печени, крупноузловой цирроз, хроническая дистрофия печени и др.— в настоящее время не применяются. Чаще всего этот вид цирроза печени является исходом эпидемического гепатита, однако он может быть и иной этиологии: алиментарная недостаточность, действие некоторых гепатотропных ядов, лекарственных и промышленных.

Макроскопически для постнекротического цирроза печени характерны неоднородные изменения печени: узлы-регенераты неправильной формы, разного калибра, между узлами — неравномерной величины поля спавшейся, подвергшейся коллагенизации стромы печени. Постнекротический цирроз печени может быть также мелкоузловым и зернистым, и тогда макроскопически распознавание варианта цирроза печени затруднительно.

Микроскопически для постнекротического цирроза печени характерны: а) между узлами регенерировавшей ткани печени различной величины поля фиброзной ткани на месте опустошенной спавшейся стромы; в них — сближенные портальные триады, венулы, клеточные инфильтраты (рис. 2); б) участки печеночной паренхимы, не вовлеченные в патологический процесс, с нормальной структурой долек; в) неправильная, причудливая, иногда гирляндообразная форма сохранившихся или регенерировавших участков печеночной паренхимы; г) отсутствие диффузного ожирения печеночных клеток; д) нередко явление застоя желчи; е) наличие воспалительных инфильтратов в стенках вен.

Билиарный цирроз печени. Известны два варианта этого цирроза: первичный (перихолангиолитический) и вторичный билиарный цирроз.

Первичный билиарный цирроз печени, или перихолангиолитический, как самостоятельная форма был описан впервые в 1875 г. Гано (V. Hanot) под названием гипертрофический цирроз печени с хронической желтухой (термин в настоящее время не употребляется).

В качестве этиологических факторов предполагают токсико-аллергическое действие некоторых лекарственных веществ (аминазин, метилтестостерон, сульфаниламидные препараты и др.). Описан также билиарный цирроз печени и при вирусном гепатите, особенно при врожденном сывороточном гепатите (Е. Н. Тер-Григорова). В части случаев этиология остается невыясненной. Макроскопически печень увеличена, плотна, темно-зеленого или оливкового цвета, мелкозернистая. Внепеченочные желчные пути проходимы. Микроскопически отмечается значительное расширение перипортальных полей с фиброзом вокруг пролиферирующих холангиол, внутридольковый фиброз вокруг внутридольковых холангиол с диссоциацией печеночных клеток и групп их. Особенно характерны для перихолангиолитического цирроза печени внутридольковые и перипортальные холестазы, обусловленные нарушением процессов экскреции конъюгированного билирубина из дольки.

Вторичный билиарный цирроз печени, или холестатический, возникает в результате длительной обструкции внепеченочных желчных ходов (камнем, опухолью и пр.) или при врожденной атрезии желчных ходов. Морфологически отличается от первичного значительной пролиферацией желчных протоков портального тракта и расширением просветов более крупных желчных протоков с застоем желчи в них (рис. 3) в результате нарушения процессов выведения билирубина из печени.

Возможны комбинации различных вариантов цирроза печени, когда к основному варианту присоединяется компонент другого варианта, например постнекротический цирроз печени с билиарным компонентом.

На фоне цирроза печени из узловых регенератов может возникнуть первичный рак печени (см. Гепатома).

Морфологическая оценка функционального состояния цирротической печени. Наличие дистрофических и регенераторных процессов в паренхиме печени, интенсивных I воспалительных инфильтратов в межузловой строме, пролиферация холангиол, нечеткость границ между узловой паренхимой и межузловой стромой свидетельствуют об активном, прогрессирующем циррозе печени. Распространенность замещения печеночной паренхимы узлами-регенератами, резко выраженная портальная гипертония, большое количество васкуляризованных соединительнотканных перегородок, внедряющихся в паренхиму (воротно-печеночные анастомозы) отражают далеко зашедший цирротический процесс.

Обратимость цирротических изменений печени. О возможности регрессирования цирроза печени свидетельствуют данные повторных биопсий печени у людей с начинающимся циррозе печени в исходе эпидемического гепатита (Е. Н. Тер-Григорова и др.). Особенно убедительны наблюдения при экспериментальных циррозах печени, обусловленных длительным воздействием гепатотропных токсических веществ с последующим устранением их (Д. С. Саркисов и Л. С. Рубецкой). Однако существует и необратимая стадия цирроза печени, когда вследствие многочисленных портопеченочных анастомозов кровообращение совершается в обход печеночной паренхимы; в этих условиях и устранение причинного фактора не может привести к репарации.

Рис. 1. Ожирение печеночных клеток при портальном циррозе (окраска по Ван-Гизону; малое увеличение).
Рис. 2. Постнекротический цирроз печени (малое увеличение).
Рис. 3. Вторичный билиарный цирроз печени; врожденная атрезия внепеченочных желчных путей (окраска по Ван-Гизону; малое увеличение).

источник

Патологоанатомическая диагностика алкоголизма / В.С.Пауков, А.И.Угрюмов // Арх. патологии. — М.: 1985. — С. 74-81.

Ключевые слова: хронический алкоголизм, патологическая анатомия.

В.С. Пауков, А.И. Угрюмов (Москва)

Кафедра патологической анатомии 2-го лечебного факультета (зав. — проф. В. С. Пауков) I ММИ им. И. М. Сеченова и Всесоюзный НИИ общей и судебной психиатрии им. В.П. Сербского

PATHOLOGO-ANATOMIC DIAGNOSIS OF ALCOHOLISM

V. P. Serbsky Ail-Union Research Institute of General and Legal Psychiatry

Summary — Using their own and literature data the authors describe morphological alterations of the brain, heart, lungs, liver, stomach, pancreas and kidneys with the aim of the pathology diagnosis of chronic alcoholism and other types of alcoholic intoxication. The approximate diagnoses in various types of alcoholic intoxication are given as well as some rules oi the pathology diagnosis coding.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика алкоголизма / Пауков В.С., Угрюмов А.И. — 1985.

Рост потребления алкогольных напитков, отмеченный во всем мире, сопровождается увеличением заболеваемости алкоголизмом и ростом смертельных осложнений этого заболевания. Алкоголизм — прогредиентное заболевание, определяющееся патологическим влечением к спиртным напиткам (психическая и физическая зависимость), развитием дисфункционального состояния, абстинентного синдрома при прекращении употребления алкоголя, а в далеко зашедших случаях — стойкими соматоневрологическими расстройствами и психической деградацией. Необходимо подчеркнуть, что только наличие абстинентного синдрома, свидетельствующего о развитии физической зависимости от алкоголя, позволяет ставить диагноз хронического алкоголизма и отличать алкоголизм от хронической алкогольной интоксикации. Алкоголизм следует подозревать у относительно молодых пациентов (от 40 до 50 лет, с алкогольным анамнезом не менее 8—10 лет) при внезапном развитии острой сердечной патологии, коматозного состояния неясного гене-за, эпилептического статуса, при остром нарушении мозгового кровообращения. Эти состояния развиваются через несколько часов после злоупотребления алкоголем или в 1-2-е сутки после этого на фоне абстинентного синдрома. Смерть больных алкоголизмом наступает чаще всего от острой сердечко-сосудистой недостаточности, сердечно-легочной недостаточности при наличии пневмонии, отека головного мозга или определяется осложнением со стороны печени, желудка, поджелудочной железы. По нашим данным, острая сердечно-сосудистая недостаточность у больных с алкогольными психозами и острым отравлением алкоголем на фоне хронического алкоголизма приводит к смерти 51,4 % пациентов.

При осмотре тела умершего обращают на себя внимание одутловатое лицо, цианотическая или желтушная окраска кожных покровов, следы бывших травм, мелкие кровоизлияния на слизистых оболочках, умеренная атрофия мышц конечностей и нередко истощение. При вскрытии черепа оболочки головного мозга напряженные, мягкая мозговая оболочка полнокровная, утолщена в переднебоковых отделах. Масса мозга не отличается от возрастной нормы. Иногда можно видеть сглаженность извилин мозга в области лобных и височных долей. Головной мозг лучше вскрывать фронтальными разрезами, используя методику, предложенную П.Е. Снесаревым [8]. В тех случаях, когда смерть наступила в состоянии алкогольного психоза, на фронтальных срезах отмечается резкое полнокровие сосудов коры и белого вещества, часто с мелкими диапедезными кровоизлияниями. Необходимо тщательно осматривать мозжечок для исключения странгуля-нионной борозды от вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При осмотре гипоталамуса могут быть выявлены мелкие кровоизлияния, характерные для острой алкогольной энцефалопатии Гайе-Вернике. Сердце обычно увеличено в размерах, масса его колеблется от 350 до 400 г, а иногда и до 500 г, верхушка закруглена. Миокард дряблый, бледно-коричневого цвета. Полости предсердий и желудочков расширены, заполнены жидкой кровью, пристеночные тромбы встечаются редко. Створки клапанов не изменены, иногда в эндокарде выявляются очаги склероза, миокард с множественными мелкими участками склероза. Крупные склеротические очаги встречаются редко и характерны лишь для миокарда больных, злоупотреблявших алкоголем на фоне хронической ишемической болезни сердца. Кроме того, в миокарде встречаются мелкие малокровные светлые участки, которые при проведении реакции с солями тетразолия, теллуритом калия или выявлении фосфорилазы (в пределах 3 ч после смерти) можно определить как ишемические. Очаги некроза (обычно крупные, диаметром более 0,5 см) наблюдаются редко. Атеросклеротические изменения интимы коронарных артерий, аорты и ее ветвей выражены слабо. Легкие неравномерно вздуты, обращает на себя внимание полиморфизм изменений в них: на разрезе выявляются диффузный сетчатый или крупноочаговый пневмосклероз, очаги пневмонии, карнификации, мелкие абсцессы. Нередко отмечается гнойный бронхит, перибронхиальный склероз. Как осложнения гнойного процесса в легких могут развиваться гнойные перикардит и менингит. Поражения желудочно-кишечного тракта в виде острого и хронического гастрита, эрозий, острых и хронических язв желудка выяляются у 62 % больных алкоголизмом [3, 10]. На ранних этапах заболевания чаще обнаруживается хронический поверхностный гастрит, а с увеличением алкогольного «стажа» нарастает частота атрофического гастрита. Алкогольные поражения поджелудочной железы часто протекают бессимптомно и выявляются только на секции. При этом железа уменьшена в размерах, плотная, на разрезе с полями фиброзной ткани, иногда на ее поверхности видны единичные или множественные кисты, в крупных протоках обнаруживаются кальцина-ты [9]. Печень увеличена в размерах, охряно-желтого цвета, часто с «мускатным» рисунком. Нередко печень плотная, с большим количеством красноватых участков, что может указывать на наличие обострения алкогольного гепатита. Алкогольный цирроз печени мелкоузловой, реже крупно-мелкоузловой [7]. Однако на секции печени удается видеть нечасто. Поражения почек нередко сочетаются с острым алкогольным гепатитом и выявляются при микроскопическом исследовании [4]. При исследовании эндокринной системы в случаях острого отравления алкоголем на фоне алкоголизма иногда обнаруживаются мелкие кровоизлияния в гипоталамусе, очаги кровоизлияний и некроза в надпочечниках, а также атрофические и склеротические процессы в этих органах. В связи с изменениями в гипо-таламо-гипофизарно-герминативной системе у мужчин иногда выявляются женский тип оволосения, гинекомастия, атрофия гонад, а у женщин, страдавших алкоголизмом,— атрофия яичников.

Для микроскопического подтверждения диагноза алкоголизма исследуют кору головного мозга, ядра гипоталамуса, мамиллярные тела, гипофиз, пирамиды, шейный отдел спинного мозга; устья коронарных артерий, субэндокардиальные участки миокарда, очаги ишемии миокарда, а также не менее 4 кусочков из различных отделов правого и левого желудочков; кусочки легкого, взятые из патологических очагов; материал из поджелудочной железы, печени, почек, желудка, надпочечников, а при показаниях — и половых желез. Материал фиксируют в 10 % нейтральном формалине, заливают в парафин, срезы окрашивают гаматоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизону, азокармином по Гейденгайну. Желательными являются окраски по методике Ниссля (для головного мозга), ШИК-реакция, методики Селье и Ли (для сердца), выявление жиров с помощью судановых красителей (для сердца и печени). В тех случаях, когда такое подробное исследование провести нельзя, для подтверждения диагноза алкоголизма необходимо исследовать как минимум головной мозг, печень и сердце. Основные морфологические изменения этих органов при различных видах алкогольной интоксикации отражены в таблице.

Алкогольные поражения головного мозга представлены хронической энцефалопатией и ее обострением. Хроническая энцефалопатия микроскопически характеризуется фиброзом мягких мозговых оболочек, склерозом стенок сосудов оболочек и вещества мозга, наличием зон опустошения коры, в которых отсутствуют нервные клетки (рис. 1, а). В III—IV слоях коры, ядрах гипоталамуса, мозжечка преобладают «темные» сморщенные нейроны (рис. 1, б, в). Обострение хронической алкогольной энцефалопатии развивается приалкогольных психозах, остром алкогольном отравлении на фоне алкоголизма и злоупотреблении алкоголем. В этих случаях во всех областях головного мозга развиваются сосудистые нарушения: крупные сосуды оболочек и вещества головного мозга расширены, заполнены гемолизированными эритроцитами, стенки сосудов оболочек в состоянии плазматического пропитывания с развитием периваскулярных диапедезных кровоизлиянии (рис. 1,г, д). Основным типом изменений нейронов являются их острое набухание (рис. 1, е) и тотальный хроматолиз (рис. 1, ж, з) вплоть до образования клеток-«теней». Распространенность сосудистых изменений в мозге является основой для развития в паравентрикулярных зонах гипоталамуса мелких кровоизлияний и инфарктов, характерных для острой энцефалопатии Гайе-Вернике [6].

источник

Читайте также:  Если увеличена поджелудочная вся и печень что это