Меню Рубрики

Аммиак в крови при циррозе печени

Детоксикация аммиака, образующегося при распаде аминокислот, (см. » Печень: обмен аминокислот и нарушения обмена «) осуществляется путем его превращения в мочевину . Нарушение этого процесса у больных с тяжелыми острыми и хроническими заболеваниями печени имеет большое клиническое значение. При выраженном поражении печени синтез мочевины часто угнетается, что ведет к накоплению аммиака и снижению АМК ; это — признаки печеночной недостаточности . Однако АМК может оставаться почти нормальным, поскольку у больных с тяжелым поражением печени часто развивается почечная недостаточность . Большая часть мочевины выводится с мочой, однако около 25% попадает в кишечник, где превращается в аммиак при помощи уреазы, вырабатываемой бактериями. Кроме того, аммиак образуется в кишечнике при бактериальном дезаминировании невсосавшихся аминокислот пищи, отмерших клеток и крови из ЖКТ. Затем он всасывается и по воротной вене поступает в печень, где вновь превращается в мочевину .

Различное количество аммиака образуется также в почках , в основном при дезаминировании глутамина . Вклад кишечника и почек в синтез аммиака имеет большое значение при ведении больных с гипераммониемией , которая часто наблюдается при выраженном поражении печени с портокавальным шунтированием.

До сих пор окончательно не установлено, какие вещества непосредственно обусловливают печеночную энцефалопатию ; возможно, это эндогенные бензодиазепины . В большинстве случаев энцефалопатия сопровождается накоплением аммиака в крови, хотя приблизительно у 10% больных его уровень остается нормальным. Кроме того, при снижении сывороточной концентрации аммиака состояние больных улучшается. У больных циррозом печени повышение сывороточной концентрации аммиака может быть обусловлено следующими факторами ( рис. 293.1 ).

— При увеличении количества азотистых веществ в кишечнике (например, при желудочно-кишечном кровотечении или избыточном поступлении белков с пищей) повышается синтез аммиака кишечными бактериями. То же происходит при снижении моторики кишечника — белки и аминокислоты дольше подвергаются действию кишечных бактерий.

— Снижение функции почек (например, при гепаторенальном синдроме ) ведет к повышению АМК , увеличению поступления мочевины в просвет кишечника и образованию аммиака.

— При значительном снижении функции печени синтез мочевины падает, в результате понижается связывание аммиака.

— Декомпенсация болезней печени может сопровождаться респираторным алкалозом и гипокалиемией . При этом в почках уменьшается концентрация ионов водорода. В результате аммиак, образующийся из глутамина при помощи глутаминазы , не экскретируется в виде ионов аммония, а поступает в кровь. Гипокалиемия также ведет к повышению образования аммиака в почках.

— При портальной гипертензии вследствие портокавального шунтирования кровь из кишечника, содержащая аммиак, не проходит детоксикацию в печени, и концентрация аммиака в крови повышается — даже при относительно со хранной функции печени.

Токсическое воздействие аммиака на ЦНС зависит от рН крови. При сдвиге рН в щелочную сторону токсичность аммиака повышается. При 37*С рКа аммиака составляет 8,9. Это достаточно близко к рН крови, чтобы минимальные изменения рН могли повлиять на соотношение ионов аммония и аммиака. Алкалоз способствует образованию аммиака, неионизированная молекула которого проходит через мембраны гораздо легче, чем ион аммония:

NH4+ + ОН- =(обратимо) NH3 + НОН.

В результате аммиак проникает в нейроны и нарушает их метаболизм. Таким образом, при алкалозе не только повышается поступление аммиака в кровь в почках , но и усиливается проницаемость для него клеточных мембран.

Изменение рН кишечного содержимого также может сдвинуть равновесие между NH4+ и NH3. При сдвиге рН в щелочную сторону увеличивается концентрация аммиака и возрастает его всасывание. Теоретически слабительные , вызывающие закисление содержимого кишечника (например, лактулоза ), должны быть эффективнее других слабительных при печеночной энцефалопатии, хотя практически это не подтвердилось.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Алкогольный цирроз печени является болезнью с летальным исходом. Она вызывается регулярным употреблением алкоголя и быстро становится хронической при постоянном распитии алкогольных напитков, в международной классификации среди классификаторов она имеет код по мкб K74. В настоящее время спиртные напитки зачастую не являются чем-то предосудительным и появляются при любом празднике. Между тем, подвержены заболеванию не только те, кто пьет часто и много. Достаточно пить каждый день или через день, пусть и не много.

Любой выпитый напиток с содержанием этанола всегда приводит к отравлению и последующему разрушению определенного количества клеток печени. Отмершие от пьянства клетки печени алкогольный цирроз печени и провоцируют. Это заболевание не имеет привязки к полу, возрасту или национальности, заработать цирроз может любой, кто имеет пристрастие к этиловому спирту.

Сколько нужно пить чистого спирта? Цирроз является обширным поражением печени, которое развивается в результате приема не менее 40г чистого спирта мужчиной и более 20г женщиной в течение долгого времени. Нужно пить этот объем ежедневно или через день. Неважно, какой именно алкоголь принимает человек, из любого напитка вычленяется содержание чистого спирта. Когда люди пьют, часть клеток печени отмирает, а через время они и вызывают алкогольного цирроза печени первые симптомы.

Цирроз является последней стадией алкогольной болезни печени и развивается примерно у 20% людей, постоянно принимающих крепкие напитки. Эта патология дает неблагоприятные прогнозы, если человек не отказывается полностью от желания выпить и не начинает восстановительную терапию и приём витаминов. Если режим жизни не меняется, пациент пьет, как и пил, то стадии развиваются раньше срока и человек умирает от цирроза в течение 7-10 лет.

Симптоматический приём восстанавливающих препаратов в сочетании с полным отказом от алкоголя может продлить существование больному на несколько лет, а также значительно улучшить качество жизни.

При развитии болезни печени патогенез тесно связан с образом жизни больного. Первое время печень довольно успешно успевает заниматься переработкой каждой новой дозы этанола. Но когда человек пьёт много и часто, то печень не успевает справляться и постепенно покрывается жировой тканью. Способность к переработке жидкости становится все меньше, а стенки органа становятся всё более тонкими. Клетки гибнут и замещаются не подобными, а соединительной тканью. Этот процесс носит название склероз печени и является довольно опасным.

Это ещё больше влияет на работоспособность печени и её возможность перерабатывать алкоголь. Спустя недолгое время, организм не справляется с возложенными на него обязанностями, этанол вместе с продуктами его распада отравляет организм, воздействует на все внутренние органы и кровеносную систему. Затем печень полностью отказывает, человек становится инвалидом и погибает в короткие сроки.

Как понять, что начался алкогольный цирроз печени? Признаки цирроза печени у алкоголиков различаются в зависимости от стадии и напоминают симптомы гепатита. На начальных стадиях обычно никаких симптомов не проявляется, кроме возможного увеличения печени в объёме. В остальных случаях заметить появление цирроза практически невозможно до тех пор, пока не появляются первые признаки печёночной недостаточности и атеросклероза.

Первые признаки цирроза печени обычно проявляются через 5-7 лет после начала замещения клеток печени жировой и соединительной тканью.

Стадия субкомпенсации характеризуется обычно попытками органа сохранить рабочие функции и тогда проявляются первые симптомы цирроза печени. Аппетит становится заметно хуже, снижается вес, появляется быстрая утомляемость. На фоне частой или постоянной слабости появляются такие симптомы алкогольного цирроза, как тошнота, рвота и увеличение органа в размерах.

На следующей стадии постепенно угасают все рабочие функции печени. Развивается целый комплекс синдромов цирроза печени у женщин и мужчин в равной мере в различных сферах жизни. Астенический синдром проявляется в быстрой утомляемости и безучастности к происходящему, появлением депрессивных состояний и полной потерей аппетита. Достаточно быстро развивается полное истощение организма, первые проявления постоянно пониженного артериального давления и тахикардии. Часто становятся красными с багровым отливом щёки, нос, ладони и стопы, слизистые и кожа становятся жёлтыми, часто появляются синяки.

Симптомы цирроза печени у мужчин проявляются в избытке женских гормонов — появляется ожирение по женскому типу, при этом руки и ноги остаются слишком тонкими. Мужские половые железы при этом не работают, и развивается бесплодие. Увеличивается грудь, пальцы принимают характерный вид барабанных палочек с белыми штрихами-царапинами на ногтевых пластинах. На этом этапе критично начать лечение, иначе появляются изменения в организме, которые уже нельзя обратить. Появляется варикозное расширение вен в пищеводе и прямой кишке, что приводит не только к изменению вен, но и частому кровотечению из них. Подобные происшествия резко ухудшают состояние организма.

На следующем этапе появляется повышенное давление в шее, обнаруживается выступ на сильно увеличенном в размерах животе — асцит. Вены хорошо просматриваются, и прослеживается форма медузы на животе. В связи с сильным увеличением печени в размерах асцит может воспалиться и вызвать перитонит.

На последней стадии развивается печёночная энцефалопатия в результате свободно передвигающихся в крови токсинов. Именно они вызывают поражение головного мозга, нарушают сознание и вызывают изменения личности. Кроме того, такая стадия вызывает нарушение работы сердца, лёгких, желудка, почек, кишечника и повреждение нервов.

Функциональные нарушения работы органа можно разделить на три следующих одна за другой стадии цирроза, различающиеся тяжестью течения и последствиями. Первой стадией является появление компенсированного алкогольного цирроза печени, при котором нет явных признаков заболевания. В пределах этой стадии печень способна справляться со своими обязанностями, а выявить болезнь можно только путём исследования ткани органа путём биопсии.

Вторая стадия называется субкомпенсированной и сопровождается первыми серьёзными симптомами и последствиями. Именно в этой стадии появляется первая печёночная недостаточность. Последняя стадия называется декомпенсированным циррозом и характеризуется полным отказом от работы органа. Кроме того, при алкоголизме появляется отравление всех внутренних органов человека и их токсическое поражение. На данном этапе никакое консервативное лечение не поможет, единственным выходом является пересадка донорской печени.

Однако не стоит забывать о том, что перед пересадкой ожидающие операцию больные проходят жёсткий отбор — люди, которые не прекратили злоупотребление алкоголем, не попадают в список на пересадку. Находящиеся в комиссии врачи внимательно следят за выполнением условия. Чаще всего ожидающие операции пациенты не доживают до неё, так как очередь гораздо больше, чем количество донорских органов.

Основным осложнением стоит назвать асцит. Это образование в брюшной полости жидкости, которая не находит выхода из организма. Скопление жидкости провоцирует увеличение в объемах живота, застой крови в теле и увеличение давления. Это заболевание не является самостоятельным, оно приходит только вместе с циррозом. Именно асцит ухудшает шансы на полное и скорейшее выздоровление, а также усугубляет течение всей болезни. Это осложнение цирроза повышает на 50% смертность больных в течение двух лет.

Больной с асцитом жалуется на резкое увеличение массы тела, рост живота и сильную боль в брюшной полости. Дискомфорт сопровождается появлением расширенных вен и потерей аппетита. Человек быстро насыщается и устает, жалуется на появление тошноты и запора.

Серьёзными и частыми осложнениями алкогольного цирроза печени также являются перитонит и появление инфекции в организме. Часто асцит является причиной появления перитонита и воспаления в брюшной полости. Симптомами подобных осложнений являются:

  • сильная режущая боль в брюшной полости и печёночный колит;
  • появление высокой температуры;
  • запор, задержка газов в организме;
  • плохое самочувствие.

Первое, что придется сделать человеку, который твердо решил избавиться от алкогольного цирроза печени — навсегда отказаться от алкоголя. Этот путь — единственный, который ведёт к выздоровлению. Важно также устроить правильное и сбалансированное питание небольшими порциями. К развитию цирроза ведет и неправильное питание, если он уже образовался. Можно ли пить алкоголь во время лечения? Категорически нет, это первое правило лечения.

Большая часть лечения цирроза печени, особенно не в первой степени, проходит в условиях стационара. Основная задача специалистов — вернуть печени её функции.

Нарушение функции синтеза белка является опасным последствием нарушений работы печени. Восстановление в крови необходимого количества альбумина выполняется с помощью капельниц.

При наличии в организме асцита или обычных отеков на теле назначаются мочегонные препараты, которые выписываются врачом индивидуально с учетом всех особенностей больного. Во время подобной терапии важно отслеживать баланс воды у пациента. Если болезнь сопровождается холестазом, лечить его обычно рекомендуют с помощью урсодезоксихолевой кислоты. В случае появления подобного осложнения появляется нестерпимый кожный зуд и увеличение уровня билирубина.

В любом случае назначается витаминный комплекс, который помогает печени восстановиться после серьезных нарушений в её работе. Невозможно вылечить алкогольный цирроз печени на второй или третьей стадии, однако, можно поддерживать работу органа с помощью специальных препаратов. В этом случае его жизнь продлится на несколько лет. Если же обнаружен алкогольный цирроз печени на декомпенсированной стадии, то спасти человека может только пересадка донорской печени. А также этому пациенту предстоит всю жизнь принимать определенные препараты, чтобы прожить больше года.

Чтобы обеспечить профилактические меры по борьбе с циррозом печени алкогольной этиологии, нужно выполнить несколько мер предосторожности, которые не только уберегут от появления заболевания, но и добавят качества в жизнь человека. К таким методам можно отнести:

  • полный отказ от алкогольных напитков;
  • защиту организма от появления вирусов и инфекций;
  • защиту от грязи на руках и появление паразитов в организме;
  • правильное питание;
  • соблюдение профилактических рекомендаций сердечно-сосудистого хирурга.

Ответить точно на вопрос, сколько живут алкоголики с разной степени циррозом печени, нельзя, особенно, если они не перестают выпивать. Люди, у которых случайно был определен алкогольный цирроз печени на ранних стадиях, живут с ним дольше и качественнее. Их жизнь не сопровождает вечная боль, в остальном же прогнозы очень разные. Всё зависит от того, отказался ли от распития горячительных напитков пациент, так как продолжение обычного образа жизни быстро ведет к развитию последних стадий цирроза. Так как если принимать любой силы терапию и не отказываться от выпивки, то состояние будет только ухудшаться. Не зарабатывайте цирроз, не пейте каждый день или сверх меры.

Больше шансов на здоровое существование у молодых людей, которые согласны придерживаться высокобелковой диеты и всех рекомендаций лечащего врача. При наличии ожирения состояние несколько хуже. В некоторых случаях назначается и успешно проводится операция — приходится удалить селезёнку или ушивать печень. Во всех без исключения случаях необходимо проконсультироваться у специалиста. Если соблюдать все рекомендации врачей, то продолжительность жизни увеличивается минимум на 10 лет.

источник

Аммиак — продукт белкового обмена, образуется во всех тканях. Самое большое количество аммиака (80%) образуется внутри кишечника под воздействием бактерий. Азотистые соединения типа аминокислот, мочевой кислоты, мочевины в присутствии бактериальных ферментов (протеазы, уреазы, аминовой оксидазы) метаболизируются до аммиака. Аммиак образуется также в клетках слизистой оболочки кишечника из глутамина. Метаболизм аммиака до мочевины происходит в печени в ходе орнитинового цикла. Этот процесс может нарушаться как в результате гиперпродукции аммиака в кишечнике, так, вследствие уменьшения его преобразования

в мочевину при патологии печени. Референтные величины содержания аммиака в сыворотке крови представлены в табл..

Таблица Референтные величины концентрации аммиака (азота аммиака) в сыворотке крови

Таблица Референтные величины концентрации аммиака (азота аммиака) в сыворотке крови

Определению концентрации аммиака в крови при заболеваниях печени отводят роль индикатора шунтирования печени (то есть вещества, которое в норме поступает из кишечника в систему воротной вены и в печень). В патологических условиях, при развитии венозных коллатералей, аммиак поступает в систему общего кровотока, минуя печень, и становится, таким образом, показателем сброса портальной крови.

Кроме шунтовой гипераммониемии, наблюдают и ферментную гиперам-мониемию. Последняя развивается при нарушении работы систем, участвующих в преобразовании аммиака (ферменты цикла образования мочевины). В основном такие нарушения регистрируют у детей и подростков и наблюдают гораздо реже шунтовых. Различают врождённые и приобретённые ферментопатии, приводящие к гипераммониемии. К врождённым относятся гиперлизинемия (дефект дегидрогеназы лизина), пропионовая ацидемия (дефект карбоксилазы пропионовой кислоты), метилмалониевая ацидемия (дефект метилмалонилмутазы) и орнитемия (дефект орнитино-вой кетокислотной трансаминазы). К приобретённым ферментопатиям относится синдром Рея, при котором отмечается особенно высокая гиперам-мониемия (в 3-5 раз выше нормы).

Повышение концентрации аммиака сыворотки крови закономерно возникает при циррозах печени. При циррозе печени без энцефалопатии концентрация аммиака в крови обычно повышается не более чем на 25-50% по сравнению с верхней границей нормы, а при развитии энцефалопатии — на 50-100%.

Нередко повышение концентрации аммиака отмечают при вирусном гепатите. Выраженная гипераммониемия у таких больных возникает при развитии острой печёночной недостаточности, что объясняется развитием массивного некроза печени. Синтез мочевины из аммиака нарушается при повреждении более 80% паренхимы печени. Повышение содержания аммиака в крови также наблюдают при раке печени, хроническом активном гепатите, жировой дистрофии, приёме некоторых ЛС (барбитуратов, наркотических анальгетиков, фуросемида и др.).

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Определению концентрации аммиака в крови при заболеваниях печени отводят роль индикатора шунтирования печени (то есть вещества, которое в норме поступает из кишечника в систему воротной вены и в печень). В патологических условиях, при развитии венозных коллатералей, аммиак поступает в систему общего кровотока, минуя печень, и становится, таким образом, показателем сброса портальной крови.

Кроме шунтовой гипераммониемии, наблюдают и ферментную гипераммониемию. Последняя развивается при нарушении работы систем, участвующих в преобразовании аммиака (ферменты цикла образования мочевины). В основном такие нарушения регистрируют у детей и подростков и наблюдают гораздо реже шунтовых. Различают врождённые и приобретённые ферментопатии, приводящие к гипераммониемии. К врождённым относятся гиперлизинемия (дефект дегидрогеназы лизина), пропионовая ацидемия (дефект карбоксилазы пропионовой кислоты), метилмалониевая ацидемия (дефект метилмалонилмутазы) и орнитемия (дефект орнитиновой кетокислотной трансаминазы). К приобретённым ферментопатиям относится синдром Рея, при котором отмечается особенно высокая гипераммониемия (в 3-5 раз выше нормы).

Повышение концентрации аммиака сыворотки крови закономерно возникает при циррозах печени. При циррозе печени без энцефалопатии концентрация аммиака в крови обычно повышается не более чем на 25-50% по сравнению с верхней границей нормы, а при развитии энцефалопатии — на 50-100%.

Нередко повышение концентрации аммиака отмечают при вирусном гепатите. Выраженная гипераммониемия у таких больных возникает при развитии острой печёночной недостаточности, что объясняется развитием массивного некроза печени. Синтез мочевины из аммиака нарушается при повреждении более 80% паренхимы печени. Повышение содержания аммиака в крови также наблюдают при раке печени, хроническом активном гепатите, жировой дистрофии, приёме некоторых лекарств (барбитуратов, наркотических анальгетиков, фуросемида и др.).

источник

Печень выполняет в организме огромное количество функций, но, пожалуй, самой важной из них является защита организма от токсичных веществ, поступающих в организм извне и образующихся в процессе его жизнедеятельности. «Нарушитель» давно известен. Это внутренний токсин – аммиак, который в норме нейтрализуется здоровой печенью. Особенно опасно образование и накопление аммиака в крови. Аммиак является конечным продуктом азотистого обмена в организме человека. Он образуется при метаболизме белков, аминокислот и других азотистых соединений. Аммиак высокотоксичен для организма и большая его часть нейтрализуется печенью. При различных заболеваниях, приводящих к нарушениям обмена аммиака (чаще всего это происходит при нарушении функции печени – гепатитах, циррозах), уровень этого химически активного вещества становится одной из основных причин развития тяжелого эндотоксикоза.

В норме печень без проблем справляется с обезвреживанием аммиака, но когда она не может полноценно обезвреживать токсины, аммиак проникает в кровь, вызывая поражение нервной системы: снижает внимание, память, концентрацию внимания, нарушает сон, ухудшает общее состояние. На ранней стадии заболевания печени повышенный аммиак может заявить о себе немотивированной слабостью, быстрой утомляемостью, повышенной тревожностью, сонливостью днем и бессонницей ночью. На поздних стадиях присоединяются более выраженные изменения со стороны нервно-психической, мышечной систем.

А вот исследование британских специалистов, результаты которого были опубликованы в европейском «Журнале гепатологии», вообще заставляет пересмотреть современные подходы к лечению заболеваний печени. В ходе этого исследования было установлено, что аммиак оказывает токсическое действие не только на нервную систему, но и на клетки печени, повреждая их структуру и нарушая деление. Формируется порочный круг: при заболевании печени в крови увеличивается количество токсинов, которые повреждают клетки печени, усугубляя ее состояние. Современная терапия должна не только нормализовать состояние и работу естественного «фильтра» нашего организма, но и снять с него токсическую нагрузку, предотвратив повреждение клеток аммиаком.

В последние годы для утилизации аммиака наиболее перспективным является назначение препаратов на основе L-орнитина и L-аспартата.

L-орнитин: способствует нормализации кислотно-основного равновесия организма; способствует продукции инсулина и соматотропного гормона; улучшает белковый обмен.

L-аспартат: участвует в связывании аммиака в крови, гепатоцитах, мозге, других тканях; оказывает стимулирующее действие на неактивные или пораженные клетки печени; стимулирует регенерацию, улучшает энергетические процессы в поврежденной ткани печени.

В комплексе эти аминокислоты быстро очищают организм от токсинов, защищая от них клетки печени. Кровообращение и обмен веществ в ней улучшаются, работа восстанавливается. L-орнитин и L-аспартат способствуют уменьшению астенического, диспептического и болевого синдромов, нормализации повышенной массы тела, улучшению белкового обмена, повышению выработки инсулина.

Исследования показали, что L-орнитин и L-аспартат нормализуют работу печени уже через 10 дней после начала лечения. Когда действие токсинов на печень нейтрализуется, человек избавляется от неприятных ощущений в правом боку и/или животе, исчезает усталость и раздражительность, нормализуется сон, улучшается концентрация внимания.

Лекарственные препараты: Гепа-Мерц, Орнитокс.

Вторым по значимости при лечении указанной патологии является Аргинина глутамат. Он также доказал свою эффективность в клинической практике. И когда он создавался и появился в клинике, он был своего рода «палочкой-выручалочкой». Аргинина глутамат играет важную роль в обеспечении биохимических процессов нейтрализации и выведения из организма высокотоксичного аммиака. Он оказывает гепатопротекторное действие, обладает антиоксидантной, антигипоксической активностью, а также позитивно влияет на процессы энергообеспечения в гепатоцитах.

Кроме того, Аргинина глутамат прекрасно справляется с алкогольной интоксикацией. Он стимулирует утилизацию алкоголя в печени, ускоряет выведение токсических продуктов метаболизма этанола, снижает угнетающее действие алкоголя на центральную нервную систему.

Лекарственные препараты: Алкоклин глутаргин.

Поступая в кишечник, лактулоза захватывается и перерабатывается полезными бактериями толстой кишки. Продукты переработки подкисляют содержимое толстого кишечника, угнетая тем самым рост и размножение условно-патогенной микрофлоры и создавая благоприятную среду для «хорошей» микрофлоры. Угнетаются гнилостные процессы в кишечнике, в результате которых образуется аммиак. Таким образом, применение лактулозы предотвращает всасывание продуктов гнилостного распада белков в кровь, что освобождает печень от лишней работы. Благодаря ей же всосавшийся уже в кровь аммиак вновь возвращается в кишечник и выводится вместе с каловыми массами. Это способствует уменьшению концентрации аммиака в крови, вызывающего нейропсихические проявления болезни. В результате применения лактулозы концентрация ионов аммония в крови снижается на 25-50%, снижается токсическое действие аммиака на организм и улучшается психическое состояние больных

Лекарственные препараты: Дюфалак, Динолак, Нормазе

Обратите внимание! Перед применением или использованием препаратов вы должны проконсультироваться с врачом и ознакомиться с утвержденной производителем аннотацией.

Цирроз печени – это рассеянный патологический процесс, характеризующийся перестройкой нормальной структуры печени, что приводит к образованию в ней аномальных узлов. Кроме того наблюдается отсутствие регенерации клеток печени, обусловленное нарушением оттока крови по печеночным венам. В качестве основной причины возникновения цирроза печени можно назвать вирусный гепатит или алкоголизм. Нередко данному заболеванию предшествует хронический активный гепатит и алкогольный фиброз печени. Клиническая картина цирроза печени зависит от стадии патологического процесса и его активности. Пациенты жалуются чаще всего на слабость, плохой аппетит, быструю утомляемость, тошноту, боли в животе, расстройство стула, изменение окраски мочи, желтуху. В качестве вспомогательных методов при циррозе печени можно посоветовать в первую очередь фитотерапию.

Требуется : листья крапивы двудомной – 10г, плоды шиповника собачьего – 20г, корневище пырея ползучего – 20г. Способ приготовления и применения. 1 столовую ложку залить 1 стаканом воды и варить в течение 10-15 минут. Настаивать 10 минут, процедить. Принимать по 1 стакану 2 раза в день.

Требуется : цветки одуванчика – 1кг, сахар – 1кг. Способ приготовления и применения. Цветки засыпать сахарным песком в несколько слоев и поставить под пресс на 1-2 недели. Употреблять в пищу вместо варенья.

Требуется : спаржа аптечная -3 чайные ложки. Способ приготовления и применения. Спаржу залить 200мл кипятка, кипятить 10 минут. Пить по 50мл каждые 4 часа.

Требуется: трава володушки – 5г. Способ приготовления и применения. Сырье залить 1 стаканом кипятка, настаивать до полного охлаждения и процедить. Пить по 100мл 3 раза в день до еды.

Требуется : молотые семена расторопши. Они продаются в аптеке в цельном виде или в виде порошка.. Семена следует измельчить в кофемолке, готовить порошок нужно ежедневно, так как молотые семена под действием воздуха, света и высоких температур теряют свои лечебные свойства. Порошок применяют в комплексной терапии заболеваний печени, а также для их профилактики по 1 чайной ложке 3-4 раза в день запивая водой. Курс лечения составляет от 1,5 до 3 месяцев. В дальнейшем порошок можно принимать 1 раз в день в качестве поддерживающей терапии.

Печень является одним из важнейших органов нашего организма, которая защищает организм от интоксикации, отвечает за формирование и правильное выведение желчи, участвует в обменных процессах, в кроветворении, поддержании нормального гормонального фона. Печень играет важную роль в правильном усвоении витаминов и микроэлементов. Поэтому так важно на протяжении жизни поддерживать печень в здоровом состоянии и не разрушать ее неправильным питанием, стрессами, алкоголем и прочими токсинами.

источник

Норма анализи крови на аммиак зависит пола пациента. Правильные результаты должны быть в пределах для:

  • норма аммиака в крови для мужчин — 27-102 мг / дл (16-60 ммоль / л)
  • для женщин — 19-87 мг / дл (11-51 ммоль / л).

Таблица нормы аммиака в крови для детей, в зависимости от возраста и взрослых.

Возраст Содержание аммиака в сыворотке крови
мкг/дл мкмоль/л
Новорожденные

Аммиак крови поглощается, прежде всего, из толстой кишки. Там аммиак создастся при распаде азотосодержащих субстанций кишечными бактериями, во вторых аммиак крови организуется в ходе обмена белков. При протекании крови сквозь печень аммиак обращается в мочевину.

Биохимия крови на аммиак проводится немедля вслед за взятием крови у больного или в около часа, если кровь держалась на льду.

Анализы на содержания аммиака в крови назначают:

  • при подозрении на острую или хроническую печеночную недостаточность, что приводит к нарушению функции печени,
  • у больных с портальной гипертензией.
  • у больных с циррозом печени .
  • у больных с печеночной энцефалопатией , или таких больных с заболеваниями печени в которых есть нарушить функционирование центральной нервной системы.
  • в контроле печеночной энцефалопатии.
  • для определения метаболического блока в цикле мочевины.
  • по подозрению в метаболических нарушений у новорожденных

Аммиак является токсичным соединением и должен выводится постоянно из организма.

Повышенное выделение аммиак с мочой наблюдается при:

  • ацидозах (кроме почечных);
  • значительной потере калия или натрия;
  • первичном альдостеронизме;
  • цистопиелитах.

Для уточнения диагноза НЕОБХОДИМО сдать:

Увеличение концентрации аммиака в крови, как правило, указывает о печеночной недостаточности, в особенности, если человек при этом кушает мясо, обильную белковую пищу.

патологические причины могут быть:

  1. вирусный гепатит, болезни печени
  2. цирроз печени
  3. рак печени
  4. жировой дистрофии
  5. прием таких лекарств как: барби­тураты, наркотические анальгетики, фуросемид.

Пониженное выделение аммиак с мочой наблюдается при:

  • алкалозах;
  • почечно-тубулярном ацидозе;
  • гиперфункции коры надпочечников.

источник

Содержание аммиака в крови при хронических заболеваниях печени: клинико-патогенетическое значение Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Ахрамович Анастасия Павловна, Совалкин Валерий Иванович

Цель. Оценить изменения концентрации аммиака у пациентов с хроническими заболеваниями печени . Методы. Обследованы 87 пациентов с хроническими заболеваниями печени . Концентрацию аммиака определяли с помощью ферментативного теста. Результаты. Концентрация аммиака у пациентов варьировала от 18,16 до 118,36 мкмоль/л (медиана 43,7 мкмоль/л). Выделены две группы пациентов: с уровнем аммониемии ниже вычисленной медианы (первая группа) и выше медианы (вторая группа). Первую группу составили 79,5% (n=35) пациентов с циррозом печени и 20,5% (n=9) больных хроническим гепатитом, что сопоставимо с распределением во второй группе — 83,7% (n=36) и 16,3% (n=7) соответственно. Признаки портальной гастропатии определялись у 58,1% (n=25) и 60,5% (n=26) пациентов первой и второй групп соответственно. При этом признаки колонизации Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка выявлены у 21,7% (n=5) и 31,8% (n=8) пациентов с концентрацией аммиака ниже и выше медианы соответственно. Средняя концентрация аммиака у пациентов с циррозом печени и хроническим гепатитом, наличием и отсутствием портальной гастропатии , с лёгкой и тяжёлой степенью портальной гастропатии определялась в нормальных пределах и значимо не различалась между группами. Вывод. Уровень аммониемии не может служить достоверным индикатором развития печёночной недостаточности, стадии печёночной энцефалопатии , степени выраженности портальной гипертензии и наличия коллатералей, а также использоваться для неинвазивной диагностики поражения слизистой оболочки желудка.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Ахрамович Анастасия Павловна, Совалкин Валерий Иванович,

Aim. To evaluate blood ammonia concentration in patients with chronic liver diseases. Methods. 87 patients with chronic liver disease were examined. Ammonia concentration was determined using the enzymatic test. Results. Ammonia concentrations ranged from 18.16 to 118.36 μmol/l (median 43.7 μmol/l). Depending on blood ammonia level, 2 groups of patients were identified: with blood ammonia level below (first group) and above the median level (second group). The first group included 35 (79.5%) patients with liver cirrhosis and 9 (20.5%) patients with chronic hepatitis, the numbers were similar in the second group: 36 (83.7%) and 7 (26.3%) patients correspondingly. Signs of portal gastropathy were identified in 25 (58.1%) and 26 (60.5%) patients correspondingly, while Helicobacter pylori infection was found in 5 (21.7%) and 8 (31.8%) patients with blood ammonia level below and above the median level correspondingly. Mean ammonia concentration in patients with liver cirrhosis and chronic hepatitis, with and without portal gastropathy, with mild and severe gastropathy did not differ significantly. Conclusion. Ammonia blood concentration can not reliably indicate liver failure, hepatic encephalopathy development and stage, portal hypertension and collateral development as well as predict gastric lesions.

Текст научной работы на тему «Содержание аммиака в крови при хронических заболеваниях печени: клинико-патогенетическое значение»

УДК 616.36-004: 616.36-002.2: 616.33-002.1: 616.153.49 Т03

СОДЕРЖАНИЕ АММИАКА В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ: КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Анастасия Павловна Ахрамович*, Валерий Иванович Совалкин Омская государственная медицинская академия

Цель. Оценить изменения концентрации аммиака у пациентов с хроническими заболеваниями печени.

Методы. Обследованы 87 пациентов с хроническими заболеваниями печени. Концентрацию аммиака определяли с помощью ферментативного теста.

Результаты. Концентрация аммиака у пациентов варьировала от 18,16 до 118,36 мкмоль/л (медиана 43,7 мкмоль/л). Выделены две группы пациентов: с уровнем аммониемии ниже вычисленной медианы (первая группа) и выше медианы (вторая группа). Первую группу составили 79,5% (n=35) пациентов с циррозом печени и 20,5% (n=9) больных хроническим гепатитом, что сопоставимо с распределением во второй группе — 83,7% (n=36) и 16,3% (n=7) соответственно. Признаки портальной гастропатии определялись у 58,1% (n=25) и 60,5% (n=26) пациентов первой и второй групп соответственно. При этом признаки колонизации Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка выявлены у 21,7% (n=5) и 31,8% (n=8) пациентов с концентрацией аммиака ниже и выше медианы соответственно. Средняя концентрация аммиака у пациентов с циррозом печени и хроническим гепатитом, наличием и отсутствием портальной гастропатии, с лёгкой и тяжёлой степенью портальной гастропатии определялась в нормальных пределах и значимо не различалась между группами.

Вывод. Уровень аммониемии не может служить достоверным индикатором развития печёночной недостаточности, стадии печёночной энцефалопатии, степени выраженности портальной гипертензии и наличия коллатералей, а также использоваться для неинвазивной диагностики поражения слизистой оболочки желудка.

Ключевые слова: аммиак, хронические заболевания печени, портальная гастропатия, портальная гипертензия, печёночная энцефалопатия.

BLOOD AMMONIA LEVEL IN CHRONIC LIVER DISEASE: CLINICAL AND PATHOGENETIC IMPORTANCE

A.P. Akhramovich, V.I. Sovalkin. Omsk State Medical Academy, Omsk, Russia. Aim. To evaluate blood ammonia concentration in patients with chronic liver diseases. Methods. 87 patients with chronic liver disease were examined. Ammonia concentration was determined using the enzymatic test. Results. Ammonia concentrations ranged from 18.16 to 118.36 ^mol/l (median 43.7 ^mol/l). Depending on blood ammonia level, 2 groups of patients were identified: with blood ammonia level below (first group) and above the median level (second group). The first group included 35 (79.5%) patients with liver cirrhosis and 9 (20.5%) patients with chronic hepatitis, the numbers were similar in the second group: 36 (83.7%) and 7 (26.3%) patients correspondingly. Signs of portal gastropa-thy were identified in 25 (58.1%) and 26 (60.5%) patients correspondingly, while Helicobacter pylori infection was found in 5 (21.7%) and 8 (31.8%) patients with blood ammonia level below and above the median level correspondingly. Mean ammonia concentration in patients with liver cirrhosis and chronic hepatitis, with and without portal gastropathy, with mild and severe gastropathy did not differ significantly. Conclusion. Ammonia blood concentration can not reliably indicate liver failure, hepatic encephalopathy development and stage, portal hypertension and collateral development as well as predict gastric lesions. Keywords: ammonia, chronic liver disease, portal gastropathy, portal hypertension, hepatic encephalopathy.

Аммиак — конечный продукт распада бел- разом, печень выступает центральным орга-

ка, относящийся к компонентам остаточного ном в метаболизме азотистых соединений, где

азота. В организме при обычных условиях по- происходит образование значительного коли-

стоянно поддерживается баланс азота и амми- чества аммиака, а также его обезвреживание.

ака. Источниками аммиака служат пищевой Хронические заболевания печени сопрово-

белок, который распадается до аминокислот ждаются гипераммониемией, при этом воздей-

и включается в процессы метаболизма. Наибо- ствие даже незначительных дополнительных

лее активно эти реакции происходят в печени. факторов, действующих либо через активацию

Кроме того, аммиак образуется в почках и при образования аммиака, либо путём снижения

разложении белка и мочевины микрофлорой его обезвреживания, может повышать концен-желудочно-кишечного тракта [2, 7]. трацию аммиака относительно его исходного

В тканях и жидкостях аммиак находится уровня [2, 7]. Клинически гипераммониемия

в виде иона аммония NH4+ в равновесии с не- проявляется развитием печёночной энцефало-

большой концентрацией неионизированного патии, причём концентрация аммиака корре-

аммиака NH3. В перипортальных гепатоцитах лирует с выраженностью энцефалопатии [10].

происходят реакции орнитинового цикла, где В литературе представлены противоречивые

аммиак связывается с образованием мочеви- данные о гипераммониемии как возможном

ны, которая выделяется почками с мочой. критерии наличия и степени компенсации

Второй механизм обезвреживания аммиака — цирроза печени, выраженности портальной

образование глутамина, происходит как в пе- гипертензии и развития портосистемных кол-

чени, так и в скелетных мышцах, а также в латералей [1, 8].

астроцитах головного мозга [1, 2]. Таким об- Одним из провоцирующих факторов, ве-

дущих к повышению концентрации аммиака

Адрес для переписки: ana_ahr@mail.ru

и развитию печёночной энцефалопатии при хронических заболеваниях печени, становятся кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При этом источником кровотечения могут быть как варикозно расширенные вены пищевода, так и изменения слизистой оболочки желудка в виде портальной гастропатии [8]. Обсуждается роль инфекции Helicobacter pylori в развитии данного состояния [5, 6]. С другой стороны, описано влияние Helicobacter pylori на уровень концентрации аммиака и степень выраженности печёночной энцефалопатии у пациентов с хроническими заболеваниями печени 9. При этом развитие гипераммониемии связывают с уреазной активностью микроорганизма на фоне нарушения обезвреживающей функции печени и формирования портосистемных кол-латералей при прогрессировании портальной гипертензии [5, 9, 11].

Таким образом, определение концентрации аммиака может служить как индикатором портосистемного шунтирования крови при прогрессировании заболевания печени, так и предиктором развития поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочнокишечного тракта [8].

Обследованы 87 пациентов с хроническими заболеваниями печени — 50 (57,4%) мужчин и 37 (42,6%) женщин в возрасте от 22 до 77 лет (средний возраст составил 51,82±1,24 года), из них 16 больных хроническим гепатитом и 71 пациент с циррозом печени.

Хронический гепатит слабой клиникобиохимической активности диагностирован у 12 пациентов, средней степени активности — у

Этиология хронических заболеваний печени пациентов

2, высокой активности — у 2 больных. Среди пациентов с циррозом печени у 14,1% (n=10) определялся класс А, у 56,3% (n=40) — класс В, у 29,6% (n=21) — класс С по Чайлд-Пью.

Среди лабораторных тестов выполнены общий клинический (с подсчётом количества тромбоцитов и ретикулоцитов), биохимический анализы крови с определением содержания общего белка, альбумина, общего билирубина и его фракций, активности алани-наминотрансферазы, аспартатаминотрансфе-разы, протромбинового индекса (ПТИ), показателей у-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, холестерина, Р-липопротеинов, сывороточного железа, мочевины, креатинина.

Определение концентрации аммиака в плазме проводили с использованием ферментативного теста «Ammonia Ultra» фирмы «Sentinel» с проведением контроля качества контрольной сывороткой «Ammonia Controls». Забор крови производили в вакуумные пробирки с этилендиаминтетрауксусной кислотой, пробы размещали на льду и немедленно доставляли в лабораторию для проведения измерений в связи с ограниченным временем стабильности проб и реагентов (до 3 ч).

Кроме того, выполняли ультразвуковое исследование органов брюшной полости пациентов с допплерографией и оценкой наличия признаков портальной гипертензии и коллатерального кровообращения.

При фиброгастродуоденоскопии определяли признаки портальной гастропатии по классификации North Italian Endoscopic Club (1992). Характерные признаки портальной гастропатии — мозаичный рисунок, наличие скарлатиноподобных пятен, а также эрозивногеморрагических изменений на слизистой оболочке желудка. При патологических изменениях слизистой оболочки желудка проводили гистологическое исследование биоптатов на базе патологоанатомического отделения. Для выявления и оценки степени колонизации Helicobacter pylori использовали окраску азур-эозином по методу Романовского.

Биометрический анализ осуществляли с использованием пакетов Statistica 6 и «Биостатистика», возможностей программы Microsoft Excel. Во всех процедурах статистического анализа критический уровень значимости р принимали равным 0,05.

Средние выборочные значения количественных признаков приведены в тексте в виде M±SE, где M — среднее выборочное, SE — стандартная ошибка среднего. При ненормальном распределении значений в ряду указывали также медиану (P05), 25-й (P0 25) и 75-й (P0 75) процентили.

В исследовании применяли методы анализа таблиц сопряжённости, корреляционный анализ. При анализе таблиц сопряжённости оценивали значения статистики Пирсона (X), информационной статистики Кульбака

Этиология Коли- чество больных %

Хронический гепатит 16 100

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) 2 12,5

Смешанный: — вирусный В + алкогольный; 3 18,75

Первичный билиарный цирроз 2 2,8

Смешанный: — вирусный В + С; 2 2,8

— вирусный + алкогольный 10 14,1

(21-статистика, для оценки связи изучаемых факторов и результативных признаков), которую рассматривают как непараметрический дисперсионный анализ. Если коэффициент корреляции г, находился в пределах от 0 до +0,3 или -0,3, то такую связь расценивали как слабую. Связь от +0,3 до +0,7 или от -0,31 до -0,7 считали средневыраженной. Коэффициент корреляции от +0,71 до +1,0 или от -0,71 до -1,0 свидетельствовал о наличии сильной прямой либо обратной (отрицательной) связи между сопоставляемыми признаками.

Референтными пределами обозначена концентрация аммиака в плазме венозной крови от 18 до 72 мкмоль/л, что представляет достаточно широкий диапазон. Для уточнения величины нормы исследователями предложено использование величины специфичности и чувствительности данного критерия для диагностики печёночной энцефалопатии, однако полученный вариант значений от исходного практически не отличался и составил от 17 до 80 мкмоль/л [1]. При анализе данных обследованных пациентов для вычисления границы нормальных показателей использовали величины 16-го и 84-го перцентилей, которые составили 26,32 и 74,01 мкмоль/л соответственно. Учитывая полученный широкий уточнённый референтный интервал, для деления пациентов на группы с целью сравнительного анализа использовали показатель медианы концентрации аммиака в выборке.

По результатам обследования концентрация аммиака у пациентов варьировала от 18,16 до 118,36 мкмоль/л (медиана 43,7 мкмоль/л,

P025=30,3 мкмоль/л, P0 75=58,6 мкмоль/л). При этом нормальный уровень аммиака регистрировали у 83,9% пациентов (n=73), повышенный — у 16,1% пациентов (n=14) с хроническими заболеваниями печени.

В зависимости от выраженности гипе-раммониемии были выделены две группы пациентов: с уровнем аммониемии ниже вычисленной медианы — в первой группе, выше медианы — во второй. Первую группу составили 79,5% (n=35) пациентов с циррозом печени и 20,5% (n=9) пациентов с хроническим гепатитом, что сопоставимо с распределением во второй группе — 83,7% (n=36) и 16,3% (n=7) соответственно (р >0,05).

При сравнении степени печёночной декомпенсации в двух группах статистически значимых различий зафиксировано не было. Обе группы представлены пациентами с циррозом печени, преимущественно классов В и С по Чайлд-Пью: 43,2% (n=19) и 27,3% (n=12) — в первой группе, 48,8% (n=21) и 20,9% (n=9) — во второй группе соответственно (р >0,05).

В литературе описано увеличение концентрации аммиака при прогрессировании печёночной недостаточности. По данным Tarantino и соавт. (2009), средняя концентрация аммиака варьировала от 45 до 108 мкмоль/л у пациентов с циррозом печени классов А и С по Чайлд-Пью соответственно (р 0,05). Таким образом,

Рис. 1. Влияние стадии портальной гипертензии на уровень аммиака у пациентов с хроническими заболеваниями печени. На диаграмме представлена доля пациентов (%) в сравниваемых группах с различными стадиями портальной гипертензии.

Рис. 2. Средняя концентрация аммиака в венозной крови у пациентов с хроническими заболеваниями печени. Представлены средние значения и доверительный интервал концентрации аммиака в венозной крови пациентов с циррозом печени (ЦП), хроническим гепатитом (ХГ), циррозом печени с наличием и отсутствием портальной гастропатии (ЦП+ПГ и ЦП-ПГ соответственно), хроническим гепатитом с наличием и отсутствием портальной гастропатии (ХГ+ПГ и ХГ-ПГ соответственно), циррозом печени и портальной гастропатией с наличием и отсутствием эрозивно-геморрагического поражения слизистой оболочки желудка (ЦП+ПГ-Э и ЦП+ПГ+Э соответственно).

ЦП ХГ ЦП+ПГ ЦП-ПГ ХГ+ПГ ХГ-ПГ ЦП+ПГ-ЭЦП+ПГ+Э

согласно полученным данным, увеличение концентрации аммиака не влияло на степень печёночной энцефалопатии.

При сопоставлении концентрации аммиака с наличием портальной гастропатии статистически значимых различий у пациентов двух групп зарегистрировано не было, данное осложнение встречалось у 58,1% (n=25) и 60,5% (n=26) соответственно (р >0,05). При этом признаки колонизации Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка выявлены у 21,7% (n=5) и 31,8% (n=8) пациентов с концентрацией аммиака ниже и выше медианы соответственно (р >0,05).

В литературе представлены противоречивые данные о влиянии наличия и степени колонизации Helicobacter pylori на концентрацию аммиака в венозной крови. Vasconez и соавт. (1999) описали отсутствие влияния Helicobacter pylori на концентрацию аммиака и степень печёночной энцефалопатии пациентов с циррозом печени в стадии компенсации и субкомпенсации [9]. С другой стороны, существуют указания на прогрессирование печёночной энцефалопатии и увеличение концентрации аммиака при инфицировании Helibacter pylori, с соответствующим уменьшением симптоматики после проведения эрадикационной терапии [10, 11].

Один из механизмов развития гиперам-

мониемии при хронически заболеваниях печени — развитие портосистемного шунтирования на фоне прогрессирования портальной гипертензии. Однако, согласно полученным данным, более высокая концентрация аммиака зарегистрирована при портальной гипертензии в стадии субкомпенсации, тогда как у большинства пациентов с декомпенсирован-ной портальной гипертензией уровень аммиака оказался ниже медианы (рис. 1).

В литературе также не описана зависимость концентрации аммиака от выраженности портальной гипертензии, однако опубликованы данные о возможности использования определения концентрации аммиака как достоверного индикатора развития варикозного расширения вен пищевода, при этом взаимосвязи гипераммониемии с выявленными ультразвуковыми признаками портальной гипертензии также зарегистрировано не было [8].

На основании представленных данных в ходе однофакторного дисперсионного анализа (ANOVA) рассчитан показатель силы влияния показателя наличия и степени компенсации портальной гипертензии на уровень концентрации аммиака, который составил пх2=8,7% (р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1. Согласно полученным нами данным, уровень аммониемии не может служить достоверным индикатором развития печёночной недостаточности, степени выраженности портальной гипертензии и наличия коллатера-лей, а также использоваться для неинвазивной диагностики поражения слизистой оболочки желудка.

2. Несмотря на доказанную важную патогенетическую роль аммиака в качестве нейротоксина, полученные данные свидетельствуют об отсутствии взаимосвязи уровня гипераммо-ниемии с выраженностью печёночной энцефалопатии.

3. Необходимо дальнейшее уточнение специфичности и чувствительности определения концентрации аммиака в диагностике заболеваний печени и верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

1. Ильченко Л.Ю., Топчеева О.Н., Винницкая Е.В. и др. Клинические аспекты печёночной энцефалопатии у больных хроническими заболеваниями печени // Consil. med. — 2007. — Т. 9, №1. — C. 12-13.

2. Надинская М.Ю. Лечение печёночной энцефалопатии у больных циррозом с позиции доказательной медицины: мифы и реальность // Consil. med. —

3. Butterworth R.F. Pathophysiology of hepatic encephalopathy: a new look at ammonia // Metab. Brain Dis. — 2002. — Vol. 17, N. 4. — P. 221-227.

4. Dasani B.M., Sigal S.H., Lieber C.S. Analysis of risk factors for chronic hepatic encephalopathy: the role of Helicobacter pylori infection // Am. J. Gastroenterol. — 1998. — Vol. 93, N. 5. — P. 726-731.

5. Farinati F., De Bona M., Floreani A. et al. Helicobacter pylori and the liver: any relationship? // Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1998. — Vol. 30, N. 1. — P. 124128.

6. Huber M, Rossle M., Siegerstetter V. et al. Helicobacter pylori infection does not correlate with plasma ammonia concentration and hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis // Hepatogastroenterology. — 2001. — Vol. 48, N. 38. — P. 541-544.

7. Olde Damink S.W., Jalan R., Redhead D.N. et al. Interorgan ammonia and amino acid metabolism in meta-bolically stable patients with cirrhosis and a TIPSS // Hepatology. — 2002. — Vol. 36, N. 5. — P. 1163-1171.

8. Tarantino G., Citro V., Esposito P. et al. Blood ammonia levels in liver cirrhosis: a clue for the presence of portosystemic collateral veins // BMC Gastroenterol. — 2009. — Vol. 17. — P. 9-21.

источник