Анемия тяжелой степени при циррозе печени

В последнее время цирроз печени (ЦП) является достаточно актуальной социальной и медицинской проблемой. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени.

Цирроз в подавляющем числе случаев характеризуется необратимым поражением печени. В крайне редких случаях и на ранних стадиях цирроза вероятно частичное восстановление функций печени после устранения причины, вызвавшей заболевание. Такое возможно, например, при вторичном билиарном циррозе печени, после устранения причин нарушения оттока желчи.

Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.

Если ЦП выявляется на стадии ранних симптомов, то вероятность успешного лечения и улучшения качества жизни больного достаточно высока. Поздние симптомы свидетельствуют о декомпенсированном течении ЦП, когда уже произошли глубокие и необратимые изменения паренхимы печени.

При декомпенсации течения заболевания страдают практически все функции печени, что проявляется разнообразными симптомами и синдромами. Самыми грозными из них являются: развитие портальной гипертензии и/или печеночной недостаточности.

Но не менее важными являются нарушения состава такого жизненно важного компонента человеческого организма, как кровь и нарушения функционирования системы кровообращения.

При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.

Прежде чем мы рассмотрим причины и проявления этих синдромов, необходимо выяснить роль печени в осуществлении нормального процесса свертывания крови.

Процесс свертывания крови является одним из важнейших звеньев системы гемостаза. Система гемостаза выполняет следующие функции:

Поддержание крови в жидком состоянии.
«Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.

После травмы сосуда происходит его рефлекторное сужение. К месту дефекта начинают «прилипать» специальные клетки крови – тромбоциты. Образуется так называемый первичный тромб.

Далее происходит активация многочисленных свертывающих факторов крови. Их участие запускает цепь достаточно сложных и многочисленных превращений и реакций, в результате которых происходит образование более плотного «вторичного» тромба.

После восстановления целостности сосуда активируется противосвертывающая система крови (фибринолиз) и происходит рассасывание тромба.

На сегодняшний день известно 13 плазменных свертывающих факторов крови (содержащихся в плазме) и 22 – тромбоцитарных (находятся в тромбоцитах). Также свертывающие факторы крови находятся в эритроцитах, лейкоцитах и т. д.

Особый интерес представляют плазменные свертывающие факторы крови. По международной классификации их обозначают римскими цифрами. По структуре большая часть их является белками. И, самое важное – почти все они синтезируются в печени, за исключением двух: III и IV. Для синтеза многих из них необходимо наличие витамина K, поступающего с пищей.

В печени синтезируются многие фибринолитические белки, которые отвечают за процессы «разжижения» крови, рассасывания «ненужных» тромбов и т. д.

Следует также отметить, что большинство факторов как свертывающей системы, так и фибринолиза находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Для того чтобы они выполнили свою функцию, должна произойти их активация путем некоторых биохимических реакций. После этого печень выполняет еще и утилизирующую функцию, удаляя из крови активированные факторы и комплексы и другие конечные продукты тромбообразования и тромболизиса.

Механизмы развития геморрагического синдрома, как следствия нарушения свертывания крови при ЦП, очень разнообразны и сложны. Для удобства понимания этих процессов их можно разделить на три условные группы.

При декомпенсированной форме ЦП, в результате замещения большой площади функционирующих клеток печени (гепатоцитов) фиброзной тканью, происходит резкое нарушение всех ее функций. При этом страдает и синтетическая (производящая) функция печени.

Снижается концентрация всех факторов свертывания крови, синтезируемых печенью. Вначале происходит снижение уровня тех факторов, период «жизни» которых наименьший, например, фактора VII. Затем происходит уменьшение концентрации II, IX, X факторов. Далее, при тяжелой печеночной недостаточности уменьшается синтез факторов I, V и XIII.

Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.

Это, в свою очередь, вызывает нарушения процессов пищеварения и всасывания витаминов, микроэлементов и других питательных веществ из поступающей пищи. Такие изменения вызывают дефицит витамина K в организме и нарушение синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания.

Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества. При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение. При этом состоянии происходит массивное образование тромбоцитных тромбов в сосудах и активируется фибринолиз, что сопровождается повышенным потреблением факторов свертывания I, II, V, VII, IX — XI.

При развитии ЦП, особенно, декомпенсированной его формы происходит снижение уровня тромбоцитов – тромбоцитопения. Наиболее частой причиной этого является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и проявления гиперспленизма, при котором тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.

При прогрессировании заболевания происходят и качественные изменения тромбоцитов, что влияет на способность их к агрегации (склеиванию) при образовании первичного тромба.

Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.

Однако, при воздержании от употребления алкоголя в течение 1–2 недель, уровень тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, чего не происходит при вышеописанных нарушениях.

Яркий пример нарушения согласованности процессов свертывания и фибринолиза при ЦП – геморрагический синдром (старое название – геморрагический диатез). Его проявления достаточно разнообразны, но доминирующим симптомом является кровотечение. Интенсивность кровотечения может быть различной – от микроскопического по размеру и абсолютно бессимптомного до обширного, массивного, угрожающего жизни больного.

Клиническая картина обусловлена повышенной кровоточивостью. Проявления этого могут быть очень разнообразными.

Такие кожные проявления геморрагического синдрома как сыпь, отличаются многообразием даже у одного и того же больного. Сыпь бывает мелкой, имеет вид петехий (пятен до 3 мм в диаметре). Также сыпь может быть в виде более крупных пятен – экхимозов или кровоподтеков (геморрагий или синяков). Кровоподтеки, в свою очередь, иногда могут приобретать достаточно большие размеры.

Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.

Цвет элементов сыпи может быть разный: пурпурно-красного, голубого, фиолетового и т. д. При надавливании сыпь не исчезает.

Сыпь часто сопровождается болями в суставах и мышцах, животе, повышением температуры и другими проявлениями. Часто появление сыпи сопровождают видимые кровотечения в виде кровоточивости десен, носовые, маточные, из варикозно расширенных вен прямой кишки и пищевода и др.

Диагноз геморрагических осложнений течения цирроза печени устанавливается на основании характерных клинических проявлений и специфических изменений в анализах крови.

При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.

Иногда требуется повторное исследование коагулограммы в течение короткого промежутка времени: быстрое уменьшение количества факторов свертывания указывает на коагулопатию потребления, как одной из причин возникновения ДВС- и геморрагического синдромов.

А также по показаниям проводят другие тесты: тромбиновое и протромбиновое время, определение активности факторов свертывания, исследование функции тромбоцитов и т. д.

Анемия (малокровие) является достаточно частым симптомом хронических заболеваний печени и цирроза в том числе. Что такое анемия?

Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.

Гемоглобин – это железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов (красных кровяных шариков). Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в ткани. При снижении его уровня, происходящего при развитии анемии, начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Клинические проявления анемии зависят от причины, ее вызвавшей. Однако, есть общие симптомы, которые встречаются при всех видах анемий:

Бледность кожных покровов и слизистых.
Повышенная утомляемость.
Слабость.
Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.

Для каждого вида анемий существуют и свои характерные признаки. При железодефицитной анемии наблюдается сухость кожи, ломкость и изменение формы ногтей. Гемолитическая анемия обычно сопровождается желтухой. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, появляется стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), глоссит (воспаление языка), ощущение покалывания в руках и ногах и т. д.

Диагноз устанавливается при исследовании периферической крови. Для этого часто достаточно сдать общий анализ крови (ОАК), а при необходимости проводятся и другие исследования.

В ОАК выявляется, прежде всего, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Определяется гематокрит – соотношение форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты и т. д.) к плазме. Рассчитывается цветной показатель (ЦП) – содержание гемоглобина в эритроците.

Также в ОАК возможно определить размеры эритроцитов – нормоциты, микроциты (уменьшение) или макроциты (увеличение). Иногда появляются качественные изменения эритроцитов:

изменения величины (анизоцитоз);
формы (пойкилоцитоз);
степени окрашивания (анизохромия);
появление «молодых» форм – ретикулоцитов и т. д.

Для более точного определения причины анемии возможно проведение специфических методов исследования: уровни сывороточного железа, фолиевой кислоты, B12, трансферрина, ферритина и т. д.

Иногда проводится биохимическое исследование крови – определение уровня билирубина, активности печеночных трансаминаз и др.

При циррозе печени анемия может развиваться вследствие действия нескольких причин. У больных ЦП эти причины могут сочетаться, и анемия приобретает черты полиэтиологического (многофакторного) заболевания. Все их объединяет, как уже указывалось выше, снижение уровней гемоглобина и эритроцитов. Рассмотрим основные факторы развития анемического синдрома и специфические критерии диагностики при каждом из них.

Гиперволемия или увеличение объема циркулирующей плазмы – достаточно частое явление при циррозе печени. При этом развивается так называемая анемия разведения.

Если течение такой анемии не осложняется другими причинами, то при лабораторной диагностике дополнительно выявляется снижение только гематокрита.

Этот вид анемии встречается достаточно часто при ЦП и иногда протекает бессимптомно. При обширном гемолизе (распадении эритроцитов) появляется гемолитическая желтуха. В анализах крови определяются ретикулоциты, повышается концентрация билирубина за счет непрямой его фракции и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гемолитическая анемия при ЦП практически всегда сочетается с увеличением селезенки и проявлениями гепатолиенального синдрома.

Другие названия этого вида анемий – железодефицитная, гипохромная. Развивается вследствие острой или хронической кровопотери. У больных ЦП часто возникают кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, как проявление портальной гипертензии. Длительные, но относительно небольшие кровопотери бывают при язвах желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях и т. д.

В ОАК выявляется микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение ЦП. Могут определяться ретикулоциты.

В биохимических исследованиях крови уменьшение содержания сывороточного железа, ферритина и другие признаки дефицита железа.

Такой вид анемии при ЦП формируется вследствие нарушения обмена витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Недостаток фолиевой кислоты часто появляется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При отказе от алкоголя в течение нескольких месяцев проявления такой анемии исчезают.

В анализе крови выявляется макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение среднего объема эритроцитов и специфические изменения – гиперсегментация нейтрофилов (вид лейкоцитов). Также определяются мегалобласты – крупные клетки, являющиеся ранними предшественниками эритроцитов в процессе кроветворения. В тяжелых случаях выявляется уменьшение содержания всех форменных элементов крови – панцитопения.

В биохимических анализах выявляется уменьшение уровня фолиевой кислоты и/или витамина B12.

В заключение важно отметить, что оценивать результаты исследований и устанавливать диагноз должен только врач.

источник

Такое заболевание, как цирроз печени, не проходит бесследно – рано или поздно оно усугубляется многими другими патологиями, еще больше ухудшающими качество жизни пациентов. На сегодняшний день осложнения являются первопричиной смертности от этой болезни и являются наиболее опасными для больных. Данная статья поможет разобраться, какие существуют осложнения при циррозе печени и какие методы борьбы и предотвращения этих отклонений разработаны в данное время.

Всем известно, что цирроз – эта патология, которая часто сама возникает, как осложнение таких заболеваний, как гепатит, желчнокаменная болезнь. Однако, этот недуг, в конце концов, способствует еще большему отклонению функций печени и организма в целом.

На сегодняшний день существует достаточно большое количество выявленных осложнений, проявляющихся, вследствие цирроза. Осложнения при циррозе печени проявляют себя уже через несколько месяцев после возникновения основной патологии, потому что недуг развивается достаточно быстро, порой не давай человеку времени на лечение.

Большинство этих патологий связано с тем, что вены пищевода при циррозе печени начинают образовывать узлы, из-за чего возникает нарушение кровотока в орган и соседние ткани. Это становится причиной сначала небольших отклонений – воспалений, нарушений оттока желчи, а затем более грозных, порой смертельных осложнений. Все осложнения проявляют себя различными симптомами, которые помогают вовремя обнаружить отклонение и предпринять попытки избавления от него.

Основными патологиями, к которым приводит цирроз, являются:

Скопление большого количества жидкости в брюшине(асцит).
Гипертония портальных сосудов (портальная гипертензия).
Инфекции в организме.
Энцефалопатия.
Анемия.
Перитонит.
Печёночные комы.
Кровотечения из сосудов пищевода.
Узлы в сосудах желудка и печени.
Печёночная недостаточность.

Эти заболевания могут появляться на самых разных стадиях, в зависимости от того, как быстро развивается основной недуг.

С появлением любых осложнений резко увеличивается смертность пациентов, поскольку состояние их здоровья ухудшается в разы, что становится причиной возникающих трудностей в лечении.

Анемия при циррозе печени – это наиболее частое и первостепенное осложнение, проявляющееся уже на ранних стадиях развития основного заболевания. Чаще всего, это отклонение возникает, вследствие развития мелких кровотечений из капилляров и мелких сосудов органа. Клетки крови не могут разносить оптимальное количество кислорода по организму больного, вызывая образование гипоксии – нехватки кислорода в тканях и клетках.

Малокровие способно вызвать образование портальной гипертензии, благодаря которой появляются более частые кровотечения из печени. Кроме того, известно, что печень — орган, отвечающий за свёртывание крови, который фильтрует и пропускает через себя больший объем кровотока – это становится следствием того, что при фильтрации крови, организм утрачивает большую часть гемоглобина, уже проходя через клетки печени, достаточно быстро вызывая запущенную стадию малокровия.

В зависимости от состояния человека и появления малокровия сегодня выделяют 3 степени анемии при циррозе. Для каждой стадии характерно проявление каких-либо симптомов, поражений организма.

При хронической патологии печени, анемия обычно проявляется в виде различных степеней, в зависимости от стадии недуга.

Лёгкая стадия проявляется на более ранних этапах цирроза. Главной причиной её становится кровотечение из капилляров, общее снижение эритроцитов и гемоглобина, вследствие борьбы организма с воспалениями. Такая анемия – достаточно редкое проявление осложнений цирроза, поскольку из-за быстрого течения процесса и нарушения свертываемости крови, обычно практически сразу возникает среднетяжёлая или тяжёлая стадии малокровия. Показателем этой степени является уровень гемоглобина от 90 до 100.

Средняя степень малокровия возникает по причине того, что увеличенные сосуды пищевода часто вызывают кровотечения, изменяя состав крови и вызывая нехватку кислорода. Среднетяжелая стадия проявляется при более серьезных стадиях образования цирроза, вследствие нарушения кровообращения. При данной анемии количество железа в крови больного снижается до 70-80 единиц, что обуславливает резко выраженную клиническую картину.

Тяжёлая стадия – это наиболее грозное состояние, вызванное кровотечениями в брюшной полости. Чаще всего причиной становится то, что расширенные вены пищевода лопаются, вызывая излитие крови в брюшную полость. Уровень гемоглобина при этой степени не превышает 70 единиц, что чревато высокой опасностью для жизни больного.

Смерть от тяжёлой стадии возникает через несколько часов, при отсутствии адекватного лечения и проведения оперативного вмешательства.

Как выяснилось, варикозное расширение сосудов пищевода является следствием развития малокровия у пациента. Клиническая картина анемии при циррозе обусловлена той или иной формой патологии, и её стадией. К общим симптомам малокровия можно отнести такие:

Бледность кожных покровов и видимых слизистых.
Недомогание, усталость, вялость, снижение работоспособности.
Возможные потери сознания и равновесия.
Высокая частота сердечных ритмов.
Отсутствие аппетита.
Снижение артериального давления.
Кровотечения из носа.
Потемнение урины.

Кроме того, некоторые виды анемии (железодефицитная, гемолитическая) могут давать такие симптомы, как желтушность кожи, сухость, шелушение, потеря прочности волос и ногтей. А малокровие с дефицитом фолиевой кислоты в организме может дать такие признаки, как глоссит или стоматит.

Важно понимать, что чем более запущена стадия анемии, тем сильнее возникает кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, и тем больше симптомов присоединяется к состоянию больного.

Варикозное расширение вен пищевода 3 степени при циррозе проявляется наиболее яркой клинической картиной, поскольку при этом малокровие развивается уже в тяжёлой стадии. При этом из вен пищевода кровь изливается в брюшину или в органы, возникают кровотечения. В зависимости от того, какие присутствуют симптомы, лечение анемии может иметь различные вариации и методы.

Диагностика малокровия на сегодняшний день не является сложным процессом, поскольку распознать патологию возможно уже после проведения анализа крови, который покажет уровень содержания гемоглобина в биологической жидкости. Низкий гемоглобин всегда говорит о возникновении малокровия. Иногда, для подтверждения анемии могут понадобиться такие анализы, как общий анализ мочи, биохимическое исследование крови и спинномозговая пункция – данные анализы помогут выявить форму и степень малокровия.

При циррозе печени лечить анемию достаточно сложно, поскольку варикозно расширенные вены не всегда позволяют повысить количество гемоглобина в крови. Главным методом для предотвращения малокровия является воздействие на цирроз, являющегося главной причиной малокровия.

В зависимости от причины анемии, важно как можно скорее устранить её и постараться повысить количество железа в крови. Для этого больным назначаются специальные препараты железа, фолиевой кислоты или глюкокортикоидов. Важно понимать, что лечение анемии длительный процесс, поэтому назначение лекарств достигает 3 месяцев приёма. По мере увеличения гемоглобина проходят клинические проявления, повышается артериальное давление.

При кровоизлиянии из сосудов, врачи прибегают к ушиванию сосудов и переливанию крови пациенту, поскольку больной при заболевании циррозом иногда не способен самостоятельно восполнить запас железа в организме, вследствие постоянной отдачи сил на борьбу с основным недугом.

Для того чтобы восполнить уровень железа в крови, помимо применения препаратов, пациентом важно соблюдать диетический режим. Диета при печёночных недугах – это обязательная составляющая терапии, потому что от неё во многом зависит продолжительность жизни человека и скорость развития недуга, а также первая степень, помогающая избежать последствий печёночных осложнений.

Диета при циррозе с присутствующей анемией должна включать полезные, нежирные продукты, содержащие большое количество витаминов и минералов, в том числе железа. В Рацион больного должны входить такие блюда, как говядина, нежирные сорта рыбы, яйца, гранаты, зеленые яблоки. Достаточный уровень гемоглобина содержится в крупах – грече, пшене. Много железа присутствует в орехах.

Прогноз патологии во многом зависит от причины малокровия, и её степени. Осложнения цирроза достаточно сложны к терапии, поэтому положительный прогноз имеет высокую вероятность только на первых этапах обнаружения анемии. В случае, если малокровие имеет тяжёлую или крайне тяжёлую степень, прогноз ухудшается в разы, поскольку кровотечения постоянно усиливаются, что может привести к летальному исходу.

Цирроз печени и его осложнения.

источник

Основными патологиями, к которым приводит цирроз, являются:

Скопление большого количества жидкости в брюшине(асцит).
Гипертония портальных сосудов (портальная гипертензия).
Инфекции в организме.
Энцефалопатия.
Анемия.
Перитонит.
Печёночные комы.
Кровотечения из сосудов пищевода.
Узлы в сосудах желудка и печени.
Печёночная недостаточность.

С появлением любых осложнений резко увеличивается смертность пациентов, поскольку состояние их здоровья ухудшается в разы, что становится причиной возникающих трудностей в лечении.

Смерть от тяжёлой стадии возникает через несколько часов, при отсутствии адекватного лечения и проведения оперативного вмешательства.

Бледность кожных покровов и видимых слизистых.
Недомогание, усталость, вялость, снижение работоспособности.
Возможные потери сознания и равновесия.
Высокая частота сердечных ритмов.
Отсутствие аппетита.
Снижение артериального давления.
Кровотечения из носа.
Потемнение урины.

Важно понимать, что чем более запущена стадия анемии, тем сильнее возникает кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, и тем больше симптомов присоединяется к состоянию больного.

Цирроз печени и его осложнения.

источник

При циррозе печени могут возникать множество осложнений, которые крайне опасны для здоровья и жизни человека. Одним из таких заболеваний является анемия, основной причиной которой является недостаток в организме витаминов группы В, нарушений белкового обмена. Также причиной может стать внутреннее кровотечение из органов желудочно-кишечной системы. В основном болезнь протекает бессимптомно, поэтому ее трудно обнаружить и вовремя начать лечение.

Патология часто развивается на фоне цирроза печени, заболеваний эндокринной системы. Болезнь характеризуется пониженным уровнем белка, который содержит в своем составе железо. Если это случается, все органы страдают от кислородного голодания и начинает развиваться анемия или геморрагия. При циррозе печени часто возникает нарушение обмена фолиевой кислоты, что в свою очередь приводит к резкому понижению уровня гемоглобина в крови. Различают такие типы анемии:

Гемолитическая. Возникает из-за разрушения эритроцитов в больших количествах. Основными симптомами болезни являются увеличения в размерах печени и селезенки.
Микроцитарная. Развивается из-за постоянных венозных кровотечений при циррозе. Протекает в основном бессимптомно, но могут появляться беспричинные гематомы в области печени. Заболевание можно определить при помощи общего анализа крови.
Макроцитарная. Увеличиваются размеры эритроцитов, что провоцирует недостаток фолиевой кислоты и витамина В12. К этому приводит алкоголизм, неправильная диета, беременность и генетическая расположенность.

Вернуться к оглавлению

При циррозе печени, анемия может проходить без существенных признаков. Это значительно затрудняет диагностику, что в свою очередь замедляет лечение. Определить заболевание можно при помощи лабораторных анализов. Пациент обнаруживает патологию в случае развития анемической гипоксии. Но существует несколько признаков того, что в организме развиваются, опасные для жизни, нарушения:

быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости вялости и апатии;
пропажа аппетита, стремительная потеря веса;
скачки артериального движения;
учащенное сердцебиение;
нарушения сексуальной активности;
сильная головная боль, бессонница, шум в ушах, потеря ориентиров в пространстве;
ночные судороги в нижних и верхних конечностях;
гематомы в области печени;
значительная одышка при минимальных физических нагрузках;
образования сосудистых сеток на животе;
приобретение кожными покровами серо-зеленоватого оттенка.

Если возникают такие симптомы, больного необходимо госпитализировать, так как последние стадии заболевания часто приводят к летальному исходу.

Если проявляются симптомы болезни, необходимо пройти обследование. Для начала нужно рассказать врачу какие беспокоят синдромы и обо всех недомоганиях. Затем специалист методом пальпирования проверит насколько увеличилась печень и назначает следующие диагностические мероприятия:

Биохимические тесты крови, Делают для того, чтобы установить показатели лейкоцитов и эритроцитов, уровень гемоглобина.
Общий анализ крови. Представляет основные показатели компонентов.
Пункция костного мозга. Проводится для более детальной проверка крови.
Общий анализ мочи. Определяет наличие белков, уровень уробилиногена.
Ультразвуковая диагностика (УЗИ). Указывает на реальные размеры печени, степень пораженности тканей.

Вернуться к оглавлению

Так как анемия является следствием патологии, терапия направлена на лечение цирроза печени. Это основная причина развития малокровия. В большинстве случаев болезнь нельзя излечить и приходится проводить пересадку органа. Однако на ранней стадии цирроза можно приостановить необратимые процессы. Для лечения назначают такие препараты:

гепатопротекторы — «Эссенциале-Форте», «Гептрал»;
препараты, улучшающие пищеварение — «Мезим», «Фестал», «Панкреатин»;
комплексы витаминов А, В и С;
инъекции аминокислот для устранения дефицита белка.

Коррекция питания поможет быстрее наладить работу печени.

Кроме этого, большое значение имеет строгая диета, которая позволит приостановить разрушающие процессы в печени, наладит обмен веществ, очистит организм от токсинов, снизить неприятные синдромы. Из рациона необходимо исключить:

жирную и жареную пищу;
газированные алкогольные напитки;
крепкие кофе, чай;
кислые и жирные сорта сыров;
пряности;
чеснок, лук;
копчености, особенно сыр «Сулугуни»;
фастфуд;
жирные мясо и рыбу, бульоны на их основе;
кислые фрукты;
шоколад (кроме натурального черного), сдобу, мороженное;
любые виды уксуса и заправки на его основе.

Анемия при циррозе печени возникает вследствие сильных внутренних кровотечений, недостатка витамина В12 в организме. Также малокровие может быть следствием геморрагии. Если проявляются первые симптомы этого заболевания, необходимо сразу обратиться к врачам для прохождения диагностики и назначения терапии. Чем скорее это сделать, тем больше шансов на выздоровление.

источник

Анемия бывает следствием болезней, что не связаны напрямую с выработкой крови. Диагностировать пониженный уровень гемоглобина сегодня не проблематично. Возникновение анемии при циррозе печени является распространенной проблемой, так как чаще всего она проявляется на фоне проблем с печенью, эндокринной системой и т. д. Ее лечение напрямую связано с терапией первичной болезни.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенная» печень или желчный пузырь лечатся дома, без операций и уколов. Просто прочитайте что сделала Ольга Кричевская читать далее.

Анемии часто сопровождают хронические болезни. Малокровие характеризуется пониженным уровнем гемоглобина, иногда красных кровяных телец.

Гемоглобин представляет собой белок, в котором содержится железо. Эти клетки несут функцию транспортировки крови по всему организму. Когда гемоглобин в крови падает, начинается кислородное голодание органов и тканей, почему болезнь именуют малокровием.

Если при хронически воспаленной печени возникает портальная гипертензия, начинаются частые венозные кровотечения в районе печени, пищевода и желудка, что ведет к микроцитарной анемии. Бывает, при воспалении печени начинается деление эритроцитов, отчего развивается шпороклеточное малокровие. Цирроз может спровоцировать проблемы в обменных процессах фолиевой кислоты и В12. Это также приводит к падению уровня гемоглобина.

Анемии классифицируют по нескольким критериям, что зависят от провокаторов симптоматики, формы и тяжести течения болезни. Анемии классифицируют на:

Заболевание также можно разделить на:

железодефицитную анемию;
гипопластическую;
апластическую;
мегалобластную;
фолиеводефицитную;
В-12 дефицитную (пернициозную);
гемолитическую;
аутоиммунную;
серповидно-клеточную.

Железодефицитная форма заболевания возникает из-за дефицита железа в крови. Это может случиться, когда ферум не усваивается организмом, его поступает слишком мало с пищей. Анемия может развиваться после донорства крови или нарушенного баланса гормонов в организме. Спровоцировать синдром малокровия могут обильные месячные, беременность или кровопотери при раке.

Усугубить ситуацию выработки крови при больной печени могут беременность, менструации и онкология.

Когда костный мозг не справляется со своими функциями, могут возникнуть гипопластические или апластические анемии. При этом костный мозг не вырабатывает кровяные клетки на должном уровне. Это может произойти из-за токсического воздействия, радиационного заражения или как побочное действие лекарств. Эта форма болезни характеризуется увеличенным количеством ферума в организме, при котором уровень гемоглобина падает, и новые эритроциты не вырабатываются.

При мегалобластной анемии в костном мозге наблюдаются мегалобласты. При гемолитической форме болезни эритроциты живут меньше положенного, так как образуются антитела, что разрушают эритроцит меньше чем за 2 недели. По критерию диаметра эритроцитов анемии классифицируют на:

нормацитарные;
микроцитарные;
макроцитарные;
мегалобластные.

Чтоб определить степень малокровия, необходимо сдать общий анализ крови, где будет видно показатели эритроцитов и гемоглобина в крови. Степени заболевания:

легкая (гемоглобин — 90+ для женщины, 100+ – для мужчины);
средняя (70+ и 90+ соответственно, появляется ярко выраженная симптоматика);
тяжелая (50+, 70+, жизнь больного в опасности);
крайне тяжелая (показатели ниже 50 и 70).

Вернуться к оглавлению

Существует несколько провокаторов развития синдрома:

кровоизлияния в острой или хронической форме;
проблемы с выработкой эритроцитов костным мозгом;
уменьшение времени жизнедеятельности эритроцитов с 4 месяцев до 2 недель.

Железодефицитная анемия возникает из-за острого или хронического кровоизлияния. Так как во время цирроза часто появляются венозные кровотечения в районе пищевода, желудка и т. д., этот вид болезни нередко сопровождает воспаление печени. Анализ крови без проблем покажет наличие заболевания.

Макроцитарное малокровие — болезнь, для которой характерны эритроциты увеличенных размеров, при этом возникает недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты. Фолиевая кислота часто в дефиците у алкозависимых людей. Провокаторами такого явления могут быть:

заболевания органов пищеварения, например, проблемы с печенью, энтерит и т. д.;
беременность;
генетическая склонность;
диета.

Малокровие сопровождается возникновением металобластов в костном мозгу, отчего там происходит разрушение красных кровяных телец.

К симптомам анемии относятся следующие:

слабость;
пониженное давление;
человек быстро устает;
не хочется есть;
тахикардия;
тяжело сосредоточиться;
проблемы со сном и памятью;
шумит в ушах.

При анемиях могут возникать следующие проявления:

следы крови в моче и кале;
повышенная температура тела;
трещинки в ротовой полости и на губах, что доставляют дискомфорт;
серый оттенок кожи;
кожные покровы бледнеют;
слоятся ногти;
появляется ломкость и тусклость волос;
ухудшается работа иммунной системы, отчего часто возникают ОРВИ;
появляется отечность нижних конечностей;
часто хочется в туалет;
изменение ощущения вкуса и запаха.

При апластических и гипопластических анемиях такие симптомы:

звездочки на коже;
сепсис;
чрезмерная бледность кожи;
ожирение;
неприятные ощущения в ротовой полости;
кровь с носа;
десна кровоточат.

Для анемии металобластного типа характерны такие признаки:

мозгу тяжело справляться с задачами;
руки и ноги периодически немеют, беспокоят покалывания;
наблюдается неуверенность в процессе ходьбы.

Если пациент страдает гемолитической анемией, это может проявляться следующим образом:

потемнение мочи;
желтушность кожных покровов и т. д.

На начальных этапах заболевания симптоматики может не быть или она мало заметна, при этом анализ крови всегда покажет наличие проблемы. При циррозе малокровие часто сопровождают признаки геморрагии.

При проведении исследования крови специалист заметит пониженный уровень гемоглобина и количества эритроцитов в крови. Этот вид исследований способен показать гематокрит. Общий анализ крови включает в себя разделение эритроцитов на подвиды (нормо-, микро-, макроциты). Возможно увидеть, что эритроциты изменились в размере, форме, они приобрели другой окрас, в крови образовалось много ретикулоцитов и т. д.

Для диагностирования анемий иногда могут понадобиться другие исследования:

общий анализ мочи;
тест на гемолиз;
биохимия крови;
пункция в костном мозгу и т. д.

Вернуться к оглавлению

Осложнениями малокровия считаются следующие заболевания:

частые ОРВИ из-за нарушенного иммунитета;
дерматит;
болезни кожных покровов;
проблемы из всасыванием в кишечнике;
отклонения в работе нервной системы (агрессивность, раздражительность, плаксивость, перепады настроения);
кардиомиопатия;
гипертрофия левого желудочка сердечной мышцы;
кислородное голодание;
летальный исход.

Малокровие — скорее не болезнь, а синдром, что сопровождает первичное заболевание, поэтому терапия сводится к лечению цирроза. Если причина анемии — венозное кровотечение, важно в первую очередь купировать кровоизлияние.

Если появился дефицит железа, дополнительно назначаются препараты железа длительным курсом (дольше 3 месяцев). В это время рекомендуется есть продукты, что богаты на ферум.

Если синдромы малокровия вызваны недостатком витамина В12, больному назначают его в фармацевтических препаратах. Гемолитический тип подлежит гормональной терапии глюкокортикостероидами.

Пациенту могут вводить препараты крови или делать ее переливание. Терапия малокровия может проводиться амбулаторно или стационарно, в зависимости от степени развития болезни.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь печень — очень важный орган, а его правильное функционирование — залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый или сероватый оттенок кожи, горечь во рту, потемнение цвета мочи и диарея. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Кричевской, как она вылечила печень и очистила желчный пузырь. Читать статью >>

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Развитие анемии возможно при ряде патологических состояний, казалось бы, не связанных с кроветворной системой. Диагностических трудностей, как правило, не возникает, если основное заболевание известно и анемический синдром не превалирует в клинической картине. Значение симптоматических (вторичных) анемий объясняется их относительной частотой в педиатрии и возможной резистентностью к терапии. Наиболее часто симптоматические анемии наблюдаются при хронических инфекциях, системных заболеваниях соединительной ткани, болезнях печени, эндокринной патологии, хронической почечной недостаточности, опухолях.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Наиболее часто встречаются при гнойно-воспалительных процессах, протозойных инфекциях, ВИЧ-инфекции. Установлено, что при любой хронической инфекции, продолжающейся более 1 мес, наблюдается снижение гемоглобина до 110-90 г/л.

В происхождении анемии имеют значение несколько факторов:

Блокада перехода железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга;
Увеличение расходов железа на синтез железосодержащих ферментов и, соответственно, уменьшение количества железа, идущего на синтез гемоглобина;
Укорочение продолжительности жизни эритроцитов, обусловленное усилением активности клеток ретикулоэндотелиальной системы;
Нарушение выделения эритропоэтина в ответ на анемию при хроническом воспалении и, как следствие этого, снижение эритропоэза;
Снижение всасывания железа при лихорадке.

В зависимости от длительности хронического воспаления, обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию, реже гипохромную нормоцитарную анемию и при очень большой давности заболевания — гипохромную микроцитарную анемию. Морфологические признаки анемии неспецифичны. В мазке крови обнаруживают анизоцитоз. Биохимически выявляют снижение сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки при нормальном или повышенном содержании железа в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе. В дифференциальной диагностике от истинных железодефицитных анемий помогает уровень ферритина: при вторичных гипохромных анемиях уровень ферритина нормальный или повышенный (ферритин — белок острой фазы воспаления), при истинном дефиците железа уровень ферритина низкий.

Лечение направлено на купирование основного заболевания. Препараты железа назначают больным с низким уровнем сывороточного железа. Для лечения используют витамины (особенно группы В). У больных СПИДом, имеющих цизкий уровень эритропоэтина, его введение в больших дозах может корригировать анемию.

Острые инфекции, особенно вирусные, могут вызывать селективную транзиторную эритробластопенню или транзиторную аплазию костного мозга. Парвовирус В19 является причиной арегенераторных кризов у больных гемолитическими анемиями.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

По литературным данным, анемия наблюдается примерно у 40 % больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. Основной причиной развития анемии считается недостаточная компенсаторная реакция костного мозга, обусловленная нарушенной секрецией эритропоэтина. Дополнительными факторами анемизации являются развитие дефицита железа, вызванное постоянными скрытыми кровотечениями через кишечник на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов и истощение резервов фолатов (потребность в фолиевой кислоте повышена в связи с пролиферацией клеток). У больных системной красной волчанкой, кроме того, может быть аутоиммунная гемолитическая анемия и анемия вследствие почечной недостаточности.

Анемия чаще всего нормохромная нормоцитарная, иногда гипохромная микроцитарная. Имеется корреляция между концентрацией гемоглобина и СОЭ — чем выше СОЭ, тем ниже уровень гемоглобина. Уровень железа в сыворотке низкий, железосвязывающая способность также низкая.

Терапия препаратами железа в активную фазу может быть эффективна у детей в возрасте до 3 лет, так как у них часто имеется ранее возникший дефицит железа, а также у больных с крайне низким уровнем сывороточного железа и низким коэффициентом насыщения трансферрина железом. Снижение активности болезни под влиянием патогенетической терапии приводит к быстрому повышению содержания железа в сыворотке и увеличению транспорта железа в костный мозг. Больным может быть назначена терапия эритропоэтином, однако пациентам требуются большие дозы эритропоэтина и даже на высокие дозы отмечается различная степень ответа. Установлено, что чем выше уровень базального эритропоэтина, циркулирующего в плазме пациента, тем меньше эффективность терапии эритропоэтином.

Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия у больных системными заболеваниями соединительной ткани нередко купируется при лечении основного заболевания. Первым этапом лечения является терапия кортикостероидами и при необходимости проведение спленэктомии. При резистентности гемолиза к указанным методам терапии добавляют цнтостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А, большие дозы иммуноглобулина для внутривенного введения. Для быстрого снижения титра антител можно использовать плазмаферез.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

При циррозе печени у больных с синдромом портальной гипертензии развитие анемии обусловлено дефицитом железа вследствие периодических кровопотерь из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и гиперспленизмом. Цирроз может сопровождаться «шпороклеточной анемией» с фрагментацией эритроцитов. Гипопротеинемия усугубляет анемию вследствие увеличения объема плазмы.

При болезни Вильсона-Коновалова возможна хроническая гемолитическая анемия вследствие скопления меди в эритроцитах.

При вирусном гепатите может развиться апластическая анемия.

У части больных возможен дефицит фолиевой кислоты. Уровень витамина В₁₂ при тяжелых заболеваниях печени патологически повышен, так как витамин «выходит» из гепатоцитов.

Лечение анемии симптоматическое и зависит от основного механизма ее развития — восполнение дефицита железа, фолатов и т. д.; оперативное лечение при синдроме портальной гипертензии.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Анемия часто диагностируется при гипотиреозе (врожденном н приобретенном), обусловлена снижением выработки эритропоэтина. Чаще анемия нормохромная нормоцитарная, может быть гипохромной из-за дефицита железа, обусловленного нарушением его всасывания при гипотиреозе, или гиперхромной макроцитарной из-за дефицита витамина В₁₂, развивающегося вследствие повреждающего действия антител, направленных против клеток не только щитовидной железы, но и париетальных клеток желудка, что ведет к дефициту витамина В₁₂. Заместительная терапия тироксином приводит к улучшению и постепенной нормализации гематологических показателей, по показаниям назначают препараты железа и витамин В₁₂

Развитие анемии возможно при тиреотоксикозе, хронической недостаточности коры надпочечников, гипопитуи-таризме.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — синдром, обусловленный необратимой гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного заболевания почек.

С потерей массы функционирующих нефронов происходит прогрессирующая утрата почечных функций, в том числе снижается продукция эритропоэтина. Развитие анемии у больных хронической почечной недостаточностью преимущественно обусловлено снижением синтеза эритропоэтина. Установлено, что снижение способности почек к выработке эритропоэтина совпадает, как правило, с появлением азотемии: анемия развивается при уровне креатинина 0,18-0,45 ммоль/л и ее тяжесть коррелирует с выраженностью азотемии. С прогрессированием почечной недостаточности присоединяются осложнения уремии и программного гемодиализа (кровопотери, гемолиз, нарушение баланса железа, кальция, фосфора, влияние уремических токсинов и пр.), что усложняет и индивидуализирует патогенез анемии при хронической почечной недостаточности и усугубляет ее тяжесть.

Анемия обычно нормохромная нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50-80 г/л; при появлении дефицита железа — гипохромная мнкроцитарная.

Лечение проводят рекомбинантным человеческим эритропоэтнном (эпокрин, рекормон), который назначают при наличии анемии как больным, еще не нуждающимся в гемодиализе, так и на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. При необходимости назначают препараты железа, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, витамины группы В (В₁, В₆, В₁₂), анаболические стероиды. Гемотрансфузии проводят, главным образом, для экстренной коррекции прогрессирующей тяжелой анемии (снижение уровня гемоглобина ниже 60 г/л), например, при массивных кровотечениях. Эффект от гемотрансфузии лишь временный, в дальнейшем необходима консервативная терапия.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Выделяют следующие причины развития анемии при злокачественных заболеваниях:

Геморрагический статус
Дефицитные состояния
Дизэритропоэтические анемии
- анемия подобная наблюдающимся при хроническом воспалении;
- сидеробластная анемия
- эритроидная гипоплазия
Гемоднлюция
Гемолиз
Лейкоэритробластная анемия и инфильтрация костного мозга
Лечение цитостатиками.

У больных лимфомой или лимфогранулематозом описана рефрактерная гипохромная анемия, характеризующаяся биохимическими и морфологическими признаками дефицита железа, но не поддающаяся лечению препаратами железа. Установлено, что из ретикулоэндотелиальной системы, вовлеченной в патологический процесс, железо не переносится в плазму.

Метастазирование опухолей в костный мозг — чаще всего в костный мозг метастазирует нейробластома, реже ретинобластома и рабдомиосаркома, лимфосаркома. У 5 % больных лимфогранулематозом выявляют инфильтрацию в костный мозг. Инфильтрацию костного мозга можно предполагать при лейкоэритробластной анемии, для которой характерно присутствие миелоцитови ядросодержащих эритроидных клеток, ретикулоцитоза, и в поздней стадии — тромбоцитопении и нейтропении, то есть панцитопения. Лейкоэритробластная картина крови объясняется тем, что при инфильтрации костного мозга происходит экстрамедуллярный эритропоэз, в результате чего в периферическую кровь выбрасываются ранние миелоидные и эритроидные клетки. Несмотря на то, что анемия обычно имеется, она может отсутствовать в ранней стадии.

Лечение анемии, помимо временного эффекта от трансфузии, мало успешно, если не удается купировать основной процесс. Возможно применение эритропоэтина.

Недоношенные дети с анемией в период выраженности клинико-гематологических изменений должны наблюдаться врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клинического анализа крови каждые 10-14 дней на фоне лечения препаратами железа. При неэффективности терапии и в случаях тяжелой анемии показана госпитализация для выяснения рефрактерности к препаратам железа и лечения.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

источник