Меню Рубрики

Анестетик биотрансформация которого происходит в печени

По длительности действия местные анестетики делят на три группы.

Местные анестетики, как правило, содержат третичный атом азота, который в зависимости от логарифма константы диссоциации (рК) ЛС и водородного показателя (рН) раствора анестетика и межтканевой жидкости может существовать либо как неизмененный третичный амин, обеспечивая диффузию через мембрану нервного волокна липофильной формы местного анестетика-основания, либо как положительно заряженный катион аммония, необходимый для связывания катионной формы анестетика с рецептором в ионном канале.

Таблица1 . Классификация местных анестетиков по длительности действия

Местные анестетики являются слабыми основаниями, плохо растворимыми в воде, используются в виде водорастворимых солей, которые удобны для применения и легко диффундируют в водной среде межклеточного пространства. Для проявления местноанестезирующего действия в тканях на месте введения должен произойти гидролиз соли с образованием анестетика-основания, хорошо растворимого в липидах и легко проникающего через мембрану нервных окончаний и волокон, основу которой составляют липопротеиды. Транспорт ЛС через мембрану осуществляется путем простой диффузии, и при прочих равных условиях анестетик тем быстрее и сильнее действует, чем выше концентрация анестетика-основания на наружной стороне мембраны нервного волокна, которая зависит от рК ЛС и рН тканей.

рК основных местных анестетиков (артикаин, лидокаин, мепивакаин) лежит в пределах 7,7—7,8, и в слабощелочной среде интактных тканей (физиологическое значение рН экстрацеллюлярной жидкости — 7,4) гидролиз их идет хорошо, эффект наступает быстро (через 1—5 мин в зависимости от метода анестезии).

Повышение рК анестетика затрудняет гидролиз соли, меньше образуется на наружной мембране нервного волокна анестетика-основания, который необходим для трансмембранного переноса ЛС через мембрану нервного волокна в аксоплазму нервной клетки, что затрудняет диффузию, снижает местноанестезирующий эффект и замедляет его развитие. Поэтому действие прокаина, имеющего pK 8,9—9,1, развивается медленно (через 10—18 мин), и по активности он уступает всем остальным анестетикам.

Таблица 2. Фармакокинетика наиболее часто применяемых местных анестетиков

В условиях воспаления, когда в тканях развивается ацидоз, рН снижается, гидролиз соли местного анестетика затрудняется и его местноанестезирующая активность падает. Причем чем выше рК местного анестетика, тем больше он теряет свою активность при воспалении, поэтому наименее активен в этих условиях прокаин, имеющий рК 8,9, гидролиз которого затруднен даже при физиологических значениях рН. Проблема обезболивания воспаленных тканей наиболее остро стоит в эндодонтии.

Диффузия местного анестетика в мембрану нервного волокна осуществляется до тех пор, пока его концентрация вне нерва будет выше, чем на внутренней стороне мембраны. Внутри клетки, где рН ниже, чем на наружной стороне мембраны, местный анестетик переходит в катионную форму, которая и взаимодействует с рецепторами на внутренней стороне мембраны, вызывая конформационные изменения и снижая ее проницаемость для ионов; проведение болевых импульсов с места введения ЛС в ЦНС нарушается.

Таким образом, при прочих равных условиях местный анестетик тем более эффективен, чем ближе значения рК анестетика и рН тканей.

Пассивный транспорт анестетика-основания в клетку осуществляется по градиенту концентрации со скоростью прямо пропорциональной растворимости ЛС в жирах. Высокая жирорастворимость облегчает диффузию анестетика через мембрану нервного волокна, ускоряя и усиливая его действие, но при этом ЛС лучше всасывается в кровь через стенку капилляра, что увеличивает его системное действие и токсичность.

Однако и при одинаковой липидорастворимости местные анестетики могут различаться по силе и продолжительности действия, что обусловлено особенностями химической структуры, определяющими неодинаковое сродство ЛС к рецептору. Для проявления местноанестезирующего действия и системной токсичности ЛС большое значение имеет способность средства связываться с белками-рецепторами мембраны нервного волокна и плазмы крови. Высокий показатель связывания с белками соответствует высокой степени связывания с белком-рецептором, что увеличивает активность и длительность действия ЛС, связывание его с белками плазмы крови, препятствует поступлению ЛС в ткани, снижая системную токсичность.

Таким образом, при выборе местных анестетиков следует учитывать их химическую структуру, физико-химические свойства и особенности фармакокинетики ЛС, от которых зависят активность, скорость наступления и длительность действия, токсичность.

Хорошо растворимые в жирах анестетики (лидокаин и бупивакаин) лучше проникают через тканевые мембраны и создают более высокие концентрации в крови и тканях. Артикаин, значительно менее липофильный, плохо всасывается в кровь и хорошо связывается с белками плазмы, плохо проникает через тканевые мембраны, что обусловливает его низкую токсичность и дает возможность использовать в более высокой концентрации (4% раствор) для всех видов инъекционного обезболивания при стоматологических вмешательствах.

Уровень ЛС в крови определяется также скоростью метаболизма, клиренсом и T1/2. Метаболизм местных анестетиков зависит от их химической структуры, продукты метаболизма могут обладать определенной степенью активности и токсичности.

Местные анестетики группы сложных эфиров быстро гидролизуются эстеразами плазмы крови, тканей и печени. При наличии в крови атипичной псевдохолинэстеразы не происходит гидролиза местных анестетиков группы сложных эфиров, действие их удлиняется, а концентрация в крови повышается, что увеличивает их потенциальную токсичность и должно учитываться при выборе ЛС для проведения анестезии. У детей активность ферментов ниже, чем у взрослых, это обстоятельство ограничивает использование у них анестетиков группы сложных эфиров.

Метаболизм амидных местных анестетиков происходит в основном в печени. Сначала происходит N-дезалкилирование их аминоокончаний. Образующийся при этом вторичный амин большинства амидов подвергается гидролизу, но могут происходить конъюгация, гидроксилирование или дальнейшее их дезалкилирование. Как и все анестетики группы амидов, артикаин метаболизируется в печени путем гидролиза, однако же он имеет эфирную группу, и дополнительно инактивируется в тканях и крови неспецифическими эстеразами. Гидролиз карбоксигруппы артикаина происходит быстро, образующаяся при этом артикаиновая кислота является неактивным водорастворимым метаболитом, выделяющимся в основном почками (около 60%). Некоторые метаболиты (например, метаболиты лидокаина) могут быть фармакологически активными или токсичными.

Т1/2 амидных местных анестетиков колеблется от 20 (у артикаина) до 163 мин (у бупивакаина). На скорость биотрансформации этих ЛС, клиренс и объем распределения оказывает влияние состояние функции печени и печеночного кровотока, что следует учитывать у пациентов со значительным нарушением функции печени и сердечно-сосудистой системы. У новорожденных клиренс местных анестетиков снижен, а значение Т1/2 увеличено. Главным органом выделения местных анестетиков и их метаболитов являются почки. Почечный клиренс зависит от связи ЛС с белками плазмы и рН мочи. Местные анестетики группы сложных эфиров почти полностью гидролизуются в плазме крови. Частично прокаин в печени может переходить в ацетилпрокаин, который в дальнейшем претерпевает гидролиз. В неизмененном виде эти местные анестетики определяются в незначительном количестве в моче. Так, с мочой выводится в неизмененном виде только 2% введенного прокаина.

Процесс биотрансформации амидных анестетиков в печени более сложен, и содержание неизмененного ЛС в моче может быть выше (до 10% у лидокаина и до 16% у бупивакаина). Эти особенности экскреции местных анестетиков следует учитывать у пациентов со значительными нарушениями функции почек.

Фармакокинетика местных анестетиков зависит от пути введения ЛС, возраста и соматического состояния пациента. Она может значительно меняться при нарушении функции печени и почек, под влиянием факторов, изменяющих рН мочи и почечный кровоток.

Анализ особенностей фармакокинетики местных анестетиков свидетельствует, что ЛС выбора для обезболивания в стоматологической практике являются местные анестетики группы амидов, которые действуют более длительно, лучше диффундируют в ткани, стойки при хранении и стерилизации. В настоящее время наиболее широко используются в стоматологической анестезиологии лидокаин, мепивакаин и артикаин, обеспечивающие быстрое начало анестезии, достаточную глубину и длительность обезболивания.

источник

3451. МЕСТНЫЙ АНЕСТЕТИК ГРУППЫ АМИДОВ

В) бензокаин (анестезин) Г) прокаин (новокаин)

3452. ПРИ ВОСПАЛЕНИИ В БОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ СНИЖАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ

А) прокаина (новокаина) Б) артикаина В) лидокаина Г) мепивакаина

А) А) действует 20-30 минут Б) Б) суживает сосуды

В) В) обладает высокой токсичностью Г) Г) по активности превосходит мепивакаин

А) расширяет сосуды Б) применяется для всех видов местной анестезии

В) действует 10-15 минут Г) плохо диффундирует в ткани

3455. АНЕСТЕТИК, БИОТРАНСФОРМАЦИЯ КОТОРОГО ПРОИСХОДИТ В ПЕЧЕНИ

А) мепивакаин Б) бензокаин (анестезин)

В) тетракаин (дикаин) Г) прокаин (новокаин)

3456. АКТИВНЫЕ МЕТАБОЛИТЫ ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ БИОТРАНСФОРМАЦИИ

А) лидокаина Б) мепивакаина

В) прокаина (новокаина) Г) артикаина

3457. НАИБОЛЕЕ МЕДЛЕННО РАЗВИВАЕТСЯ АНЕСТЕЗИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ

А) прокаина (новокаина) Б) лидокаина В) мепивакаина Г) артикаина

3458. НАИБОЛЬШУЮ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ МЕСТНОАНЕСТЕЗИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ИМЕЕТ

А) бупивакаин (маркаин) Б) лидокаин В) артикаин

НАСТУПЛЕНИЯ ЭФФЕКТА МЕСТНОГО АНЕСТЕТИКА

А) константы диссоциации (рКа)

К МЕСТНЫМ АНЕСТЕТИКАМ ГРУППЫ АМИДОВ ОТНОСИТСЯ

НАИБОЛЕЕ ВЫСОКАЯ ДИФФУЗИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ У

НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПРОВОЦИРУЮЩИЙ РАЗВИТИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

А) бисульфит натрия Б) вазоконстриктор В) местный анестетик Г) ЭДТА

3464. ДЛЯ СНЯТИЯ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОГО НАПРЯЖЕНИЯ В УСЛОВИЯХ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОЛИКЛИНИКИ ИСПОЛЬЗУЮТ

А) анксиолитики (транквилизаторы) Б) антидепрессанты В) нейролептики

Г) ненаркотические анальгетики

3465. ДЕТЯМ С 6 МЕСЯЦЕВ ДЛЯ УМЕНЬШЕНИЯ БОЛИ ПРИ ПРОРЕЗЫВАНИИ ЗУБОВ МОЖНО ПРИМЕНЯТЬ

В) кеторолак (кеталгин, кетанов, кеторол) Г) мелоксикам (мовалис)

3466. ДЛЯ КУРСОВОГО ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТУ, ИМЕЮЩЕМУ В АНАМНЕЗЕ ЯЗВЕННУЮ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА, СЛЕДУЕТ ВЫБРАТЬ

А) мелоксикам (мовалис) Б) индометацин (метиндол)

В) кетопрофен (артрозилен, ОКИ)

Г) кеторолак (кеталгин, кетанов, кеторол)

3467. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ СНЯТИЯ СТРАХА И НАПРЯЖЕНИЯ, КОТОРЫЕ МОГУТ НАЗНАЧАТЬ ВРАЧИ НА СТОМАТОЛОГЧЕСКОМ ПРИЕМЕ

А) фабомотизол (афобазол), гидроксизин (атаракс), тенотен Б) мидазолам (дормикум), тофизепам (грандаксин), хлордиазепоксид (элениум)

В) диазепам (сибазон, седуксен), дроперидол, нитразепам (эуноктин) Г) гидроксизин (атаракс), мидазолам (дормикум), феназепам

3468. ТРАНКВИЛИЗАТОР, ОБЛАДАЮЩИЙ АНКСИОЛИТИЧСКИМ, СЕДАТИВНЫМ, ПРОТИВОРВОТНЫМ ДЕЙСТВИЕМ И СНИЖАЮЩИЙ САЛИВАЦИЮ

А) гидроксизин (атаракс) Б) тофизопам (грандаксин) В) тенотен Г) фабомотизол (афобазол)

3469. ПАЦИЕНТУ С ТИРЕОТОКСИКОЗОМ ДЛЯ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ СЛЕДУЕТ ВЫБРАТЬ

А) 3% мепивакаин, 4% артикаин с эпинефрином 1:200000 Б) 2% мепивакаин с эпинефрином 1:100000 В) 2% лидокаин с эпинефрином 1:100000 Г) 4% артикаин с эпинефрином 1:100000

3470. ПАЦЕНТУ С ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЙ ФОРМОЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВЫБЕРИТЕ ПРЕПАРАТ ДЛЯ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ

А) 3% мепивакаин, 4% артикаин Б) 2% мепивакаин с эпинефрином 1:100000

В) 4% артикаин с эпинефрином 1:200000 Г) 4% артикаин с эпинефрином 1:100000

3471. ПАЦИЕНТУ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ДЛЯ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ ИСПОЛЬЗОВАТЬ

А) 4% артикаин, 3% мепивакаин Б) 2% мепивакаин с эпинефрином 1:100000

В) 4% артикаин с эпинефрином 1:200000 Г) 4% артикаин с эпинефрином 1:100000

3472. БЕРЕМЕННЫМ И КОРМЯЩИМ ЖЕНЩИНАМ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ДЛЯ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ ВЫБИРАТЬ ПРЕПАРАТЫ НА ОСНОВЕ

А) артикаина Б) мепивакаина В) лидокаина

3473. ПРИ ВЫБОРЕ ДОЗЫ МЕСТНОГО АНЕСТЕТИКА ДЕТЯМ СЛЕДУЕТ УЧИТЫВАТЬ

Читайте также:  Как поможет химиотерапия при метастазах в печени

А) фармакокинетику препарата Б) возраст ребенка В) массу тела ребенка

Г) фармакокинетику препарата, возраст и массу тела ребенка

3474. ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ЯВЛЯЕТСЯ

А) артикаин Б) мепивакаин В) лидокаин

3475. ПАЦИЕНТАМ С ЗАКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕСТНОАНЕСТЕЗИРУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ, СОДЕРЖАЩИХ

А) эпинефрин (адреналин) Б) мепивакаин В) лидокаин Г) артикаин

3476. ДЛЯ ПРОВОДНИКОВОЙ АНЕСТЕЗИИ ИСПОЛЬЗУЮТ ИГЛУ ДЛИНОЙ

А) 29-42мм Б) 19-25мм В) 8-12мм

(ВНЕРОТОВОЙ МЕТОД) ПРОВОДИТСЯ

А) на 1,0 см ниже и кнутри от проекции инфраорбитального отверстия

Б) нижняя треть носогубной складки

Г) нижняя граница нижнего века

(ВНУТРИРОТОВОЙ МЕТОД) ПРОВОДИТСЯ

переходной складки в области между первым и вторым

альвеолярного отростка с вестибулярной

области резцов на верхней челюсти

переходной складки в области премоляров на верхней

Г) в слизистую оболочку переходной складки в области клыка на верхней челюсти

3479. ВКОЛ ИГЛЫ ПРИ ТУБЕРАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ ПРОВОДИТСЯ

переходной складки в области второго моляра верхней

челюсти или между вторыми третьим моляром на верхней челюсти

альвеолярного отростка с вестибулярной

области премоляров на верхней челюсти

переходной складки в области премоляров на верхней

Г) в слизистую оболочку переходной складки в области клыка на верхней челюсти

3480. ВКОЛ ИГЛЫ ПРИ ВНЕРОТОВОЙ ТУБЕРАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ ПО ЕГОРОВУ ПРОВОДИТСЯ

А) через кожные покровы, на уровне передненижнего угла скуловой кости Б) через кожные покровы , на уровне средней трети носогубной складки

В) в слизистую оболочку переходной складки в области моляров на верхней челюсти Г) в слизистую оболочку переходной складки в области бугра верхней челюсти

3481. ВКОЛ ИГЛЫ ПРИ ПАЛАТИНАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ (БЛОКАДА В ОБЛАСТИ БОЛЬШОГО НЁБНОГО ОТВЕРСТИЯ) ПРОВОДИТСЯ

А) в слизистую оболочку твердого неба на 1 см кпереди и кнутри от проекции

большого нѐбного отверстия на уровне третьего моляра на верхней челюсти

в слизистую оболочку альвеолярного отростка с

резцов на верхней челюсти

переходной складки в области премоляров на верхней

в слизистую оболочку переходной складки в области клыка на верхней челюсти

(БЛОКАДА НОСОНЁБНОГО НЕРВА) ПРОВОДИТСЯ

А) в слизистую оболочку основания резцового сосочка на верхней челюсти

в слизистую оболочку альвеолярного отростка с

резцов на верхней челюсти

В) в слизистую оболочку альвеолярного отростка с нѐбной стороны

в слизистую оболочку переходной складки в области клыка на верхней челюсти

3483. ВЫБЕРИТЕ ПРОВОДНИКОВУЮ АНЕСТЕЗИЮ ПРИ УДАЛЕНИИ РЕЗЦОВ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

А) инфраорбитальная анестезия, блокада носонѐбного нерва ( резцовая анестезия) Б) торусальная анестезия В) туберальная анестезия

Г) блокада носонѐбного нерва (резцовая анестезия)

3484. ВЫБЕРИТЕ ПРОВОДНИКОВУЮ АНЕСТЕЗИЮ ПРИ ЛЕЧЕНИИ РЕЗЦОВ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

А) инфраорбитальная анестезия Б) торусальная анестезия В) туберальная анестезия

Г) блокада носонѐбного нерва (резцовая анестезия)

3485. ВЫБЕРИТЕ ПРОВОДНИКОВУЮ АНЕСТЕЗИЮ ПРИ УДАЛЕНИИ МОЛЯРОВ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

анестезия, блокада в области большого нѐбного отверстия

анестезия в области подбородочного отверстия (ментальная анестезия)

блокада в области большого нѐбного отверстия (палатинальная анестезия),

блокада в области большого нѐбного отверстия (палатинальная анестезия)

3486. ВЫБЕРИТЕ ПРОВОДНИКОВУЮ АНЕСТЕЗИЮ ПРИ ЛЕЧЕНИИ МОЛЯРОВ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

А) туберальная анестезия Б) инфраорбитальная анестезия В) торусальная анестезия

Г) блокада в области большого нѐбного отверстия (палатинальная анестезия)

3487. ВЫБЕРИТЕ ПРОВОДНИКОВУЮ АНЕСТЕЗИЮ ПРИ УДАЛЕНИИ

ПРЕМОЛЯРОВ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Г) анестезия по J.O. Akinosi

ПРЕМОЛЯРОВ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

В) блокада в области большого нѐбного отверстия (палатинальная анестезия)

Г) анестезия в области подбородочного отверстия (ментальная анестезия)

КЛЫКОВ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

инфраорбитальная анестезия, блокада

носонѐбного нерва (резцовая

блокада в области большого нѐбного отверстия (палатинальная анестезия)

Г) блокада в области большого нѐбного отверстия (палатинальная анестезия)

ВЫБЕРИТЕ ПРОВОДНИКОВУЮ АНЕСТЕЗИЮ ПРИ ЛЕЧЕНИИ

КЛЫКОВ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Г) блокада в области большого небного отверстия (палатинальная анестезия)

3491. ВЫБЕРИТЕ ПРОВОДНИКОВУЮ АНЕСТЕЗИЮ ПРИ ОПЕРАЦИИ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ В ОБЛАСТИ РЕЗЦОВ И КЛЫКА НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ С ВЕСТИБУЛЯРНОЙ СТОРОНЫ

А) инфраорбитальная анестезия Б) блокада в области большого нѐбного отверстия (палатинальная анестезия)

В) блокада в области резцового отверстия (резцовая анестезия) Г) туберальной анестезии

3492. ВЫБЕРИТЕ ПРОВОДНИКОВУЮ АНЕСТЕЗИЮ ПРИ ОПЕРАЦИИ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ В ОБЛАСТИ ПРЕМОЛЯРОВ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ С ВЕСТИБУЛЯРНОЙ СТОРОНЫ

А) инфраорбитальная анестезия Б) блокада в области резцового отверстия (резцовая анестезия) В) туберальной анестезии

Г) блокада в области большого нѐбного отверстия (палатинальная анестезия)

3493. ВЫБЕРИТЕ ПРОВОДНИКОВУЮ АНЕСТЕЗИЮ ПРИ ОПЕРАЦИИ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ В ОБЛАСТИ МОЛЯРОВ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ С ВЕСТИБУЛЯРНОЙ СТОРОНЫ

А) туберальной анестезии Б) блокада в области резцового отверстия (резцовая анестезия) В) анестезия по J.O. Akinosi

Г) блокада в области большого нѐбного отверстия (палатинальная анестезия)

3494. ВЫБЕРИТЕ ПРОВОДНИКОВУЮ АНЕСТЕЗИЮ ПРИ ОПЕРАЦИИ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ С НЁБНОЙ СТОРОНЫ В ОБЛАСТИ ПРЕМОЛЯРОВ И МОЛЯРОВ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

А) блокада в области большого нѐбного отверстия (палатинальная анестезия) Б) туберальной анестезии В) анестезия в области подбородочного отверстия (ментальная анестезия)

Г) блокада в области резцового отверстия (резцовая анестезия)

3495. ВЫБЕРИТЕ ПРОВОДНИКОВУЮ АНЕСТЕЗИЮ ПРИ ОПЕРАЦИИ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ В ОБЛАСТИ РЕЗЦОВ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ НЁБНОЙ СТОРОНЫ

А) блокада в области резцового отверстия (резцовая анестезия)

Б) блокада в области большого нѐбного отверстия (палатинальная анестезия) В) инфраорбитальная анестезия Г) анестезия по Гоу-Гейтсу

3496. ПОЛОЖЕНИЕ ВРАЧА И БОЛЬНОГО ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ МЕСТНОГО ОБЕЗБОЛИВАНИЯ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

А) врач стоит справа и спереди от больного Б) врач стоит сзади и справа от больного В) пациент находится в лежачем положении

Г) голова больного на уровне локтевого сустава врача

3497. ПРИ ТУБЕРАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ НАСТУПАЕТ БЛОКАДА

А) задних верхних альвеолярных ветвей верхнечелюстного зубного сплетения Б) средних верхних альвеолярных ветвей верхнечелюстного зубного сплетения В) резцового нерва

Г) передних верхних альвеолярных ветвей верхнечелюстного зубного сплетения

ПРИ ИНФРАОРБИТАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ НАСТУПАЕТ БЛОКАДА

средних и передних верхних альвеолярных ветвей верхнечелюстного зубного

сплетения, периферических ветвей подглазничного нерва

средних верхних альвеолярных ветвей верхнечелюстного зубного сплетения

носонѐбного (резцового) нерва, задних верхних альвеолярных

верхнечелюстного зубного сплетения

задних верхних альвеолярных ветвей верхнечелюстного зубного сплетения

3499. ПРИ АНЕСТЕЗИИ У БОЛЬШОГО НЁБНОГО ОТВЕРСТИЯ (ПАЛАТИНАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ) НАСТУПАЕТ БЛОКАДА

А) большого нѐбного нерва Б) средних верхних альвеолярных ветвей верхнечелюстного зубного сплетения

В) задних верхних альвеолярных ветвей верхнечелюстного зубного сплетения Г) средних верхних альвеолярных ветвей верхнечелюстного зубного сплетения

передних верхних альвеолярных ветвей верхнечелюстного зубного сплетения

3500. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ОБЪЁМЕ КОСТНОЙ ТКАНИ ДЛЯ УСТАНОВКИ ИМПЛАНТАТА НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ В ОБЛАСТИ ПРЕМОЛЯРОВ И МОЛЯРОВ ПРОВОДИТСЯ ОПЕРАЦИЯ

А) синуслифтинг Б) гингивэктомия

В) вестибулопластика Г) удаления зуба

3501. В КОМПЛЕКС ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИОСТИТА ВХОДИТ

А) физиотерапия Б) криотерапия В) химиотерапия

3502. ПОКАЗАНИЕМ К ДЕНТАЛЬНОЙ ИМПЛАНТАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ

А) отсутствие одного или нескольких зубов Б) хронический генерализованный пародонтит В) разрушение коронковой части зуба Г) одонтогенная киста челюсти

3503. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ОБЪЁМЕ КОСТНОЙ ТКАНИ ДЛЯ УСТАНОВКИ ИМПЛАНТАТА НА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ ПРОВОДИТСЯ ОПЕРАЦИЯ

А) костная пластика Б) гингивэктомия В) синуслифтинг

3504. ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ ПАЦИЕНТА ПРИ ОГРАНИЧЕННОМ ОСТЕОМИЕЛИТЕ ЧЕЛЮСТИ

А) удовлетворительное Б) средней тяжести В) тяжелое Г) крайне тяжелое

3505. ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ СТАДИИ ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТИ ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ ПАЦИЕНТА

А) улучшается Б) стабилизируется В) ухудшается Г) не меняется

3506. ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ЗУБА ПРИ НОРМАЛЬНОМ ПРОЦЕССЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ КОСТНАЯ ТКАНЬ ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ ЧЕРЕЗ

А) 6 месяцев Б) 2-3 месяца В) 3-4 месяца

3507. В КОМПЛЕКС ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ОДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТИ ВХОДИТ

А) десенсибилизирующая терапия Б) седативная терапия В) мануальная терапия

3508. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ ПРИ ОГРАНИЧЕННЫХ ФОРМАХ ОСТРОГО ОСТЕОМИЕЛИТА СОСТАВЛЯЕТ

А) 8-10 дней Б) 3-5 дней В) 5-7 дней Г) 2-3 недели

3509. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ ПРИ ДИФФУЗНЫХ ФОРМАХ ОСТРОГО ОСТЕОМИЕЛИТА СОСТАВЛЯЕТ

А) 2-3 недели Б) 3-5 дней В) 5-7 дней Г) 8-10 дней

3510. ОПЕРАЦИЯ СИНУСЛИФИТИНГ ПРОВОДИТСЯ

А) внутриротовым доступом Б) наружным доступом

В) доступом через нижний носовой ход Г) доступом через средний носовой ход

3511. ДЕНТАЛЬНЫЕ ИМПЛАНТАТЫ ИЗГОТАВЛИВАЮТСЯ

А) из титана Б) из стали В) из меди Г) из золота

3512. ВТОРОЙ ЭТАП ПРИ ДВУХЭТАПНОЙ МЕТОДИКЕ ИМПЛАНТАЦИИ ПОДРАЗУМЕВАЕТ

А) установку формирователя десны Б) установку временной коронки на имплантат В) установку аббатмента Г) снятие оттиска

3513. УСТАНОВКА ИМПЛАНТАТА НА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ ПРОВОДИТСЯ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ЗУБА МИНИМУМ ЧЕРЕЗ

А) 3 месяца Б) 6 месяцев В) 8 месяцев Г) 12 месяцев

3514. УСТАНОВКА ИМПЛАНТАТА НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ ПРОВОДИТСЯ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ЗУБА МИНИМУМ ЧЕРЕЗ

А) 6 месяцев Б) 8 месяцев В) 12 месяцев Г) 3 месяца

3515. НАИБОЛЕЕ ОПТИМАЛЬНЫМ ПО СОВРЕМЕННЫМ ПРЕДСТАВЛЕНИЯМИ ВИДОМ ИНТЕГРАЦИИ ДЕНТАЛЬНОГО ИМПЛАНТАТА В КОСТНУЮ ТКАНЬ ЯВЛЯЕТСЯ

А) остеоинтеграция Б) фиброостеоинтеграция В) фиброинтеграция Г) пролиферация

3516. ОПТИМАЛЬНЫЙ СРОК ОСТЕОИНТЕГРАЦИИ ИМПЛАНТАТОВ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ ДЕНТАЛЬНОЙ ИМПЛАНТАЦИИ

А) 6 месяцев Б) 8 месяцев В) 12 месяцев Г) 3 месяца

3517. ОПТИМАЛЬНЫЙ СРОК ОСТЕОИНТЕГРАЦИИ ИМПЛАНТАТОВ НА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ ДЕНТАЛЬНОЙ ИМПЛАНТАЦИИ

А) 3 месяца Б) 6 месяцев В) 8 месяцев Г) 12 месяцев

источник

Пройдя через стенку желудка и кишечника, лекарственные препараты, прежде чем попасть в системное кровообращение, че­рез портальную кровеносную систему проникают в печень, где они подвергаются метаболическим превращениям под действием ферментативных систем печени («эффект первичного превраще­ния»). Поэтому дозы некоторых препаратов (пропранолол, амина­зин, опиаты) при их приеме через желудочно-кишечный тракт должны быть больше, чем при внутривенном введении для дости­жения необходимого эффекта.

Поскольку лекарства еще не попали в системное кровообра­щение, их первичные превращения в печени называют пресистемным метаболизмом, интенсивность которого зависит от ско­рости кровотока через печень. Для оценки пресистемного мета­болизма используют формулу,

где 1 — часть принятой внутрь дозы, достигающей общего крово­тока; Clо6щ — общий клиренс препарата; V — скорость печеночно­го кровотока.

Все лекарственные вещества делятся на две группы: 1) с высо­ким печеночным клиренсом и 2) низким печеночным клиренсом для препаратов 1-й группы характерна высокая степень их экс­тракции гепатоцитами из крови. Способность печени метаболизировать эти препараты зависит от кровотока печени. Печеноч­ный клиренс препаратов 2-й группы зависит преимущественно от емкости ферментативных систем печени, под действием которых происходят превращения лекарственных веществ, и от скорости их связывания с белками плазмы крови (дифенин — высокая скорость связывания, теофиллин, парацетамол — низкая).

Биотрансформация лекарственных препаратов проходит в две фазы: 1-я фаза — окисление, гидроксилирование — это микросомальные и немикросомальные реакции, в результате кото­рых образуются группы -ОН, -СООН, -Н, -Н2; 2-я фаза — соединение этих веществ с глюкуроновой кислотой, сульфатами, глицином и образованием водорастворимых конъюгатов, кото­рые легко выводятся из организма с калом и мочой. Таким путем удаляются эстрогены, прогестерон, наркотики, амидопирин, салицилаты, антибиотики и другие препараты.

Читайте также:  Настойка чеснока на спирту для чистки печени

Многие лекарственные вещества после их биотрансформа­ции в печени в виде метаболитов или в неизмененном виде с по­мощью активных транспортных систем экскретируются в желчь. Часть этих веществ выводится с калом, другая, под действием ферментов желудочно-кишечного тракта и бактериальной мик­рофлоры превращается в соединения, которые вновь реабсорби-руются плазмой крови и попадают снова в печень, где они прохо­дят процесс метаболических превращений или цикл энтерогепатической циркуляции.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения забо­леваний печени и желчевыводящих путей, в настоящее время де­лят на три группы:

3) холелитолитические средства.

В свою очередь, в группу желчегонных входят препараты, уси­ливающие образование желчи и желчных кислот (холеретика или холесекретика — от греч. chole — желчь, ereto — раздра­жать), и препараты, способствующие выделению желчи из желч­ного пузыря в 12-перстную кишку (холагога или холекинетика — от греч. chole — желчь, ago — вести, гнать).

К холеретикам относятся препараты, содержащие желчные кислоты и желчь: аллохол, лиобил, холензим и др., а также средст­ва растительного происхождения (цветки бессмертника, кукуруз­ные рыльца и др., а также ряд синтетических препаратов — оксафенамид, циквалон).

Механизм действия холеретиков основан на раздражении слизистой кишечника и паренхимы печени, усилении моторики и секреции желудочно-кишечного тракта, что стимулирует образо­вание желчи, а также на повышении осмотического градиента между желчью и кровью, который способствует фильтрации в Желчные капилляры воды и электролитов, предупреждает обра­зование желчных камней.

Холекинетики действуют на тонус желчного пузыря, желч-х путей и сфинктера Одди. Способствуют опорожнению желчного пузыря: магния сульфат, барбарис и др. Расслабление тонуса желчных путей вызывают такие спазмолитики, как папаверин, но-шпа и др. Кроме того, желчегонные препараты оказывают гепатопротекторное действие, облегчая отток желчи, уменьшая воспалительный процесс в гепатоцитах.

К гепатопротекторам относятся препараты (легалон, лив-52, эссенциале и др.), повышающие устойчивость печени к патологи­ческим воздействиям, способствующие восстановлению актив­ности ее ферментативных систем, ингибирующие перекисное окисление липидов, — это витамины группы Р (рутин, кварце-тин).

Холелитолитические средства — это производные дезоксихолевой кислоты, снижающие содержание холестерина в желчи и растворяющие холестериновые камни в желчном пузыре (хенодиол, хенофалк).

источник

А) разрушением псевдохолинэстеразой

Б) быстрым всасыванием с места введения В) биотрансформацией в печени

ПРИ КАКОЙ РЕАКЦИИ СРЕДЫ МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫ

А) слабощелочной Б) нейтральной

МЕСТНЫЙ АНЕСТЕТИК ГРУППЫ СЛОЖНЫХ ЭФИРОВ

А) прокаин (новокаин) Б) лидокаин

ДОБАВЛЕНИЕ СОСУДОСУЖИВАЮЩИХ СРЕДСТВ В РАСТВОРЫ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ ПРИВОДИТ К

Б) ускорению всасывания местного анестетика В) укорочению эффекта

ГРУППА ПРЕПАРАТОВ, ПРОЛОНГИРУЮЩАЯ ДЕЙСТВИЕ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

А) α — адреномиметики Б) β — адреномиметики В) Н-холиномиметики Г) м-холиномиметики

МЕСТНЫЙ АНЕСТЕТИК ГРУППЫ АМИДОВ

В) бензокаин (анестезин) Г) прокаин (новокаин)

ПРИ ВОСПАЛЕНИИ В БОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ СНИЖАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ

А) прокаина (новокаина) Б) артикаина

ПРОКАИН (НОВОКАИН)

А) А) действует 20-30 минут Б) Б) суживает сосуды

В) В) обладает высокой токсичностью

Г) Г) по активности превосходит мепивакаин

Б) применяется для всех видов местной анестезии В) действует 10-15 минут

Г) плохо диффундирует в ткани

АНЕСТЕТИК, БИОТРАНСФОРМАЦИЯ КОТОРОГО ПРОИСХОДИТ В ПЕЧЕНИ

Б) бензокаин (анестезин) В) тетракаин (дикаин)

АКТИВНЫЕ МЕТАБОЛИТЫ ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ БИОТРАНСФОРМАЦИИ

А) лидокаина Б) мепивакаина

В) прокаина (новокаина) Г) артикаина

НАИБОЛЕЕ МЕДЛЕННО РАЗВИВАЕТСЯ АНЕСТЕЗИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ

А) прокаина (новокаина) Б) лидокаина

В) мепивакаина Г) артикаина

НАИБОЛЬШУЮ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ МЕСТНОАНЕСТЕЗИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ИМЕЕТ

А) бупивакаин (маркаин) Б) лидокаин

СКОРОСТЬ НАСТУПЛЕНИЯ ЭФФЕКТА МЕСТНОГО АНЕСТЕТИКА ЗАВИСИТ ОТ

А) константы диссоциации (рКа) Б) периода полувыведения

МЕСТНЫЙ АНЕСТЕТИК, ИСПОЛЬЗУЕМЫЙ В КАЧЕСТВЕ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКОГО СРЕДСТВА

А) лидокаин Б) мепивакаин В) артикаин

К МЕСТНЫМ АНЕСТЕТИКАМ ГРУППЫ АМИДОВ ОТНОСИТСЯ

Б) бензокаин (анестезин) В) тетракаин (дикаин)

НАИБОЛЕЕ ВЫСОКАЯ ДИФФУЗИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ У

А) артикаина Б) мепивакаина

В) прокаина (новокаина) Г) бупивакаина

КОМПОНЕНТ МЕСТНОАНЕСТЕЗИРУЮЩЕГО ПРЕПАРАТА, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПРОВОЦИРУЮЩИЙ РАЗВИТИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

А) бисульфит натрия Б) вазоконстриктор В) местный анестетик Г) ЭДТА

ДЛЯ СНЯТИЯ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОГО НАПРЯЖЕНИЯ В УСЛОВИЯХ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОЛИКЛИНИКИ ИСПОЛЬЗУЮТ

А) анксиолитики (транквилизаторы) Б) антидепрессанты

Г) ненаркотические анальгетики

ДЕТЯМ С 6 МЕСЯЦЕВ ДЛЯ УМЕНЬШЕНИЯ БОЛИ ПРИ ПРОРЕЗЫВАНИИ ЗУБОВ МОЖНО ПРИМЕНЯТЬ

В) кеторолак (кеталгин, кетанов, кеторол) Г) мелоксикам (мовалис)

ДЛЯ КУРСОВОГО ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТУ, ИМЕЮЩЕМУ В АНАМНЕЗЕ ЯЗВЕННУЮ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА, СЛЕДУЕТ ВЫБРАТЬ

А) мелоксикам (мовалис) Б) индометацин (метиндол)

В) кетопрофен (артрозилен, ОКИ)

Г) кеторолак (кеталгин, кетанов, кеторол)

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ СНЯТИЯ СТРАХА И НАПРЯЖЕНИЯ, КОТОРЫЕ МОГУТ НАЗНАЧАТЬ ВРАЧИ НА СТОМАТОЛОГЧЕСКОМ ПРИЕМЕ

А) фабомотизол (афобазол), гидроксизин (атаракс), тенотен

Б) мидазолам (дормикум), тофизепам (грандаксин), хлордиазепоксид (элениум) В) диазепам (сибазон, седуксен), дроперидол, нитразепам (эуноктин)

Г) гидроксизин (атаракс), мидазолам (дормикум), феназепам

ТРАНКВИЛИЗАТОР, ОБЛАДАЮЩИЙ АНКСИОЛИТИЧСКИМ, СЕДАТИВНЫМ, ПРОТИВОРВОТНЫМ ДЕЙСТВИЕМ И СНИЖАЮЩИЙ САЛИВАЦИЮ

А) гидроксизин (атаракс) Б) тофизопам (грандаксин) В) тенотен

ПАЦИЕНТУ С ТИРЕОТОКСИКОЗОМ ДЛЯ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ СЛЕДУЕТ ВЫБРАТЬ

А) 3% мепивакаин, 4% артикаин с эпинефрином 1:200000

Б) 2% мепивакаин с эпинефрином 1:100000

В) 2% лидокаин с эпинефрином 1:100000

Г) 4% артикаин с эпинефрином 1:100000

ПАЦЕНТУ С ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЙ ФОРМОЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВЫБЕРИТЕ ПРЕПАРАТ ДЛЯ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ

источник

Фармакокинетика – это всасывание, распр-е в орг-ме, депонирование, биотрансформация (метаболизм) и выведение ЛВ. Позволяет рассматривать взаимотн-я между ЛВ и орг-мом на уровне концентраций фарм-х в-в в различ. органах и бтол. жидкостях орг-ма, что обеспеч. более точны анализ закономерного распределения лекарств, их биодоступности, локализации, положительного и побочного д-я. Основа для создания оптимальных схем лечения.

Биотрансформация ЛВ. Это изм-е хим. структуры ЛВ и их физ-хим-их св-в под д-ем ферментов орг-ма. Л\ф в-ва легко реабсорбируются в почечных канальцах и превращаются в г\ф полярные, кот. быстро выводятся почками. Токсичность исходных в-в ↓. Биотранс-я л\ф в-в происх-т под влиянием микросомальных ферментов печени. В плазме, печени, киш, лёгких, коже, слизистых и др. тканях есть немикросомальные ферменты, локализ-е в цитозоле или митохондриях. Они могут уч-ть в метаболизме г\ф в-в. Несинтетические р-и (метаболическая транс-я): ок-е, восст-е и гидролиз. Из сложного → простое. Многие л\ф в-ва ок-ся в печени под д-ем монооксигеназы (оксидаза смешанных ф-ций). Моноаминоксидаза А метаболизирует норадреналин, адреналин, серотонин; алкогольдегидрогеназа – этиловый спирт до ацетальдегида. Восст-е ЛВ может происх-ть при уч-тии микросом-ых (хлорамфеникол) и немикр-ых (хлоралгидрат, налоксон) ферментов. Гидролиз осущ-ся в осн. немикр-ми ферментами (эстеразами, амидазами, фосфотазами) в плазме и тканях. Метаболиты могут обладать более ↑ активностью, чем исходные в-ва. Исп-т предшественники лекарств (пролекарства), они фарм-ки не активны, но в орг-ме переходят в активные в-ва. Это позволяет доставить их туда, куда исходные в-ва не проникают. Салазопиридазин → сульфапиридазин и 5-аминосалициловая к-та, антибакт-е и противовосп д-е для лечения язвенного колита. Леводопа проникает через ГЭБ и → дофамин. Синтетические р-и (конъюгация). Из простого → сложное. К функц-м группам ЛВ или их метаболитов присоед-ся остатки эндогенных соед-й (глюкуроновой к-ты, глутатиона, глицина, сульфаты) или высокополярные хим. группы (ацетильные, метильные). Эти р-и проиекают при уч-и ферментов печени (в осн. транфераз), лёгких и почек. В процессе конъюгации обр-ся высокополярные г\ф в-ва, кот. быстро выводятся почками. Конъюгаты менее активны (токсичны), чем исходные ЛВ. Скорость биотранс-ции зависит от активности ферментов, что связано с полом, возрастом, состоянием орг-ма, одновременном назначением др. ЛВ. У мужчин активность микросом-ых ф-в выше. У новорождённых в первый месяц активность ф-в снижена, так же как и у стариков. При болезнях печени активность ф-в ↓, замедляется биотранс-я нек. ЛВ и происх. усиление и удлинение их д-я. Под д-м нек. ЛВ (фенобарбитал, рифампицин, карбазепин, гризеофульвин) может происх-ть индукция (↑ синтеза) микросом-ых ф-ов печени. В рез-те при их назначении с др. препаратами (глюкокортикоидов), ↑ скорость метаболизма последних и ↓ их д-е. Нек. ЛВ (циметидин, хлорамфеникол, кетоконазол, этанол) ↓ активность метаболизирующих ферментов. Скорость метаболизма нек. ЛВ определяется генетич. ф-рами. Наруш-е ф-и фермента – энзимопатия.

Пути выведения лекарственных веществ из организма.

Лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений (метаболитов). При метаболизме наиболее распространены процессы окисления, восстановления, гидролиза, а также соединение (конъюгация) с остатками глюкороновой, серной, уксусной кислот. Метаболиты, как правило, более полярны и лучше растворимы в воде, быстрее выводятся с мочой. Биологическое значение метаболических превращений — подготовка липорастворимых лекарственных средств к выведению из организма.

В неизмененном виде выделяются только высокогидрофильные ионизированные соединения. Из липофильных веществ исключение составляют средства для ингаляционного наркоза, основная часть которых в химические реакции в организме не вступает. Они выводятся легкими в том же виде, в каком были введены.

Все ост в другом файле

Местноанестезирующие средства. Классификация. Механизм действия. Сравнительная оценка анестетиков и их применение при разных видах анестезии. Применение новокаина для блокады по Вишневскому.

Амиды(Лидокаин, Тримекаин, Пиромекаин, Мепивакаин, Прилокаин, Бупивакаин, Этидокаин, Артикаин).

Анестезирующие средства. МД. Виды местной анестезии.Кокаина гидрохлорид, дикаин, новокаин, лидокаин, анестезин, тримекаин, совкаин. МД: снижают проницаемость мембран волокон для ионов Na и K, что препятствует образованию потенциала действия.

МД. Все местные анестетики являются слабыми основаниями, плохо растворимыми в воде, поэтому их используют в виде солей. При введении в ткани, в слабощелочной среде, происходит гидролиз препарата с высвобождением анестетика-основания, которое обладает липофильными свойствами. Эти свойства позволяют ему проникать через миелиновую оболочку нервного волокна, внутри которого рН ниже, поэтому основание переходит в катионную форму. В этом виде оно инактивирует каналы для входящих токов попов Na + , возникает гиперполяризация мембраны, что приводит к блокаде проведения нервного импульса.

Э: – Местноанестезирующий

Противоаритмический (Лидокаин, Тримекаин): обусловлен инактивацией Na + каналов в проводящей системе сердца. Местная потеря чувствительности (последовательно- болевой, температурной, тактильной).

П: местная анестезия, Различные виды местного обезболивания

В виде фоно- или электрофореза при хроническом болевом синдроме

Трофические язвы (производят обкалывание местным анестетиком периметра язвенного дефекта, этим прерывается патологическая импульсация и ускоряются репаративные процессы)

Читайте также:  Желтушка в месяц не проходит и увеличена печень

Проведение блокад по Вишневскому

Язвенная болезнь желудка и 12-ой кишки для купирования болевого синдрома (Анестезин)

Зудящие дерматиты (Анестезин)

Кодирование от алкогольной зависимости

Остановка носовых кровотечений

Желудочковые тахиаритмии (Лидокаин, Тримекаин)

ПЭ: беспокойство, оддышка, повышение АД, бледность кожи, повышение температуры, угнетение дыхания и кровообращения, аллергия.

ЦНС: возбуждение, сопровождающееся тремором или судорогами, переходящее в угнетение, вплоть до комы.

ССС: гипотония, нарушение ритма сердца, брадикардия.

Только для новокаина: снижает эффективность сульфаниламидных препаратов, т.к. при распаде новокаина образуется парааминобензойная кислота, а механизм действия сульфаниламидов основан на конкурентном антагонизме с данной кислотой.

Аллергические реакции (особенно на новокаин)

Осложнения кокаина: является адреномиметиком непрямого типа действия; лекарственная зависимость (только психическая), возбуждение ЦНС (бессонница, бред, галлюцинации), тахифилаксия, мидриаз, тахикардия, повышение АД, аритмии, запоры, тремор, задержка мочи.

Виды анестезии: поверхностная, проводниковая, спинномозговая, инфильтрационная.

· Поверхностная анестезия (аппликационная):

источник

Местноанестезирующими средствами называют вещества, которые временно угнетают возбудимость нервных окончаний и проводимость по чувствительным нервным волокнам, что приводит к потере чувствительности.

Молекулы большинства анестетиков содержат три основных фрагмента: ароматическую структуру, промежуточную цепочку и аминогруппу. Ароматическая структура определяет степень липофильности, а аминогруппа — специфичность действия. Средняя часть молекулы обычно представляет собой алифатическую цепочку, построенную по типу сложных эфиров или амидов; от нее зависит стойкость и длительность эффекта. Анестетики, имеющие в молекуле амидную связь, в отличие от сложных эфиров, не разрушаются эстеразами крови, печени и тканевых жидкостей. Биотрансформация амидов происходит с помощью монооксигеназной системы.

По химическому строению местноанестезирующие средства делят на две группы: I) сложные эфиры ароматических кислот (новокаин, дикаин, анестезин, кокаин); 2) замещенные амиды кислот (лидокаин, тримекаин, пиромекаин, бупивакаин, бензофурокаин, мепивакаин, этидокаин, прилокаин).

Анестетики применяют в виде солянокислых солей, растворимых в воде. Для того чтобы препарат проявил свое местноанестезирующее действие, должен произойти гидролиз соли и освобождение основания, растворимого в липидах. Этот процесс протекает лишь в щелочной среде (рН тканей в обычных условиях составляет 7,35-7,4). Поэтому в воспаленных тканях местные анестетики не проявляют активности, так как в кислой среде (в очаге воспаления рН 5-6) гидролиза солей не происходит и основание, необходимое для специфического эффекта, не освобождается.

Липидорастворимые основания местных анестетиков накапливаются в мембранах нервных волокон и их окончаний, где они и переходят в катионную ионизированную форму. После этого они связываются с чувствительным рецептором, локализованным на внутренней поверхности оболочки нервного волокна. Рецептор находится в натриевом вольтажзависимом канале. После взаимодействия с ним местного анестетика проницаемость мембраны для ионов натрия снижается, что препятствует возникновению потенциала действия и, следовательно, проведению импульсов.

Имеются данные о том, что анестетики снижают проницаемость и для ионов калия и кальция, участвующих в регуляции проницаемости мембраны нервных волокон для ионов натрия. Существует также предположение, что уменьшение ионной проницаемости аксональных мембран может быть связано с влиянием анестетиков на поверхностное натяжение фосфолипидов, входящих в их состав.

Описанные выше процессы происходят не только на мембранах нервных волокон и их окончаний, но и в скелетных мышцах, миокарде, водителях ритма в сердце и пр.

Местные анестетики способны блокировать проведение возбуждения по всем нервным волокнам (чувствительным, двигательным, вегетативным), однако в различных концентрациях и с неодинаковой скоростью, что зависит от отсутствия, наличия или толщины миелиновой оболочки, препятствующей проникновению местного анестетика к нервному волокну. Наиболее чувствительны к анестетикам тонкие безмякотные волокна. При инфильтрационной анестезии (см. ниже) в первую очередь нарушается проведение возбуждения именно по ним. В результате исчезает болевая и температурная чувствительность, наступает местное расширение сосудов вследствие блокады симпатических волокон. Другие виды чувствительности (тактильная, ощущение давления) угнетаются медленнее, и в последнюю очередь блокируется проведение по двигательным нервам. (Местные анестетики не проникают через шванновскую оболочку, поэтому проведение блокируется только в перехватах Ранвье.) Для прекращения проведения нервного импульса необходимо, чтобы блокада распространялась на 3 последовательных перехвата Ранвье. Чем толще нерв, тем больше расстояние между перехватами, и это частично объясняет большую резистентность толстых волокон к препаратам.

Другая причина предпочтительной блокады чувствительных волокон связана с зависимостью действия местных анестетиков от характеристик деполяризации. Вызванная ими блокада более выражена при большей частоте и длительности деполяризации. Сенсорные, особенно болевые волокна имеют высокую частоту импульсации и сравнительно длительный потенциал действия (более 5 мс). Двигательные волокна посылают импульсы с меньшей частотой и более коротким потенциалом действия (меньше 5 мс).

Однако названные правила дифферецированной блокады нервов иногда могут быть изменены, что связано с положением волокна в пучке. Так, в некоторых крупных нервных стволах двигательные волокна расположены по наружной поверхности и поэтому первыми контактируют с препаратом, который введен в окружающие ткани. Следовательно, в этих случаях блокада двигательных волокон может наступить раньше, чем чувствительных. Следует также отметить анатомическую особенность расположения нервных волокон в некоторых нервных стволах конечностей. В конечностях проксимальные чувствительные волокна часто расположены на наружной поверхности нерва, а дис-тальные — в его центре. Поэтому во время инфильтрационной блокады крупного нерва анестезия сначала развивается проксимально, а затем распространяется дистально, когда анестетик начинает проникать в центр нерва.

Восстановление проводимости по нервам происходит в обратном порядке: обычно позже всего восстанавливается функция безмякотных волокон.

Как самостоятельный метод местное обезболивание в педиатрии используют сравнительно редко. Только 6—8% оперативных вмешательств у детей (обычно кратковременных и не очень болезненных) проводят под местной анестезией. Чаще эти вещества применяют в сочетании со средствами общей анестезии.

Различают несколько видов местной анестезии.

Терминальная (концевая, поверхностная) анестезия развивается при воздействии препаратов на чувствительные нервные окончания, находящиеся в слизистых оболочках или на раневых поверхностях. В педиатрической практике этот метод используют для анестезии роговицы глаза, носовых ходов — при интраназальной интубации, пищевода — при зондировании желудка, уретры — при цистоскопии, поверхности ожогов при их лечении и пр.

Для данного вида обезболивания применяют дикаин, пиромекаин и бупйвакаин, которые легко проникают в поверхностные слои слизистых оболочек и достигают чувствительных нервных окончаний. Продолжительность действия бупивакаина составляет 3-6 часов, тогда как у дикаина, пиромекаина и лидокаина — 1,5-3 часа.

Для терминальной анестезии применяют и анестезин, однако он плохо проникает через неповрежденные слизистые оболочки и кожу. Поэтому он эффективен лишь при повреждении поверхностных слоев названных тканей, и его применяют для обезболивания раневых и язвенных поверхностей. В форме свечей его назначают при заболеваниях прямой кишки (геморрой, трещины, зуд). Иногда его назначают внутрь при рвоте, связанной с раздражением слизистой оболочки желудка, а также при язвенной болезни желудка.

Кокаин применяют редко из-за его высокой токсичности и возникновения к нему болезненного пристрастия — наркомании (кокаинизма). Этот препарат представляет интерес с исторической точки зрения, так как является родоначальником местных анестетиков.

Проводниковая (регионарная) анестезия наступает в результате блокады анестетиком нервного ствола. При этом нарушается проведение нервных импульсов от рецепторов к центральной нервной системе, и утрачивается в результате этого чувствительность в той области, которая иннервируется нервным проводником. Для данного вида обезболивания применяют новокаин, тримекаин, лидокаин и др.

Спинномозговая (корешковая) анестезия — один из вариантов проводниковой анестезии. Осуществляется путем введения растворов анестезирующих веществ в субарахноидальное пространство между остистыми отростками поясничных позвонков для воздействия на задние (чувствительные) корешки спинного мозга. В хирургической практике применяют и другие разновидности проводниковой анестезии: перидуральную, паравертебральную, сакральную и другие.

Спинномозговую анестезию в детском возрасте используют крайне редко. Значительно шире применяют перидуральную анестезию, которую назначают не только во время оперативных вмешательств, но и после них для устранения боли (вместо анальгетиков), а также для ликвидации тормозных симпатических влияний на перистальтику кишечника (например, при перитоните) и ее восстановления. С этими целями у детей наиболее широко используют тримекаин, несколько реже — лидокаин.

Инфильтрационная анестезия достигается послойным пропитыванием тканей раствором анестетика, начиная с кожи. При этом препарат воздействует и на нервные волоконца, и на их окончания. Для данного вида обезболивания используют новокаин, тримекаин, лидокаин и др. Их применяют при проведении операций у новорожденных и детей грудного возраста, а также при небольших хирургических вмешательствах у детей старшего возраста (пилоротомия, удаление ангиом и т. п.). Чтобы замедлить всасывание анестетиков из мест введения и удлинить эффект, к их растворам (особенно к новокаину) добавляют раствор адреналина гидрохлорида (0,1%) — 1 каплю на 2-10 мл раствора анестетика.

Местные анестетики, особенно новокаин, лидокаин и тримекаин, используют и для резорбтивных целей. Новокаин применяют для блокирования вегетативных ганглиев (результат стабилизации мембран пресинаптических окончаний); лидокаин и тримекаин — в качестве антиаритмических средств, лидокаин оказывает противосудорожный эффект. Все эти препараты можно использовать вместе со средствами обшей анестезии, вводя в ткань богатую чувствительными рецепторами (надкостница, брюшина и пр.) и этим ограничивая поступление болевых импульсов в центральной нервной системе и необходимость увеличения дозы наркотизирующего вещества в соответствующий период операции.

Нежелательные эффекты местноанестезирующих средств связаны с их резорбтивным действием. Они оказывают легкое угнетающее влияние на центральную нервную систему (сонливость, двигательная заторможенность, головокружение), чувствительность которой к, ним значительно выше, чем периферического отдела нервной системы. Местные анестетики обладают Н-холинолитическим действием и тормозят передачу нерйных импульсов в синапсах вегетативных ганглиев. Поэтому они могут понижать тонус гладкой мускулатуры внутренних органов и снижать артериальное давление. У некоторых людей с генетически обусловленной недостаточностью или качественными особенностями бутирилхолинэстеразы нарушается метаболизм новокаина. У таких больных может быть тяжелый коллапс от введения обычной дозы препарата. Аллергические реакции возникают, как правило, при применении сложных эфиров ароматических кислот. Следует также отметить уменьшение антибактериальной активности сульфаниламидных препаратов, назначаемых на фоне новокаина, что связано с превращением последнего в парааминобензойную кислоту, которую используют микробы для синтеза фолиевой кислоты, необходимой для синтеза нуклеиновых кислот, то есть деления клеток.

При передозировке местных анестетиков нарушается деятельность центральной нервной системы: повышается ее возбудимость (беспокойство, вздрагивания, рвота, судороги), сменяющаяся затем выраженным угнетением (паралич структур, регулирующих дыхание, коллапс). Для ликвидации интоксикации применяют барбитураты (подавление судорог), вдыхание кислорода, введение сердечных гликозидов и сосудосуживающих средств (эфедрин) для ликвидации коллапса. При угнетении дыхания проводят искусственную вентиляцию легких. Применять аналептики нельзя, опасно провоцирование судорог.

источник