Меню Рубрики

Антибиотики при бронхите с циррозом печени

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ежегодно прилавки аптек пополняются препаратами нового поколения. Некоторые из них имеют сильнейший состав, влияющий на органы и ткани. Первый удар от токсического воздействия берет на себя печень, так как через нее проходит большой объем крови.

При наблюдении у гепатолога почти 13% пациентов имеет лекарственное поражение печени. Из этого списка почти у половины больных развивается острая почечная недостаточность на фоне длительного приема системных препаратов.

В работе печени задействованы сложные биохимические реакции преобразования, связывания и выведения токсинов из организма. При синтезировании лекарственных компонентов образовываются еще более токсичные элементы. Часто это происходит при параллельном употреблении алкоголя или несовместимости медикаментов.

Изначально печень справляется с поступлением химических веществ, но постепенно ее работа ухудшается:

  • образуется воспалительный процесс;
  • накапливается жировая ткань;
  • нарушается отток желчи;
  • гибнут гепатоциты (клетки печени).

На ранней стадии в печени не происходит существенных изменений, самочувствие остается на нормальном уровне, а симптомы отсутствуют. Опасность заключается в самостоятельном назначении медикаментов и неправильные дозировки.

Полностью безвредных лекарств для печени не существует. Занимаясь самолечением, каждый человек рискует серьезно навредить органу. Для каждого организма есть свои сроки изнашивания, поэтому когда случится поражение печени — не знает никто. Большинство людей обращается к специалисту, когда разрушительные процессы достигают крупного масштаба или становятся необратимыми.

Выпускаются в большом ассортименте, имеют в своем составе один компонент или комбинацию нескольких веществ. К таким препаратам ежедневно обращаются сотни людей при незначительных болях в голове, мышцах, повышенной температуре и других состояниях. НПВП приносят колоссальный вред печени. Постепенно токсины от их приема накапливаются в клетках, что провоцирует развитие гепатита и печеночной недостаточности. Наиболее распространенные препараты основаны на ибупрофене, диклофенаке и уксусной кислоте, например:

Существует множество противомикробных препаратов направленного и широкого спектра действия. Активные против возбудителей вещества являются самыми токсичными для клеток печени. Основная их опасность заключается в том, что их принимают самостоятельно в профилактических целях. Но иногда возбудителем болезни является не микроб, а вирус. Все антибиотики по-разному действуют на печень:

  • снижение проницаемости мембран клеток печени;
  • нарушение оттока желчи;
  • сгущение секрета;
  • сбой в иммунной системе (саморазрушение органа).

Побочный ряд антибиотиков широкий, некоторые из них категорически нельзя принимать даже при малейших отклонениях в работе органа:

Тетрациклин и все препараты тетрациклинового ряда:

  1. Амоксициллин;
  2. Эритромицин;
  3. Оксациллин;
  4. Макропен;
  5. Фурантоин;
  6. Бактрим.

Эта группа разработана для снижения артериального давления. От гипертонических кризов страдает большая часть планеты старше 55 лет. Но не все проходят соответствующее лечение, а просто убирают неприятные симптомы с помощью гипотензивных препаратов. Большинство средств от давления в структуре своей безвредны для печени. Негативное влияние происходит при сочетании их с другими лекарствами или при неправильной дозировке:

Такой тип препаратов ограждает женщину не только от нежелательной беременности, но и лечит некоторые состояния, связанные с нарушением гормонального фона. Всего одна таблетка в регулярном применении способна привести к тромбозу и лишнему весу. Но наибольшее влияние от них берет на себя печень. Высокие дозы эстрогена провоцируют застойные процессы при оттоке желчи, повышают риск возникновения аденомы в печени. Контрацептивы противопоказаны при панкреатите и любых патологиях органа:

Постоянные мигрени, боли при менструациях или в зубах толкают людей на принятие анальгетиков. Препараты имеют сильное влияние на все органы, замедляют выработку лейкоцитов и сгущают кровь, но особую опасность они представляют для печени. Регулярный прием анальгетиков быстро выводит печень из строя, отравляя ее токсическими соединениями. Наиболее опасным препаратом считается Парацетамол. Давать его маленьким детям можно только по показаниям врача.

Даже в незначительных дозах средства от микоза и кандидоза имеют негативное влияние на печень. Это обусловлено накопительной функцией препаратов. Постепенно концентрация веществ в тканях и крови повышается. На начальном этапе симптомы отсутствуют, но постепенно пациент может испытывать тошноту, горечь во рту и снижение аппетита. Это первые признаки того, что печень не справляется с избытком противогрибковых компонентов.

Когда препараты влияют больше всего:

  • пожилой и детский возраст;
  • нарушение ферментативных особенностей печени;
  • вирусный и алкогольный гепатит (также в анамнезе);
  • диабет;
  • эндокринные нарушения;
  • цирроз;
  • ожирение.

Снизить нагрузку на орган возможно, если придерживаться важных рекомендаций:

  • Из рациона исключается вредная пища (специи с глутаматом натрия, чипсы, сухарики, пища быстрого приготовления, готовые полуфабрикаты и трансгенные жиры).
  • Ограничение количества соли во всех блюдах. Продукт вызывает застой жидкости в тканях и замедляет метаболические процессы.
  1. Необходимо употреблять достаточное количество жидкости. На 1 кг веса идет не менее 40 мл чистой воды без примесей и газа. Повышенный водообмен ускоряет выведение токсинов из печени при лекарственной терапии.
  2. В меню должна присутствовать растительная и белковая пища, в день употребляют 2-3 порции фруктов (исключается виноград).
  3. На время убирается алкоголь, количество выкуриваемых сигарет лучше уменьшить, вводится активный образ жизни с прогулками на свежем воздухе.
  4. Обязательно применение гепатопротекторов, ускоряющих процессы регенерации печени и оказывают профилактическое действие на любые болезни органа.
  1. Нарушение дозировки строго запрещено. Увеличение дозы сильнодействующих приводит к поражению печени, изменять ход терапии может только лечащий специалист.
  2. На время терапии осуществляют поддержку витаминами и пробиотиками. Витаминные комплексы значительно ускоряют метаболические процессы в печени и повышают ее энергетические способности. Пробиотики не дают противомикробным средствам убивать полезные бактерии в кишечнике, поддерживая микрофлору.

Организм малыша наиболее уязвим, поэтому до трех лет многие родители сталкиваются с постоянными простудами или бронхитами. При лечении этих патологий мало кто задумывается о вредоносном действии на печень ребенка. Но если оставить лечение, это может спровоцировать прогрессирование заболеваний и осложнения.

  1. Чтобы защитить печень, родителям рекомендовано использовать растительные препараты, но делать это по предписанию врача.
  2. Если педиатр настаивает на приеме антибиотиков при бактериальных инфекциях, то в терапию включаются препараты с молочнокислыми бактериями (Линекс, Лактовит, Бифиформ). Также полезны молочные продукты (простокваша, ацидофилин, натуральные йогурты).
  3. Давать лекарства ребенку следует строго по инструкции, в определенное время. Для поддержки печени слабо заваривают печеночные сборы и дают вместе с чаем. О приеме трав нужно сообщить педиатру.

К счастью, в альтернативной медицине есть множество проверенных способов по очищению печени. Они приготавливаются на растительной основе. Даже месячный курс значительно поддержит орган и сохранит его функциональность на определенном уровне.

Проверенный способ очищения органа от застоя желчи и токсинов основан на прогревании после приема активных компонентов:

Тюбаж. В 7 вечера осуществляется последний легкий ужин. Ближе ко сну столовую ложку сорбита разводят в 250 мл воды и сразу выпивают. Принимают положение лежа на правом боку, и в область печени кладут грелку. Обычно процедура занимает 1,5 часа. Очищение проводят 1 раз в 7 дней на протяжении 4 недель.

Травы для печени. Натощак утром выпивается любой настой печеночных трав, Через 30 минут 15 грамм меда растворяют в 100 мл воды и выпивают, затем кладут теплую грелку под правое ребро и держат 90 минут. Сразу после процедуры рекомендуется несколько раз присесть и позавтракать.

Кукурузные рыльца. Наилучшим средством для чистки печени считаются волоски с молодых початков кукурузы. Их можно заваривать сушеными или свежими. Столовую ложку измельченных рыльцев заливают 200 мл кипятка, настаивают 40-50 минут и процеживают. Пьют по 30 мл 2 раза в день перед приемом пищи.

Во время лечения медикаментами важно соблюдать диету, в которой исключаются жареные, жирные и консервированные блюда. Питание должно быть легким и дробным. Для устранения застойных желчны процессов показана гимнастика.

Также вы можете ознакомится с мнением специалиста, посмотрев данный видеоролик, где он рассказывает необходимы ли гепатопротекторы, когда больному назначают антибиотики, а также какие антибиотики сильно вредят печени.

Реакция организма с проблемами печени после антибиотиков может иметь негативные последствия. Печень — очень важный орган, обрабатывающий все вещества и элементы, циркулирующие в организме. Через железу проходят все антибактериальные препараты, изменяя свою химическую структуру и создавая метаболиты. Если у пациента обнаруживают гепатит, то употребления антибиотиков исключается с процесса лечения. Когда это сделать невозможно — уменьшается их доза, и назначаются поддерживающие печень медикаменты.

Назначить лекарства, способ их употребления может только врач, диагностируя состояние всего организма.

Наличие вируса гепатита в организме человека провоцирует сбой в работе печени, ухудшает общее состояние здоровья и может стать причиной осложнений болезни. На ранних стадиях его проявления могут вообще не иметь никаких симптомов и самостоятельно подавляться иммунной системой организма. Переход в острую и хроническую форму уже требует срочного и неотложного лечения, так как последствиям может стать цирроз органа либо развитие онкологии.

Любые антибиотики нельзя принимать без назначения врача.

Лечение назначается в соответствии с клинической картиной заболевания у пациента, видом вируса, формой его развития, состоянием здоровья больного, возрастными показателями, а также период развития недуга. Оттого насколько пораженной является печень, или близлежащие ткани и органы врач выбирает методику лечения. Любые медикаменты при гепатите назначаются исключительно доктором, самостоятельный выбор препарата может стать катализатором развития патологий. Применения дыхательных упражнений и лечебной зарядки делает комплекс более эффективным.

Через печень проходят все препараты и медикаменты. Меняют свою химическую форму и далее поступают в организм. При ее заболевании лекарства могут так и оставаться в органе, воздействуя на него токсично и усугубляя положение. Антибиотики — антибактериальные препараты способны разрушать клетки органа и многие врачи уже отказались от их применения для лечения недуга. Если полностью исключить их невозможно — принимают средства для поддержания печени и восстановления иммунной системы.

После курса антибиотиков нужно пропить препараты для восстановления печени.

Основная функция антибиотика — уничтожить болезнетворные микроорганизмы, но попадая в желудок и кишечник, они вымывают и полезные элементы в нем. Вирусы и инфекции не устраняются антибактериальными препаратами. Но существует ряд болезней, лечения которых не проходит без антибиотиков, и отказаться от них нельзя даже при болезни печени. Сепсис и туберкулез лечатся только на основе антибиотиков.

Если проблемы в организме вызваны наличием бактерий — врачи назначают антибиотики для подавления такой инвазии. Так как игнорирования бактериальной природы не только не устранит недуг, но и ухудшит работу организма в целом. Применять их следует только по назначению доктора, и строго в необходимых дозах. При этом в лечащий комплекс препаратов должны входить пробиотики и гепатопротекторы, защищающие организм.

Попадая в печень, антибактериальный препарат связывается с ферментами органа, создавая метаболиты — продукты распада медикамента. Далее они связываются с глутатионом, сульфатом и глюкуронидами для уменьшения токсичности продукта и выведения его с печени. С желчью либо мочой вещества выводятся из печени. При сбое работы органа эти метаболиты могут неправильно связываться или не выводиться. В таких случаях вероятны:

  • обострения вируса и переход в острую или хроническую форму;
  • появления застоя желчи, ее загустения и скопления.

Нельзя принимать препараты которые противопоказаны при болезнях печени.

При болезнях печени запрещен прием таких препаратов: «Азитромицин», «Акарбоза», «Метилдоф», «Лидокаин», «Метретексат», «Пирацетам», «Миконазол», «Прокаинамид. Если применения препарата неизбежно — снижают дозу употребления. При тяжелых формах болезни печени запрещается применять «Димедрол», «Гепарин», «Аспирин», «Интерферон», «Карведилол», «Кетотифен», «Клопидогрел», «Кетоконазол». Также стоит остерегаться применения эстрогена, антидепрессантов, статинов, медикаменты мужских половых гормонов и стероиды. Исключаются нестероидные противовоспалительные средства и снотворные. К запрещенным антибиотикам относятся:

  • терациклиновая группа препаратов;
  • ципрфлоксацинф;
  • «Ранитидин»;
  • «Кваметал»;
  • антибиотики против туберкулеза;
  • «Гипотиазид»;
  • «Диакарба».

Витамины группы А, К и D, являющиеся жирорастворимыми, также их аналоги и производные — исключаются в острых формах болезни.

Применения антибиотиков способствует проявлению таких побочных эффектов:

  • развитие аллергических реакций;
  • появления тошноты, рвоты и диареи;
  • дисбактериоз слизистых кишечника;
  • проблемы с кожей: покраснения, зуд, шелушение;
  • появления токсичности в почках, печени, костных тканях, нервах;
  • нарушения опорно-двигательной функции.

Печень пропускает через себя все, что циркулирует организму, с артериальной и венозной кровью. Она структурирует их на группы вредных и полезных элементов и подает сигнал в нервную систему, после анализа. Некоторые химические соединения она дезинфицирует, снижает токсичность и обезвреживает. Поэтому, нарушения печени. связанные с наличием вируса гепатита, провоцируют нарушения такой фильтрации. В таком случае химические вещества могут оставаться в органе и не распределятся дальше. а могут попадать в организм без обработки.

Холецистит бывает острым и хроническим. Больным в остром периоде требуется немедленная госпитализация и консультация гастроэнтеролога. Хронический холецистит характеризуется медленно прогрессирующим развитием на фоне острого периода заболевания или в самостоятельной форме. Доказано, что лечение холецистита лекарствами является наиболее результативным как в острой, так в хронической фазе болезни.

Читайте также:  Льняное семя с кефиром для чистки печени

Холецистит является результатом нарушения оттока желчи, сопровождаемый образованием мягких камней, которые затем твердеют и блокируют выводящий проток.

Ведущим фактором воспаления выступает патогенная микрофлора в просвете желчного пузыря.

Различают холецистит с образованием камней и без них, с преимуществом воспалительного процесса инфекционного характера, с наличием осложнений.

В зависимости от характера течения заболевания, его тяжести, длительности, влияния на другие органы (в частности, печень и поджелудочную железу) выбирается методика терапии следующими препаратами:

  • антибиотиками, подавляющими инфекцию (Ципрофлоксацин, Бисептол и другие);
  • спазмолитиками, снимающими болевые приступы и спазмы;
  • желчегонными, уменьшающими застой желчи и выводящими ее из желчного пузыря;
  • препаратами, улучшающими перистальтику кишечника и процессы пищеварения.

Как правило, антибиотики при холецистите назначают в остром периоде или при обострении хронической формы. Благодаря антибактериальным препаратам подавляется размножение болезнетворных бактерий и уменьшается поражение стенок пузыря.

Показанием к применению антибиотиков является прогрессирование воспалительного процесса, повышенная температура, ухудшение состояния больного, боли. В крови также выявляются показатели воспаления: повышенная СОЭ, лейкоциты.

Пить антибиотики можно не дольше 10–14 дней, а в случаях, сопряженных с колитами, не более 3–5 дней. Более продолжительный прием провоцирует появление дисбактериоза и аллергии, что крайне не рекомендовано при холецистите.

Для точного действия антибиотиков на микроорганизмы необходимо определить чувствительность микрофлоры в пробах желчи. Целесообразно принимать антибиотики в зависимости от степени их выведения с желчью.

В начале лечения используют антибиотики широкого спектра действия. Доказана эффективность использования макролидов (Азитромицин), пенициллинов (Амоксициллин, Ампиокс), антимикробных препаратов цефалоспориновой группы.

При тяжелом течении холецистита могут применять внутримышечное введение цефалоспоринов 3-го поколения и аминогликозидов (Стрептомицин). Иногда больным показано пить Фуразолидон с выраженным бактериостатическим эффектом, что обусловлено медленным развитием резистентности бактерий к нему. Однако Фуразолидон противопоказан при почечной недостаточности и болезнях печени в связи с возможными побочными эффектами. Также ввиду пагубного влияния на печень не рекомендуют принимать сульфаниламиды, являющиеся производными амида сульфаниловой кислоты.

Холецистит довольно часто сопровождается болевыми ощущениями, для устранения которых применяют препараты–спазмолитики. Вводят их внутривенно или употребляют орально.

Для быстрого купирования боли показаны Атропин, Дротаверин, Теофиллин, экстракт белладонны, Трамал, Спазмолитин. К слову, употребление обычных анальгетиков (Аспирин, Парацетамол) не дает должного эффекта.

При госпитализации для скорого снятия спазма внутривенно вводят смесь из растворов: Но-шпа — 2 мл, Папаверина гидрохлорид — 2 мл, Сульфат атропина 0,1% — 1 мл, Платифиллин — 2 мл.

В случае отсутствия осложнений, к правому боку прикладывают теплый компресс для облегчения болевого синдрома.

Спазмолитики представлены двумя видами, одни действуют на нервные окончания клеток, другие — купируют спазм гладкой мускулатуры. Самостоятельно назначать конкретный вид спазмолитических средств не рекомендуется, необходимо обратиться к гастроэнтерологу.

К миотропным медикаментам относят Дротаверин, Папаверин, Галидор. Действующее вещество последнего — бенциклан — также обладает анестезирующим и седативным свойством. Но-шпа является наиболее распространенным анальгезирующим препаратом, способным в короткий срок устранить боль.

Из группы спазмолитиков с нейротропным действием выделяют:

  • Бускопан — выпускается в свечах или таблетках, помимо снятия спазма устраняет почечные и кишечные колики, часто показан при горькой отрыжке во время обострения хронического холецистита;
  • Дифацил — купирует боль во время ночных приступов, обладает также желчегонным свойством и М-холинолитической активностью, возможны побочные эффекты в виде тошноты и головокружения, выпускается под разными известными торговыми названиями (Вагоспазмил, Тразентин, Адифенин и прочие);
  • Апрофен (антихолинергическое средство) — расширяет кровеносные сосуды и снимает спастические колики.

Иногда для устранения болевых ощущений можно принять Нитроглицерин, однако у него существует множество ограничений и противопоказаний.

Большинство спазмолитиков противопоказаны при беременности и лактации, поэтому холецистит беременных требует тщательной консультации специалиста.

Роль витаминов немаловажна в комплексном лечении холециститов. Их можно принимать как в синтетическом виде, так и в натуральном с помощью диетотерапии. Однако при тепловой и кулинарной обработке некоторые витамины теряют свои свойства. Поэтому при холециститах дополнительно к рациону назначают прием витамин и БАДов.

Наиболее применяемым БАДом является спирулина, производимая из водорослей и содержащая уникальный полноценный комплекс веществ. В ней содержатся ретинол, рибофлавин, ниацин, пиридоксин, фолиевая и никотиновая кислоты, токоферол, тиамин, пантотеновая кислота и ряд микро- и макроэлементов.

Как правило, в острой фазе заболевания назначают витамины А, С, некоторые из группы В. В хроническом периоде показано пить витамины группы В и токоферол.

Лечение любой формы холецистита проходит с применением желчегонных лекарств, которые уменьшают застой желчи и выводят ее. Лекарства назначают в зависимости от их действия на секреторную функцию печени. Классификация выглядит следующим образом.

К этой группе относятся лекарственные средства, которые увеличивают производство гепатоцитами желчи при ее дефиците.

Гастроэнтерологи советуют принимать холеретики при наличии заболеваний печени (гепатит, цирроз) ввиду задержки желчи во внутрипеченочных путях.

Холеретики представлены препаратами, в состав которых входят желчные кислоты, растительными или синтетическими лекарствами. Первые являются производными холановой кислоты, в препаратах используют всемирно признанные урсодезоксихолевую и хенодезоксихолевую кислоты. Они противодействуют образованию камней и загустеванию желчи. Эту группу холеретиков не рекомендуют принимать при наличии калькулезного холецистита в острой фазе.

Наиболее востребованными и эффективными холеретиками с желчными кислотами являются следующие препараты:

  • Лиобил — содержит бычью желчь, выпускается в таблетках, принимают сроком до 2-х месяцев, кроме главного эффекта усиливает волнообразные движения кишечника; показано пить также при гепатитах и проблемах перистальтики;
  • Аллохол — влияет на секреторную функцию печени, содержит сухую желчь, экстракты чеснока, крапивы и активированный уголь, противопоказан при острых гепатитах;
  • Мексаза — выпускается в виде трехслойного драже, основные вещества — бромелин, энтеросептол, энтобекс, панкреатин и дегидрохолевая кислота, обладает также антибактериальным свойством; в остром периоде рекомендуется пить не более 5 дней, при хронической форме — до 3-х недель по назначению гастроэнтеролога.

Кроме этих препаратов назначаются также Холензим, Холагол, Дехолин.

Растительные холеретики производят из трав: пижмы, душицы, мяты, бессмертника песчаного, плодов шиповника, почек березы, травы ландыша, корня куркумы, плодов кориандра, барбариса обыкновенного и других. Растительные средства достойны внимания, так как они обладают противомикробным действием, при этом мягко воздействуют на организм. Холеретики растительного происхождения можно пить в любом периоде заболевания.

Иногда усиленная выработка желчи может, наоборот, навредить. Поэтому гастроэнтерологи не рекомендуют употреблять сильнодействующие холеретики при хроническом холецистите.

К синтетическим холеретикам относятся следующие препараты:

  • Холонертон — также показан при холангитах и холелитиазах, одновременно является спазмолитиком, снимая спазм вводящих протоков;
  • Циквалон — выпускается в таблетированном виде по 100 мг, противопоказан при закупоренных протоках, также оказывает противовоспалительный эффект;
  • Оксафенамид — снижает уровень холестерина и разжижает желчь, противопоказан при дистрофических изменениях в печени.

Так называют средства, которые усиливают выработку желчи клетками печени за счет введения водной составляющей. Они снижают вязкость желчи и ограничивают всасывание воды в желчевыводящих путях.

Гидрохолеретики представлены минеральными водами «Нафтуся», «Ессентуки», «Джермук», «Арзни», «Славяновская», «Уцера». Их показано пить немного подогретыми до принятия пищи по полстакана до 4-х раз в день.

Также врачи рекомендуют пить подобные по действию желчегонные салицилаты и настойку валерианы.

Эти средства способствуют выведению желчи из пузыря за счет влияния на его тонус и расслабления мышц сфинктера Одди.

  • лекарства, воздействующие на сокращение пузыря и снижающие тонус желчевыводящих путей;
  • холеспазмолитики, предназначенные для снижения тонуса желчевыводящих путей и мягкого устранения болевого синдрома. Их можно принимать также при дискинезии желчевыводящих путей и наличии камней.

Наиболее распространенными холекинетиками являются следующие вещества и препараты:

  • берберин — алкалоид, содержащийся в листьях барбариса и корнях коломба, способствует уменьшению вязкости желчи и нормализации ее состава;
  • ксилит, сорбит, маннит — многоатомные спирты, выпускаемые в растворах, принимают по 50–75 мл внутрь, улучшают всасываемость цианокобаламина и синтез рибофлавина и тиамина;
  • Олиметин — производится из растительных эфирных масел (терпентинного, оливкового, мяты перечной, аирного корня) и очищенной серы, имеет желчегонный, противовоспалительный и мочегонный эффект.

Разделение всех вышеуказанных лекарств по группам условно, так как в терапии приветствуется их комбинированный прием.

Для улучшения качества жизни холецистит необходимо лечить путем правильного подбора медикаментов. Современные методики в разработке препаратов позволяют надеяться на успешный исход заболевания, а также контролировать его течение.

источник

Антибактериальные препараты при неосложненном течении цирроза печени, как правило, не требуются. Их рекомендуют назначать при подозрении на бактериальные осложнения ОРВИ, если у человека имеется цирроз печени, т.к. патология печени влияет на снижение иммунитета.

Пневмонии, бронхиты в таком случае имеют тенденцию к быстрому развитию.

В остальных ситуациях при циррозе печени без осложнений антибиотики чаще всего не требуются.

Цирроз печени сам по себе – не бактериальный процесс, поэтому назначения антибиотиков он не требует. Но существуют ситуации, когда без антибактериальной терапии не обойтись.

Такая необходимость возникает в случае развития некоторых осложнений. Какие же осложнения цирроза печени лечатся антибиотиками?

  1. Асцит-перитонит, который развивается вследствие бактериального инфицирования асцитической жидкости
  2. Плеврит, возникающий при бактериальных осложнениях печеночного гидроторакса
  3. Печеночная энцефалопатия, особенно в стадию прекомы и комы

Рассмотрим каждый случай подробнее.

Асцит – это довольно частое осложнение цирроза печени, возникающее вследствие избыточного поступления жидкости в брюшную полость.

Это связано с наличием портальной гипертензии, а также некоторых других факторов (например, нарушением функции почек).

Нередко происходит инфицирование жидкости в брюшной полости, и развивается перитонит, который также называют спонтанным бактериальным перитонитом.

Такое осложнение асцита возникает довольно часто, среди 10-30 % больных циррозом печени. Кроме того, асцит-перитонит является одной из основных причин смерти у больных с таким диагнозом (не самой частой причиной, но одной из них).

Возбудителями перитонита при асците чаще всего являются кишечная палочка, пневмококк, фекальный стрептококк.

Существуют факторы риска, при которых осложнение асцита перитонитом случается чаще:

  • Класс С цирроза по Чайльд-Пью
  • Внутренние кровотечения
  • Уже случавшийся ранее асцит-перитонит
  • Билирубин более 2,5 мг/дл
  • Креатинин более 2 мг/дл
  • Белок в асцитической жидкости менее 1 г/дл

При наличии таких факторов риска необходимо назначение антибиотиков для профилактики. Чаще назначаются фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин), т.к. они обладают меньшим повреждающим печень действием.

Какими же признаками проявляет себя асцит-перитонит? Они следующие:

  • Боли в животе
  • Высокая температура тела
  • Усиление симптомов асцита
  • Усиление печеночной энцефалопатии
  • Рвота, поносы
  • Снижение кишечных шумов и перистальтики

Для подтверждения диагноза проводится пункция брюшной полости – лапароцентез – с дальнейшим исследованием жидкости. При асците, осложненном перитонитом, результаты будут таковы:

  • Лейкоциты более 5*10⁶/мл
  • Нейтрофилы более 2,5*10⁶/мл, посев на бактериальную флору положительный
  • Нейтрофилы более 5*10⁶/мл, посев на бактериальную флору может быть как положительным, так и отрицательным

Эти данные подтверждают диагноз асцита-перитонита. Однако лечение начинается экстренно, без результатов бактериального посева, т.к. перитонит – это угрожающее жизни состояние.

Лечение асцита-перитонита проводится антибактериальными препаратами широкого спектра действия, в первую очередь, используются цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон).

Кроме того, применяются пенициллины (амоксиклав), фторхинолоны (ципрофлоксацин). Антибиотики назначаются сначала внутривенно, потом перорально (ципрофлоксацин).

После излечения проводится курс профилактического лечения.

Еще одним похожим осложнением цирроза печени является печеночный гидроторакс – патологическое скопление жидкости в полости между листками плевры.

Как правило, он развивается при наличии асцита. Жидкость в плевральной полости, так же, как и в брюшной, может инфицироваться. В таком случае развивается бактериальный плеврит.

Он проявляется следующими симптомами:

  • Боль в грудной клетке
  • Слабость, вялость
  • Высокая температура тела

При подозрении на осложненный печеночный гидроторакс проводится торакоцентез (пункция жидкости из плевральной полости), рентгенография, а также лапароцентез для подтверждения асцита и эхокардиографию для исключения сердечной патологии (с ней тоже может быть связано скопление жидкости в грудной клетке).

Лечение плеврита при печеночном гидротораксе производится внутривенными антибиотиками: цефалоспоринами III поколения (цефтриаксон, цефотаксим).

Еще одним важным осложнением цирроза печени является энцефалопатия. Хоть она и обратима во многих случаях, тем не менее, прогноз у таких больных плохой.

Печеночная энцефалопатия проявляет себя нарушением поведения, настроения, режима сна и бодрствования, сознания, двигательными нарушениями, патологическими рефлексами, а также изменениями на электроэнцефалограмме.

Одним из важных факторов развития энцефалопатии при циррозе печени считается действие аммиака на головной мозг. Аммиак образуется при распаде белковой пищи, в особенности – животного белка.

В случае печеночной энцефалопатии антибактериальные препараты назначаются для уничтожения кишечных бактерий, которые производят аммиак, расщепляя белки.

Читайте также:  Что необходимо есть при больной печени

Необходимы такие антибиотики, которые не всасываются в кишечнике (чтобы эффект был максимальным), а также обладают минимальным повреждающим печень действием.

Поэтому для лечения печеночной энцефалопатии используются рифампицин, неомицин, ванкомицин, метронидазол.

источник

Антибиотики — это особенная группа лекарственных средств, которая используется для лечения инфекционных заболеваний бактериальной природы. Они непосредственно уничтожают бактерии либо лишают их возможности размножаться. Препаратов из этой группы великое множество, действие антибиотиков различно, что дает врачу возможность выбора наиболее оптимального препарата для каждого пациента.

Применение антибиотиков оправдано только в случае подтвержденной бактериальной инфекции, ведь на вирусы эти лекарства не действуют. Поэтому принимать решение о назначении препарата, выбирать конкретное лекарство, его путь введения, дозу, кратность приема и продолжительность курса лечения должен только врач. Также именно доктор должен контролировать состояние пациента во время лечения, ведь действие антибиотиков на печень и почки может быть иногда очень серьезным и требующим медицинской помощи. Особенно опасным с точки зрения развития осложнений является сочетание антибактериальных средств и анальгетиков в дозах, превышающих допустимые.

Применение антибиотиков может оказывать выраженное негативное действие на печень. Это связано с тем, что данный орган играет огромную роль в метаболизме различных лекарственных средств, в том числе и антибактериальных средств. Это касается любого пути введения антибиотиков: как через рот в таблетках, так и парентерально в виде внутримышечных или внутривенных уколов. Исключение составляют, пожалуй, лишь лекарства для местного применения (в виде мазей, гелей, свечей). Действие антибиотиков в этом случае будет локальным, то есть непосредственно в очаге инфекции, и это гораздо лучше с точки зрения воздействия на организм в целом. К таким средствам можно отнести различные капли для лечения гайморита (Биопарокс, Полидекса), мази для лечения инфекций глаз (эритромициновая, тетрациклиновая) и т. д.

Применение антибиотиков может вызвать обострение уже имеющегося заболевания печени. Иногда признаки поражения печени возникают после впервые проведенного курса лечения или во время него. Людям, страдающим болезнями печени (различные виды гепатитов, цирроз, жировая дистрофия), а также желчного пузыря или желчевыводящих путей (холециститы, холангиты), нужно быть особенно внимательными во время приема антибиотиков и перед их назначением обязательно сообщить о своих заболеваниях врачу. Наличие тяжелого заболевания печени с печеночной недостаточностью повлияет на выбор врачом препарата и его дозировку.

На фоне применения некоторых антибиотиков возникают различные транзиторные состояния, связанные с нарушением работы клеток печени у людей без предшествующего печеночного анамнеза. Это связано с тем, что некоторые из них, например эритромицин, тетрациклин, рифамицин, могут накапливаться в желчи и вызывать лекарственные гепатиты. Это одна из причин, по которой эти антибиотики в виде таблеток или уколов практически не применяются. Такие препараты, как Фурагин, Линкомицин могут вызвать появление желтого цвета кожи, которых проходит самостоятельно по мере выведения лекарства из организма. Бисептол, Гризеовульвин, Стрептомицин оказывают непосредственное действие на печень, поэтому спектр применения данных антибиотиков также очень ограничен.

Люди, страдающие различными заболеваниями почек (пиелонефриты, гломерулонефриты, нефросклероз, новообразования в почках) должны быть очень внимательными во время применения антибиотиков. Перед их назначением следует обязательно сообщить доктору о почечном анамнезе, ведь это повлияет на выбор препарата и его дозу.

Почки — это орган выделения, через него выводятся наружу многие продукты жизнедеятельности и лекарственные препараты, в том числе и антибиотики. Если они работают не в полную силу, то есть имеются признаки почечной недостаточности, лекарства задерживаются в крови и накапливаются в ней в токсических дозах. Таким образом, даже обычная доза антибиотика может привести в передозировке, со всеми вытекающими отсюда осложнениями. Наличие заболевания почек заставляет доктора сделать выбор в пользу антибактериального препарата, который выводится через кишечник, то есть, минуя почки.

Некоторые антибиотики пагубно влияют на почки человека, который ранее не страдал от нефрологических болезней. В частности, это такие препараты, как Гентамицин, Канамицин, Амикацин, но, к счастью, в амбулаторной практике они не назначаются, а в больнице за состоянием больного всегда тщательно следит лечащий врач. При первых признаках лекарственного поражения почек препарат отменяется, подбирается альтернативный препарат и назначается специальное лечение. Также на почки оказывают действие такие препараты, как тетрациклины или полимиксины, но в современном мире их назначают крайне редко.

Действие антибиотиков на ткани почек чаще всего бывает транзиторным (то есть временным) и на фоне соответствующего лечения почечная функция полностью восстанавливается через какое-то время. Однако иногда нарушения необратимы, и у такого пациента развивается почечная недостаточность

Только соблюдение всех рекомендаций врача по поводу приема антибактериальных средств сводит к минимуму вероятность осложнений со стороны печени и почек.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Статья посвящена инфекционным осложнениям цирроза печени, которые служат непосредственной причиной смерти 25% больных.

А.О. Буеверов — кафедра пропедевтики внутренних болезней ММА им. И.М. Сеченова (зав. — академик РАМН, проф. В.Т. Ивашкин)
A.O. Buye
verov — Department of Internal Propedeutics, I.M. Sechenov Moscow Medical Academy ( Head, Academician RAMS, prof. V.T. Ivaschkin)

Н а фоне таких распространенных и тяжелых осложнений цирроза, как печеночная энцефалопатия и кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, бактериальная инфекция отступает во многих случаях как бы на второй план. В то же время инфекционные осложнения наблюдаются у 38 – 47% больных циррозом и служат непосредственной причиной смерти приблизительно у 1/4 больных [1–3]. Основными причинами такого положения являются слабая выраженность, а нередко и полное отсутствие симптоматики микробной инфекции (лихорадки, озноба, лейкоцитоза), наряду с недостаточной настороженностью врача в плане ее своевременной диагностики. В ряде случаев единственным проявлением спонтанной бактериемии, перитонита или пневмонии служит появление или усиление печеночной энцефалопатии.
Очень важным представляется выделение групп повышенного риска с целью профилактического назначения антимикробных препаратов , существенно улучшающего прогноз. Следует отметить, что особое значение развитие бактериальной инфекции приобретает в раннем периоде после желудочно-кишечного кровотечения, когда неотложные профилактические мероприятия позволяют значительно снизить смертность среди данного контингента больных [4].

Механизмы развития бактериальных осложнений

Повышенная склонность больных циррозом печени к развитию бактериальной инфекции обусловлена снижением неспецифической резистентности организма, ключевым звеном которой являются нейтрофильные полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ). Учитывая многогранную роль печени в обеспечении жизненно важных функций и сложный патогенез цирроза, становится понятным комплексное нарушение неспецифической резистентности, приводящее к ослаблению естественного барьера перед инфекционными агентами. Наиболее важное значение имеет нарушение обезвреживающей, белково-синтетической и иммунной функций печени. Основные механизмы антибактериальной защиты организма приведены на схеме.
В норме печенью постоянно обезвреживаются значительные количества эндотоксина грамотрицательных бактерий, образующегося при их разрушении в кишечнике и поступающего в портальный кровоток. Ключевая роль в этом процессе принадлежит резидентным печеночным макрофагам – клеткам Купфера, действующим в кооперации с эндотелиоцитами печеночных синусоидов и гепатоцитами. Контакт клеток Купфера с физиологическими концентрациями эндотоксина постоянно поддерживает их в “рабочем” состоянии. При далеко зашедшем цирротическом процессе кооперативное взаимодействие клеточных популяций, участвующих в дезинтоксикации, нарушается, что ведет к увеличению поступления эндотоксина в системную циркуляцию. Кроме того, значительные его количества попадают в общий кровоток в обход синусоидов по внутри — и внепеченочным портосистемным шунтам.
Высокая эндотоксинемия является ведущим фактором, угнетающим функциональную активность ПЯЛ. Последствием этого становится нарушение всех этапов фагоцитоза микроорганизмов: хемотаксиса, адгезии, дегрануляции, захвата и инактивации. Снижается внутриклеточное содержание бактерицидных ферментов и гликогена, что приводит к угнетению внутриклеточного переваривания микроорганизмов. В нарушении фагоцитоза играет роль также избыточное образование иммунных комплексов, блокирующих рецепторы ПЯЛ.
Дополнительная роль в снижении неспецифической резистентности организма принадлежит нарушению функции комплемента, обусловленной как снижением его синтеза, так и повышением катаболизма. С3b компонент комплемента выступает в роли одного из основных естественных опсонинов, поэтому его дефицит ведет к уменьшению опсонизации бактериальных клеток и, следовательно, к угнетению их поглощения ПЯЛ. С5b компонент является мощным хемотаксическим фактором, что определяет его роль в активации ПЯЛ в процессе фагоцитоза. Определенное значение придается также снижению функциональной активности клеток Купфера и бактерицидных свойств антител [1,5,6].
Схема. Основные механизмы антибактериальной защиты организма.

Примечание.Пунктирными линиями обозначены каскады реакций.

В патогенезе спонтанного бактериального перитонита существенное значение имеет, по-видимому, сама асцитическая жидкость в качестве среды для контакта факторов неспецифической резистентности с микроорганизмами. Предполагается, что при большом объеме асцита снижается возможность контакта ПЯЛ с бактериальными клетками. Кроме того, уменьшение содержания иммуноглобулинов и комплемента в асцитической жидкости может быть обусловлено не только депрессией их синтеза, но и механическим разведением [7].
Рассмотрим наиболее клинически значимые нозологические формы бактериальной инфекции, осложняющие течение цирроза печени.

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП)

СБП является наиболее частым инфекционным осложнением цирроза. По данным литературы, его выявляют у 8 – 32% больных; следует учитывать также наличие нераспознанных случаев. Несмотря на успехи современной терапии, общая смертность в течение 1 года после первого эпизода СБП достигает 61 – 78%, что в немалой степени обусловлено преимущественным развитием данного осложнения на фоне декомпенсированного цирроза с высоким риском летального исхода от прогрессирующей печеночной недостаточности или кровотечения. Эти данные дали основание ряду авторов рассматривать СБП в качестве показания к трансплантации печени 8. В то же время адекватные профилактические и лечебные мероприятия позволяют ликвидировать непосредственную угрозу жизни у большинства больных.
Среди больных преобладают лица с декомпенсированным циррозом (класс С по Чайлд – Пью), в основном с наличием резистентного асцита. В то же время описаны случаи дебюта СБП у больных без асцита; последний, однако, быстро накапливается с развитием заболевания. Этиология цирроза принципиального значения не имеет, хотя имеются отдельные указания на преобладание инфекции вирусами гепатитов В и D. Основным фактором риска развития СБП считается низкое содержание белка в асцитической жидкости. В качестве других факторов рассматриваются высокие уровни сывороточного билирубина и креатинина (табл. 1), низкие асцитические концентрации иммуноглобулинов А и G, С3 компонента комплемента, фибронектина [11 – 13].

Основные факторы риска спонтанного бактериального перитонита:
• Цирроз класса С по Чайлд – Пью
• Белок асцитической жидкости 2,5 мг%
• Сывороточный креатинин > 2 мг%

Наиболее частым возбудителем СБП является Escherichia coli (в 2/3 случаев), реже Streptococcus pneumoniae, Streptococcus faecalis, анаэробы; у 10% больных высевается смешанная флора. Описаны единичные случаи заболевания туберкулезной и грибковой (Cryptococcus neoformans) этиологии. Основным источником обсеменения брюшной полости служит микрофлора толстой кишки, проникающая в асцитическую жидкость вследствие повышенной проницаемости кишечной стенки [14,15]. Более редкие причины – гематогенное распространение инфекции на фоне персистирующей бактериемии, инфицирование как результат парацентеза или наложения перитонеовенозного шунта. Необходимо заметить, что роль диагностических и лечебных манипуляций в качестве источника заражения трудно доказуема, и перитонит после парацентеза не есть перитонит вследствие парацентеза. Что касается бактериемии, то, по некоторым данным, она сопутствует СБП в 40% случаев и может свидетельствовать о генерализованном снижении резистентности к бактериальной инфекции [1].
Клиническая картина СБП складывается из разлитой абдоминальной боли различной интенсивности, лихорадки, рвоты, диареи, признаков пареза кишечника. У ряда больных заболевание дебютирует картиной септического шока, проявляющегося снижением АД ниже 90 мм рт. ст., тахикардией более 100 ударов в 1 мин, олигурией менее 20 мл в 1 ч (табл. 2). В то же время в ряде случаев (до 14%) начальная симптоматика стертая или отсутствует, и заболевание выявляется случайно при исследовании асцитической жидкости [16,17].
Наиболее грозным осложнением, в значительной степени определяющим прогноз СБП, является почечная недостаточность, развивающаяся у 1/3 больных. Признаками ее появления служат повышение сывороточного креатинина более 1,5 мг % и/или остаточного азота более 30 мг %. В качестве факторов риска рассматриваются исходно низкие показатели АД и сывороточной концентрации натрия, высокий уровень билирубина и нейтрофилез крови. Патогенез почечной недостаточности связан с непосредственным вазодилатирующим действием на почечные сосуды бактериального эндотоксина, а также высвобождаемых под его влиянием цитокинов (интерлейкинов 1 и 6, простациклина, факторов некроза опухоли a и b). При перитоните, осложненном почечной недостаточностью, смертность повышается до 54 – 87%, что позволяет рассматривать ее как основной прогностический признак СБП. Прогрессирующая почечная недостаточность отличается крайней резистентностью к терапии и приводит к летальному исходу, несмотря на ликвидацию инфекции. В то же время в 25% случаев наблюдается спонтанное восстановление функции почек [18,19].
Таблица 1. Клинические признаки спонтанного бактериального перитонита

Решающее диагностическое значение имеет исследование асцитической жидкости. Выделяют собственно СБП и культуронегативный нейтрофильный асцит. Диагноз СБП основан на положительном результате посева асцитической жидкости, количестве нейтрофилов более 250 в мм 3 (либо более 500 в мм 3 независимо от результата посева) и отсутствии интраабдоминального источника инфицирования. Культуронегативный нейтрофильный асцит диагностируется по количеству нейтрофилов более 250 в мм 3 при отрицательном результате посева и отсутствии антибиотикотерапии в течение 30 предшествующих дней [17,20]. Выделение рядом авторов как отдельной формы инфицированного асцита по диагностическим критериям СБП и отсутствии клинической картины вряд ли можно признать целесообразным, так как проведение диагностической грани между данной формой и бессимптомным вариантом СБП практически невозможно. В качестве раннего маркера развития СБП, а также других бактериальных инфекций предлагается рассматривать повышенный сывороточный уровень интерлейкина 6 (> 200 пг/мл)[3], однако исследование данного показателя вряд ли можно рекомендовать для широкой клинической практики.

Препаратом выбора для лечения СБП является антибиотик из группы цефалоспоринов 3-го поколения цефотаксим. В настоящее время оптимальной признана схема назначения препарата по 2 г 2 раза в сутки в течение 7 дней. Доказана равная эффективность данной схемы по сравнению с более высокими дозировками. Антибиотик обладает минимальной гепатотоксичностью. Положительный результат терапии цефотаксимом наблюдается в 78 – 9 5% случаев [11,16,21]. В качестве альтернативного метода лечения предлагается назначение комбинации 1 г амоксициллина и 0,2 г клавулановой кислоты каждые 6 ч в течение 14 дней; данная терапия эффективна у 85% больных [22].

Клинические проявления Частота, %
Боль в животе
Неэффективность антибиотикотерапии определяется по следующим признакам:
1) отсутствие клинического эффекта через 3 дня после начала лечения;
2) отсутствие снижения количества нейтрофилов в асцитической жидкости;
3) наличие резистентной к данному антибиотику флоры по результатам посева.

При наличии одного или нескольких из этих признаков необходима смена антибиотика с учетом чувствительности высеваемой флоры. В частности, инфицирование анаэробами является показанием к назначению метронидазола.
При развитии почечной недостаточности применяются инфузии раствора альбумина и противошоковых жидкостей (полиглюкин) в комбинации с петлевыми диуретиками (фуросемид 80 – 160 мг в сутки внутривенно), однако при прогрессирующем течении эффективность этой терапии сомнительна [18].
Повторные эпизоды СБП развиваются у 40% больных [1]; они ассоциированы с существенно худшим прогнозом, в основном из-за высокой вероятности манифестации почечной недостаточности и печеночной энцефалопатии.
В последние годы большое внимание уделяется мерам по предупреждению развития СБП у больных, относящихся к группе риска. Наибольшее распространение получили препараты из группы фторхинолонов, обладающие низкой гепатотоксичностью и хорошей переносимостью при длительном применении. Ципрофлоксацин, применявшийся в дозе 750 мг per os 1 раз в неделю в течение 6 мес, снижал частоту данного осложнения до 3,6% по сравнению с 22% в группе, получавшей плацебо [10, 23]. При циррозе, осложнившимся желудочно-кишечным кровотечением, применение другого фторхинолона – норфлоксацина в дозе 400 мг 2 раза в день снижало риск СБП на 62% [12, 24]. Однако при этом следует учитывать ряд обстоятельств:
1) длительное применение препаратов способствует формированию резистентных штаммов;
2) фторхинолоны неэффективны против грамположительных микроорганизмов, и при их длительном применении происходит заселение кишечника преимущественно кокковой флорой, что повышает риск развития соответствующих инфекций;
3) фторхинолоны не предупреждают развитие экстраперитонеальных инфекций [23, 25].
Альтернативным средством для профилактики является триметоприм-сульфаметоксазол в дозе 1 таблетка (480 мг) в сутки 5 раз в неделю. Побочные явления при его применении незначительны, при этом риск всех бактериальных осложнений (в том числе вызванных грамположительной флорой) снижается с 30 до 3% [26].
Отбор контингента больных для профилактики осуществляется на основе указанных ранее показателей белка асцитической жидкости, сывороточного билирубина и креатинина.

Другие инфекционные осложнения

Пневмония. Наблюдается у 4 – 21% больных циррозом, наиболее часто алкогольной этиологии. Нередко развитие пневмонии осложняет кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, особенно при длительном применении зонда Блэкмора. Летальность достигает 40%. В качестве этиологического фактора преобладает грамотрицательная флора – Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, а также пневмококки (Streptococcus pneumoniae) [1, 27, 28]. Клиническая картина в большинстве случаев стертая: субфебрильная температура, умеренный лейкоцитоз (или повышение числа лейкоцитов на фоне лейкопении), малопродуктивный кашель. Возможна манифестация заболевания только усилением общих симптомов интоксикации или печеночной энцефалопатии. В диагностике ведущая роль принадлежит физикальным и рентгенологическим методам исследования. Особые затруднения вызывает диагностика пневмонии при наличии гидроторакса. Препаратами выбора являются антибиотики широкого спектра действия из группы цефалоспоринов (цефотаксим, цефтизоксим, цефтриаксон и др.). При получении результатов посева возможно применение других антибактериальных препаратов с учетом их потенциальной гепатотоксичности. Антибактериальную терапию продолжают дополнительно 1 – 2 дня после ликвидации всех клинических и лабораторных симптомов [1,4].
Спонтанная бактериальная эмпиема плевры – осложнение, возникающее у 13% больных циррозом на фоне гидроторакса. В 67% случаев ассоциирована с СБП. Среди высеваемой из плевральной жидкости флоры преобладает E. coli, другие возбудители – Kl. pneumoniae, Pseudomonas stutzeri, стрептококки. Клиническая симптоматика присутствует далеко не во всех случаях, поэтому рекомендуется выполнение плевральной пункции с посевом всем больным циррозом печени, осложнившимся гидротораксом. Лечение проводится по правилам ведения больных с гнойным плевритом. Смертность на фоне терапии составляет около 20% [29].
Мочевая инфекция. Наблюдается у 5 – 25% больных. В 70% случаев высевается E. coli. По некоторым данным, у 40% больных циррозом имеются признаки хронического пиелонефрита. Приблизительно в половине случаев протекает бессимптомно. Хотя сама по себе мочевая инфекция не является причиной летального исхода, на ее фоне развивается до 50% от общего числа случаев бактериемии, 20% СБП и отдельные случаи бактериального эндокардита [1, 2].
Бактериемия. Частота выявления составляет от 7 до 20%. В отличие от органных инфекций в качестве этиологического фактора преобладает грамположительная флора: St. aureus и различные виды стрептококков (b-гемолитический, pneumoniae, viridans). Из грамотрицательных микроорганизмов наиболее часто высеваются E. coli, Kl. pneumoniae, Proteus. Источником бактериемии наиболее часто служат инфекция дыхательных путей или мочевая инфекция; возможно также спонтанное инфицирование крови кишечной микрофлорой. Наиболее частым клиническим проявлением является внезапное необъяснимое усугубление энцефалопатии. Общая летальность достигает 70% [1, 2, 30].
Бактериальный эндокардит. Редкое осложнение цирроза, наблюдающееся в 0,34 – 1,33% случаев. Описано его развитие на фоне алкогольного, аутоиммунного, первичного билиарного цирроза. В качестве возбудителей преобладают грамотрицательные микроорганизмы, St. aureus и стрептококки. В ряде случаев возникает на фоне генерализованной пневмококковой инфекции, наиболее частыми органными проявлениями которой являются, кроме эндокардита, менингит и пневмония. Нередко развивается на фоне желудочно-кишечного кровотечения; из сопутствующих заболеваний отмечаются СБП, мочевая инфекция и пневмония. Поражается преимущественно митральный клапан, в большинстве случаев на фоне его врожденных или приобретенных аномалий. Летальность достигает 80%. Учитывая это, рекомендуется проведение антибиотикопрофилактики всем больным циррозом с наличием аномальных или протезированных клапанов [1, 29, 31].
Другие бактериальные инфекции, к которым относятся менингит, легочные и внелегочные формы туберкулеза, гнойный холангит, стоматологическая инфекция системы наблюдаются редко. Клиническая картина их в большинстве случаев стертая, прижизненная диагностика затруднена.
Учитывая частое развитие бактериальной инфекции при циррозе печени, высокий уровень летальности и трудности своевременной диагностики и проведения адекватной терапии, основное внимание должно уделяться профилактике данной группы оложнений. Профилактические мероприятия можно подразделить на три уровня, каждый из которых осуществляется на определенном этапе заболевания:
• первый уровень – своевременное лечение хронических заболеваний печени на ранних стадиях;
• второй уровень – предупреждение развития осложнений цирроза (асцита, гидроторакса, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода);
• третий уровень – выделение из общего контингента больных групп риска по инфекционным осложнениям и назначение им антибактериальных препаратов с профилактической целью.
Выполнение этих профилактических мероприятий, а также своевременное распознавание и лечение бактериальной инфекции позволит существенно увеличить продолжительность и повысить качество жизни больных хроническими заболеваниями печени.

1. Wyke RJ. Problems of bacterial infections in patients with liver disease. Gut 1987;28:623–41.
2. Caly WR, Strauss E. A prospective study of bacterial infections in patients with cirrhosis. J Hepatol 1993;18:353–8.
3. Le Moine O, Deviere J, Devaster JM, et al. Interleukin-6: an early marker of bacterial infection in decompensated liver cirrhosis. J Hepatol 1994;20:819–24.
4. Bernard B, Cadranel J-F, Valla D, et al. Prognostic significance of bacterial infection in bleeding cirrhotic patients: a prospective study. Gastroenterology 1995;108:1828–34.
5. Akalin HE, Lalely Y, Telatar H. Serum bactericidal and opsonic activities in patients with non-alcoholic cirrhosis. Quart J Med 1985;56:431–6.
6. Stauley AJ, Mc Gregor IR, Dillon JF, et al. Neutrophil activation in chronic liver disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996;8:135–8.
7. Horing E, Otto D, Von Gaisberg U. Influence of ascities on chemotaxis of granulocytes in patients with cirrhosis. J Gastroenterol Hepatol 1995;10:186–91.
8. Bac DJ. Spontaneous bacterial peritonitis: an indication for liver transplantation? Scand. J. Gastroenterol. Suppl 1996;31:38–42.
9. Di Stefano G, Fico P, Lettieri G, et al. Le peritoniti batteriche spontanee nel paziente cirrotico. G Mal Infett Parassit 1994;46:980–3.
10. Bhuva M, Ganger D, Jensen D. Spontaneous bacterial peritonitis: an update on evaluation, management and prevention. Am J Med 1994;97:163–75.
11. Kaymakoglu S, Eraksoy H, Okten A, et al. Spontaneous ascitic infection in different cirrhotic groups: prevalence risk factors and the efficacy of cefotaxime therapy. Eur J Gastroenterol Hepatol 1997;9:71–6.
12. Novella M, Sola R, Soriana G, et al. Continuous versus inpatient prophylaxis of the first episode of spontaneous bacterial peritonitis with norfloxacin. Hepatology 1997;25:532–6.
13. Garcia-Diaz M, Alcalde M, De Sande F, et al. Low protein concentration in cirrhotic ascites is related to low ascitic concentrations of Ig G and A. Eur J Gastroenterol Hepatol 1995;7:963–9.
14. Mabee CL, Mabee SW, Kirkpatrick RB, Koletor SL. Cirrhosis: a risk factor of cryptococcal peritonitis. Am J Gastroenterol 1995;90:2042–5.
15. Soriano G, Coll P, Guarner C, et al. E. coli capsular polysaccharide and spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis. Hepatology 1995;21:668–73.
16. Rimola A, Salmeron JM, Clemente G, et al. Two different dosages of cefotaxim in the treatment of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: results of prospective randomized multicenter study. Hepatology 1995;21:674–9.
17. Mihos AA, Toussaint J, Sh Hsu H, et al. Spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: clinical and laboratory features, survival and prognostic indicators. Hepatogastroenterology 1992;39:520–2.
18. Follo A, Llovet JM, Navasa M, et al. Renal impairment after spontaneous bacterial peritonitis: incidence, clinical course and prognosis. Hepatology 1994;20:1495–501.
19. Llovet JM, Planas R, Morillas R, et al. Short-term prognosis of cirrhosis with spontaneous bacterial peritonitis: multivariate study. Am J Gastroenterol 1993;88:388–91.
20. Al Amri SM, Allam AR, Al Mofleh IA. Spontaneous bacterial peritonitis and culture negative neutrocytic ascities in patients with non-alcoholic cirrhosis. J Gastroenterol Hepatol 1994;9:433–6.
21. Rimola A, Navasa M, Arroyo V, et al. Experience with cefotaxime in treatment of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis. Diagn Microbiol Infect Dis 1995;22:141–5.
22. Grange JD, Amiot X, Gutmann L, et al. Amoxicillin-clavulanic acid therapy of spontaneous bacterial peritonitis: a prospective study of twenty-seven cases in cirrhotic patients. Hepatology 1990;11:360–4.
23. Rolachon A, Cordier L, Bacq Y, et al. Ciprofloxacin and long-term prevention of spontaneous bacterial peritonitis: results of a prospective controlled study. Hepatology 1995;22:1171–4.
24. Soriano G, Guarner C, Tomas A, et al. Norfloxacin prevents bacterial infection in cirrhotics with gastrointestinal haemorrhage. Gastroenterology 1992;103:1267–72.
25. Dupeyron C, Manganey N, Sedrati L, et al. Rapid emergence of quinolone resistance in cirrhotic patients treated with norfloxicin to prevent spontaneous bacterial peritonitis. Antimicrob Agents Chemother 1994;38:340–4.
26. Singh N, Gayowski T, Yu VL, et al. Trimetoprim-sulfamethoxazole for the prevention of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: a randomized trial. Ann Intern Med 1995;122:595–8.
27. Bonten MJ, Van Tiel FH, Van der Geest S, et al. Enterococcus faecalis pneumonia complicating antimicrobial prophylaxis. N Engl J Med 1993;328:209–10.
28. Almirante Gragera B. Pneumococcal infection in the cirrhotic patients. An Med Intern 1996;13:311–2.
29. Xiol X, Castellvi JM, Guardiola J, et al. Spontaneous bacterial empyema in cirrhotic patients. Hepatology 1996;23:719–23.
30. Len O, De Otero J, Almirante B, et al. Bacteriemia caused by Neisseria subflavia and neutrocytic ascites in a female patient with hepatic cirrhosis. Enferm Infect Microbiol Clin 1996;14:334–5.
31. Mc Cashland TM, Sorrel MF, Zetterman RK. Bacterial endocarditis in patients with chronic liver disease. Am J Gastroenterol 1994;89:924–7.

источник