Меню Рубрики

Антитела к антигену печени и поджелудочной железы

Антитела к антигенам аутоиммунных заболеваний печени (антитела к микросомам печени-почек 1 типа (LKM-1), пируват-декарбоксилазному комплексу митохондрий (PDC/М2), цитозольному антигену (LC-1) и растворимому антигену печени (SLA/LP)), IgG

Аутоиммунные заболевания печени относятся к группе заболеваний, при которых в биологических жидкостях обнаруживаются аутоантитела к компонентам клеток и тканей организма человека, которые являются лабораторными диагностическими критериями данных заболеваний.

Аутоиммунные заболевания печени.

Autoimmune liver diseases.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Аутоиммунные заболевания печени относятся к группе заболеваний, при которых в биологических жидкостях обнаруживаются аутоантитела, направленные к различным компонентам клеток и тканей организма человека. Существуют три категории аутоиммунных заболеваний печени. Они включают в себя аутоиммунный гепатит, первичные билиарные заболевания печени (первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит) и «перекрестный» синдром. Аутоантитела являются диагностическими лабораторными критериями данных заболеваний.

Аутоиммунный гепатит (АИГ) – это аутоиммунное заболевание печени, проявляющееся слабостью, утомляемостью, мышечными и суставными болями, периодическим повышением температуры тела. Изменения лабораторных данных, характерные для АИГ, включают в себя повышение уровня гамма-глобулинов или иммуноглобулина G (IgG), а также появление в сыворотке крови аутоантител.

Антитела к микросомальной фракции печени и почек (анти-LKM, от англ. anti-liver kidney microsomal) представляют собой гетерогенную группу аутоантител, взаимодействующих с ферментами микросомальной системы окисления печени и почек. Различают несколько вариантов этих антител. Анти-LKM-1 взаимодействуют с ферментом цитохромоксидазой CYP 2D6. Антитела к LKM-1 встречаются у 15 % больных АИГ, в частности у больных АИГ 2-го типа (90 %). Этот вариант аутоиммунного гепатита наиболее характерен для детей, чаще встречается у девочек, чем у мальчиков, и имеет наименее благоприятный прогноз по сравнению с АИГ 1-го и 3-го типов. Также анти-LKM-1 выявляются в сыворотке крови больных (около 5 %) с вирусным гепатитом С. Следует отметить, что обнаружение антител к LKM не является абсолютным диагностическим критерием АИГ, равно как и отрицательный результат на данные аутоантитела не позволяет исключить данный диагноз. Следует проводить комплексное обследование пациентов и исключать все возможные иные причины гепатита. Уровень антител к LKM может снижаться при лечении заболевания, что позволяет использовать этот параметр для оценки активности заболевания.

Антитела к цитозольному антигену 1-го типа (LC-1) и антитела к растворимому антигену печени/поджелудочной железы (SLA/LP) также являются диагностическими маркерами АИГ. Они относятся к лабораторным показателям второй линии диагностики, когда не обнаруживаются антитела первой линии: антитела к гладким мышцам, антинуклеарные антитела и антитела к LKM-1.

Антитела к LC-1 направлены к специфическому метаболическому ферменту печени — формиминотрансферазе циклодеаминазе. Они встречаются у 25-40 % больных при LKM-1-положительном аутоиммунном гепатите 2-го типа. Изолированно анти-LC-1 обнаруживаются в 10 % случаев данного заболевания. Данный тип аутоантител практически не обнаруживается при вирусном гепатите С и АИГ 1-го типа.

Антитела к SLA/LP связываются цитозольным белком-ферментом, содержащим селеноцистеин в пептидных связях (SepSecSбелок), и входят в состав диагностических критериев АИГ. Данные антитела встречаются у 15 % больных АИГ, а также являются лабораторным маркером АИГ в 35 % случаев без обнаружения классических маркеров данного заболевания. Анти-SLA/LP являются высокоспецифичным показателем АИГ 1-го типа, но также редко, до 4 % случаев, выявляются в сыворотке крови больных АИГ 2-го типа, при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, целиакии и у здоровых людей.

Антитела к пируват-декарбоксилазному комплексу митохондрий (PDC/М2) отмечаются у 90-95 % больных первичным билиарным циррозом (ПБЦ). Они направлены к пируват-декарбоксилазному комплексу внутренней мембраны митохондрий, который осуществляет расщепление липидов. ПБЦ представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся иммуноопосредованным воспалением и деструкцией малых и средних внутрипеченочных желчных протоков. К симптомам данного заболевания относятся увеличение печени и селезёнки, быстрая утомляемость, слабость, желтуха, зуд кожных покровов. Зачастую первым симптомом является повышение уровня печёночных ферментов, особенно щелочной фосфатазы. Незначительное повышение анти-PDC/М2 может выявляться у пациентов с хроническим активным гепатитом, аутоиммунным гепатитом, у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями, например с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, системной склеродермией, что указывает на повышенный риск развития первичного билиарного цирроза при этих состояниях.

Современным методом диагностики представленных аутоантител является иммуноблотинг. При данном методе антигенные мишени получают с помощью современных методов молекулярной биологии и генной инженерии, что существенно улучшает диагностические возможности. Метод иммуноблотинга также позволяет одновременно диагностировать несколько аутоантител к конкретным антигенам.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики и дифференциальной диагностики аутоиммунных заболеваний печени;
  • для диагностики аутоиммунного гепатита 1-го и 2-го типов;
  • для диагностики первичного билиарного цирроза;
  • для дифференциальной диагностики аутоиммунного гепатита, инфекционных, токсических и наследственных заболеваний печени.

Когда назначается исследование?

  • При наличии симптомов острого гепатита: боли в правом подреберье, желтухе кожных покровов и видимых слизистых, лихорадке;
  • при наличии симптомов хронического гепатита: слабости, потере веса, анорексии, желтуха в анамнезе, умеренный кожный зуд, кровоточивость десен, носовые кровотечения, артралгии, миалгии;
  • при наличии симптомов аутоиммунного гепатита: артралгии, миалгии, умеренные боли в животе, боли в грудной клетке, аменорея, гирсутизм;
  • при наличии симптомов первичного билиарного цирроза: утомляемость, слабость, кожный зуд, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, увеличение уровней АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы в сыворотке крови;
  • при увеличении активности печеночных ферментов: АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранпептидазы;
  • при наличии другого аутоиммунного заболевания и подозрении на сочетание нескольких аутоиммунных патологий, наличии «перекрестных» синдромов.

источник

Согласно приказу Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 25 июля 20011 года № 808н «О прядке получения квалификационных категорий медицинскими и фармацевтическими работниками» утверждено Положение о порядке получения квалификационных категорий медицинскими и фармацевтическими работниками, определяющее порядок получения квалификационных категорий специалистами.

Обращаем внимание на некоторые пункты данного Положения:

— квалификационная категория действительна в течении пяти лет, со дня издания приказа о ее присвоении.

— квалификационные категории присваиваются специалистам, имеющим уровень теоретических и практических навыков, соответствующих квалификационным характеристикам специалистов, и стаж работы по специальности:

вторая — не менее 3 лет для специалистов с высшим и средним профессиональным образованием;

первая — не менее 7 лет для специалистов в высшим и не менее 5 лет для специалистов со средним профессиональным образованием;

высшая — не менее 10 лет для специалистов в высшим и не менее 7 лет для специалистов со средним профессиональным образованием.

В случае утери квалификационной категории (истек срок) присвоение начинается со второй квалификационной категории.

Порядок получения квалификационных категорий для женщин, вышедших из отпуска по беременности и родам, и лицами, находящимися в отпуске по уходу за ребенком в возрасте до трех лет следующий: документация направляется в аттестационную комиссию также не позднее четырех месяцев до окончания срока действия квалификационной категории, с предоставлением отчета о профессиональной деятельности за фактически отработанные — три года — для специалистов с высшим профессиональным образованием, и за последний год работы для работников со средним профессиональным образованием.

Кроме того, в настоящее время данная процедура проводится только с участием специалиста (не предусмотрено проведение заочной формы аттестации).

Специалисты, изъявившие желание получить (подтвердить) квалификационную категорию, представляют в аттестационную комиссию квалификационную документацию за 4 месяца до окончания срока категории.

необходимых для предоставления государственной услуги

Для присвоения (подтверждения) квалификационной категории в аттестационную комиссию министерства предоставляются следующие документы:

а) заявление специалиста на имя председателя аттестационной комиссии министерства, в котором указывается квалификационная категория, на которую он претендует, наличие или отсутствие ранее присвоенной квалификационной категории, дату ее присвоения, личная подпись специалиста и дата по форме (см. приложение);

б) заполненный в печатном виде квалификационный лист, заверяемый отделом кадров медицинской организации, в которой работает специалист, по форме (см. приложение);

в) отчет о профессиональной деятельности специалиста, согласованный с руководителем организации и заверенный ее печатью, и включающий анализ профессиональной деятельности за последние три года работы — для специалистов с высшим профессиональным образованием и за последний год работы — для работников со средним профессиональным образованием с их личной подписью (отчет должен содержать выводы специалиста о своей работе, предложения по улучшению организации оказания и качества медицинской помощи населению; отчет должен содержать достоверные данные в описании работ, выполненных специалистом, рационализаторских предложений, патентов). В случае отказа руководителя медицинской организации в согласовании отчета о профессиональной деятельности специалиста руководитель выдает письменное разъяснение о причинах отказа, которое прилагается к аттестационной документации;

г) копии документов об образовании (диплом, удостоверение об интернатуре (ординатуре), свидетельство о повышении квалификации, диплом о профессиональной переподготовке, сертификат специалиста по заявленной специальности), трудовой книжки, заверенные в установленном порядке;

д) в случае смены фамилии, имени, отчества — копия документа, подтверждающего факт смены фамилии, имени, отчества;

е) копию удостоверения о присвоении квалификационной категории (при наличии) или копию правового акта о присвоении квалификационной категории.

Образцы квалификационных документов прилагаются (образец заявления, квалификационный лист, титульный лист отчета).

Все документы подшиваются в порядке указанном в перечне документов.

Обращаем Ваше внимание на правильность заполнения следующих пунктов:

— наименование учреждения не сокращается;

— в строке «специальность» указывается специальность, а не занимаемая должность;

— заполняются все виды профессионального образования (специализации, тематические усовершенствования, профессиональная переподготовка);

— обратите внимание, на отсутствие расхождений мест работы и учебы с записями в трудовой книжке;

— в стаж работы по специальности не включается стаж работы по другим специальностям;

— в строке служебный и домашний адрес указывается индекс, наименование города, поселка, улицы, номера дома и телефон;

— квалификационный лист заполняется в печатном виде.

Характеристика на специалиста должна быть полной, раскрывающая профессиональные качества специалиста, отражающая навыки и умения, профессиональный рост.

Общий объем отчета составляет не более 10-15 страниц. Отчет должен быть напечатан на принтере через 1,5 интервал, иметь поля. Таблицы, рисунки и графики выполняются на стандартных листах. Страницы отчета, включая иллюстрации и приложения, нумеруются по порядку.

Читайте также:  Запахи от тела при заболеваниях печени

График приема квалификационных документов в ОГБУЗ «МИАЦИО»:

Понедельник 8.30-17.00 (перерыв 12.30-13.00)

Вторник 8.30-17.00 (перерыв 12.30-13.00)

Среда обработка поступивших документов

Четверг 8.30-17.00 (перерыв 12.30-13.00)

Пятница 8.30-17.00 (перерыв 12.30-13.00)

Суббота, воскресенья — выходные дни.

Согласно приказу № 808 Административного регламента предоставления государственной услуги « Присвоение, подтверждение или снятие квалификационных категорий специалистов, работающих в системе здравоохранения Иркутской области» в рамках проведения квалификационных процедур предусмотрено тестирование медицинских работников.

-после регистрации квалификационных документов специалисту выдается уведомление о проведении тестирования с указанием сроков его прохождения ( 1 месяц со дня регистрации документов);

— тестирование можно пройти в день сдачи квалификационной документации;

— время проведения тестирования 1 час на 100 вопросов;

— тестирование признается пройденным при условии — не менее 70% правильных ответов;

— в случае результата тестирования 69% и менее правильных ответов предоставляется вторая попытка через 5 рабочих дней ( и третья попытка через 14 календарных дней);

— с тестами можно ознакомиться на сайте http :// miac — io . ru в разделе «Отдел ведения медицинских регистров» во вкладке « Тестирование»

Тестирование проводится в компьютерном классе ОГБУЗ «МИАЦИО», по адресу: г. Иркутск, ул. Каландаришвили, 12. т. (3952) 24-19-61

Понедельник 8.30-17.00 (перерыв 12.30-13.00)

Вторник 8.30-17.00 (перерыв 12.30-13.00)

Среда обработка документов ( тестирование не проводится)

Четверг 8.30-17.00 (перерыв 12.30-13.00)

Пятница 8.30-17.00 (перерыв 12.30-13.00)

В случае, если с 1 сентября 2012 года специалист прошел тестирование после цикла повышения квалификации или профессиональной переподготовки в государственных учреждениях высшего и среднего профессионального образования, необходимо предоставить результаты в ОГБУЗ «МИАЦИО». Результаты действительны в течении 1 года.

За протоколом тестирования, пройденного до 1 сентября 2012 года в образовательные учреждения не обращаться.

источник

Аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе и тирозинфосфатазе бета-клеток поджелудочной железы, которые играют важную роль в патогенезе инсулинзависимого сахарного диабета и являются прогностическими маркерами развития сахарного диабета 1-го типа и потребности в введении инсулина.

Антитела к островкам поджелудочной железы (анти-GAD/IA2) класса IgG, аутоантитела к панкреатическим бета-клеткам, антитела к глутаматдекарбоксилазе (ГДК) и тирозинфосфатазе (ТФ).

Синонимы английские

Anti-GAD/IA2 antibody pool, Glutamic Acid Decarboxylase-65 (GAD) and Insulinoma Antigen 2 (Tyrosine Phosphatase, IA2, ICA-512) Autoantibodies.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Сахарный диабет 1-го типа (СД-1, инсулинзависимый) – хроническое эндокринное заболевание, обусловленное аутоиммунной деструкцией бета-клеток островковой ткани поджелудочной железы, которое приводит к абсолютному дефициту инсулина и повышению уровня сахара в крови. Нарушения углеводного обмена и клинические проявления сахарного диабета возникают при разрушении более 80 % бета-клеток. Заболевание обычно выявляется в детском и подростковом возрасте.

Для сахарного диабета 1-го типа характерно наличие аутоантител, которые имеют непосредственное патогенетическое значение в разрушении инсулинпродуцирующих клеток и развитии заболевания. Схожий механизм развития и спектр антител выявляется при аутоиммунном диабете взрослых (LADA), который в последнее время рассматривается как вариант более поздно возникшего сахарного диабета 1-го типа, однако часто диагностируется как сахарный диабет 2-го типа в связи с возрастными особенностями.

Проявлениям диабета в течение нескольких лет предшествует повышение уровня аутоантител в крови, что является ранним признаком аутоиммунной активности болезни. К таким антителам относятся аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), тирозинфосфатазе белков (IA2), инсулину, цитоплазматическим компонентам островковых клеток.

Глутаматдекарбоксилаза (ГДК, GAD) – белок с молекулярной массой 65 кДа, который участвует в синтезе тормозного нейромедиатора ЦНС – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). GAD экспрессируется в центральной и периферической нервных системах, в островках поджелудочной железы, яичках, яичниках, вилочковой железе и желудке. С этим антигеном реагируют сыворотки 70-80 % лиц с преддиабетом и недавно диагностированным сахарным диабетом 1-го типа.

Тирозинфосфатаза (IA-2) – аутоантиген островковых клеток, локализованный в плотных гранулах панкреатических бета-клеток. Антитела к ней выявляются у 50-75 % пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, а также до первых клинических проявлений. По некоторым данным, IA-2 вместе с антителами к инсулину встречаются чаще у детей, чем у взрослых пациентов, и указывают на агрессивную деструкцию бета-клеток.

С течением заболевания уровень аутоантител в крови постепенно снижается, что связано с разрушением антигенного субстрата. В связи с этим у пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом 1-го типа, определение аутоантител может обладать невысокой диагностической ценностью.

Уровень антител к GAD, IA-2, инсулину (IAA) и антигенам цитоплазматических компонентов островковых клеток (IСА) имеет большое значение для диагностики и прогнозирования диабета 1-го типа у ближайших родственников пациентов, страдающих диабетом. Предвестником СД-1 можно считать скорее сам факт выявления антител, чем определение какого-то их отдельного вида. Некоторые исследования показали, что именно наличие аутоантител к GAD и IA-2, а не фенотипические характеристики в большей степени определяют вероятность потребности в инсулинотерапии. Присутствие нескольких аутоантител значительно увеличивает риск развития заболевания в будущем по сравнению с изолированным повышением одного из видов антител.

Разработаны тест-системы как для комплексного определения аутоантител, так и для выявления их отдельных видов. Чувствительность совместного измерения уровней анти-GAD/IA-2 для диагностики сахарного диабета 1-го типа составляет 96 %, специфичность – 98 %. Антитела выявляются в среднем у 73 % пациентов с недавно диагностированным СД-1, у 95 % больных диабетом менее 5 лет и у 84 % людей, болеющих более 5 лет.

Выявление предрасположенности к развитию сахарного диабета и ранняя диагностика заболевания позволяют своевременно применить профилактические мероприятия, назначить адекватное лечение и предупредить прогрессирование болезни и развитие осложнений.

Для чего используется исследование?

  • Для ранней диагностики аутоиммунного сахарного диабета (СД 1-го типа),
  • для дифференциальной диагностики аутоиммунного диабета взрослых (LADA) и сахарного диабета 2-го типа,
  • для диагностики преддиабета,
  • для выявления предрасположенности и оценки риска развития сахарного диабета 1-го типа,
  • для прогнозирования потребности в инсулинотерапии у больных сахарным диабетом.

Когда назначается исследование?

  • При обследовании детей и взрослых с высоким риском развития сахарного диабета (чьи близкие родственники больны СД-1),
  • при обследовании людей с гипергликемией или нарушением толерантности к глюкозе.

Референсные значения: 0 — 4 МЕ/мл.

Причины повышения уровня антител GAD/IA2:

  • преддиабет,
  • сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый сахарный диабет) на ранних стадиях развития,
  • аутоиммунный диабет взрослых (LADA),
  • гестационный диабет (диабет беременных).

Что может влиять на результат?

При некоторых системных заболеваниях соединительной ткани (например, системной красной волчанке) и болезнях щитовидной железы уровень антител GAD/IA2 может повышаться.

  • Антитела к глутаматдекарбоксилазе выявляются у 8 % здоровых людей.
  • Необходимо помнить, что уровень аутоантител значительно снижается на более поздних стадиях заболевания в связи с разрушением бета-клеток.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, педиатр, врач общей практики.

  • Шаповальянц О. С., Никонова Т. В. Диагностическая и прогностическая значимость аутоантител при сахарном диабете. Новый маркер аутоиммунного процесса – антитела к ZnT8// Сахарный диабет – 2011. – № 2. – С. 18-21.
  • Pozzilli P. and Mario U. Autoimmune diabetes not requiring insulin at diagnosis (latent autoimmune diabetes of the adult). Definition, characterization, and potential prevention.// Diabetes Саге. – 2001. – Vol. 24, № 8. – P. 1460-1467.
  • Verge C. F., Stenger D., et al. Combined use of autoantibodies (IA-2 autoantibody, GAD autoantibody, insulin autoantibody, cytoplasmic islet cell antibodies) in type 1 diabetes: Combinatorial Islet Autoantibody Workshop // Diabetes – December 1998 -vol. 47, no. 12. – P. 1857-1866.

источник

Антитела к растворимому антигену печени и поджелудочной железы (SLA/LP) являются маркером аутоиммунного гепатита, поэтому в лучших клиниках Германии для дифференциации болезней печени назначают анализ, определяющий концентрацию этих веществ в крови.

Аутоиммунный гепатит – это хроническая болезнь, имеющая несколько разных форм. И очень важно дифференцировать его от других заболеваний печени, имеющих схожие симптомы. От этого во многом будет зависеть продуктивность лечения.

Существует целый ряд антител, которые указывают на наличие этой болезни, например, антитела к гладким мышцам или антитела к миросомам печени и почек. Но они также могут присутствовать у больных с вирусными гепатитами (в 10-15% случаев). Антитела к растворимому антигену печени и поджелудочной железы появляются только при наличии аутоиммунного гепатита. Правда, эти антитела обнаруживаются только у 10-30% людей с аутоиммунным гепатитом, но зато их наличие означает, что диагностируемая болезнь точно аутоиммунный, а не вирусный гепатит. Поэтому данное исследование играет важную роль для постановки правильного диагноза.

В качестве биологического материала для анализа на антитела к растворимому антигену печени и поджелудочной железы используется венозная кровь.

Уровень медицинской диагностики в Германии позволяет обнаруживать и дифференцировать самые сложные и редкие заболевания. Для этого используются как лабораторные исследования, так и другие виды диагностики.

После того как диагноз установлен, пациент может остаться на лечение в профильной немецкой клинике.

Чтобы сделать анализ на антитела к растворимому антигену печени и поджелудочной железы в Германии или пройти любые другие нужные вам исследования в лучших немецких клиниках, свяжитесь с нами.

источник

Скрининговое биохимическое исследование крови, которое позволяет выявить основные нарушения функционального состояния печени и поджелудочной железы.

Скрининг функции печени и поджелудочной железы.

Liver and Pancreatic Functions Tests.

УФ кинетический тест, колориметрический фотометрический метод, энзиматический колориметрический метод.

МЕ/л (международная единица на литр), Ед/л (единица на литр), мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Печень и поджелудочная железа — жизненно важные органы пищеварительной системы, расположенные в верхнем отделе брюшной полости. Печень вырабатывает и выделяет желчь, необходимую для расщепления и всасывания жиров в кишечнике. Поджелудочная железа выделяет ферменты, которые помогают переварить углеводы, белки и жиры. Кроме участия в пищеварении, оба органа выполняют множество других функций. Печень обеспечивает детоксикацию вредных веществ, регулирует углеводный, белковый и жировой обмен, накапливает витамины, микроэлементы, поддерживает гормональный баланс, синтезирует факторы свертывания крови и иммунной защиты. В поджелудочной железе происходит синтез гормонов, которые регулируют уровень глюкозы в крови.

Читайте также:  Народная медицина как восстановить клетки печени

Причины поражения печени и поджелудочной железы разнообразны, и нередко патологический процесс возникает в обоих органах одновременно. Например, холестаз и нарушение оттока желчи и поджелудочного сока при заболеваниях желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь с холедохолитиазом), гепатите приводят к реактивному панкреатиту. Воспалительные или неопластические заболевания поджелудочной железы нередко также сопровождаются холестазом и затрагивают печень. Распространенной причиной патологий печени и поджелудочной железы является злоупотребление алкоголем, нерациональное питание, переедание.

Поражение данных органов часто возникает незаметно и длительно протекает без клинических проявлений. Заподозрить заболевание печени и/или поджелудочной железы можно при опоясывающей боли и жжении в верхнем отделе живота, тяжести и/или боли в правом подреберье, тошноте, рвоте, горечи во рту, вздутии живота, изменении цвета, количества и консистенции стула, желтушности кожных покровов.

При разрушении клеток печени (цитолитическом синдроме) в крови повышается уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ), при синдроме холестаза увеличивается концентрация билирубина. Чрезмерная активность фермента липазы в крови – признак поражения поджелудочной железы. Одновременное повышение всех этих лабораторных показателей указывает на вовлечение в патологический процесс и печени, и поджелудочной железы, что чаще всего происходит при камне общего желчного протока.

Повышение отдельных показателей теста требует дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования для того, чтобы уточнить диагноз и подобрать адекватную терапию.

Для чего используется исследование?

  • Чтобы оценить функциональное состояние печени и поджелудочной железы.
  • Для дифференциальной диагностики заболеваний печени и поджелудочной железы.
  • Для наблюдения за пациентом с хроническими заболеваниями гепатопанкреатобилиарной зоны (желчнокаменной болезнью, холелитиазом, хроническим панкреатитом).
  • Для контроля за действием некоторых медикаментов во избежание побочных эффектов.
  • Для того чтобы контролировать эффективность лечения печени и поджелудочной железы.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах вероятного поражения печени и/или поджелудочной железы (опоясывающая боль и/или жжение в верхнем отделе живота, тяжесть и/или боль в правом подреберье, тошнота, рвота, горечь во рту, вздутие живота, изменение цвета, количества и консистенции стула, желтушность, зуд кожных покровов).
  • При изменении структуры и размеров печени и поджелудочной железы по данным инструментальных методов исследования.
  • При обследовании лиц, злоупотребляющих алкоголем.
  • При приеме препаратов, влияющих на функции печени и поджелудочной железы.
  • Если заболевания печени и поджелудочной железы уже были у кого-то из членов семьи.
  • При мониторинге пациентов с хроническими заболеваниями печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, желудка и кишечника.
  • При профилактическом обследовании.

источник

Диагностика аутоиммунного панкреатита достаточно сложна в связи с его редкостью и относительно малой изученностью, отсутствием среди большинства практикующих врачей даже общих представлений о заболевании, определённым полиморфизмом клинических симптомов, результатов лабораторных и инструментальных исследований.

В истории изучения аутоиммунного панкреатита как отдельной нозологической формы можно выделить несколько периодов, в каждом из которых выявляли «типичные» для данного заболевания признаки. Эволюция взглядов на диагностические критерии аутоиммунного панкреатита привела к тому, что при анализе ктинических маркёров заболевания, описанных в работах разных авторов, обнаружились существенные противоречия.

Ниже представлены наиболее авторитетные диагностические критерии и анализ большинства опубликованных в настоящее время исследований, посвященных аутоиммунному панкреатиту.

Большинство случаев аутоиммунного ХП клинически характеризуется умеренной выраженностью проявлений. Дебют аутоиммунного ХП в виде острой атаки панкреатита наблюдают значительно реже.

Клиническая картина аутоиммунного ХП включает следующие синдромы и симптомы:
• болевой абдоминальный синдром;
• симптомы механической желтухи (желтушность кожных покровов, кожный зуд, обесцвеченный стул и др.);
• симптомы диспепсии;
• анорексия;
• похудание;
• нарушение экзо- и эндокринной функции ПЖ;
• астенический синдром;
• поражение других органов (слюнные железы, почки, лёгкие, печень и др.).
Частота встречаемости некоторых симптомов представлена в табл. 4-20.

Болевой абдоминальный синдром обычно менее выражен, чем при других этиологических формах ХП, более чем в половине случаев вообще отсутствует. Частота болевого абдоминального синдрома не превышает 27%, в 20% случаев боли исходно локализованы в спине.

У 30—60% пациентов с аутоиммунным панкреатитом из-за стеноза интрапанкреатической части общего жёлчного протока развивается обструктивная желтуха, которая часто может быть единственным симптомом заболевания.

Для аутоиммунного ХП типично быстрое прогрессирование экзо- и эндокринной недостаточности ПЖ из-за выраженной воспалительной инфильтрации панкреатических островков и ацинусов. Особенность функциональных нарушений — более благоприятное течение сахарного диабета и частичное обратное развитие (а в ряде случаев и полная редукция) функциональных нарушений на фоне патогенетической терапии глюкокортикоидами.

Часто пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, потерю аппетита, повышенную утомляемость. В некоторых случаях различные проявления астеновегетативного синдрома доминируют в жалобах пациентов.

Аутоиммунный панкреатит наиболее часто развивается у мужчин старше 55 лет. Существуют единичные описания случаев данного заболевания в детском и подростковом возрасте.

Клиническая картина малоспецифична и не позволяет достоверно диагностировать аутоиммунный ХП, поэтому симптомы заболевания в критерии диагностики не включены. Кроме тою, многие клинические проявления у больных аутоиммунным ХП не связаны с поражением собственно ПЖ, а возникают вследствие поражения других органов и систем, значительно затрудняя диагностику.

У пациентов с аутоиммунным панкреатитом в анализах крови обнаруживают следующие изменения, имеюшие определённое диагностическое значение:
• гипергаммаглобулинемия (увеличение IgG и IgG4);
• наличие различных типов аутоантител: антинуклеарные антитела, антитела к цитоплазме нейтрофилов (pANCA), антитела к карбоангидразе типа 1, 2, и 4, ревматоидный фактор, антитела к лактоферрину, антигладкомышечные антитела, антимитохондриальные антитела;
• повышение активности панкреатических энзимов в сыворотке крови;
• гипербилирубинемия и другие проявления холестатического синдрома (30—60%);
• повышение уровня СА 19-9;
• снижение активности комплемента и его компонентов. Частота регистрации некоторых лабораторных показателей у больных аутоиммунным ХП представлена в табл. 4-21.

В первых работах, посвященных диагностике аутоиммунного ХП, отмечено, что повышение плазменной концентрации IgG при этом заболевании встречается достаточно часто, однако тест этот малоспецифичен. В последние годы наибольшее внимание уделяют определению плазменной концентрации подкласса lgG4, повышение которой наблюдают у 68-90% пациентов с аутоиммунным панкреатитом. Чувствительность и специфичность теста при диагностике аутоиммунного ХП достаточно высоки — 95% и 97% соответственно.

IgG4 — относительно малочисленный подкласс иммуноглобулинов, составляющий 3—6% от общего количества IgG, включающий невоспалительные протективиые антитела. У IgG1 и IgG3, в отличие от TgG4 и TgG2, выражена способность к связыванию классическим путём с Fc-рецепторами мембран лейкоцитов. Т-хелперы посредством экспрессии цитокинов типа INF-y способны стимулировать секрецию lgG, и lgG2, а IL-4, IL-5, и IL-13 регулируют секрецию IgG4 и IgE.

По своим биологическим свойствам lgG4 — уникальный иммуноглобулин, поскольку он не способен к преципитации с очищенными антигенами. Антитела IgG4, по сравнению с IgG1, плохо реагируют с Fc-рспепторами и практически не активируют компоненты комплемента. Антитела типа IgG4 защищают от биологических эффектов комплемент-связанных субктассов иммуноглобулинов и in vitro блокируют IgE-обус-ловленное действие паразитарных антигенов.

Длительная экспозиция антигенами может завершиться накоплением lgG4 в высоком титре. Например, у пасечников изменение соотношения IgGj/IgG4 в ответ на воздействие фосфолипазы А (главного компонента яда пчелы) происходит после двух лет пчеловодства. FgG4 также продуцируется после длительной антигенной стимуляции у пациентов, получающих иммунотропную терапию, у больных хроническим шистосомозом и филяриозом, у больных гемофилией, получающих фактор VIII свёртывания крови.

Плазменная концентрация IgG4 непропорционально высока и при некоторых заболеваниях кожи, вкчючая атопический дерматит, буллёзный пемфигоид и вульгарную пузырчатку. Хотя вызывающий повышение титра lgG4 антиген при изолированном аутоиммунном ХП остаётся неизвестным, длительный характер патологического процесса очевиден.

Есть данные, что у больных изолированным аутоиммунным ХП сывороточная концентрация IgG4 значительно выше, чем в любой группе сравнения, включая больных с первичным бил парным циррозом и воспалительными заболеваниями кишечника (при этих состояниях содержание IgG4 не выходит за пределы нормы). Иммунные комплексы, содержащие IgG4, выявлены в высоких титрах у 92% больных изолированным аутоиммунным ХП.

Средняя концентрация IgG4 у пациентов с аутоиммунным панкреатитом значительно выше, чем у здоровых людей, в то время как у пациентов с раком ПЖ, хроническим панкреатитом, первичным билиарным циррозом печени, первичным склерозирующим холангитом и синдромом Шегрена концентрация IgG4 в сыворотке крови сходна с таковой у здоровых лиц. У пациентов с аутоиммунным ХП, протекающим с повышением количества IgG4, ассоциированные поражения других органов встречаются чаще.

На фоне применения глкжокортикоидов плазменная концентрация JgG4 значительно снижается, иногда до нормальных значений, коррелируя с редукцией клинико-инструментальных проявлений заболевания.

Определение концентрации IgG4 в сыворотке крови — не только хороший метод диагностики и дифференциальной диагностики аутоиммунного панкреатита с другими аутоиммунными заболеваниями, но и один из динамических показателей эффективности проводимой терапии. Следует отметить, что у 80% больных в период ремиссии содержание TgG4 в сыворотке крови всё же остаётся повышенным.

Согласно современным представлениям, определение концентрации IgG4 в сыворотке крови — необходимый тест при идиопатических панкреатитах. При очаговой форме аутоиммунного панкреатита, когда есть подозрение на опухоль ПЖ, положительный тест на IgG4позволяет с большой достоверностью исключить опухолевый процесс и избежать ненужного хирургического лечения.

Диагностическое значение имеет определение сывороточных концентраций ревматоидного фактора, антител к лактоферрипу, антинуклеарных антител, антимитохондриальных антител, pANCA, антител к карбоангидразе типа 1, 2 и 4. Содержание их значительно повышается у больных аутоиммунным ХП. Антинуклеарные антитела и антитела к лактоферрину обнаруживают в 50% случаев, антитела к карбоангидразе типа 2 — в 30%, антигладкомышечные антитела — в 28,5%, ревматоидный фактор — в 12,5% случаев.

Для определения содержания этих аутоантител необходимо специальное лабораторное оборудование, не доступное многим клиникам. Кроме того, чувствительность указанных маркёров далека от 100%; в некоторых случаях данные аутоантитела, хотя их и считают наиболее вероятными антигенами-мишенями при аутоиммунном ХП, отсутствуют.
Низкая специфичность обусловлена тем, что содержание антител к лактоферрину и карбоангидразе типа 2 повышается при целом ряде других заболеваний, наиболее часто у пациентов с раком ПЖ или обычным ХП.

Читайте также:  Можно ли при циррозе печени соевый соус

Антитела к а-фодрину, которые выявляют у некоторых пациентов с синдромом Шегрена, иногда обнаруживают и при аутоиммунном панкреатите. Анти-SSA/SSB антитела (специфичные для синдрома Шегрена) у больных изолированным аутоиммунным панкреатитом выявляют крайне редко.

Аутоиммунный ХП сочетается с панкреатической гиперферменте-мией в 36—45% случаев, т.е. это не специфический диагностический критерий. При вовлечении в патологический процесс билиарного тракта выявляют повышение концентрации билирубина и печёночных ферментов. В этих случаях необходимо исключить другие заболевания печени — вирусный и аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени. После проведения курса терапии глюкокортикоидами многие лабораторные показатели нормализуются.

источник

52-20-321. Аутоантитела к антигенам печени/поджелудочной железы + Антитела к гладкой мускулатуре (комплексное исследование, иммуноблот): Ат к антигенам: антимитохондриальные (АМА-М2), антиядерные (sp100, gp210), растворимый антиген печени/поджелудочной железы (SLA/LP), антиген микросом печени и почек 1 типа (LKM-1), цитоплазматический антген печени 1 типа (LC-1), антигены гладкой мускулатуры (F-актин, миозин, десмин)

Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A12.06.045.007 «Определение содержания антител к антигенам печени и поджелудочной железы, к гладкой мускулатуре в крови»

Биоматериал: Сыворотка крови

Срок выполнения (в лаборатории): 3 р.д. *

Аутоиммунные заболевания печени — одна из актуальных проблем. Исключение данной группы заболеваний позволяет значительно облегчить жизнь пациентов, имеющих симптомы заболеваний печени.

Антитела к антигенам: антимитохондриальные (АМА-М2) – антитела к основному эпитопу антимитохондриальных антител 2-го типа, чаще всего встречаются у пациентов с первичным билиарным циррозом.

Антиядерные (sp100, gp210) – основные показатели при диагностике аутоиммунных гепатитов.
Растворимый антиген печени/поджелудочной железы (SLA/LP) – цитозольный белок, который не является специфическим при аутоиммунном гепатите, но встречается исключительно при этом заболевании, что позволяет провести дифференциальную диагностику вирусного гепатита с аутоиммунным.

Антиген микросом печени и почек 1 типа (LKM-1) и цитоплазматический антиген печени 1 типа (LC-1) – является специфичным показателем для аутоиммунного гепатита 2 типа. Антигены гладкой мускулатуры (F-актин, миозин, десмин) выявляются также при поражении клеток гладкой мускулатуры и при поражении клеток печени.

  • Диагностика аутоиммунных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

источник

99-20-580. Диагностика аутоиммунных заболеваний печени (комплексное расширенное исследование): Антиядерные (антинуклеарные) антитела (ANA-скрининг) + Аутоантитела к антигенам печени и поджелудочной железы + Антитела к гладкой мускулатуре (иммуноблот)

Биоматериал: Сыворотка крови

Срок выполнения (в лаборатории): 4 р.д. *

Исследование методом иммуноблота предназначено для оценки активности течения аутоиммунного гепатита 1 и 2 типов по уровню полуколичественного определения некоторых видов аутоантител.

Aнтимитохондриальные антитела (AMA-M2): разнородная группа аутоантител, направленных к различным белкам внутренней и внешней сторон митохондриальной мембраны, подтип М2 направлен к эпитопам комплекса пируваткиназы. Высокая чувствительность и специфичность аутоантител М2 делает их прекрасным инструментом для выявления первичного биллиарного цирроза (выявляются у 90-95 % больных в высоком титре). Могут выявляться и при аутоиммунных гепатитах, но в низких титрах.

Антитела анти-SLA/LP: антитела к растворимому антигену печени, высокоспецифичный маркер аутоиммунного гепатита 1 типа (АИГ-1; этот вид заболевания встречается во всех возрастных группах).

Антитела анти-LKM-1: антитела к микросомам (1 типа) печени и почек. Мишень этих антител – цитохром Р450 2D6 (CYP2D6). Характерны для больных аутоиммунным гепатитом 2 типа (АИГ-2; этот вид заболевания обычно диагностируется в молодом возрасте и у детей, встречается реже, но быстро прогрессирует).

Антитела анти-LС1: направлены против цитозольного антигена (1 типа) печени (мишень — фермент формиминотрансфераза циклодеаминаза FTCD). Являются специфическим маркером АИГ-2. Титр этих антител, как правило, коррелирует с активностью заболевания.

Антитела к гладкой мускулатуре, анти-SMAs: типичные маркеры АИГ-1. Выявляются у 87 % больных аутоиммунными гепатитами либо как единственный маркер заболевания, либо в сочетании с антиядерными антителами.

На данное исследование скидки не предоставляются (см. Положение о скидках)

  • диагностика первичного биллиарного цирроза;
  • диагностика других заболеваний печени (аутоиммунный гепатит, хронический активный гепатит).

Взятие крови проводится натощак или не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Сифилис, прием оксифенизатина, патологические состояния иммунной системы, аутоиммунные заболевания могут приводить к ложноположительному результату.
У людей с ослабленной иммунной системой и у детей антител к митохондриям может быть меньше.
Повышают референсные значения: прокаинамид, гидралазин, изониазид, триметадион, метилдопа, фенотиазин.

Интерпретация результатов:

Повышение референсных значений:
Первичный билиарный цирроз печени, другие заболевания печени (хронический активный гепатит, аутоиммунный гепатит, холестаз).
Понижение референсных значений:
Понижение референсных значений — вариант нормы.

Адреса медицинских центров, в которых можно заказать исследование, уточняйте по телефону 8-800-100-363-0
Все медицинские центры СИТИЛАБ в г. Казань >>

Код Наименование Цена Заказ
21-20-002 АСТ (аспартатаминотрансфераза) от 1 р.д. 140.00 р.
99-00-011 Профиль «Фибромакс» (неинвазивная расширенная диагностика поражений печени) от 6 р.д. 9077.00 р.
99-20-028 Профиль «Инфекции у новорожденных — биохимический» от 2 р.д. 1926.00 р.
99-20-319 Маркеры преэклампсии: PIGF (плацентарный фактор роста человека), sFlt-1 (растоворимая fms-подобная тирозинкиназа-1), соотношение sFlt-1/PIGF от 6 р.д. 3700.00 р.
99-20-581 Диагностика целиакии — скрининг (комплексное исследование): Антитела при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях ЖКТ (иммуноблот) + Ат к тканевой трансглутаминазе (tTG) IgA (колич.) от 4 р.д. 2070.00 р.

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.

источник

52-20-321. Аутоантитела к антигенам печени/поджелудочной железы + Антитела к гладкой мускулатуре (комплексное исследование, иммуноблот): Ат к антигенам: антимитохондриальные (АМА-М2), антиядерные (sp100, gp210), растворимый антиген печени/поджелудочной железы (SLA/LP), антиген микросом печени и почек 1 типа (LKM-1), цитоплазматический антген печени 1 типа (LC-1), антигены гладкой мускулатуры (F-актин, миозин, десмин)

Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A12.06.045.007 «Определение содержания антител к антигенам печени и поджелудочной железы, к гладкой мускулатуре в крови»

Биоматериал: Сыворотка крови

Срок выполнения (в лаборатории): 4 р.д. *

Аутоиммунные заболевания печени — одна из актуальных проблем. Исключение данной группы заболеваний позволяет значительно облегчить жизнь пациентов, имеющих симптомы заболеваний печени.

Антитела к антигенам: антимитохондриальные (АМА-М2) – антитела к основному эпитопу антимитохондриальных антител 2-го типа, чаще всего встречаются у пациентов с первичным билиарным циррозом.

Антиядерные (sp100, gp210) – основные показатели при диагностике аутоиммунных гепатитов.
Растворимый антиген печени/поджелудочной железы (SLA/LP) – цитозольный белок, который не является специфическим при аутоиммунном гепатите, но встречается исключительно при этом заболевании, что позволяет провести дифференциальную диагностику вирусного гепатита с аутоиммунным.

Антиген микросом печени и почек 1 типа (LKM-1) и цитоплазматический антиген печени 1 типа (LC-1) – является специфичным показателем для аутоиммунного гепатита 2 типа. Антигены гладкой мускулатуры (F-актин, миозин, десмин) выявляются также при поражении клеток гладкой мускулатуры и при поражении клеток печени.

  • Диагностика аутоиммунных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

источник

99-20-580. Диагностика аутоиммунных заболеваний печени (комплексное расширенное исследование): Антиядерные (антинуклеарные) антитела (ANA-скрининг) + Аутоантитела к антигенам печени и поджелудочной железы + Антитела к гладкой мускулатуре (иммуноблот)

Биоматериал: Сыворотка крови

Срок выполнения (в лаборатории): 3 р.д. *

Исследование методом иммуноблота предназначено для оценки активности течения аутоиммунного гепатита 1 и 2 типов по уровню полуколичественного определения некоторых видов аутоантител.

Aнтимитохондриальные антитела (AMA-M2): разнородная группа аутоантител, направленных к различным белкам внутренней и внешней сторон митохондриальной мембраны, подтип М2 направлен к эпитопам комплекса пируваткиназы. Высокая чувствительность и специфичность аутоантител М2 делает их прекрасным инструментом для выявления первичного биллиарного цирроза (выявляются у 90-95 % больных в высоком титре). Могут выявляться и при аутоиммунных гепатитах, но в низких титрах.

Антитела анти-SLA/LP: антитела к растворимому антигену печени, высокоспецифичный маркер аутоиммунного гепатита 1 типа (АИГ-1; этот вид заболевания встречается во всех возрастных группах).

Антитела анти-LKM-1: антитела к микросомам (1 типа) печени и почек. Мишень этих антител – цитохром Р450 2D6 (CYP2D6). Характерны для больных аутоиммунным гепатитом 2 типа (АИГ-2; этот вид заболевания обычно диагностируется в молодом возрасте и у детей, встречается реже, но быстро прогрессирует).

Антитела анти-LС1: направлены против цитозольного антигена (1 типа) печени (мишень — фермент формиминотрансфераза циклодеаминаза FTCD). Являются специфическим маркером АИГ-2. Титр этих антител, как правило, коррелирует с активностью заболевания.

Антитела к гладкой мускулатуре, анти-SMAs: типичные маркеры АИГ-1. Выявляются у 87 % больных аутоиммунными гепатитами либо как единственный маркер заболевания, либо в сочетании с антиядерными антителами.

На данное исследование скидки не предоставляются (см. Положение о скидках)

  • диагностика первичного биллиарного цирроза;
  • диагностика других заболеваний печени (аутоиммунный гепатит, хронический активный гепатит).

Взятие крови проводится натощак или не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Сифилис, прием оксифенизатина, патологические состояния иммунной системы, аутоиммунные заболевания могут приводить к ложноположительному результату.
У людей с ослабленной иммунной системой и у детей антител к митохондриям может быть меньше.
Повышают референсные значения: прокаинамид, гидралазин, изониазид, триметадион, метилдопа, фенотиазин.

Интерпретация результатов:

Повышение референсных значений:
Первичный билиарный цирроз печени, другие заболевания печени (хронический активный гепатит, аутоиммунный гепатит, холестаз).
Понижение референсных значений:
Понижение референсных значений — вариант нормы.

Адреса медицинских центров, в которых можно заказать исследование, уточняйте по телефону 8-800-100-363-0
Все медицинские центры СИТИЛАБ в г. Ярославль >>

Код Наименование Цена Заказ
21-20-002 АСТ (аспартатаминотрансфераза) от 1 р.д. 130.00 р.
99-00-011 Профиль «Фибромакс» (неинвазивная расширенная диагностика поражений печени) от 5 р.д. 11000.00 р.
99-20-028 Профиль «Инфекции у новорожденных — биохимический» от 1 р.д. 1720.00 р.
99-20-319 Маркеры преэклампсии: PIGF (плацентарный фактор роста человека), sFlt-1 (растоворимая fms-подобная тирозинкиназа-1), соотношение sFlt-1/PIGF от 5 р.д. 3500.00 р.
99-20-581 Диагностика целиакии — скрининг (комплексное исследование): Антитела при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях ЖКТ (иммуноблот) + Ат к тканевой трансглутаминазе (tTG) IgA (колич.) от 3 р.д. 2660.00 р.

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.

источник