Меню Рубрики

Асцит при циррозе печени у животных

Асцит (брюшная водянка) – хроническое вторичное заболевание, связанное с затруднением резорбции перитониальной жидкости в систему кровообращения и накоплением этой жидкости в брюшной полости .

Заболевание чаще возникает у пожилых кошек, истощенных и изнуренных. У некоторых кошек в течение суток в брюшной полости может скапливаться до 2 литров транссудата.

Этиология. Причиной скопления большого объема перитонеальной жидкости (транссудата) в брюшной полости является слабый ее отток. Затруднение оттока транссудата могут зависеть от состояния воротной вены и печеночного кровообращения, недостаточности в работе сердца или гидремии.

Все заболевания печени, при которых изменяется ее объем, напряжение капсулы резко расстраиваются функции, как например при циррозе печени (болезни печени у кошек), раке (онкология у кошек), эхинококкозе, описторхозе (глисты у кошек), могут привести к застою крови в системе воротной вены и к уменьшению всасывания жидкости из брюшной полости.

Аналогичные застойные явления в большом круге кровообращения возникают у кошки при заболеваниях сердца (пороки, миокардоз) легких (пневмония у кошки) или нарушении обмена веществ.

Гидремия у кошки, развивающаяся при болезнях почек (камни в почках у кошек — мочекаменная болезнь), сахарном диабете (сахарный диабет у кошки), болезнях крови, истощении, может способствовать развитию асцита.

Возникновению заболевания способствует повышенная проницаемость стенок кровеносных сосудов, гидремия, недостаток в организме витаминов К и С.

Патогенез. В основе патогенеза асцита лежит функциональная недостаточность печени и портальная гипертензия, нарушение водно-солевого и белкового обмена, а также поражение сосудистой системы брюшины и мезотелиального ее покрова. Большое скопление жидкости в брюшной полости, также приводит к затруднению работы органов кровообращения, как в портальном, так и в большом круге кровообращения, вызывая ограничение движения диафрагмы, а также сдерживая моторную деятельность желудка и кишечника. Нарушается обмен веществ.

Патологоанатомические изменения. У павших взрослых кошек при патологоанатомическом вскрытии в брюшной полости обнаруживаем большое количество желтоватой, редко красноватой жидкости. Жидкость содержит мало форменных элементов крови, немного белка (1-2%). В начале заболевания в жидкости преобладают альбумины, в конечной стадии – глобулины. Поверхность брюшины при осмотре не изменена. Находим поражение печени, сердца, почек и других органов, которые и являются основной причиной возникновения у животного асцита.

Клиническая картина. Для брюшной водянки характерным симптомом является постепенное, в течение нескольких месяцев, симметричное увеличение объема живота. При проведении клинического осмотра больной асцитом кошки ветеринарному специалисту в глаза бросается симметричное двухстороннее выпячивание нижних и боковых поверхностей брюшной стенки, иногда западание подвздошных ямок, спина у больного животного прогибается. У кошки затруднено дыхание со смешанной одышкой, отмечается быстрая утомляемость, отеки конечностей и исхудание животного. Больные кошки при асците стремятся большую часть времени лежать. Температура тела остается в пределах нормы. При клиническом осмотре видимые слизистые оболочки бледные в начале болезни, затем становятся цианотичными (синюшными). Пульс, дыхание – учащены и ослаблены. При пальпации живота ощущается флюктуация жидкости. При аускультации кишечника, шумы кишечника не прослушиваются, либо сильно ослаблены. При пробном проколе получаем жидкость соломенно – желтого цвета, в которой содержится небольшое количество белка.

Иногда у кошки может возникнуть рвота (рвота у кошек), запор (запор у кошки) или диарея (понос у кошки), метеоризм (метеоризм у кошек).

Диагноз. Диагноз на асцит ветеринарные специалисты ставят на основании клинических симптомов заболевания, которые мы устанавливаем при проведении клинического осмотра (пальпацией, перкуссией и аускультацией). Проведением диагностического прокола брюшной стенки в области асцита, УЗИ, рентгенологическим методом, проведением анализа крови и мочи.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарному специалисту необходимо дифференцировать асцит от беременности и увеличения мочевого пузыря, что исключается проведением ректального исследования. Исключаем хронический перитонит и внутреннее кровотечение (путем исследования пробным проколом транссудата).

Течение. Течение асцита у больных животных хроническое; асцит длится месяцами.

Прогноз. Прогноз при асците находится в прямой зависимости от наличия у больного животного основного заболевания вызвавшего асцит и возможности его ликвидации. Если основное заболевание начинает у кошки прогрессировать, то наступает летальный исход.

Лечение. Лечение при асците должно быть направлено на основное заболевание, которое привело к асциту. Больной кошке проводится консервативное лечение.

Большое внимание в терапии брюшной водянки у кошки должно уделяться укреплению ее ослабленного иммунитета. С этой целью больному животному назначаются комплексные витамины и обогащенная белками диета. В рационе животного должны присутствовать такие продукты, как нежирное мясо, рыба, молоко, творог.

Из рациона кормления необходимо исключить жидкие корма, уменьшить, а иногда и исключить, дачу поваренной соли, уменьшаем количество воды. Проводим симптоматическое лечение, с целью рассасывания транссудата из брюшной полости, применяя для этой цели мочегонные и слабительные(при запорах) препараты – фуросемид, верошпирон, почечные и печеночные чаи, лист толокнянки, темисал. Функцию печени нормализуют с помощью гепатопротекторов – карсил, лив – 52, гепалина, силибора и эссенциале форте. Для поддержания сердечной деятельности больным животным применяют коргликон, дигитоксин, кардиовален, олиторизид и др. Для уменьшения проницаемости стенок кровеносных сосудов внутривенно больным животным вводят раствор 10% хлористого кальция в общепринятых дозировках, витамины К и С. С целью повышения защитных сил организма применяют иммуностимулирующие препараты – гамавит, интерферон, фелиферон, амиксин.

При наличии в организме инфекции применяют антибиотики цефалоспоринового ряда.

Если у больного животного имеет место скопление большого количества транссудата, делаем, с соблюдением правил асептики и антисептики, прокол брюшной стенки и выпускание скопившегося транссудата, но это дает временный эффект.

Профилактика. Профилактика асцита у кошки должна строиться на своевременном лечении заболеваний сердца, печени, почек и болезней обмена веществ. Владельцы животного с целью предупреждения асцита на фоне имеющихся основных заболеваний должны организовать полноценное кормление и качественный уход. Регулярно проводить профилактические осмотры в своей ветеринарной клинике, вовремя делать вакцинации против инфекционных заболеваний, периодически проводить обработку от глистных заболеваний.

источник

Брюшная водянка, асцит (Ascitis) – хроническое вторичное заболевание, связанное с затруднением резорбции перитонеальной жидкости в систему крово- и лимфообращения и накоплением этой жидкости в брюшной полости.

Асцитом болеют все виды сельскохозяйственных животных и птиц, но наиболее часто заболевание регистрируется у собак, овец, свиней и реже у крупных животных.

Этиология. Причиной асцита у животных является затруднение оттока перитонеальной жидкости. Отток жидкости находится в зависимости от состояния портального кровообращения, нормальной работы сердца. Заболевание у животных регистрируется при заболеваниях печени, сердца, почек, легких и сосудов, находящихся в брюшной полости животного. При хронических заболеваниях сердца, печени, почек (цирроз печени, амилоидоз) опухолях, фасциолезе, эхинококкозе и др. органов у животных может развиваться общий венозный застой. При венозном застое у животных происходит выпотевание транссудата в подкожную клетчатку и все полости тела, вызывая водянку. Асцит у поросят бывает при отечной болезни. Возникновению заболевания способствует повышенная проницаемость стенок кровеносных сосудов, гидремия, недостаток в организме витаминов К и С.

Патогенез. В основе патогенеза асцита лежит функциональная недостаточность печени, нарушение водно-солевого и белкового обмена, а также поражение сосудистой системы брюшины и мезотелиального ее покрова. Большое скопление жидкости в брюшной полости, также приводит к затруднению работы органов кровообращения, как в портальном, так и в большом круге кровообращения, вызывая ограничение движения диафрагмы, а также сдерживая моторную деятельность желудка и кишечника.

Клиническая картина. Для брюшной водянки характерным симптомом является постепенное, в течение нескольких месяцев, симметричное увеличение объема живота. При проведении клинического осмотра животного больного асцитом ветеринарному специалисту в глаза бросается симметричное двухстороннее выпячивание нижних и боковых поверхностей брюшной стенки, иногда западание подвздошных ямок, спина у больного животного прогибается. У животного отмечается быстрая утомляемость, отеки конечностей и исхудание животного. Больные животные при асците нехотя меняют свое положение, а мелкие — или стремятся лежать или сидеть.

При клиническом осмотре видимые слизистые оболочки бледные в начале болезни, затем становятся цианотичными (синюшными). Пульс, дыхание – учащены, ослаблены. При проведении перкуссии области асцита получаем тупой перкуторный звук, имеющий горизонтальную линию притупления, при изменении положения тела в пространстве линия тупого перкуторного звука меняется.

При аускультации кишечника, шумы кишечника не прослушиваются, либо сильно ослаблены. Температура при отсутствии осложнений у больного животного все время нормальная. У больного животного периодически бывают случаи тимпании и запора, животное отказывается или неохотно поедает предложенный корм. При проведении пальпации области асцита регистрируем флюктуацию жидкости. При пробном проколе получаем жидкость соломенно – желтого цвета, в которой содержится небольшое количество белка. Появление желтухи у больного животного является признаком неблагоприятного исхода болезни.

Патологоанатомические изменения. У павших взрослых животных при патологоанатомическом вскрытии в брюшной полости обнаруживаем большое количество желтоватой, редко красноватой жидкости (до 20л у собак и до 100л у лошадей). Жидкость содержит мало форменных элементов крови, немного белка (1-20). В начале заболевания в жидкости преобладают альбумины, в конечной стадии – глобулины.

Поверхность брюшины при осмотре не изменена. Находим поражение печени, сердца, почек и других органов, которые и являются основной причиной возникновения у животного асцита.

Диагноз. Диагноз на асцит ветеринарные специалисты ставят на основании клинических симптомов заболевания, которые мы устанавливаем при проведении клинического осмотра (пальпацией, перкуссией и аускультацией). Проведением диагностического прокола брюшной стенки в области асцита, УЗИ, рентгенологическим методом, проведением анализа мочи.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарному специалисту необходимо дифференцировать асцит от беременности и увеличения мочевого пузыря, что исключается проведением ректального исследования. Исключаем хронический перитонит и внутреннее кровотечение (путем исследования пробным проколом транссудата).

Течение. Течение асцита у больных животных хроническое; асцит длится месяцами.

Прогноз. Прогноз при асците находится в прямой зависимости от наличия у больного животного основного заболевания вызвавшего асцит и возможности его ликвидации. Если основное заболевание начинает у животного прогрессировать, то наступает истощение и падеж.

Лечение. Лечение при асците должно быть направлено на основное заболевание, которое привело к асциту. Из рациона кормления необходимо исключить жидкие корма, уменьшить, а иногда и исключить, дачу поваренной соли, уменьшаем количество воды. Проводим симптоматическое лечение, с целью рассасывания транссудата из брюшной полости, применяя для этой цели мочегонные (диакарб, меркузал, альдактон, вераминарон, фуросемид лазикс, торасемид) и потогенные препараты, а также средства усиливающие саливацию у животных. Внутрь больным животным дают слабительное. Для поддержания сердечной деятельности больным животным вводят 20% раствор кофеина натрия и назначают препараты наперстянки в общепринятых дозах. Для уменьшения проницаемости стенок кровеносных сосудов внутривенно больным животным вводят раствор 10% хлористого кальция в общепринятых дозировках, витамины К и С.

Если у больного животного имеет место скопление большого количества транссудата, делаем, с соблюдением правил асептики и антисептики, прокол брюшной стенки и выпускание скопившегося транссудата, но это дает временный эффект.

При понижении упитанности и продуктивности сельскохозяйственных животных целесообразно выбраковывать.

Профилактика. Владельцы животных должны своевременно лечить больных гепатитом, гепатозом, циррозом печени, а также при болезнях сердечно сосудистой и мочевой системах.

источник

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) — хронический процесс, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. Параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов. Он встречается у всех видов сельскохозяйственных животных и довольно часто.

По происхождению различают первичные и вторичные циррозы печени. Первичные циррозы большей частью являются следствием недостатка пиридоксина, селена и других микроэлементов, хронических интоксикаций организма ядовитыми веществами, содержащимися в траве или сене, собранном в лесистых, болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; в барде, люпинах. К возникновению цирроза могут привести и все причины, вызывающие воспалительные процессы в печени при продолжительном их влиянии.

Вторичные циррозы наблюдаются при отравлениях организма токсинами, выделяемыми некоторыми паразитами (при цистицеркозе и фасциолезе), и патогенными микробами (при туберкулезе животных, роже свиней); у лошадей — продуцентов сыворотки — при иммунизации их на биофабриках различными патогенными культурами. Цирроз может развиваться при токсической дистрофии печени. Таким образом, в одних случаях цирроз служит основным проявлением общего заболевания животного, сопровождающегося всем многообразием клинических и патоморфологических признаков, возникающих вследствие разносторонних функциональных связей печени с органами пищеварения, кровообращением, деятельностью центральной нервной системы, приводящих к нарушениям обмена веществ. В других случаях цирроз представляет собой только один из многих симптомов основной болезни (инфекция и пр.).

Токсические вещества попадают в печень различными путями. Одним из них может быть воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется в области конечных разветвлений воротной вены. По периферии печеночных долек активно разрастается соединительная ткань, в результате чего они уплотняются и сдавливаются. Давление распространяется и на кровеносные сосуды, из-за чего ухудшается питание печеночных клеток, которые гибнут. Одновременно происходит усиленная инфильтрация образовавшихся дефектов лимфоидными клетками с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов во всю толщу дольки. При сильном поражении долей печени развивается застой крови в системе воротной вены, что и приводит к возникновению асцита. При общем уплотнении и сморщивании печеночных долек орган постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Эта разновидность цирроза встречается у свиней, кошек, собак, реже у крупного рогатого скота и лошадей. Наряду с асцитом развиваются застойные катары желудочно-кишечного тракта, а иногда воспалительные и язвенные процессы в нем. Желтуха при данном процессе — не постоянный признак. Ее появление объясняется затруднением оттока желчи через сдавленные ходы (механическая желтуха).

Вторым путем проникновения токсинов в печень является печеночная артерия. В этом случае патологический процесс распространяется и на междольковую часть стромы органа — наступает гипертонический цирроз. Разрастается внутри – и междольковая соединительная ткань, атрофируется паренхима печени. Орган значительно увеличивается в объеме. Эта разновидность цирроза сопровождается механической и паренхиматозной желтухой. Развитие и течение сопутствующих патологических процессов в организме подчиняются тем же закономерностям, что и при атрофическом циррозе.

Наконец, ядовитый агент может внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Процесс распространяется также на периферию печеночных долек. Из-за сужения желчных ходов появляется механическая желтуха.

Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая имеет исключительно обширные связи со всеми частями организма, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах.

Цирроз печени нельзя рассматривать как единое заболевание, но последствия его в большинстве случаев одни и те же. Наиболее часто наступает портальная гипертония, появляется асцит и, наконец, печеночная недостаточность и печеночная кома.

Читайте также:  Может ли лопнуть печень от удара

Гипертрофическая форма цирроза печени встречается реже, чем атрофическая. При первой печень увеличивается в 2—3 раза по сравнению с нормой; у лошадей масса ее может достигать 20 кг, а у крупного рогатого скота — 15 кг. Консистенция органа плотная или твердая; поверхность обычно гладкая. Селезенка увеличена, притом в довольно значительной степени. Ткани желтушны. При атрофической форме цирроза печень бывает уменьшена, твердой консистенции (режется ножом с трудом). Поверхность ее неровная, нежно-зернистая, иногда узловатая. Цвет органа может быть светло-красным, светло-желтым или интенсивно желтым и, наконец, зеленым. Микроскопией устанавливают разрастание соединительной ткани вокруг как истинных, так и ложных долек. Соединительная ткань образует сплошную сеть с вкрапленными островками паренхимы. Одновременно наблюдается незначительное увеличение селезенки.

Начало заболевания распознать трудно. Клинические симптомы цирроза развиваются постепенно. Довольно продолжительное время отмечают изменение аппетита, явления катарального состояния желудка и кишок. У лошадей бывают приступы колик, а у крупного рогатого скота — тимпания с сопутствующей атонией рубца. При выраженной форме заболевания характерно угнетение: животное стоит около стены, упершись в нее головой, и безучастно относится к окружающей обстановке. У больных много кровоизлияний на конъюнктиве, слизистой оболочке ротовой полости, на коже. При асците изменяется форма живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости. При гипертрофическом циррозе печень иногда увеличивается настолько, что у крупных животных выпячивается правое, а у плотоядных и всеядных также и левое подреберье.

Увеличение печени можно легко определить перкуссией у жвачных, плотоядных, нежирных свиней и труднее у лошадей. У последних значительное увеличение печени выявляется притуплением справа непосредственно за границей легких в области от 10-го до 17-го межреберного промежутка. У жвачных притупление может достигать правой голодной ямки и опуститься ниже линии плечевого сустава. У собак выявляют зоны притупления с обеих сторон. Они распространяются назад и вниз до пупка. У пушных зверей и собак увеличенную печень можно прощупать за последним ребром с обеих сторон, а у коз — справа.

При атрофическом циррозе перкуссия, наоборот, нередко позволяет судить об уменьшении площади притупления печени. У собак при этой разновидности цирроза можно часто наблюдать грушевидную форму живота вследствие накопления транссудата в брюшной полости.

Одновременно пальпацией определяют и величину селезенки. Увеличение селезенки у лошадей определяют ректальным исследованием, у собак и хищных животных — пальпацией слева по реберной дуге.

При гипертрофическом и атрофическом циррозах довольно часто отмечаются признаки слабо выраженной механической или паренхиматозной желтухи: легкое окрашивание в желтый цвет склеры, иногда слизистых оболочек, мочи; сыворотка крови дает прямую реакцию на билирубин, количество которого невелико; значительно снижается в крови содержание альбуминов, фибриногена и повышается глобулинов.

Течение болезни продолжительное, до нескольких месяцев. Вследствие дисфункции печени сильно нарушается питание организма; у животных наблюдаются малокровие и истощение.

Диагноз ставят на основе оценки значения отдельных факторов, которые могут играть этиологическую роль в изучении клинического течения болезни, а при массовых заболеваниях — и данных патологоанатомического вскрытия вынужденно убитого или павшего животного. Изменение границ печени и селезенки, наличие желтухи, кровоизлияний, появление асцита могут свидетельствовать о развитии цирроза. Постоянным признаком цирроза является уробилинурия.

Прогноз неблагоприятный, так как заболевание сопровождается необратимыми процессами. Животное рекомендуется своевременно отправить на убой.

Прежде всего устраняют причины, которые способствовали появлению цирроза. Диету выбирают с расчетом, чтобы в нее не входили кислые травы. Полезен рацион из легкопереваримых кормов с наличием в них большого количества белков и витаминов. Медикаментозная терапия, особенно при тяжелом течении болезни, бесполезна. Целесообразно использовать симптоматические средства, которые могут облегчить течение болезни и продлить жизнь животного; дают искусственную карловарскую соль, мочегонные и кардиотонические средства. При асците вводят иглу в брюшную полость и выпускают жидкость.

Принимают меры, чтобы на организм животного длительно не могли воздействовать токсины любого происхождения; меняют корма, если они недоброкачественны. Стремятся быстро ликвидировать первичные болезненные процессы.

источник

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. При циррозе печени в ней параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов.

Заболевание встречается у многих видов животных, особенно у высокопродуктивных коров на современных молочных комплексах и фермах где имеет место привязное содержание животных круглый год.

Этиология. Циррозы принято различать по происхождению первичные и вторичные. Первичный цирроз развивается у животных при недостатке в рационе витамина В6, хронических интоксикациях организма ядовитыми веществами, содержащихся в траве или сене, которое заготовлено в лесистых и болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; барде, люпинах. Причиной цирроза печени у жвачных животных может быть длительное употребление в предельных дозах карбомида или нарушение существующих правил его применения.

Вторичный цирроз — служит симптомом другого, основного заболевания животного: инфекционного (сальмонеллез, рожа свиней, туберкулез), инвазионного (цистицеркоз, фасциолез, дикроцелиоз). Цирроз у животных может возникнуть при токсической дистрофии печени, при органических поражениях центральной нервной системы.

Патогенез. Разнообразные токсические вещества в печень животного могут попадать различными путями. Основной путь попадания токсических веществ в печень это воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется на месте конечных разветвлений воротной вены. Соединительная ткань начинает активно расти по периферии печеночных долек, которые начинают уплотняться и сдавливаться. Одновременно сдавливаются кровеносные сосуды, в результате чего происходит ухудшение питания печеночных клеток. Печеночные клетки погибают. На место образовавшихся дефектов происходит усиленная инфильтрация лимфоидных клеток с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов всей толщи дольки. Во время сильного поражения долей печени в системе воротной вены развивается застой крови, приводящий к развитию у больного животного асцита. В результате уплотнения и сморщивания печеночных долек, печень постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Подобная разновидность цирроза печени встречается у свиней, кошек, собак, реже крупного рогатого скота и лошадей. Одновременно с асцитом у больного животного развиваются застойные катары желудочно- кишечного тракта, вплоть до воспалительных и язвенных процессов в нем.

Вторым путем, по которому в печень попадают токсины, является печеночная артерия. При таком попадании токсических веществ, происходит процесс распространения патологического процесса и на междольковую часть стромы печени, в результате чего у животного развивается гипертрофический цирроз. Разрастаясь внутри, и в междольковой части стромы, происходит атрофия паренхимы печени. Печень значительно увеличивается в объеме. При гипертрофическом циррозе у больного животного развивается механическая и паренхиматозная желтуха.

Наконец, ядовитые вещества могут внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Распространение процесса происходит на периферию печеночных долек. В результате наступающего сужения желчных ходов у больного животного появляется механическая желтуха.

Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая в организме животного имеет исключительно обширные связи, со всеми органами, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах. В результате наступившего цирроза у больного животного появляется портальная гипертония, асцит, печеночная недостаточность и в финале печеночная кома.

Клиническая картина. Болезнь у животного начинает развиваться постепенно. Владельцы животного длительное время отмечают у животного изменение аппетита, появление катарального состояния желудка и кишок. У лошадей регистрируем приступы колик, у крупного рогатого скота – появление тимпании с последующей атонией рубца.

При выраженной форме цирроза больное животное становится безучастным к окружающей обстановке, обычно стоит рядом со стеной, иногда упирается в нее головой. При проведении клинического осмотра находим много кровоизлияний на конъюнктиве, видимых слизистых оболочках и коже. В результате скопления жидкости в брюшной полости (асцит) у животного изменяется форма живота. Если у больного животного имеет место гипертрофический цирроз, что печень увеличивается на столько, что у крупных животных происходит выпячивание правого, а у плотоядных и всеядных и левое подреберье. Увеличение печени у животных может наступить в результате гиперемии, отека и экссудации, а также вследствие пролиферации и гиперплазии мезенхимальных элементов, в том числе за счет купферовских клеток, пролиферации соединительной ткани и т.д.

При циррозе печени у крупного рогатого скота, увеличенную печень ветспециалисты имеют возможность прощупать с правой стороны, непосредственно за последним (13 ребром). У телят и овец пальпация печени проводится легче; у собак, пушных зверей и не очень жирных свиней печень ветспециалисту удается прощупать с обеих сторон.

Увеличение печени у плотоядных, жвачных и свиней и несколько труднее у лошадей легко установить методом перкуссии. При проведении перкуссии у лошадей печеночное притупление устанавливается с правой стороны, сразу же за границей легких, от 10-го до 17-го межреберных промежутков.

При атрофическом циррозе печени, которую ветспециалист может установить как перкуссией, так и при рентгеноскопии и УЗИ отмечаем уменьшение размеров печени. У собак при атрофическом циррозе, живот в результате накопления транссудата в брюшной полости приобретает грушевидную форму.

Гипертрофический и атрофический цирроз у животных часто сопровождается симптомами слабо выраженной паренхиматозной или механической желтухи, когда происходит легкое окрашивание склеры, слизистых оболочек и мочи в желтый цвет. При исследовании сыворотки крови получаем прямую реакцию на билирубин, происходит снижение содержания альбуминов и фибриногена, повышается количество глобулинов.

Течение цирроза печени у животных длительное, до нескольких месяцев. В результате дисфункции печени происходит нарушение усвоения питательных веществ организмом больного животного. У больных животных регистрируем малокровие и истощение.

Прогноз. Учитывая, что цирроз печени у больного животного сопровождается необратимыми процессами прогноз –неблагоприятный. Сельскохозяйственных животных с заболеванием циррозом печени владельцам животных необходимо своевременно отправить на убой.

Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридолковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани.

При атрофическом циррозе печень серо-коричневого, а при наличии жировой инфильтрации и желтухи – желто-коричневого цвета, в объеме уменьшена, имеет твердую консистенцию, с неровной крупно—и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью. При проведении гистологического исследования находим нарушение балочного строения и атрофию ткани, диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек. У павших животных находим асцит.

При гипертрофическом циррозе печень увеличивается в объеме в 2-3 раза, имеет плотную или твердую консистенцию, с поверхности гладкая. Печень имеет серо-коричневый или бурый цвет. При гистологическом исследовании имеет место диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушается дольчатое и пластинчатое строение с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Находим гиперплазию селезенки и признаки паренхиматозной желтухи.

Билиардные циррозы печени возникают у животных при застое желчи (холестаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводящих протоков (холангит), закупоркой желчевыводящих протоков камнями (желчекаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при билиардном циррозе печени может быть незначительно увеличена, а обычно уменьшена в объеме, с поверхности бугристая, имеет желтый цвет. При вскрытии находим — закупорку желчевыводных протоков, признаки застойной желтухи, катаральный энтерит, химус и кал имеют обесцвеченный цвет из- за отсутствия желчи. Гистологическим исследованием находим разрастание соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов, атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Паразитарные циррозы встречаются более часто у рогатого скота при фасциолезе и дикроцеллиозе, у свиней при цистицеркозе. При паразитарном циррозе, возникшем при фасциолезе, и дикроцелиозе регистрируем воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, в протоках находим фасциол и т.д., в том числе обызвествленных.

При цистицеркозе в печени находим множественные кровоизлияния в виде темно-красных, извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями в пробуравленных ходах. В дальнейшем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.

Диагноз на цирроз ветспециалисты ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования больного животного (изменение границ печени, наличие желтухи, кровоизлияний, асцит) и токсикологического исследования скармливаемых животному кормов. Лабораторным исследованием мочи – увеличение содержания уробилина, в крови – наличие прямого билирубина.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики исключаем гепатиты, гепатозы, некроз и холангит, гемолитическую анемию, новообразования печени, хронический фибринозный панкреатит.

Для дифференциальной диагностики у больных животных проводят специальные исследования (коллоидно-осадочные реакции, биопсию печени и др.).

Лечение цирроза печени у животных малоэффективно. Необходимо в первую очередь устранить причину болезни, заменяя некачественные корма доброкачественными. В рацион кормления стараются ввести как можно больше легкоусвояемых углеводистых кормов, полноценных белков и витаминов. Приступаем к удалению содержимого преджелудков, желудка и кишечника промыванием, дачей слабительных препаратов и с помощью глубоких клизм.

Больным животным дают снятое молоко или свежий обрат, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0).

Внутрь больным животным дают диуретики, подкожно вводят кордиамин, камфору, сульфокамфокаин и т.д., внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. В ходе длительного лечения применяют разнообразные лекарственные средства, описанные при паренхиматозном гепатите.

При асците — с помощью пункции выпускают накопившуюся в брюшной полости жидкость.

Лечение собак больных циррозом должно начинаться с назначения им рациона, который должен состоять из легкопереваримых кормов, с большим содержанием полноценных белков и витаминов. В рацион больной собаки вводят овощные блюда, фрукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые каши. С лечебной целью больной собаке дают настои и отвары лекарственных трав: (зверобоя, мяты перечной, аптечной ромашки, шалфея, шиповника, календулы, полыни и др.).

Симптоматическое лечение больных животных ветспециалисты проводят путем назначения гепатопротекторов: билигнина по 5-10г, легалона по 1 драже 3 раза в день, Лив-52, силибора, эссенцеале форте, сирепара по 1-3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Лечение данными препаратами длительное — месяц и более.

Применение желчегонных препаратов — аллохол, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, холагол, холемзил, холосас и др.

При асците больной собаке применяют мочегонные препараты – диакарб, мочегонный сбор, фуросемид, лазикс. При асците выпускают путем прокола брюшной полости транссудат (до 1-2 литров).

Применяются сердечные препараты – кордиамин, коразол, камфору, сульфокамфокан и другие согласно наставления по их применению.

Читайте также:  Какие продукты необходимы для восстановления печени

При лечении широко используются витаминные препараты А,Д,Е, витамины группы В и С, а также поливитаминные препараты в драже.

Профилактика. Владельцы животных должны предупреждать, а в случае заболевания проводить квалифицированное лечение возникшего заболевания, исходом которых может быть цирроз печени. Категорически запрещается вводить в рацион сельскохозяйственных животных мороженные, заплесневелые и гнилые корма. Доводимые до животных рационы должны быть сбалансированы по основным питательным веществам, исходя из существующих зоотехнических норм кормления животных. В хозяйствах, где для частичного восполнения протеина крупному рогатому скоту применяют карбамид, обслуживающий персонал должен строго соблюдать инструкцию по его применению.

Необходимо избегать длительного и обильного кормления животных бардой, пивной дробиной, силосом с большим содержанием масляной кислоты.

источник

Гепатит (Hepatitis). Различают первичные и вторичные, острые и хронические гепатиты.

Этиология. Острый гепатит развивается при воздействии на печень гепатотропных факторов — микробов, токсинов, ядов, которые чаще всего проникают в печень через воротную вену. Наблюдается гепатит при гастроэнтеритах, отравлениях ядовитыми растениями (люпинами, горчаком, звездчаткой, молочаем), минеральными промышленными и бытовыми ядами (ртутью, фосфором, тринитротолуолом, четыреххлористым углеродом), поедании испорченных, бродящих, заплесневелых и загнивших кормов, при некоторых инфекционных (лептоспирозе, инфекционном энцефаломиелите, паратифе), протозойных (пироплазмидозах, кокцидозах), гельминтозных (фасциолезе, дикроцелиозе) болезнях. У собак, лисиц, песцов и уток установлен вирусный гепатит. Гепатит может возникнуть при ожогах, реакции на введение вакцин и сывороток и др. Хронический гепатит развивается как исход острого гепатита.

Симптомы. Наиболее типичными симптомами острого гепатита являются увеличение печени и ее болезненность при пальпации и перкуссии, паренхиматозная желтуха (в большинстве случаев), более или менее выраженные признаки холемии (брадикардия, гипотензия, понижение свертываемости крови, геморрагический диатез, анемия, кожный зуд), диспептические явления (потеря аппетита, понос, запор), нередко катаральный гастроэнтероколит, изменение ряда лабораторных показателей, обусловленных повреждением печеночных клеток (увеличение билирубина, сывороточных трансаминаз, снижение уровня протромбина, положительные коллоидно-осадочные реакции крови). Диурез уменьшен, плотность мочи повышена, ее цвет темно-желтый, в ней содержится большое количество уробилина и билирубина. Хронический гепатит может протекать длительное время скрыто и выявляться лишь при развитии цирроза печени, иногда болезнь протекает с периодами ремиссий и обострений.

Лечение. При вторичных гепатитах лечение направляют на устранение основной болезни. Назначают диету, преимущественно углеводную, с ограничением жиров. Полезно применять витамин А, аскорбиновую и никотиновую кислоты, тиамин, рибофлавин; при появлении геморрагического диатеза назначают викасол, при анемии- витамин В12, камполон и другие витаминные препараты, а также метионин, липокаин. Рекомендуется применять глюкозу (одну или в сочетании с инсулином), желчегонные и дезинфицирующие средства. Из желчегонных средств применяют магния сульфат, натрия сульфат, карловарскую соль в малых и средних дозах, рыльца кукурузы, хологон, дехолин и др. На область печени назначают тепло (укутывание, грелки, соллюкс, диатермия). Во время приступов болей применяют атропин, белладонну, броматы и др. При ослаблении сердечной деятельности назначают сердечные средства.

Профилактика. Полноценное кормление и борьба с гепатотроппыми интоксикациями.

Токсическая дистрофия, или желтая атрофия печени (Dystrophia hepatis toxica). Этиология. Причины токсической дистрофии полностью не выяснены. Она может наступить при отравлении четыреххлористым углеродом, фосфором, мышьяком, а также от поедания заплесневевших и загнивших кормов, картофельной барды, вследствие одностороннего белкового кормления, недостатка серосодержащих аминокислот. Нередко острый гепатит переходит в токсическую дистрофию печени.

Симптомы. Токсическая дистрофия проявляется острой недостаточностью печени — гепатаргией, резкой слабостью, угнетением, иногда коматозным состоянием, кратковременным возбуждением, интенсивной желтухой, болезненностью печени, прогрессирующими диспептическими явлениями и другими симптомами, характерными для острого гепатита. В крови резко увеличивается содержание билирубина, остаточного азота, аммиака, мочевины, возрастают сывороточные трансаминазы, снижается уровень сахара.

Течение и прогноз. Течение болезни чаще острое или подострое; прогноз сомнительный, в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение. Такое же, как при остром гепатите.

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis). Этиология.

Воспалительные и дистрофические процессы в печени, хронические интоксикации, длительный застой желчи, в том числе при паразитарных холециститах и холангитах.

Симптомы. Прогрессирующие диспептические явления, протекающие с периодическими обострениями, паренхиматозная желтуха, явления холемии и другие симптомы недостаточности печени (см. Гепатит ), снижение упитанности. При гипертрофическом циррозе печень иногда увеличивается настолько, что у жвачных прощупывается в правой голодной ямке, а у собак и свиней — с обеих сторон. Возможна брюшная водянка.

Течение и прогноз. Течение болезни длительное; прогноз неблагоприятный.

Лечение. Применяют средства, указанные при лечении гепатита.

Асцит (Ascitis). Этиология. Развивается брюшная водянка при расстройстве кровообращения в системе воротной вены, особенно при циррозе печени. Она может быть также проявлением общей водянки при заболеваниях сердца, почек, голодных отеках.

Симптомы. Увеличение объема живота, болезненность при пальпации отсутствует, граница тупости при перкуссии меняется в зависимости от изменения положения тела в пространстве, при проколе брюшной стенки выделяется большое количество транссудата.

Течение и прогноз. Течение болезни хроническое; прогноз неблагоприятный.

Лечение. Применяют симптоматическое лечение. При скоплении в брюшной полости большого количества транссудата делают прокол брюшной стенки и выпускают жидкость, однако это дает лишь временный эффект.

Перитонит (Peritonitis). Этиология. Причинами воспаления брюшины могут быть ранения брюшной стенки, неудачные кастрации, разрыв желудка или кишок, заворот кишок, травматический ретикулит. При этих поражениях возбудителями воспаления брюшины являются обычно кокки, кишечная палочка, протей и другая микрофлора. Специфический перитонит может быть при туберкулезе, мыте и других инфекционных болезнях.

Симптомы. При разлитом перитоните у лошадей и собак наблюдается повышение температуры тела, угнетение, болезненность и напряженность брюшной стенки, учащение дыхания и пульса, выделение экссудата через иглу при проколе брюшной стенки. При исследовании крови отмечается высокий нейтрофильный лейкоцитоз. У крупного рогатого скота указанные признаки бывают выраженными лишь в начале болезни, чаще они слабо выражены, даже температура тела может почти не повышаться. При ограниченном перитоните, наблюдаемом при травматическом ретикулите у крупного рогатого скота, характерным признаком бывает боль, устанавливаемая в определенных участках живота; что касается реактивных явлений, то они слабо выражены.

Течение и прогноз. Течение болезни острое, реже хроническое; прогноз осторожный.

Лечение. В необходимых случаях делают операцию. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, раствор глюкозы, кровезаменители, сердечные средства. Эффективны надплевральная новокаиновая блокада чревных нервов по Мосину, общее симптоматическое лечение.

источник

Болезни органов пищеварения и брюшины бывают первичные алиментарной, токсической или инфекционной этиологии или вторичные при различных специфических неинфекционных, инфекционных и инвазионных болезнях, приобретенного, врожденного, или наследственного, происхождения. По механизму развития различают болезни невоспалительной и воспалительной природы, по течению — острые и хронические. К ним относятся болезни органов ротовой полости, глотки, пищевода, желудка и кишечника, печени, поджелудочной железы, а также брюшины.

Повреждения, непроходимость и закупорка. Они могут быть в ротовой полости, глотке, пищеводе, желудке и кишечнике. Непроходимость и закупорка бывают полные или неполные, первичные или вторичные.

Динамическая непроходимость связана с морфофункциональными расстройствами, вызывающими замедление и прекращение продвижения пищевой массы при сохранении свободного просвета в пищеварительном тракте. В зависимости от характера изменений динамическая непроходимость может быть спастической (в том числе энтералгия) или паралитической.

Механическая непроходимость кишечника возникает в результате различного рода препятствий, вызывающих сужение или полное закрытие просвета кишечника. Похарактеру препятствий различают три формы механической непроходимости: обтурационную (стенозирующую), странгуляционную и смешанную, вызванную смещением кишечных петель. Обтурационный или стенозирующий илеус наблюдают при сужении или полном закрытии просвета кишечника без натяжения или ущемления брыжейки. Он развивается при застое содержимого кишечника (химокопростаз), метеоризме (газостаз), наличии конкрементов, инородных тел, паразитов, опухоли, гематом, застойных, воспалительных, язвенных и рубцовых поражений в кишечной стенке. Странгуляционная форма непроходимости связана с перешнуровыванием (осеповоротами, узлообразованиями) и стягиванием брыжейки и петель кишечника, сжатием и ущемлением их сосудов и нервов, с перешнуровыванием истинными и ложными связками и спайками в брюшной полости, ножкой опухоли и дивертикулом.

Смешанная форма непроходимости кишечника, вызванная смещением его, происходит на почве грыж (брюшной стенки, пупочной, паховой, мошоночной, бедренной, диафрагмальной, перитонеальной), выпадений (через прямую кишку, брюшную стенку, отверстие Винслови в сальнике, сальник, диафрагму, брыжейку, истинные и ложные связки) и инвагинации кишечника. Непроходимость кишечника при осеповоротах вызывает натяжение и ущемление петель кишечника и брыжейки, заложенных в них сосудов и нервов с развитием застойной гиперемии и геморрагического инФаркта стенки ущемленной петли кишечника. Наиболее часто наблюдают поворот кишечника вокруг продольной оси, перекручивание кишечника вокруг продольной оси брыжейки, узлообразование кишечника и перегибы.

Троллбоэмболическая, или гемостапгическая, непроходимость развивается в результате эмболии сосудов метастатического происхождения или тромбоэмболии паразитарного происхождения (при поражении краниальной брыжеечной артерии и ее ветвей личинками).

Дивертикулы и эктазия. Дивертикулом называется местное расширение трубчатого органа с односторонним выпячиванием его стенки. Наиболее часто встречаются в пищеводе и кишечнике. Пульсационные дивертикулы возникают при наличии препятствия для продвижения кормовой массы, вызванного повреждением и закупоркой органа, стенозом (сужением) рубцового или компрессионного происхождения. Тракционные дивертикулы возникают в результате спайки или сращения пищеварительного тракта с каким-либо пораженным соседним органом (воспаленным лимфатическим узлом, абсцессом или опухолью). Эктазия — расширение органа.

Острое расширение желудка или кишечника (острая тимпания, метеоризм рубца у жвачных, острый метеоризм желудка или кишечника). Часто встречается у крупного рогатого скота, лошадей, реже — у других животных, в том числе с хроническим течением. Болезнь характеризуется задержкой эвакуации пищевых масс, усиленным брожением их, растяжением желудка или кишечника газами и сильным вздутием живота.

При внешнем осмотре трупа отмечают сильное вздутие брюшной области, застой плохо свернувшейся темно-красной с синюшным оттенком крови, местами с признаками отека в венозных сосудах головы, шеи, органах грудной полости. Органы брюшной полости (особенно желудок и печень) анемичны, бледно-серого или коричневого цвета, с полузапустевшими или зияющими кровеносными сосудами. Купол диафрагмы смещен в грудную полость. При разрезе сильно натянутых, напряженных и бледноокрашенных стенок желудка с шумом выходят газы. Содержимое желудка, а часто и кишечника состоит из большого количества полужидких пенистых, смешанных с газом бродящих кормовых масс.

Легкие в состоянии острой застойной гиперемии и отека с наличием большого количества пенистой жидкости в бронхах, трахее, а иногда и в верхних дыхательных путях. Правое сердце расширено, в полостях жидкая кровь и небольшое количество рыхлых сгустков, по ходу венечных сосудов многочисленные кровоизлияния, встречающиеся также на серозных покровах и в легких. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в мозговых желудочках большое количество жидкости.

Заворот желудка. Иногда бывает у собак при резких движениях правой половины желудка на левую сторону, а также в результате сдавливания двенадцатиперстной и тощей кишками. Желудок вздут, шаровидной формы, темно-красного цвета, с геморрагической инфильтрацией стенки и содержимого, селезенка изогнута и гиперемирована, легкие полнокровны и отечны, в расширенных полостях сердца плохо свернувшаяся кровь.

Разрыв желудка. Он может быть первичным, когда разрывается ранее неизменная стенка желудка, и вторичным — при наличии дистрофически-некробиотических или воспалительных изменений в ней, способствующих разрыву. Различают полный разрыв всех слоев стенки желудка и неполный — разрывается только серозная или серозная и мышечная оболочки, слизистая же остается неповрежденной и выпячивается в образовавшееся отверстие в виде мешка. Рвется стенка желудка преимущественно вдоль большой кривизны — правой половины его, на несколько сантиметров выше центра, что, по-видимому, объясняется слабым развитием мышц и эластических волокон в этом месте. Причем сначала разрывается серозная оболочка — ее разрыв наиболее длинный, затем мышечные слои — разрывы более короткие и, наконец, слизистая оболочка, края которой заворачиваются наружу на края разрыва. Длина разрыва бывает до 30-40см. Края его неровные, бахромчатые, загрязнены кормовыми массами и пропитаны кровью. Желудок спавшийся, содержит некоторое количество пищевых масс, на поверхности которых отмечают сгустки крови.

Инвагинация кишечника Наблюдают в основном в тонком отделе. Различают инвагинацию нисходящую (внедрение вышележащей петли кишечника в просвет нижележащей) и восходящую (впячивание нижележащего отрезка кишечника в просвет впереди лежащей петли). Инвагинированный Участок состоит из трех вдвинутых один в другой цилиндров: наружного — влагалищного, среднего — соединительного и внутреннего — водящего.

Грыжи и выпадения. Грыжа — выхождениечасти кишечника или другого органа из брюшной полости через анатомическое или патологическое отверстие с сохранением брюшины, образующей грыжевой мешок. В случае разрыва брюшины (без грыжевого мешка) говорят о выпадении. Грыжи бывают врожденные и приобретенные, пупочные, брюшные, паховые (у самцов — мошоночные) и диафрагмальные. Особенно опасны ущемленные грыжи с развитием колик, венозного застоя, отека, инфаркта. У птиц встречается выпадение части кишечника в виде трубки из клоаки, а также выпадение яйцеводов при затрудненной яйцекладке.

Воспаление пищеварительного тракта. Чаще встречается воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, особенно у молодых животных.

Воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Чаще вызывается Травматическими, термическими, химическими и инфекционными факторами и проявляется гиперемией и набуханием слизистой с развитием катарального, везикулярного, афтозного, пустулезного, язвенного, фибринозного или флегмонозного стоматита. При одновременном воспалении слизистой оболочки языка, или глоссите, наблюдают опухание языка и изъязвление его слизистой оболочки с наличием на ней наложений серо-белого или серо-желтоватого цвета. Воспаление десен, или гингивит, характеризуется их набуханием, покраснением, иногда кровоточивостью.

Воспаление слизистой оболочки глотки — фарингит, мягкого и миндалин — ангина, воспаление миндалин — тонзилит. Эти органы часто поражаются с образованием первичных или вторичных очагов при многих инфекционных заболеваниях.

Воспаление пищевода (у птиц и зоба) чаще наблюдают в результе травматических, физико-химических (в том числе лекарственных) воздействий. Воспаление пищевода может быть по продолжению глотки или желудка, а также при внедрении личинок овода. При гиповитаминозе А наступает его гиперкератинизация, а при гиповитаминозе С — кровоизлияния и изъязвления. При этом слизистая оболочка пищевода набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями, иногда с эрозиями.

Травматический ретикулит. Это — повреждение стенки сетки инородным телом с развитием септического остро, подостро или хронически протекающего воспаления.

При вскрытии чаще обнаруживают повреждение и воспаление передней поверхности сетки в пределах выступающих ячеек или в глубоких слоях стенки вплоть до перфорации ее, а иногда в процесс вовлекаются диафрагма и сердечная сорочка. По ходу канала в поврежденных тканях возникает гнойное, абсцедирующее или гнойно-фибринозное некротизирующее воспаление с образованием полости, в которой расположено инородное тело, иногда проникающее в просвет перикарда. Между поврежденными органами возможны спайки из грануляционной ткани, подвергающиеся фиброзному превращению и гиалинизации. Это свидетельствует о хроническом процессе. Такие животные плохо упитаны. Иногда инородные предметы, окруженные воспаленной тканью, можно найти в плевральной полости и легких. Если он проникает в брюшную полость, то нередко повреждает печень. В этом случае можно обнаружить абсцесс и слипчивое воспаление брюшины. При проникновении инородного тела через диафрагму и грудную полость и повреждении сердца возникают травматический гнойно-фибринозный перикардит и миокардит. У таких животных при жизни наблюдают сердечно-сосудистую недостаточность и отеки.

Читайте также:  Пельмени в горшочках с печенью в духовке с крышкой из теста

Воспаление желудка и кишечника. Воспаление может возникать и распространяться на желудок, двенадцатиперстную тощую, подвздошную, слепую, ободочную и прямую кишки или затрагивать желудочно-кишечный тракт целиком. Встречается у всех животных, но особенно часто — у молодняка.

Острое серозное воспаление желудка и кишечника характеризуется набуханием, гиперемией и инфильтрацией слизистой оболочки (поверхностное воспаление), подслизистого слоя и других слоев стенки (глубокое воспаление) серозным экссудатом, появлением очаговых кровоизлияний.

Рис. 193. Серозное воспаление стенки желудка.

Острое катаральное воспаление желудка и кишечника встречается наиболее часто и проявляется наряду с вышеуказанными признаками ярко выраженной слизистой дистрофией эпителия с гиперсекрецией слизи, которая, примешиваясь к серозному экссудату, покрывает слизистую оболочку в виде серо-беловатых мутных наложений и хлопьев. В зависимости от состава экссудата, количества в нем густой, тягучей полупрозрачной слизи, характера и степени повреждений слизистой оболочки различают катар серозный, слизистый, гнойный или десквамативный.

Рис. 194. Катаральное воспаление желудка свиньи.

При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка в результате разрастания соединительной ткани уплотнена, а железистая ткань атрофирована (атрофический катар), реже наблюдается одновременная гиперплазия соединительной и железистой тканей, включая подслизистый слой (гипертрофический катар). Животные, страдающие хроническим катаральным гастроэнтеритом, истощены, а молодняк отстает в росте и развитии.

Фибринозное воспаление желудка или чаще кишечника характеризуется обнаружением на поверхности слизистой оболочки (поверхностное, или крупозное, воспаление) фибринозного экссудата. Иногда этим экссудатом бывают пропитаны омертвевшие ткани (глубокое или дифтеритическое, воспаление). При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся серо-желтоватые или серо-буроваты пленки, иногда образующие своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым (мембранозный энтерит).

При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а нередко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. При очаговом воспалении чаще поражаются пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, виден плотный, выступающий над поверхностью бутонообразный струп со слоистым рисунком. После отторжения его остается язва, которая может заживать путем рубцевания. Это воспаление протекает преимущественно хронически и часто наблюдается у поросят при чуме, осложненной сальмонелезом, при чуме кур и т. д.

Рис. 195. Дифтерическое воспаление кишечника свиньи.

Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффузной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным исходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих инфекционных болезнях. При этом слизистая оболочка желудка и кишечника, а нередко и других слоев стенки, а также их содержимое бывают пропитаны геморрагическим несвертывающимся экссудатом и окрашены в темно-красный или красно-коричневый цвет (вследствие образования солянокислого тематика при распаде эритроцитов).

Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспалений при септико-пиемических заболеваниях, гельминтозах и травматических повреждениях желудочно-кишечного тракта. На поверхности слизистой оболочки, реже — в ее толще, обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленого цвета. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, эрозированная, с кровоизлияниями. Исход определяется характером основной болезни.

Гепатозы это группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают зернистую, амилоидную, углеводную и жировую дистрофии печени.

Патологоанатомические изменения довольно разнообразны и зависят от вида гепатоза, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями Процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (перилобулярная дистрофия), с центра (центролобулярная дистрофия) или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия).

При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжелых поражениях может наступить печеночная кома. Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают репаративную регенерацию, фиброз и цирроз органа.

Токсическая дистрофия печени. Это — своеобразный гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимной реакцией. Болеют все животные, у поросят болезнь иногда принимает массовый характер.

Рис. 196. Токсическая дичтрофия печени свиньи: выражена пестрая окраска органа.

Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. В хронических случаях она нормальной величины или даже уменьшена, рисунок ее пестрый или мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- и бело-желтоватого цвета вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофии (жировой декомпозиции). Центр долек некротизирован.

Рис. 197. Токсическая дистрофия. Центральная часть долек заполнена кровью,
печеночные клетки исчезли. Гистологический срез из печени свиньи

Гепатиты. Это — группа болезней печени воспалительной природы,характеризующихся развитием сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение органа. У крупного рогатого скота наиболее распространены неспецифический реактивный и гнойно-некротизирующий гепатиты.

Неспецифическии реактивный, или иммунный (острый и хроничекий негнойный паренхиматозный), гепатит — воспаление печени, выражающееся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений, возникающих в органе вторично при разных заболеваниях.

Различают активный и персистирующий, перипортальный, портальный и лобулярный гепатиты.

Печень при остром гепатите увеличена в объеме, дрябловатой консистенции, неравномерно полнокровна, рисунок долек сглажен, цвет органа пестрый: красно-коричневый, красно-бурый, серо- и красновато-желтый, встречаются также пятнистые кровоизлияния. При хроническом гепатите печень менее увеличена в объеме, плотная, серо- или буро-коричневого цвета с темно-красными полосами и пятнами.

Гнойный гепатит — остро, подостро и хронически протекающая болезнь печени с образованием гнойных очагов в органе. Чаще встречается у взрослого крупного рогатого скота, растущих животных особенно при бардяном откорме, иногда — у новорожденных телят.

Печень заметно увеличена в объеме, с наличием фибринозных наложений или соединительнотканных разрастаний на поверхности органа. Под капсулой или в глубоких слоях паренхимы видны множественные очажки размером от лесного до грецкого ореха желто-коричневого или серо-коричневого цвета с суховато-крошковатым или саловидным, в более поздних стадиях с зернисто-казеозным содержимым. Встречаются также многочисленные мелкие, с просяное зерно, или отдельные крупные, с куриное яйцо, абсцессы, содержащие сметанообразный гной, с более или менее выраженной фиброзной капсулой.

Циррозы печени. Циррозы — группа хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. Встречаются у животных всех видов и в настоящее время рассматриваются как хронические пролиферативные (интерстициальные) воспаления печени, последствия гепатозов и гепатитов.

Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридольковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани разного гистогенеза.

По этиологическому, патогенетическому и морфологическим признакам выделяют несколько видов циррозов: первичные (атрофический и гипертрофический), причинно связанные с экзогенной и эндогенной (кишечного происхождения) интоксикацией, и вторичные (билиарные, инфекционные, паразитарные).

При атрофическом циррозе (Лаеннека) печень серо-коричневого или при наличии жировой инфильтрации и желтухи желтовато-коричневого цвета, уменьшена в объеме, твердой консистенции, с неровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью.

Гистологически отмечают нарушение балочного строения, атрофию ткани и диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или анулярный цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом в связи с застоем крови в портальном круге кровообращения, иногда — паренхиматозной желтухой.

При гипертрофическом циррозе печень значительно, иногда в 2-3 раза, увеличена в объеме, плотной или твердой консистенции, поверхность ее гладкая. Цвет органа серо-коричневый или бурый. Гистологически отмечают диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушение дольчатого и пластинчатого строения с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Асцит Не выражен, но закономерны паренхиматозная желтуха и гиперплазия селезенки.

Постнекротический цирроз развивается в результате обширных некрозов печеночной паренхимы, ведущих к печеночной недостаточности. Встречается он после токсической гепатодистрофии, хронической застойной гиперемии органа (застойный цирроз) и других заболеваний, вызывающих массивные некрозы гепатоцитов. Протекает по типу атрофического цирроза, но с преимущественным поражением центральных участков долек. В местах гибели печеночной паренхимы происходит разрастание фиброзной ткани, придающей органу более плотную консистенцию и крупно- или мелкоузелковый рисунок. Характерны белковая дистрофия и некроз печеных клеток.

Билиарные циррозы печени возникают при застое желчи (холеостаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводных протоков (холангит), закупоркой желчевыводных протоков камнями (желчнокаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при этом незначительно увеличена или чаще уменьшена в объеме, бугристая, желтого цвета.

Отмечают также застойную желтуху, катаральный энтерит, обесцвеченные из-за отсутствия желчи химус и кал. Гистологически наряду с разрастанием соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов отмечают атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Инфекционные циррозы — вторичные. Они встречаются при туберкулезе, сальмонеллезе, бруцеллезе и других инфекционных болезнях. Протекают на фоне основной болезни, преимущественно по типу гипертрофического цирроза.

Паразитарные циррозы наиболее часто встречаются у рогатого скота при фасциолезе и дикроцелиозе, у свиней при цистицеркозе. Они протекают по типу атрофических и билиарных. При паразитарном циррозе, возникшем в результате фасциолеза и дикроцелиоза, отмечают воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, содержат паразитов, в том числе обызвествленных. При цистицеркозе в органе часто обнаруживают множественные кровоизлияния в виде темно-красных извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями пробуравленных ходов. В последующем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.

В поджелудочной железе, ее протоках могут встречаться инородные тела, кишечные паразиты, вызывающие воспалительные процессы стенок железы, закупорку и застой секрета, образование кист. Из нарушений обмена отмечают атрофию, различного рода дистрофические изменения, острый некроз паренхимы и жировой ткани ( в том числе с обызвествлением), ожирение, диабет.

Камнеобразование (панкреолитиаз). В протоках поджелудочной железы это явление наблюдают у откормочных животных в возр 5—10 лет и старше.

В протоках обнаруживают единичные, крупные или чаще множественные (от нескольких десятков до сотни) мелкие, размером от песчинок до горошины, белые конкременты неправильной, сферической или полиэдрической формы общей массой до 260 г. Пораженные протоки расширены и утолщены. В поджелудочной железе отмечают гиперплазию железистой ткани, индурацию или сморщивание.

Гиногликемический кетоз, сахарный диабет (соответственно гипергликемический кетоз) и патологическое ожирение. У крупного рогатого скота и др. при этих болезнях отмечают белково-жировую дистрофию и атрофию паренхимы поджелудочной железы, частичное замещение ее паренхиматозных клеток фиброзной и жировой тканями, которые в виде крупных и мелких гнезд видны в толще органа. Гистологически отмечают белковую (зернистую) гидропическую и частично жировую дистрофии, простую и нумеративную атрофии экзокринной паренхимы, островков Лангерганса, редукцию инсулярного аппарата, т. е. его бета-клеток. Процесс может заканчиваться циррозом органа.

Воспаление поджелудочной железы (панкреатит). Может протекать остро, подостро или хронически.

Макроскопически острый панкреатит проявляется серозным отеком, кровоизлияние,гнойным воспалением с образованием абсцессов, редко — геморрагически-некротическим воспалением. Обычно наблюдают так же катаральный энтерит. При хроническом панкреатите наряду с лимфоидно-гистиоплазмоцитарной инфильтрацией развиваются атрофический фиброз, цирроз органа, склероз и гиалиноз его стромы с нарушением проходимости протоков, образованием камней и кист. Орган приобретает хрящевую, а местами — костную плотность.

Опухоли. Редко встречаются в поджелудочной железе крупного скота. У него описаны лейкотические новообразования, саркомы, аденомы и карциномы. Клинически болезнь определить трудно. Диагностическое значение имеет уменьшение концентрации инсулина, альфа-амилазы и липазы в сыворотке крови. Решающую роль играет патоморфологическая диагностика (в том числе прижизненное в необходимых случаях исследование биоптатов органа).

Перитонит. Это — воспаление брюшины. Протекает с огращ,ным или диффузным поражением серозной оболочки, со скоплением экссудата в брюшной полости.

При остром пе ритоните они зависят от вида экссудата(серозный, фибринозный гнойный, ихорозный и т.д.). В брюшной полости содержится мутная жидкость серо-красноватого цвета с повышенным количеством белка, лейкоцитов и эритроцитов, с примесью фибрина, гноя и кормовой массы или химуса. Брюшина набухшая, покрасневшая, с кровоизлияниями, с фибринозными или гнойными наложениями.

При хроническом перитоните (часто встречается у крупного рогатого скота при травматическом ретикулите) фибринозный экссудат подвергается организации и часто с образованием соединительнотканных спаек висцерального и париетального листков брюшины с серозыми оболочками органов. Обнаруживают инкапсулированные абсцессы в органах брюшной полости.

Асцит (брюшная водянка). Протекает хронически, обусловлен накоплением жидкости в брюшной полости.

На вскрытии в брюшной полости обнаруживают прозрачную жидкость желтоватого или кросноватого цвета (до 150л. у крупных животных). Брюшина несколько утолщена, а органы брюшной полости анемичны.

  1. Что такое гастрит и энтерит? Каковы их виды и причины?
  2. Какие макро- и микроскопические изменения наблюдают при катаральном, Фибринозном и геморрагическом гастритах и энтеритах?
  3. Что такое колики у лошадей, их классификация, причины и картина вскрытия при гибели животных?
  4. Что такое тимпания рубца и какие изменения происходят в организме?
  5. Каков механизм смерти при тимпании рубца у жвачных и различных видов смешения кишечника у лошадей?
  6. Что такое дивертикулы пищеварительного тракта? Каковы механизмы их возникновения и значение для организма?
  7. Какие изменения наблюдают в печени при токсической дистрофии?
  8. Что такое цирроз печени? Какие виды циррозов известны у животных и их отличия друг от друга по макро- и микрокартине?
  9. Какие болезни поджелудочной железы встречаются у животных и их значение для организма?
  10. Что такое перитонит и чем он отличается от асцита? Как часто наблюдаются заболевания брюшины и какую связь они имеют с поражением органов желудочно- кишечного тракта?

  1. патологическая анатомия животных с/х животных. /под ред. Шишкова В. П.; М.:Колос,1980
  2. Пичугин Л. М., Акулов А. Б. Практические занятия по патологической анатомии домашних животных, Сельхозиздат, 1980.
  3. Жаров А. Б. с соавторами. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с/х животных. М.: Колос, 1982.
  4. Кокуричев П. М. и соавторы. Атлас патологической анатомии с/х животных. 1973
  5. Кокуричев П. М., Добин М. А. Основы судебно-ветеринарной экспертизы. М.: Колос, 1977.

НазадНаверхДалее

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

источник