Меню Рубрики

Атрофический цирроз печени у животных это

Цирроз печени (cirrhosis hepatic) – хроническое заболевание, сопровождающееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы и деформацией органа с нарушением всех ее функций.

Различают гипертрофический, атрофический и билиарный цирроз. Гипертрофический, и особенно атрофический, чаще встречается у поросят, билиарный у телят и ягнят. В промышленном животноводстве заболевание может быть массовым при использовании некачественных кормов и не по физиологическому назначению, а также при неблагополучии ферм и комплексов по лептоспирозу, колибактериозу, сальмонеллезу, дикроцелиозу и фасциолезу.

Этиология. Причинами цирроза у животных могут быть хронические кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, различные отравления, некоторые инфекционные и инвазионные заболевания. Чаще всего он является следствием хронического гепатита и гепатоза. Возможно развитие цирроза при хронической венозной гиперемии печени, связанной с сердечной недостаточностью или другими явлениями, затрудняющими отток венозной крови из органа.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может развиться печеночная кома.

При гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром. Нижний край печени опускается ниже маклока и проецируется на средину лопатки и иногда по линии плечевого сустава.

Зона перкуссии безболезненна. У лошадей находят притупление справа непосредственно за нижней перкуссионной границей легких в промежутках 10-17 межреберий. Вентральная граница находится ниже реберной дуги. У собак и пушных зверей увеличенную печень можно обнаружить пальпацией за последним ребром с обеих сторон.

При атрофическом циррозе перкуссией у коров можно выявить уменьшение зоны притупления. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак.

В крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности организма.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных.

Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов (см. табл. 2), некроза и холангита (таблица 3). Важное значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени. Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы, глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании — усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению своевременного лечения и профилактики данной болезни.

Таблица 3
Дифференциальная диагностика цирроза, некроза и холангита у коров

источник

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее или реже не прогрессирующее диффузное полиэтиологическое заболевание печени, с различной степенью выраженности признаков функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией, которое является конечной стадией развития чаще всего неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов. Это заболевание характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих гепатоцитов, резко выраженной фиброзирующей реакцией, перестройкой структуры паренхимы — цитоархитектоники дольки и сосудистой сети печени.

Цирроз печени характеризуется деструкцией паренхимы и стромы, выраженным фиброзом, узелковой регенераторной гиперплазией гепатоцитов с «ложными» дольками и шунтами между портальной системой и системой печеночных вен. Все это сопровождается нарушением архитектоники печени. Наряду с фиброзом для активного цирроза печени типичны некрозы печеночных клеток, воспалительные инфильтраты, фрагментирующие печеночные дольки. Все это свидетельствует о необратимости изменений в печени.

Соответственно определению Международного общества по изучению болезней печени, отличительной чертой цирроза является диффузный процесс с фиброзом и нарушением цитоархитектоники печеночной дольки, сосудистой архитектоники, приводящие к образованию структурно-аномальных узлов.

В начальной стадии цирроз обычно микронодулярный. Формирование узлов происходит относительно медленно вследствие ингибирующего действия алкоголя на регенерацию печени. В ряде случаев выраженного воспаления не наблюдается, что позволяет предположить возможность развития цирроза через стадию перицеллюлярного и септального фиброза (рис. 6.3).

На поздних стадиях цирроз нередко приобретает черты макронодулярного, что ассоциировано с повышением риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

Для АБП характерно умеренное отложение гемосидерина в гепатоцитах и клетках Купфера, обусловленное повышенным всасыванием железа в кишечнике, высоким содержанием его в некоторых спиртных напитках.

Цирроз печени сложно выявить на ранней стадии заболевания — это связано с неоднозначностью его первых клинических проявлений.

Этиологическими факторами цирроза, согласно классификации 1974 г., могут быть:

— острая и хроническая энцефалопатия (портосистемная и паренхиматозная);

— с явлениями гиперспленизма;

— геморрагический (кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии).

· нарушения метаболизма (гемохоматоз, гепатолентикулярная дегенерация — болезнь Вильсона-Коновалова);

· недостаточность альфа1 -антитрипсина;

· гликогеноз типа IV, галактоземия;

· заболевания внутри- и внепеченочных желчных путей (первичный и вторичный билиарные циррозы);

· обструкция венозного оттока из печени(синдром Бадда-Киари);

· хроническая недостаточность кровообращения (застойный цирроз печени при длительной сердечно-сосудистой недостаточности у больных с недостаточностью трикуспидального клапана при констириктивном перикардите);

· токсины и лекарственные вещества;

· шунтирующие операции на кишечнике с выключением значительной части тонкой кишки;

· прочие (например, саркоидоз, врожденная геморрагическая телеангиоэктазия — болезнь Рандю-Ослера, паразитарные, инфекционные болезни — эхинококкоз, шистосомиаз, бруцеллез, описторхоз, токсоплазмоз);

Хронический процесс, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительно-тканными. У собак встречается довольно часто.

Первичные циррозы большей частью являются следствием недостатка пиридоксина, селена и других микроэлементов, хронических интоксикаций организма ядовитыми веществами, содержащимися в корме. К возникновению цирроза могут привести длительно протекающие гепатит, гепатоз, холангит и холецистит.

Вторичные циррозы наблюдаются при отравлениях организма токсинами, выделяемыми некоторыми паразитами (пироплазмами, токсокарами и др.), патогенными микробами (лептоспирами, сальмонеллами, пастереллами, стрептококками и др.) и вирусами (чумы, гепатита, парвовирусного энтерита, панлейкопении и др.).

Причиной цирроза печени могут стать наследственные болезни, прием токсичных веществ, инфекционные болезни (вирусные гепатиты, лептоспироз), обструкция желчных путей (желчнокаменная болезнь, стриктуры желчных протоков), сердечная недостаточность. Фиброз в большинстве случаев становится морфологическим проявлением поражений печени различной этиологии, хотя может быть первичным.

Наследственная предрасположенность отмечена у бедлингтон-терьера, уэст-хайленд-уайт-терьера, скай-терьера, к хроническому гепатиту (на фоне которого развивается цирроз) предрасположен доберман-пинчер; к идиопатическому (первичному) циррозу — американский и английский кокер-спаниель, пудель, лабрадор-ретривер, скотч-терьер.

Развиваются постепенно. Довольно продолжительное время отмечают изменение аппетита, явления катарального состояния желудка и кишок. При выраженной форме заболевания характерно угнетение, малоподвижность. Проявляются кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой оболочке рта, носа. на коже. Развивается брюшная водянка, при которой изменяется масса живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости. При гипертрофическом циррозе печень увеличивается и прощупывается справа за последним ребром. При перкуссии выявляют зоны притупления с обеих сторон.

При атрофическом циррозе часто наблюдается грушевидная форме живота вследствие накоплен транссудата в брюшной полости.

При гипертрофическом и атрофическом циррозе довольно часто отмечаются признаки слабо выражены механической или паренхиматозной желтухи: легкое окрашивание в желтый цвет склеры, иногда слизистых оболочек, мочи; сыворотка крови дает прямую реакцию на билирубин, значительно снижается в крови содержание альбуминов, фибриногена и повышается количество глобулинов.

Собаки и кошки с аномалиями печени попадают на прием к ветеринарному врачу с широким спектром клинических проявлений или неясными и неспецифическими признаками. Первоначальный симптом может быть обманчивым, маскируя заболевания печени под нарушение другой системы органов тела.

Любую собаку или кошку с одним или более симптомами анорексии, рвоты, диареи и/или потери веса, при отсутствии адекватного объяснения, следует рассматривать как случай возможной патологии печени. Более специфические признаки, такие как желтуха и асцит, указывают на наличие серьезной или запущенной печеночной патологии.

У собак патологии, связанные с поражением печени составляют примерно 20% от общего количества заболеваний, у кошек около 6% (клинико-диагностический центр «Евровет», Новосибирск).

Симптомы, свойственные циррозу печени: гепатомегалия, спленомегалия и гиперспленизм, портальная гипертензия, геморрагический или отечно-асцитический синдромы — могут наблюдаться при миелопролиферативных и онкологических заболеваниях.

Эндокринные нарушения, связанные с гиперэстрогенемией, обусловливают такие важные клинические симптомы, как кожные телеангиэктазии и пальмарная (ладонная) эритема, наблюдаемые у 65% больных на стадии начальной или выраженной декомпенсации цирроза печени.

Сахарный диабет (гликемия натощак > 7 ммоль/л) наблюдается у 12% больных циррозом печени, латентный сахарный диабет — у 50% больных. При неэффективности диетической терапии, если гликемия натощак превышает 10-11 ммоль/л, а глюкозурия — 1,5-2% целесообразна инсулинотерапия: вначале дробными малыми дозами простого инсулина с последующим переходом на поддерживающее лечение пролонгированными лекарственными формами инсулина под контролем профилей гликемии и глюкозурии не реже чем 1 раз в 2 нед.

Наблюдаемое при циррозе печени неспецифическое снижение концентрации трийодтиронина сыворотки крови и увеличение концентрации неактивного гормона — обратного трийодтиронина, образуемых в печени из тироксина, уровень которого остается нормальным, коррелирует со степенью тяжести цирроза и показателями функциональных проб печени. Несмотря на гормональные сдвиги, редко возникает гипотиреоз, за исключением первичного билиарного цирроза.

Экзокринная функция поджелудочной железы у большинства больных циррозом снижена. Однако сопутствующий циррозу острый или хронический панкреатит наблюдается не часто. В терминальной стадии цирроза печени иногда имеет место острый панкреатит, обусловленный выраженным некрозом (очаговым или распространенным) поджелудочной железы с выраженной болью в верхней половине живота и шоком.

Очень часто у больных активным или декомпенсированным циррозом печени развиваются эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (гепатогенные язвы), явления недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбции) со стеатореей и упадком питания.

Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки (многие клиницисты относят язвы к симптоматическим) наблюдается у 12-16% больных циррозом печени, эрозии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны обнаруживаются при эндоскопическом исследовании у большинства больных. Причиной их возникновения является отрицательное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки токсических метаболитов, не инактивируемых печенью, снижение резистентности клеток слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного канала, а также недостаточная инактивация гепатоцитами гастрина и кининов. Язвенная болезнь у больных циррозом печени часто протекает латентно — без типичного болевого синдрома, и остается резистентной к современным противоязвенным фармакопрепаратам. Язвы возникают в развернутой и терминальной стадиях цирроза с выраженными признаками портальной гипертензии. Циметидин (тагамет) гепатотоксичен, поэтому применяют менее токсичные — ранитидин и фамотидин. Однако их применение у больных циррозом печени, особенно декомпенсированным и с холестазом, требует осторожности.

Мальабсорбция может развиваться у больных компенсированным циррозом печени с незначительной активностью и у больных на стадии декомпенсированной портальной гипертензии, что обусловлено нарушением эмульгирования жиров из-за дефицита поступления в тонкую кишку желчных кислот и размножением патогенной микрофлоры в ней (колиформные бактерии, выделяющие эндотоксин).

Стойкая или преходящая диарея со стеатореей (суточный жир кала более 5 г) наблюдается у 50% больных циррозом и сопровождается недостаточностью всасывания жирорастворимых витаминов A, D, К, а также ионов кальция и прогрессирующей потерей в массе тела, иногда с безбелковыми отеками.

Эндотоксемия и бактериемия могут сопровождаться лихорадкой, почечной вазоконстрикцией, ДВС-синдромом, снижением функциональной сократительной активности миокарда и развитием гипердинамической сердечной недостаточности. Активацией кишечной флоры и портальной гипертензией обусловлен такой часто наблюдаемый симптом как метеоризм. При данном симптоме назначение ферментных препаратов поджелудочной железы редко дает терапевтический эффект. Облегчение приносят короткие курсы антимикробных препаратов (интетрикс и другие) или антибактериальной терапии (неомицин) и длительное применение антагониста кишечного эндотоксина — лактулозы (дюфалака). При выраженном упадке питания и гипопротеинемии назначают парентеральное питание.

Со стороны сердечно-сосудистой системы, помимо портальной гипертензии, при циррозе печени еще до появления асцита наблюдается гиперкинетический синдром: увеличение минутного объема сердца вследствие повышения ударного объема и учащения сердечных сокращений, увеличение сердечного индекса и времени кровообращения, снижение сосудистого тонуса, периферического сопротивления и увеличение объема циркулирующей крови, главным образом за счет объема плазмы, даже при отсутствии задержки ионов натрия и воды, общая сосудистая периферическая дилатация и артериальная гипотония.

На развернутой стадии цирроза имеет место развитие множественных легочных артериовенозных анастомозов с повышенным шунтированием венозной крови (сброс крови справа налево). У больных с постоянным асцитом развиваются дистрофия и снижение сократительной функции левого желудочка с явлениями венозного застоя в легких, легочная гипертензия с компенсаторной гипертрофией правых отделов сердца. Клинически это проявляется тахикардией, одышкой при даже незначительной физической нагрузке, умеренным.

Наблюдаются также артериальная гипоксемия: гипервентиляция и недонасыщение альвеолярной крови кислородом. Гиперкинетический синдром при циррозе печени объясняется образованием артериовенозных шунтов в системе легочного, периферического и спланхнического кровообращения, которые способствуют новообразованию мелких сосудов, например, звездчатых ангиом (телеангиэктазий).

Таким образом, наиболее ярким сердечно-сосудистым нарушением у больных, страдающих циррозом, является повышенный сердечный выброс с повышенным кровотоком к коже и тканям внутренних органов, кровоснабжение сердца, мозга и почек, как правило, нормальное или пониженное. Повышенный сердечный выброс не ведет к сердечной недостаточности. Механизм болезни не изучен.

Острый асцит влияет на сердце. Парацентез улучшает некоторые характеристики работы сердца, такие как производительность сердца, ударный объем крови, средний систолический объем выброса. Механизм не ясен, наиболее вероятно механическое воздействие. Некоторые пациенты с асцитом имеют перикардическую эффузию (выпот), другие — нарушение движения митрального клапана и/или перегородки.

Нарушения сердечно-сосудистой системы развиваются при циррозе редко. Больные уже имеют поражения сердечно-сосудистой системы на стадии острого или хронического гепатита. Очень мало пациентов с хроническим вирусным гепатитом имеют признаки сердечного расстройства, например, тахикардия, прогрессирующая кардиомегалия, одышка, загрудинные боли, отек легких, гипотония, синусовая брадикардия. Различные аритмии, нарушения ЭКГ и даже внезапная смерть отмечаются в основном при остром вирусном гепатите. Применение при гиперкинетическом синдроме сердечных гликозидов не эффективно. У больных с выраженной тахикардией отмечается эффект при назначении малых доз блокаторов (ß-адренергических рецепторов (тразикор, эбзидан по 10 мг 2-3 раза в день, атенолол по 25 мг 2 раза в день). Проведенные исследования нарушения функции легких, характеризующиеся рестриктивными или обструктивными изменениями у больных циррозом; асцитом или без него, объясняются легочным давлением вследствие отека, которое приводит к раннему затруднению прохода воздуха при выдохе. Слабая или средняя гипоксемия может присутствовать у больных циррозом, обычно она характерна для больных с наличием варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и т.д

Обструктивные и/или рестриктивные виды легочных заболеваний обнаруживаются у больных первичным билиарным циррозом и объясняются ассоциативными аутоиммунными нарушениями, такими как склеродермия. Однако функциональные нарушения легких у больных первичным билиарным циррозом совпадают с саркоидозом. У них отмечены широко распространенные легочные гранулемы, поскольку пациенты с первичным билиарным циррозом имеют субклинический альвеолит, так же как и пациенты с саркоидозом. Легочная гипертония в большей степени доминирует у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портальной гипертензией, чем у пациентов с другими заболеваниями. Она возникает у больных циррозом печени, ХАГ, у больных с порто-кавальными шунтами и редко у больных с внелегочной портальной гипертензией. Плевральные выпоты (эффузия) возникают у больных циррозом без первичных легочных или сердечных заболеваний, но, как правило, при наличии асцита. Асцит может быть массивным и стойким и плевральный выпот возникает из-за наличия диафрагмальных отверстий, через которые осуществляется связь между перитонеальной и плевральной полостями. Большинство выпотов правосторонние, в случае возникновения левосторонней плевральной эффузии следует искать другие причины, такие как, например, туберкулез.

Иногда одним из ранних симптомов цирроза бывает лихорадка в результате очагов острого некроза паренхимы печени и эндотоксемии кишечного происхождения или присоединением интеркуррентных инфекционных осложнений.

Стойкая лихорадка у больных с гепатоспленомегалией требует проведения дифференциального диагноза по схеме, рекомендованной для больных с синдромом лихорадки неясного генеза, т.е. в первую очередь исключения инфекционного, паразитарного происхождения лихорадки, злокачественных новообразований и гемобластозов, в частности лимфогранулематоза, особенно с поражением органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Сравнительно редкими причинами лихорадки являются системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы), неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, перикардит, ревматизм, периодическая и лекарственная болезни.

Для постановки окончательного диагноза циррозом печени проводят дополнительные методы обследования, которые включают в себя лабораторные, инструментальные, морфологические и иммунологические исследования. Помимо биохимических проб и иммунологических исследований проводят пункционную биопсию печени (на ранних стадиях цирроза), ультразвуковое исследование печени (дает возможность определить не только размеры и структурные нарушения печени, но и размеры полой вены, селезенки, явлений асцита), эхо-допплер-исследование, радионуклидное гепатосканирование, лапароскопию, ангиографию (целиакографию, спленопортографию), компьютерную томографию, эндоскопическую эзофагогастродуоденоскопию, ректороманоскопию.

Гепатотоксические вещества, поражающие собак и кошек

Соединение Собака или кошка Эффекты
Желтый фосфор Оба вида Жировая дегенерация
Таллий Оба вида Жировая дегенерация
Мышьяк Преимущественно собаки Гепатит
Салицилаты Преимущественно кошки Гепатит
Четыреххлористый углерод Оба вида Центрилобулярный некроз
Фенолы (креозот, карболовая кислота, деготь) Оба вида Центрилобулярный некроз
Метоксифлюран Оба вида Обширный некроз
Галотан Оба вида Обширный некроз
Ацетаминофен Преимущественно кошки Обширный некроз
Мебендазол Преимущественно собаки Периацинарный некроз
Метофан Преимущественно собаки Периацинарный некроз
Диэтилкарбамазин Преимущественно собаки Периацинарный некроз
Глюкокортикоиды* Преимущественно собаки Очаговый некроз
Метальдегид Оба вида Гиперемия/кровоизлияния
Варфарин (+ другие кумарины) Оба вида Кровоизлияние
Свинец Преимущественно собаки Гепатоцеллюлярная дегенерация
Медь Собаки Гепатоцеллюлярная дегенерация + накопление
Фенобарбитал Оба вида Холестаз
Дифенилгидатион Оба вида Холестаз
Фенитоин Преимущественно собаки Холестаз
Примидон Преимущественно собаки Холестаз

* Продолжительный прием или высокие дозы

Основные, наиболее характерные симптомы цирроза печени связаны с наличием печеночно-клеточной недостаточности ипортальной гипертензии.

Выраженность симптоматики обусловлена степенью компенсации процесса, что зависит от распространенности и глубины поражения печеночной ткани. Компенсированный процесс в большинстве случаев проявляется гепатомегалией, иногда в сочетании со спленомегалией. Переход стадию субкомпенсации наиболее часто сопровождается жалобами на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности и аппетита, диспептические расстройства (тошноту, рвоту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, алкоголя). Характерны чувство тяжести или боли в животе, преимущественно в правом подреберье и эпигастрии. Увеличенная печень в большинстве случаев слегка болезненна или безболезненна, имеет плотноватую консистенцию, заостренный край, иногда бугристую поверхность. Среди объективных симптомов цирроза большое значение имеют так называемые печеночные знаки в виде пальмарной эритемы. Нередко наблюдаются кровоизлияния в кожу, а также повышенная кровоточивость слизистых оболочек, свидетельствующие о наличии геморрагического диатеза. Отмечаются кожный зуд, боли в суставах. Температура тела повышается до субфебрильных цифр.

К симптомам декомпенсированного цирроза печени относятся резкая слабость, рвота, поносы, похудание, часто маскируемое отеками, атрофия мышц (преимущественно верхнего пояса и области межреберий), значительное повышение температуры тела, иногда гипотермия. Признаками прогрессирующей печеночной недостаточности и портальной гипертензии, развивающихся в поздней стадии цирроза печени, являются желтуха, асцит, периферические отеки (особенно на нижних конечностях), выраженный геморрагический диатез, расширение подкожных вен в области передней брюшной стенки иногда уменьшение размеров печени.

Изменения периферической крови наблюдаются при циррозе печени с большим постоянством. Наиболее демонстративно падение числа форменных элементов, обусловленное в значительной степени гиперспленизмом. У большинства больных отмечается увеличение СОЭ. Из биохимических показателей, изменение которых особенно выражено в стадии декомпенсации, характерны диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии, нарушение результатов осадочных проб, а также клиренса бромсульфофталеина и других веществ, используемых для исследования экскреторной функции печени. Снижение синтетической функции гепатоцитов находит отражение в уменьшении активности холинэстеразы и содержания факторов свертывания в сыворотке крови. Часто отмечается повышение активности аминотрансфераз, которое, однако, как правило, не достигает большой интенсивности, лишь в 2—3 раза превышая норму. В большинстве случаев возрастает активность γ-глутамилтранспептидазы; у части больных отмечается умеренное повышение активности щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы.

В соответствии с особенностями развития патоморфологических изменений циррозы принято делить на портальные, постнекротические и билиарные.

Портальный цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани вокруг истинных и ложных печеночных долек. Соединительная ткань образует своеобразную сеть, в ячейки которой вкраплены островки паренхимы. В печеночных клетках отмечаются жировая инфильтрация и небольшие очаги некроза. Ввиду неравномерного разрастания соединительной ткани и появления регенеративно-дегенеративных изменений в паренхиме печени пораженный орган в одних случаях уменьшен, в других увеличен. Печень плотной консистенции, режется с трудом, поверхность ее бугристая.

Постнекротический цирроз характеризуется уменьшением печени, появлением на ее поверхности узловатых образований. Узлы-регенераты печеночной паренхимы разделены толстыми соединительными перегородками. Архитектоника печени нарушена: узлы-регенераты и сохранившиеся участки паренхимы имеют неправильную форму, лишь на некоторых участках печени сохранен рисунок. Портальные тракты в связи с разращением соединительной ткани почти неразличимы.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Ставят на основании клинических и лабораторных исследований, а также УЗИ- диагностики и рентген. Следует отметить большую диагностическую ценность таких методов исследования, как лапароскопия и биопсия печени. Лапароскопия позволяет увидеть многие характерные детали: изменение формы, окраски печени и столь нередкий при циррозах перигепатит. С помощью этого метода не только подтверждается наличие цирроза, но также есть возможность дифференцировать его.

Дифференциальный диагноз исключить:

• ХАГ или холангиогепатит которые еще не прогрессировали до цирроза цирроз печень животное лечение

• Хронические обструктивные заболевания печени

• Хронический фиброзный панкреатит

•Врожденные портосистемные шунты

• Правосторонняя сердечная недостаточность

Прежде всего устраняют причины, которые способствовали появлению цирроза. При вторичных циррозах лечение направлено на основное заболевание.

Рацион должен состоять из легкопереваримых кормов с большим количеством белков и витаминов. Пациенту назначают овощные блюда, фрукты, нежирные молочно-кислые продукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые каши, отвары и настои лекарственных трав (мяты перечной, зверобоя, шалфея, ромашки, шиповника, календулы, полыни и др.).

Медикаментозная терапия на поздних стадиях болезни неэффективна.

1. Симптоматическое лечение направлено на продление жизни животного и состоит из назначения гепатопротекторов: билигнина по 5—10 г, легалона по 1 драже 3 раза в день; Лив-52, силибора, эссенциале форте, сирепара по 1—3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Указанные лекарственные вещества применяют в течение длительного времени (по месяцу и более).

2. Широко используют желчегонные средства, такие, как аллохол, берберина бисульфат, цветки бессмертника песчаного, зиксорин, конвафлавин, кукурузные рыльца, никодин, сбор желчегонный, фламин, холагол, холензим, холосас и другие согласно наставлению.

3. При асците вводят иглу в брюшную полость и выпускают из нее жидкость.

4. Показано назначение мочегонных средств — диакарба, сбора мочегонного, отвара толокнянки, фуросемида, лазикса и др. и кардиотонических — кордиамина, коразола, камфоры, сульфокамфокаина и др. (см. лечение миокардоза).

5. В ветеринарной практике для лечения цирроза печени всегда используют витамины A, D, Е, группы В и С, а также поливитаминные препараты.

Для большинства больных циррозом печени достаточно 80-100 г белка и 2500 ккал в сутки. Пищу следует готовить так, чтобы она возбуждала аппетит. Целесообразно исключить употребление минеральных вод, содержащих натрий.

У пациентов с хронической печеночной энцефалопатией содержание белка в пище ограничивают приблизительно до 50 г в сутки, при этом преимущество отдается растительным белкам.

Перечень препаратов для лечения цирроза: Дюспаталин, Дюфалак, Креон, Кордицепс, Холикан, Хитозан, капсулы канли, Боцинк, урсодезоксихолевая кислота.

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, приводящих к циррозу печени, в устранении других этиологических факторов.

Недопустимо скармливать животным мороженный, заплесневелый, гнилой корм. Рационы должны быть сбалансированными по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ.

Следует своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Проводить копрологические исследования.

Необходимо ликвидировать первичные болезненные процессы.

источник

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) — хронический процесс, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. Параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов. Он встречается у всех видов сельскохозяйственных животных и довольно часто.

По происхождению различают первичные и вторичные циррозы печени. Первичные циррозы большей частью являются следствием недостатка пиридоксина, селена и других микроэлементов, хронических интоксикаций организма ядовитыми веществами, содержащимися в траве или сене, собранном в лесистых, болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; в барде, люпинах. К возникновению цирроза могут привести и все причины, вызывающие воспалительные процессы в печени при продолжительном их влиянии.

Вторичные циррозы наблюдаются при отравлениях организма токсинами, выделяемыми некоторыми паразитами (при цистицеркозе и фасциолезе), и патогенными микробами (при туберкулезе животных, роже свиней); у лошадей — продуцентов сыворотки — при иммунизации их на биофабриках различными патогенными культурами. Цирроз может развиваться при токсической дистрофии печени. Таким образом, в одних случаях цирроз служит основным проявлением общего заболевания животного, сопровождающегося всем многообразием клинических и патоморфологических признаков, возникающих вследствие разносторонних функциональных связей печени с органами пищеварения, кровообращением, деятельностью центральной нервной системы, приводящих к нарушениям обмена веществ. В других случаях цирроз представляет собой только один из многих симптомов основной болезни (инфекция и пр.).

Токсические вещества попадают в печень различными путями. Одним из них может быть воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется в области конечных разветвлений воротной вены. По периферии печеночных долек активно разрастается соединительная ткань, в результате чего они уплотняются и сдавливаются. Давление распространяется и на кровеносные сосуды, из-за чего ухудшается питание печеночных клеток, которые гибнут. Одновременно происходит усиленная инфильтрация образовавшихся дефектов лимфоидными клетками с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов во всю толщу дольки. При сильном поражении долей печени развивается застой крови в системе воротной вены, что и приводит к возникновению асцита. При общем уплотнении и сморщивании печеночных долек орган постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Эта разновидность цирроза встречается у свиней, кошек, собак, реже у крупного рогатого скота и лошадей. Наряду с асцитом развиваются застойные катары желудочно-кишечного тракта, а иногда воспалительные и язвенные процессы в нем. Желтуха при данном процессе — не постоянный признак. Ее появление объясняется затруднением оттока желчи через сдавленные ходы (механическая желтуха).

Вторым путем проникновения токсинов в печень является печеночная артерия. В этом случае патологический процесс распространяется и на междольковую часть стромы органа — наступает гипертонический цирроз. Разрастается внутри – и междольковая соединительная ткань, атрофируется паренхима печени. Орган значительно увеличивается в объеме. Эта разновидность цирроза сопровождается механической и паренхиматозной желтухой. Развитие и течение сопутствующих патологических процессов в организме подчиняются тем же закономерностям, что и при атрофическом циррозе.

Наконец, ядовитый агент может внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Процесс распространяется также на периферию печеночных долек. Из-за сужения желчных ходов появляется механическая желтуха.

Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая имеет исключительно обширные связи со всеми частями организма, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах.

Цирроз печени нельзя рассматривать как единое заболевание, но последствия его в большинстве случаев одни и те же. Наиболее часто наступает портальная гипертония, появляется асцит и, наконец, печеночная недостаточность и печеночная кома.

Гипертрофическая форма цирроза печени встречается реже, чем атрофическая. При первой печень увеличивается в 2—3 раза по сравнению с нормой; у лошадей масса ее может достигать 20 кг, а у крупного рогатого скота — 15 кг. Консистенция органа плотная или твердая; поверхность обычно гладкая. Селезенка увеличена, притом в довольно значительной степени. Ткани желтушны. При атрофической форме цирроза печень бывает уменьшена, твердой консистенции (режется ножом с трудом). Поверхность ее неровная, нежно-зернистая, иногда узловатая. Цвет органа может быть светло-красным, светло-желтым или интенсивно желтым и, наконец, зеленым. Микроскопией устанавливают разрастание соединительной ткани вокруг как истинных, так и ложных долек. Соединительная ткань образует сплошную сеть с вкрапленными островками паренхимы. Одновременно наблюдается незначительное увеличение селезенки.

Начало заболевания распознать трудно. Клинические симптомы цирроза развиваются постепенно. Довольно продолжительное время отмечают изменение аппетита, явления катарального состояния желудка и кишок. У лошадей бывают приступы колик, а у крупного рогатого скота — тимпания с сопутствующей атонией рубца. При выраженной форме заболевания характерно угнетение: животное стоит около стены, упершись в нее головой, и безучастно относится к окружающей обстановке. У больных много кровоизлияний на конъюнктиве, слизистой оболочке ротовой полости, на коже. При асците изменяется форма живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости. При гипертрофическом циррозе печень иногда увеличивается настолько, что у крупных животных выпячивается правое, а у плотоядных и всеядных также и левое подреберье.

Увеличение печени можно легко определить перкуссией у жвачных, плотоядных, нежирных свиней и труднее у лошадей. У последних значительное увеличение печени выявляется притуплением справа непосредственно за границей легких в области от 10-го до 17-го межреберного промежутка. У жвачных притупление может достигать правой голодной ямки и опуститься ниже линии плечевого сустава. У собак выявляют зоны притупления с обеих сторон. Они распространяются назад и вниз до пупка. У пушных зверей и собак увеличенную печень можно прощупать за последним ребром с обеих сторон, а у коз — справа.

При атрофическом циррозе перкуссия, наоборот, нередко позволяет судить об уменьшении площади притупления печени. У собак при этой разновидности цирроза можно часто наблюдать грушевидную форму живота вследствие накопления транссудата в брюшной полости.

Одновременно пальпацией определяют и величину селезенки. Увеличение селезенки у лошадей определяют ректальным исследованием, у собак и хищных животных — пальпацией слева по реберной дуге.

При гипертрофическом и атрофическом циррозах довольно часто отмечаются признаки слабо выраженной механической или паренхиматозной желтухи: легкое окрашивание в желтый цвет склеры, иногда слизистых оболочек, мочи; сыворотка крови дает прямую реакцию на билирубин, количество которого невелико; значительно снижается в крови содержание альбуминов, фибриногена и повышается глобулинов.

Течение болезни продолжительное, до нескольких месяцев. Вследствие дисфункции печени сильно нарушается питание организма; у животных наблюдаются малокровие и истощение.

Диагноз ставят на основе оценки значения отдельных факторов, которые могут играть этиологическую роль в изучении клинического течения болезни, а при массовых заболеваниях — и данных патологоанатомического вскрытия вынужденно убитого или павшего животного. Изменение границ печени и селезенки, наличие желтухи, кровоизлияний, появление асцита могут свидетельствовать о развитии цирроза. Постоянным признаком цирроза является уробилинурия.

Прогноз неблагоприятный, так как заболевание сопровождается необратимыми процессами. Животное рекомендуется своевременно отправить на убой.

Прежде всего устраняют причины, которые способствовали появлению цирроза. Диету выбирают с расчетом, чтобы в нее не входили кислые травы. Полезен рацион из легкопереваримых кормов с наличием в них большого количества белков и витаминов. Медикаментозная терапия, особенно при тяжелом течении болезни, бесполезна. Целесообразно использовать симптоматические средства, которые могут облегчить течение болезни и продлить жизнь животного; дают искусственную карловарскую соль, мочегонные и кардиотонические средства. При асците вводят иглу в брюшную полость и выпускают жидкость.

Принимают меры, чтобы на организм животного длительно не могли воздействовать токсины любого происхождения; меняют корма, если они недоброкачественны. Стремятся быстро ликвидировать первичные болезненные процессы.

источник

Циррозы— группа хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. Встречаются у животных всех видови в настоящее время рассматриваются как хронические пролиферативные

Этиология. Причинами циррозов могут быть длительное скармливание испорченных, заплесневелых, кислых кормов, различные интоксикации экзогенного и эндогенного происхождения, инфекционные и инвазионные желудочно-кишечные болезни.

Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридольковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани разного гистогенеза.

По этиологическому, патогенетическому и морфологическим признакам выделяют несколько видов циррозов: первичные (атрофический и гипертрофический), причинно связанные с экзогенной и эндогенной (кишечного происхождения) интоксикацией, и вторичные (билиарные,инфекционные,паразитарные).

При атрофическом циррозе (Лаеннека) печень серо-коричневого или при наличии жировой инфильтрации и желтухи желтовато-коричневого цвета, уменьшена в объеме, твердой консистенции, с неровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью.

Гистологически отмечают нарушение балочного строения, атрофию ткани и диффузный разроет соединительной ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или анулярный цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом в связи с застоем крови в портальном круге кровообращения, иногда паренхиматоз. желтухой.

При гипертрофическом циррозе печень знач ител ьно, иногда в 2—3 раза, увеличена в объеме, плотной или твердой консистенции, поверхность ее гладкая. Цвет органа серо-коричневый или бурый. Гистоло¬гически отмечают диффузное междольковое и внутри дол ьковое разрастание соединительной ткани, нарушение дольчатого и пластинчатого строения с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Асцит не выражен, но закономерны паренхиматозная желтуха и гиперплазия селезенки.

Постнекротический цирроз развивается в результате обширных некрозов печеночной паренхимы, ведущих к печеночной недостаточности. Встречается он после токсической гепатодистрофии, хронической застойной гиперемии органа (застойный цирроз) и других заболеваний, вызывающих массивные некрозы гепатоцитов. Протекает по типу атрофического цирроза, но с преимущественным поражением центральных участков долек. В местах гибели печеночной паренхимы происходит разрастание фиброзной ткани, придающей органу более плотную консистенцию и крупно- или мелкоузелковый рисунок. Характерны белковая дистрофия и некроз печеноных клеток.

Бидиарные циррозы печени возникают при застое желчи (холе- остаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводных прото¬ков (холан гит), закупоркой желчевыводных протоков камнями (желчекаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т. д. Печень при этом незначительно увеличена или чаще уменьшена в объеме, бугристая, желтого цвета.

Отмечают также застойную желтуху, катаральный энтерит, обесцвеченные из-за отсутствия желчи химус и кал. Гистологически наряду с разрастанием соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов отмечают атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Инфекционные циррозы — вторичные. Они встречаются при ту¬беркулезе, сальмонеллезе, бруцеллезе и других инфекционных болез¬нях. Протекают на фоне основной болезни, преимущественно по типу гипертрофического цирроза.

Паразитарные циррозы наиболее часто встречаются у рогатого скота при фасциолезе и дикроцелиозе, у свиней при цистицеркозе. Они протекают по типу атрофических и билиарных. При паразитар¬ном циррозе, возникшем в результате фасциолеза и дикроцелиоза, отмечают воспаление желчных протоков (хронический паразитар¬ный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, содержат паразитов, в том числе обызвествленных. При цистицеркозе в органе часто обнаруживают множественные кровоизлияния в виде темно- красных извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями пробуравленных ходов. В последующем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.

источник

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. При циррозе печени в ней параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов.

Заболевание встречается у многих видов животных, особенно у высокопродуктивных коров на современных молочных комплексах и фермах где имеет место привязное содержание животных круглый год.

Этиология. Циррозы принято различать по происхождению первичные и вторичные. Первичный цирроз развивается у животных при недостатке в рационе витамина В6, хронических интоксикациях организма ядовитыми веществами, содержащихся в траве или сене, которое заготовлено в лесистых и болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; барде, люпинах. Причиной цирроза печени у жвачных животных может быть длительное употребление в предельных дозах карбомида или нарушение существующих правил его применения.

Вторичный цирроз — служит симптомом другого, основного заболевания животного: инфекционного (сальмонеллез, рожа свиней, туберкулез), инвазионного (цистицеркоз, фасциолез, дикроцелиоз). Цирроз у животных может возникнуть при токсической дистрофии печени, при органических поражениях центральной нервной системы.

Патогенез. Разнообразные токсические вещества в печень животного могут попадать различными путями. Основной путь попадания токсических веществ в печень это воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется на месте конечных разветвлений воротной вены. Соединительная ткань начинает активно расти по периферии печеночных долек, которые начинают уплотняться и сдавливаться. Одновременно сдавливаются кровеносные сосуды, в результате чего происходит ухудшение питания печеночных клеток. Печеночные клетки погибают. На место образовавшихся дефектов происходит усиленная инфильтрация лимфоидных клеток с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов всей толщи дольки. Во время сильного поражения долей печени в системе воротной вены развивается застой крови, приводящий к развитию у больного животного асцита. В результате уплотнения и сморщивания печеночных долек, печень постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Подобная разновидность цирроза печени встречается у свиней, кошек, собак, реже крупного рогатого скота и лошадей. Одновременно с асцитом у больного животного развиваются застойные катары желудочно- кишечного тракта, вплоть до воспалительных и язвенных процессов в нем.

Вторым путем, по которому в печень попадают токсины, является печеночная артерия. При таком попадании токсических веществ, происходит процесс распространения патологического процесса и на междольковую часть стромы печени, в результате чего у животного развивается гипертрофический цирроз. Разрастаясь внутри, и в междольковой части стромы, происходит атрофия паренхимы печени. Печень значительно увеличивается в объеме. При гипертрофическом циррозе у больного животного развивается механическая и паренхиматозная желтуха.

Наконец, ядовитые вещества могут внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Распространение процесса происходит на периферию печеночных долек. В результате наступающего сужения желчных ходов у больного животного появляется механическая желтуха.

Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая в организме животного имеет исключительно обширные связи, со всеми органами, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах. В результате наступившего цирроза у больного животного появляется портальная гипертония, асцит, печеночная недостаточность и в финале печеночная кома.

Клиническая картина. Болезнь у животного начинает развиваться постепенно. Владельцы животного длительное время отмечают у животного изменение аппетита, появление катарального состояния желудка и кишок. У лошадей регистрируем приступы колик, у крупного рогатого скота – появление тимпании с последующей атонией рубца.

При выраженной форме цирроза больное животное становится безучастным к окружающей обстановке, обычно стоит рядом со стеной, иногда упирается в нее головой. При проведении клинического осмотра находим много кровоизлияний на конъюнктиве, видимых слизистых оболочках и коже. В результате скопления жидкости в брюшной полости (асцит) у животного изменяется форма живота. Если у больного животного имеет место гипертрофический цирроз, что печень увеличивается на столько, что у крупных животных происходит выпячивание правого, а у плотоядных и всеядных и левое подреберье. Увеличение печени у животных может наступить в результате гиперемии, отека и экссудации, а также вследствие пролиферации и гиперплазии мезенхимальных элементов, в том числе за счет купферовских клеток, пролиферации соединительной ткани и т.д.

При циррозе печени у крупного рогатого скота, увеличенную печень ветспециалисты имеют возможность прощупать с правой стороны, непосредственно за последним (13 ребром). У телят и овец пальпация печени проводится легче; у собак, пушных зверей и не очень жирных свиней печень ветспециалисту удается прощупать с обеих сторон.

Увеличение печени у плотоядных, жвачных и свиней и несколько труднее у лошадей легко установить методом перкуссии. При проведении перкуссии у лошадей печеночное притупление устанавливается с правой стороны, сразу же за границей легких, от 10-го до 17-го межреберных промежутков.

При атрофическом циррозе печени, которую ветспециалист может установить как перкуссией, так и при рентгеноскопии и УЗИ отмечаем уменьшение размеров печени. У собак при атрофическом циррозе, живот в результате накопления транссудата в брюшной полости приобретает грушевидную форму.

Гипертрофический и атрофический цирроз у животных часто сопровождается симптомами слабо выраженной паренхиматозной или механической желтухи, когда происходит легкое окрашивание склеры, слизистых оболочек и мочи в желтый цвет. При исследовании сыворотки крови получаем прямую реакцию на билирубин, происходит снижение содержания альбуминов и фибриногена, повышается количество глобулинов.

Течение цирроза печени у животных длительное, до нескольких месяцев. В результате дисфункции печени происходит нарушение усвоения питательных веществ организмом больного животного. У больных животных регистрируем малокровие и истощение.

Прогноз. Учитывая, что цирроз печени у больного животного сопровождается необратимыми процессами прогноз –неблагоприятный. Сельскохозяйственных животных с заболеванием циррозом печени владельцам животных необходимо своевременно отправить на убой.

Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридолковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани.

При атрофическом циррозе печень серо-коричневого, а при наличии жировой инфильтрации и желтухи – желто-коричневого цвета, в объеме уменьшена, имеет твердую консистенцию, с неровной крупно—и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью. При проведении гистологического исследования находим нарушение балочного строения и атрофию ткани, диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек. У павших животных находим асцит.

При гипертрофическом циррозе печень увеличивается в объеме в 2-3 раза, имеет плотную или твердую консистенцию, с поверхности гладкая. Печень имеет серо-коричневый или бурый цвет. При гистологическом исследовании имеет место диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушается дольчатое и пластинчатое строение с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Находим гиперплазию селезенки и признаки паренхиматозной желтухи.

Билиардные циррозы печени возникают у животных при застое желчи (холестаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводящих протоков (холангит), закупоркой желчевыводящих протоков камнями (желчекаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при билиардном циррозе печени может быть незначительно увеличена, а обычно уменьшена в объеме, с поверхности бугристая, имеет желтый цвет. При вскрытии находим — закупорку желчевыводных протоков, признаки застойной желтухи, катаральный энтерит, химус и кал имеют обесцвеченный цвет из- за отсутствия желчи. Гистологическим исследованием находим разрастание соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов, атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Паразитарные циррозы встречаются более часто у рогатого скота при фасциолезе и дикроцеллиозе, у свиней при цистицеркозе. При паразитарном циррозе, возникшем при фасциолезе, и дикроцелиозе регистрируем воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, в протоках находим фасциол и т.д., в том числе обызвествленных.

При цистицеркозе в печени находим множественные кровоизлияния в виде темно-красных, извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями в пробуравленных ходах. В дальнейшем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.

Диагноз на цирроз ветспециалисты ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования больного животного (изменение границ печени, наличие желтухи, кровоизлияний, асцит) и токсикологического исследования скармливаемых животному кормов. Лабораторным исследованием мочи – увеличение содержания уробилина, в крови – наличие прямого билирубина.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики исключаем гепатиты, гепатозы, некроз и холангит, гемолитическую анемию, новообразования печени, хронический фибринозный панкреатит.

Для дифференциальной диагностики у больных животных проводят специальные исследования (коллоидно-осадочные реакции, биопсию печени и др.).

Лечение цирроза печени у животных малоэффективно. Необходимо в первую очередь устранить причину болезни, заменяя некачественные корма доброкачественными. В рацион кормления стараются ввести как можно больше легкоусвояемых углеводистых кормов, полноценных белков и витаминов. Приступаем к удалению содержимого преджелудков, желудка и кишечника промыванием, дачей слабительных препаратов и с помощью глубоких клизм.

Больным животным дают снятое молоко или свежий обрат, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0).

Внутрь больным животным дают диуретики, подкожно вводят кордиамин, камфору, сульфокамфокаин и т.д., внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. В ходе длительного лечения применяют разнообразные лекарственные средства, описанные при паренхиматозном гепатите.

При асците — с помощью пункции выпускают накопившуюся в брюшной полости жидкость.

Лечение собак больных циррозом должно начинаться с назначения им рациона, который должен состоять из легкопереваримых кормов, с большим содержанием полноценных белков и витаминов. В рацион больной собаки вводят овощные блюда, фрукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые каши. С лечебной целью больной собаке дают настои и отвары лекарственных трав: (зверобоя, мяты перечной, аптечной ромашки, шалфея, шиповника, календулы, полыни и др.).

Симптоматическое лечение больных животных ветспециалисты проводят путем назначения гепатопротекторов: билигнина по 5-10г, легалона по 1 драже 3 раза в день, Лив-52, силибора, эссенцеале форте, сирепара по 1-3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Лечение данными препаратами длительное — месяц и более.

Применение желчегонных препаратов — аллохол, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, холагол, холемзил, холосас и др.

При асците больной собаке применяют мочегонные препараты – диакарб, мочегонный сбор, фуросемид, лазикс. При асците выпускают путем прокола брюшной полости транссудат (до 1-2 литров).

Применяются сердечные препараты – кордиамин, коразол, камфору, сульфокамфокан и другие согласно наставления по их применению.

При лечении широко используются витаминные препараты А,Д,Е, витамины группы В и С, а также поливитаминные препараты в драже.

Профилактика. Владельцы животных должны предупреждать, а в случае заболевания проводить квалифицированное лечение возникшего заболевания, исходом которых может быть цирроз печени. Категорически запрещается вводить в рацион сельскохозяйственных животных мороженные, заплесневелые и гнилые корма. Доводимые до животных рационы должны быть сбалансированы по основным питательным веществам, исходя из существующих зоотехнических норм кормления животных. В хозяйствах, где для частичного восполнения протеина крупному рогатому скоту применяют карбамид, обслуживающий персонал должен строго соблюдать инструкцию по его применению.

Необходимо избегать длительного и обильного кормления животных бардой, пивной дробиной, силосом с большим содержанием масляной кислоты.

источник