Белки которые синтезируются только в печени

Без участия печени в метаболизме белка организм может обходиться не более нескольких дней, затем наступает летальный исход. К наиболее важным функциям печени в обмене белка относят следующие.

1. Дезаминирование аминокислот.
2. Образование мочевины и извлечение аммиака из жидких сред организма.
3. Образование белков плазмы крови.
4. Взаимное превращение различных аминокислот и синтез из аминокислот других соединений.

Предварительное дезаминирование аминокислот необходимо для их использования при получении энергии и преобразования в углеводы и жиры. В небольших количествах дезаминирование осуществляется и в других тканях организма, особенно в почках, но по значимости эти процессы несопоставимы с дезаминированием аминокислот в печени.

Образование мочевины в печени помогает извлечению аммиака из жидких сред организма. Большое количество аммиака образуется в процессе дезаминирования аминокислот, дополнительное его количество постоянно образуется бактериями в кишечнике и абсорбируется в кровь. В связи с этим если в печени мочевина не образуется, то концентрация аммиака в плазме крови начинает быстро нарастать, что приводит к печеночной коме и смерти. Даже в случае резкого снижения кровотока через печень, что иногда происходит вследствие формирования шунта между воротной и полой венами, содержание аммиака в крови резко повышается с созданием условий для токсикоза.

Все основные белки плазмы крови, за исключением некоторых гамма-глобулинов, образуются клетками печени. Их количество составляет приблизительно 90% всех белков плазмы. Остальные гамма-глобулины представляют собой антитела, образуемые главным образом плазматическими клетками лимфоидной ткани. Максимальная скорость образования белков печенью составляет 15-50 г/сут, поэтому если организм теряет около половины белков плазмы, их количество может быть восстановлено в течение 1-2 нед.

Следует учитывать, что истощение белков плазмы крови является причиной быстрого наступления митотических делений гепатоцитов и увеличения размеров печени. Этот эффект сочетается с выбросом белков плазмы крови печенью, который продолжается до тех пор, пока концентрация белков в крови не вернется к нормальным значениям. При хронических заболеваниях печени (в том числе и циррозе) уровень белков в крови, особенно альбуминов, может падать до очень низких значений, что является причиной появления генерализованных отеков и асцита.

К числу наиболее важных функций печени относится ее способность синтезировать некоторые аминокислоты наряду с химическими соединениями, в состав которых включены аминокислоты. Например, в печени синтезируются так называемые заменимые аминокислоты. В процессе такого синтеза принимают участие кетокислоты, имеющие сходную химическую структуру с аминокислотами (исключая кислород в кето-положении). Аминорадикалы проходят несколько стадий трансаминирования, перемещаясь от имеющихся в надичии аминокислот в кетокислоты на место кислорода в кето-положении.

источник

Печень играет центральную роль в обмене белков. Она выполняет следующие основные функции: синтез специфических белков плазмы; образование мочевины и мочевой кислоты; синтез холина и креатина; трансаминирование и дезаминирование аминокислот, что весьма важно для взаимных превращений аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел. Все альбумины плазмы, 75–90% α-глобу-линов и 50% β-глобулинов синтезируются гепатоцитами. Лишь γ-гло-булины продуцируются не гепатоцитами, а системой макрофагов, к которой относятся звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера). В основном γ-глобулины образуются в печени. Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки, как протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин.

При заболеваниях печени определение фракционного состава белков плазмы (или сыворотки) крови нередко представляет интерес как в диагностическом, так и в прогностическом плане. Известно, что патологический процесс в гепатоцитах резко снижает их синтетические возможности. В результате содержание альбумина в плазме крови резко падает, что может привести к снижению онкотического давления плазмы крови, развитию отеков, а затем асцита. Отмечено, что при циррозах печени, протекающих с явлениями асцита, содержание альбуминов в сыворотке крови на 20% ниже, чем при циррозах без асцита.

Нарушение синтеза ряда белковых факторов системы свертывания крови при тяжелых заболеваниях печени может привести к геморрагическим явлениям.

При поражениях печени нарушается также процесс дезаминирования аминокислот, что способствует увеличению их концентрации в крови и моче. Так, если в норме содержание азота аминокислот в сыворотке крови составляет примерно 2,9–4,3 ммоль/л, то при тяжелых заболеваниях печени (атрофические процессы) эта величина возрастает до 21 ммоль/л, что приводит к аминоацидурии. Например, при острой атрофии печени количество тирозина в суточном количестве мочи может достигать 2 г (при норме 0,02–0,05 г/сут).

В организме образование мочевины в основном происходит в печени. Синтез мочевины связан с затратой довольно значительного количества энергии (на образование 1 молекулы мочевины расходуется 3 молекулы АТФ). При заболевании печени, когда количество АТФ в гепатоцитах уменьшено, синтез мочевины нарушается. Показательно в этих случаях определение в сыворотке отношения азота мочевины к аминоазоту. В норме это отношение равно 2:1, а при тяжелом поражении печени составляет 1:1.

Большая часть мочевой кислоты также образуется в печени, где много фермента ксантиноксидазы, при участии которого оксипурины (гипо-ксантин и ксантин) превращаются в мочевую кислоту. Нельзя забывать о роли печени и в синтезе креатина. Имеются два источника креатина в организме. Существует экзогенный креатин, т.е. креатин пищевых продуктов (мясо, печень и др.), и эндогенный креатин, синтезирующийся в тканях. Синтез креатина происходит в основном в печени, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань. Здесь креатин, фосфорилируясь, превращается в креатинфосфат, а из последнего образуется креатинин.

источник

Печень играет важную роль в обмене белков. Наибольшее количество белка синтезируется в мышцах, однако в пересчете на 1 г массы в печени их производится больше. Здесь образуются не только собственные белки гепатоцитов, но и большое количество секретируемых белков, необходимых для нужд организма в целом. К наиболее важным из них относится альбумин , синтез которого составляет 25% от общего образования белков в печени и 50% — от количества секретируемых белков.

Ежедневно образуется около 12 г альбумина . Его Т1/2 равен 17-20 сут. В зависимости от потребностей организма альбумин синтезируется в 10-60% гепатоцитов . Около 60% альбумина покидает сосудистое русло, однако оставшиеся 40% составляют наибольшую фракцию белков плазмы.

Альбумин играет важную роль в поддержании онкотического давления крови. Кроме того, он необходим для связывания и транспортировки многих веществ, в том числе некоторых гормонов , жирных кислот , микроэлементов , триптофана , билирубина , многих эндогенных и экзогенных органических анионов. Однако при редком врожденном нарушении — анальбуминемии не возникает тяжелых физиологических изменений, кроме избыточного накопления жидкости в тканях.

По-видимому, другие белки плазмы также могут связывать и переносить различные вещества; кроме того, многие гидрофильные вещества могут переноситься в свободном состоянии.

Механизмы синтеза секретируемых белков, особенно альбумина , хорошо известны. Трансляция мРНК происходит на полирибосомах шероховатого эндоплазматического ретикулума (напротив, внутриклеточные белки, такие, как ферритин , синтезируются в основном на свободных полирибосомах). При синтезе альбумина , как и других секретируемых белков, сначала образуются предшественники большего размера. Препроальбумин содержит на N-конце так называемый сигнальный пептид из 24 аминокислот. Он необходим для того, чтобы препроальбумин распознавался системой транспорта белков в мембране эндоплазматического ретикулума и направлялся в его полость для процессинга и последующей секреции (а не использовался внутри клетки и не разрушался). При процессинге сигнальный пептид отщепляется в 2 этапа, причем первый происходит еще до окончания трансляции (при этом образуется проальбумин). После завершения синтеза и процессинга молекула альбумина переносится в аппарат Гольджи , откуда транспортируется на поверхность гепатоцита . В этом процессе участвуют микрофиламенты и микротрубочки, однако сам механизм переноса неизвестен.

Вновь синтезированный альбумин может остаться в пространстве Диссе , однако большая часть его, как и других секретируемых белков, поступает в кровь. Неизвестно, где происходит распад альбумина .

Синтез альбумина регулируется рядом факторов, в том числе скоростью транскрипции мРНК и доступностью тРНК. Процесс трансляции зависит от факторов, влияющих на инициацию, элонгацию и высвобождение белка, а также от наличия АТФ , ГТФ и ионов магния . Синтез альбумина зависит также от поступления предшественников аминокислот, особенно триптофана — самой редкой из незаменимых аминокислот . У больных с крупным карциноидом синтез альбумина может резко понизиться, так как клетки опухоли используют триптофан для синтеза серотонина .

При понижении онкотического давления плазмы синтез альбумина увеличивается.

Наконец, на метаболизм белков в печени влияют такие гормоны, как глюкагон и инсулин .

В печени образуются и другие секретируемые белки. Синтез и процессинг большинства из них происходит так же, как и альбумина . Многие белки в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме или в аппарате Гольджи гликозилируются, превращаясь в гликопротеиды; захват их в последующем тканями и связывание с рецепторами зависят от углеводного участка. К клинически значимым секретируемым гликопротеидам относятся церулоплазмин , альфа1-антитрипсин и большинство других альфа-глобулинов и бета-глобулинов . Распад гликопротеидов происходит следующим образом: концевые остатки сиаловых кислот отщепляются, и в результате обнажаются остатки галактозы или N-ацетилглюкозамина , которые связываются с рецепторами гепатоцитов и купферовских клеток и обеспечивают захват и последующее разрушение «состарившихся» белков. При хронических и тяжелых острых болезнях печени снижение количества рецепторов гепатоцитов к асиалогликопротеидам ведет к повышению концентрации гликопротеидов в сыворотке.

источник

Печень является органом, регулирующим поступление азотистых веществ в организм и их выведение. В периферических тканях постоянно протекают реакции биосинтеза с использованием свободных аминокислот, либо выделение их в кровь при распаде тканевых белков. Несмотря на это, уровень белков и свободных аминокислот в плазме крови остаётся постоянным. Это происходит благодаря тому, что в клетках печени имеется уникальный набор ферментов, катализирующих специфические реакции обмена белков.

31.4.1. Пути использования аминокислот в печени. После приёма белковой пищи в клетки печени по воротной вене поступает большое количество аминокислот. Эти соединения могут претерпевать в печени ряд превращений, прежде чем поступить в общий кровоток. К этим реакциям относятся (рисунок 10):

а) использование аминокислот для синтеза белков;

б) трансаминирование — путь синтеза заменимых аминокислот; осуществляет также взаимосвязь обмена аминокислот с глюконеогенезом и общим путём катаболизма;

в) дезаминирование — образование α-кетокислот и аммиака;

г) синтез мочевины — путь обезвреживания аммиака (схему см. в разделе «Обмен белков»);

д) синтез небелковых азотсодержащих веществ (холина, креатина, никотинамида, нуклеотидов и т.д.).

Рисунок 10. Обмен аминокислот в печени (схема).

31.4.2. Биосинтез белков. В клетках печени синтезируются многие белки плазмы крови: альбумины (около 12 г в сутки), большинство α- и β-глобулинов, в том числе транспортные белки (ферритин, церулоплазмин, транскортин, ретинолсвязывающий белок и др.). Многие факторы свёртывания крови (фибриноген, протромбин, проконвертин, проакцелерин и др.) также синтезируются в печени.

В гепатоцитах содержатся практически все ферменты, участвующие в метаболизме липидов. Поэтому паренхиматозные клетки печени в значительной степени контролируют соотношение между потреблением и синтезом липидов в организме. Катаболизм липидов в клетках печени протекает главным образом в митохондриях и лизосомах, биосинтез — в цитозоле и эндоплазматическом ретикулуме. Ключевым метаболитом липидного обмена в печени является ацетил-КоА, главные пути образования и использования которого показаны на рисунке 5.

Рисунок 5. Образование и использование ацетил-КоА в печени.

31.3.1. Метаболизм жирных кислот в печени. Пищевые жиры в виде хиломикронов поступают в печень через систему печёночной артерии. Под действиемлипопротеинлипазы, находящейся в эндотелии капилляров, они расщепляются до жирных кислот и глицерола. Жирные кислоты, проникающие в гепатоциты, могут подвергаться окислению, модификации (укорочению или удлинению углеродной цепи, образованию двойных связей) и использоваться для синтеза эндогенных триацилглицеролов и фосфолипидов.

31.3.2. Синтез кетоновых тел. При β-окислении жирных кислот в митохондриях печени образуется ацетил-КоА, подвергающийся дальнейшему оки­слению в цикле Кребса. Если в клетках печени имеется дефицит оксалоацетата (например, при голодании, сахарном диабете), то происходит конденсация ацетильных групп с образованием кетоновых тел (ацетоацетат,β-гидроксибутират, ацетон). Эти вещества могут служить энергетическими субстратами в других тканях организма (скелетные мышцы, миокард, почки, при длительном голодании — головной мозг). Печень не утилизирует кетоновые тела. При избытке кетоновых тел в крови развивается метаболический ацидоз. Схема образования кетоновых тел — на рисунке 6.

Рисунок 6. Синтез кетоновых тел в митохондриях печени.

31.3.3. Образование и пути использования фосфатидной кислоты. Общим предшественником триацилглицеролов и фосфолипидов в печени является фосфатидная кислота. Она синтезируется из глицерол-3-фосфата и двух ацил-КоА — активных форм жирных кислот (рисунок 7). Глицерол-3-фосфат может образоваться либо из диоксиацетонфосфата (метаболит гликолиза), либо из свободного глицерола (продукт липолиза).

Рисунок 7. Образование фосфатидной кислоты (схема).

Для синтеза фосфолипидов (фосфатидилхолина) из фосфатидной кислоты необходимо поступление с пищей достаточного количества липотропных факторов (веществ, препятствующих развитию жировой дистрофии печени). К этим факторам относятся холин, метионин, витамин В₁₂, фолиевая кислота и некоторые другие вещества. Фосфолипиды включаются в состав липопротеиновых комплексов и принимают участие в транспорте липидов, синтезированных в гепатоцитах, в другие ткани и органы. Недостаток липотропных факторов (при злоупотреблении жирной пищей, хроническом алкоголизме, сахарном диабете) способствует тому, что фосфатидная кислота используется для синтеза триацилглицеролов (нерастворимых в воде). Нарушение образования липопротеинов приводит к тому, что избыток ТАГ накапливается в клетках печени (жировая дистрофия) и функция этого органа нарушается. Пути использования фосфатидной кислоты в гепатоцитах и роль липотропных факторов показаны на рисунке 8.

Рисунок 8. Использование фосфатидной кислоты для синтеза триацилглицеролов и фосфолипидов. Липотропные факторы обозначены знаком * .

31.3.4. Образование холестерола. Печень является основным местом синтеза эндогенного холестерола. Это соединение необходимо для построения клеточных мембран, является предшественником желчных кислот, стероидных гормонов, витамина Д₃. Первые две реакции синтеза холестерола напоминают синтез кетоновых тел, но протекают в цитоплазме гепатоцита. Ключевой фермент синтеза холестерола — β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза) ингибируется избытком холестерола и желчными кислотами по принципу отрицательной обратной связи (рисунок 9).

Рисунок 9. Синтез холестерола в печени и его регуляция.

31.3.5. Образование липопротеинов. Липопротеины — белково-липидные комплексы, в состав которых входят фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерол и его эфиры, а также белки (апопротеины). Липопротеины транспортируют нерастворимые в воде липиды к тканям. В гепатоцитах образуются два класса липопротеинов — липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).

5.1. Фаза модификации. Основной тип реакций этой фазы биотрансформации — микросомальное окисление. Оно происходит при участии ферментов монооксигеназной цепи переноса электронов. Эти ферменты встроены в мембраны эндоплазматического ретикулума гепатоцитов

Источником электронов и протонов в этой цепи является НАДФН+Н + , который образуется в реакциях пентозофосфатного пути окисления глюкозы. Промежуточным акцептором Н + и е — служит флавопротеин, содержащий кофермент ФАД. Конечное звено в цепи микросомального окисления — цитохром Р-450.

Цитохром P-450 — сложный белок, хромопротеин, в качестве простетической группы содержит гем. Своё название цитохром Р-450 получил в связи с тем, что образует прочный комплекс с оксидом углерода СО, имеющий максимум поглощения при 450 нм. Цитохром Р-450 обладает низкой субстратной специфичностью. Он может взаимодействовать с большим количеством субстратов. Общее свойство всех этих субстратов — неполярность.

Цитохром Р-450 активирует молекулярный кислород и окисляемый субстрат, изменяя их электронную структуру и облегчая процесс гидроксилирования.

В этом механизме условно можно выделить 5 основных этапов:

1. Окисляемое вещество (S) образует комплекс с окисленной формой цитохрома Р-450;

2. Происходит восстановление этого комплекса электроном с НАДФН;

3. Восстановленный комплекс соединяется с молекулой O₂;

4. О₂ в составе комплекса присоединяет ещё один электрон с НАДФН;

5. Комплекс распадается с образованием молекулы Н₂О, окисленной формы цитохрома Р-450 и гидроксилированного субстрата (S-ОН).

В отличие от митохондриальной дыхательной цепи, при переносе электронов в монооксигеназной цепи не происходит аккумулирования энергии в виде АТФ. Поэтому микросомальное окисление является свободным окислением.

В большинстве случаев гидроксилирование чужеродных веществ снижает их токсичность. Однако в ряде случаев могут образоваться продукты с цитотоксическими, мутагенными и канцерогенными свойствами.

Примеры реакций, протекающих с участием цитохрома Р-450:

источник

Печень играет важную роль в обмене белков. Наибольшее количество белка синтезируется в мышцах, однако в пересчете на 1 г массы в печени их производится больше. Здесь образуются не только собственные белки гепатоцитов, но и большое количество секретируемых белков, необходимых для нужд организма в целом. Большинство белков плазмы крови синтезируется в печени. К наиболее важным из них относится альбумин, синтез которого составляет 25% от общего образования белков в печени и 50% — от количества секретируемых белков.

При синтезе альбумина трансляция мРНК происходит на полирибосомах шероховатого эндоплазматического ретикулума. Синтез альбумина регулируется скоростью транскрипции мРНК и доступностью тРНК. При понижении онкотического давления плазмы синтез альбумина увеличивается. Синтез альбумина зависит также от поступления предшественников аминокислот, особенно триптофана.

У больных с крупным карциноидом синтез альбумина может резко понизиться, так как клетки опухоли используют триптофан для синтеза серотонина.

75-90% α-глобулинов и 50% β-глобулинов синтезируются гепатоцитами. γ—Глобулины продуцируются клетками Купфера.

ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЕ. ПИГМЕНТНЫЙ ОБМЕН.

ВИДЫ ЖЕЛТУХ

Желчь образуется клетками печени – гепатоцитами. Желчеобразование – это: синтез и секреция желчи гепатоцитами; секреция воды эпителиальными клетками желчных протоков; реабсорбция воды по мере продвижения желчи по протокам; экскреция гепатоцитами органических и неорганических компонентов. В сутки у человека секретируется от 250 до 1000 мл желчи. Желчеобразование происходит непрерывно. После еды выделение желчи рефлекторно усиливается уже через 3-12 мин, причем одним из раздражителей, влияющих на ускорение этого процесса, является сама желчь.

Выработка желчи контролируется нервными и гуморальными механизмами. Повышенное содержание в крови компонентов желчи возбуждает желчеобразование. Значительное влияние на желчеобразование оказывают гормоны. Вазопрессин, АКТГ и инсулин его стимулируют. Гормон эпифиза также стимулирует секрецию желчи, в результат его прямого действия на паренхиму печени.

Желчные кислоты эмульгируют жиры, обеспечивая всасывание в тонком кишечнике жирных кислот, холестерина, витаминов и солей кальция. Желчь создаёт благоприятные условия для переваривания пищи в тонком кишечнике, улучшает переваривание белков и углеводов, облегчает всасывание продуктов их распада, стимулирует моторику тонкой кишки, предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике, оказывая противомикробное действие, стимулирует секрецию поджелудочной железой сока и желчеобразовательную функцию самой печени.

В состав желчи входят желчные кислоты, желчные пигменты, холестерол, фосфолипиды, жирные кислоты, натрий, калий, кальций, хлор и его производные, фосфатидилхолин, вода. В желчи содержатся ферменты, витамины, мочевина и мочевая кислота, аминокислоты и другие ненужные организму соединения. С желчью выделяются продукты распада, токсические и лекарственные вещества, соединения меди, цинка и ртути.

Вещества, выделяемые с желчью, подразделяются на две группы:

— вещества, связанные в плазме крови с белками (например, гормоны). Они не могут преодолеть почечный фильтр и выделяются с желчью;

— вещества, нерастворимые в воде (холестерин, стероидные соединения). В печени они соединяются с глюкуроновой кислотой и переходят в водорастворимое состояние, после чего они выделяются через почки.

Холестерин существует в растворенном состоянии за счет солей желчных кислот и фосфатидилхолина. При недостатке желчных кислот холестерин выпадает в осадок, при этом могут образовываться камни. Интенсивное образование камней отмечается при застое желчи и наличии инфекции.

Желчные пигменты (основной из них билирубин) не принимают участие в пищеварении. Их выделение печенью – чисто экскреторный выделительный процесс.

Процесс желчеобразования самым тесным образом связан с распадом гемоглобина в тканях и образованием желчных пигментов.

Пигментный обмен. Гем является простетической группой гемоглобина и геминовых ферментов; около 80% гема организма находится в гемоглобине. При разрушении эритроцитов освобождается гемоглобин. Его распад происходит в печени, селезенке и костном мозге. Распад гемоглобина в печени начинается с разрыва α-метиновой связи между I и II кольцами порфириноого кольца. Этот процесс катализируется НАДФ-содержащей оксидазой и приводит к образованию зелёного пигмента вердоглобина. Затем вердоглобин спонтанно распадается, при этом освобождается железо, белок глобин и образуется один из желчных пигментов – биливердин. Образовавшийся биливердин ферментативным путем восстанавливается в печени в билирубин, являющийся основным желчным пигментом.

Основная часть билирубина образуется в клетках ретикулоэдотелиальной системы селезенки и костного мозга. Из этих органов билирубин в соединении с альбуминами транспортируется кровью в печень, где происходит его конъюгация с глюкуроновой кислотой. Глюкуроновая кислота присоединяется к карбоксильным группам пропионильных остатков, образуя глюкурониды билирубина. Конъюгация с глюкуроновой кислотой существенно изменяет свойства билирубина. Билирубин нерастворим в воде; именно поэтому он транспортируется кровью в соединении с альбумином. Билирубинглюкуронид растворим в воде, и легко выводится с желчью в кишечник. Билирубин токсичен, особенно для мозга; глюкурониды билирубина не токсичны. Таким образом, в результате конъюгации билирубина происходит его детоксикация и облегчается выведение из организма.

В кишечнике от билирубинглюкуронидов под действием бактериальных ферментов гидролитически отщепляется глюкуроновая кислота, а вновь образовавшийся билирубин восстанавливается по некоторым двойным связям, образуя две группы продуктов: уробилиногены и стеркобилиногены. Основная часть этих веществ (95%) выделяется с калом, остальная — всасывается из кишечника в кровь и затем вновь попадает в желчь, а также частично выводится через почки. На воздухе уробилиногены и стеркобилиногены, окисляясь кислородом, превращаются в уробилины и стеркобилины, пигменты, имеющие желтую окраску. Продукты превращения билирубина называют желчными пигментами. Здоровый взрослый человек ежедневно выделяет 200-300 мг желчных пигментов с калом и 1-2 мг с мочой. Желчные пигменты практически всегда содержатся в желчных камнях, а примерно в ¼ случаев являются их основным компонентом. Определение концентрации желчных пигментов в крови и моче применяют при дифференциальной диагностике желтух.

Виды желтух. Концентрация билирубина в крови здорового человека равна 1,7- 17 мкмоль/л. В крови содержится как неконъюгированный билирубин (¾), так и глюкурониды. При этом неконъюгированный билирубин, поскольку он нерастворим в воде, находится в соединении с альбумином крови. Билирубин с диазохлорсульфоновой кислотой образует азосоединение розово-фиолетового цвета; эта реакция используется для определения билирубина в крови и в моче. Неконъюгированный билирубин, связанный с альбумином, реагирует лишь после добавления спирта, который освобождает его из соединения с альбумином (непрямой билирубин); глюкурониды билирубина определяются и без добавления спирта (прямой билирубин).

При усилении распада эритроцитов, закупорке желчного протока или нарушений функции печени концентрация билирубина в крови увеличивается, в результате кожа, слизистые оболочки, склера глаз окрашиваются в желтый цвет (желтуха). Желтое окрашивание кожи становится заметным, когда концентрация билирубина в крови достигает 2-3 мг/дл. Определение концентрации разных желчных пигментов в крови и в моче позволяет выяснить причину желтухи.

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха.При усиленном распаде эритроцитов билирубина образуется больше и скорость его глюкуронирования в печени, а также скорость экскреции в кишечник увеличивается. Однако скорость образования билирубина может превысить способность печени удалять его из крови. Следовательно, при гемолитической желтухе в основном повышается концентрация непрямого билирубина в крови; кроме того, увеличивается выделение уробилиногенов и стеркобилиногенов с мочой, поскольку печень выделяет в кишечник большие количества глюкуронидов билирубина, из которых образуются уробилиногены и стеркобилиногены.

Желтуха новорожденных. У плода и у новорожденного количество эритроцитов в расчете на единицу массы тела больше, чем у взрослых, больше также и концентрация гемоглобина в эритроцитах. В течение нескольких недель после рождения количество гемоглобина в крови новорожденных приближается к величине, характерной для взрослых; в этот период относительная скорость распада эритроцитов больше, чем в последующее время. С другой стороны, способность печени удалять из крови билирубин у плода развита слабо (во внутриутробном периоде билирубин удаляется через плаценту). Однако скорость удаления билирубина из крови увеличивается в
3-4 раза в первые часы или дни после рождения. В первые дни в крови новорожденных концентрация билирубина увеличена, причем у части новорожденных (примерно у 20%) увеличение значительно. Желтуха новорожденных может быть связана с запаздыванием включения генов, кодирующих фермент глюкуронилтрансферазу. Другими причинами могут быть низкая способность печени извлекать билирубин из крови и реабсорбция билирубина из кишечника. В тяжелых случаях желтухи новорожденных, когда концентрация билирубина в крови превышает 30 мг/дл, повреждаются функции мозга; в этих условиях для удаления билирубина из организма прибегают к массивному переливанию крови.

Обтурационная (подпеченочная) желтуха. При закупорке желчных протоков (желчный камень, опухоль, рубец) желчь перестает поступать в кишечник, но гепатоциты продолжают ее вырабатывать. В этих условиях желчные пименты попадают в кровеносное русло, поэтому в крови повышается концентрация в основном прямого билирубина. Прямой билирубин как вещество водорастворимое фильтруется в боуменову капсулу и выводится с мочой. Поскольку билирубин в кишечник не поступает, уробилиногенов и стеркобилиногенов в моче нет (таблица 4).

Дифференциальная диагностика желтух

Печеночно-клеточная (печеночная, паренхиматозная) желтуха. При гепатитах повреждаются клетки печени и, вследствие этого, снижается продукция желчи; кроме того, в результате повреждения паренхимы печени желчь поступает не только в желчные канальцы, но и в кровь. При печеночной желтухе в крови увеличивается концентрация непрямого билирубина (нарушено глюкуронирование) и прямого билирубина (желчь поступает в кровь). В моче обнаруживается прямой билирубин.

Наследственные желтухи. Известны наследственные дефекты глюкуронилтрансферазы. При полном отсутствии активности фермента желчные пигменты в желчи не обнаруживаются, а в крови отмечается высокая концентрация неконъюгированного билирубина (до 40 мг/дл).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Печень играет центральную роль в обмене белков. Она выполняет следующие основные функции: синтез специфических белков плазмы; образование мочевины и мочевой кислоты; синтез холина и креатина; трансаминирование и дезаминирование

аминокислот, что весьма важно для взаимных превращении аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел. Все альбумины 1 плазмы, 75 — 90% ое-глобулинов и 50% (3-глобулинов синтезируются гепатоцитами. Лишь у-глобулины продуцируются не гепатоцитами, а системой макрофагов, к которой относятся звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера). В основном же у-глобулины образуются вне печени. Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки, как протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин.

В связи с изложенным, при заболеваниях печени определение фракционного состава бел­ков плазмы (или сыворотки) крови нередко представляет интерес как в диагностическом, так и в прогностическом плане. Известно, что патологический процесс в гепатоцитах резко снижает их синтетические возможности; в результате содержание альбумина в плазме крови резко падает, что может привести к снижению онкотического давления плазмы крови, развитию отеков, а затем асцита. Отмечено, что при циррозах печени, протекающих с явлениями асцита, содержание альбуминов в сыворотке крови на 20% ниже, чем при циррозах без асцита.

Нарушение синтеза ряда белковых факторов системы свертывания крови при тяжелых заболеваниях печени может приводить к геморрагическим явлениям.

При поражениях печени нарушается также процесс дезаминирования аминокислот, что приводит к увеличению их концентрации в крови и моче. Так, если в норме содержание азота аминокислот в сыворотке крови составляет примерно 2,9 — 4,3 ммоль/л, то при тяжелых заболеваниях печени (атрофические процессы) эта величина увеличивается до 21 ммоль/л, что приводит к аминоацидурии. Например, при острой атрофии печени содержание тирозина в суточном количестве мочи может достигать 2 г (при норме 0,02 — 0,05 г/сут).

В организме образование мочевины в основном происходит в печени. Синтез мочевины связан с затратой довольно значительного количества энергии (на образо­вание 1 молекулы мочевины расходуются 3 молекулы АТФ). При заболевании печени, когда количество АТФ в гепатоцитах уменьшено, синтез мочевины нару­шается. Показательно в этих случаях определение в сыворотке отношения азота мочевины к аминоазоту. В норме это отношение равно 2:1, а при тяжелом пора­жении печени оно становится равным 1:1.

Большая часть мочевой кислоты у человека также образуется в печени, где много фермента ксантиноксидазы, при участии которого оксипурины (гипоксантин и ксантин) превращаются в мочевую кислоту. Нельзя забыть о роли печени и в син­тезе креатина. Имеются два источника, обусловливающих нахождение креатина в организме. Существует экзогенный креатин, т. е. креатин пищевых продуктов (мясо, печень и др.) и эндогенный креатин, синтезирующийся в тканях. Синтез креатина в основном происходит в печени (см. главу 11), откуда он с током крови поступает в мышечную ткань. Здесь креатин, фосфорилируясь, превращается в креатинфосфат, а уже из последнего образуется креатинин.

Детоксикация различных веществ в печени

Чужеродные вещества (ксенобиотики) в печени нередко превращаются в менее токсичные, а подчас индифферентные вещества. По-видимому, только в этом смысле можно говорить об «обезвреживании» их в печени. Происходит это путем окисления, восстановления, метилирования, ацетилирования и конъюгации с теми или иными веществами. Необходимо отметить, что в печени окисление, восстановление и гид­ролиз чужеродных соединений осуществляют в основном микросомальные ферменты.

Наряду с микросомальным (см. главу 8) в печени существует также пероксисомальное окисление. Пероксисомы — микротельца, обнаруженные в гепатоцитах; их можно рассматривать как специализированные окислительные органеллы. Эти микротельца содержат оксидазу мочевой кислоты, лактатоксидазу, оксидазу D-аминокислот, а также каталазу. Последняя катализирует расщепление перекиси водорода, образующейся при действии указанных окси-даз — отсюда и название этих микротелец — пероксисомы. Пероксисомальное окисление, так же как и микросомальное, не сопровождается образованием макроэргических связей.

В печени широко представлены также «защитные» синтезы, например синтез мочевины, в результате которого обезвреживается весьма токсичный аммиак. В ре­зультате гнилостных процессов, протекающих в кишечнике, из тирозина образуются фенол и крезол, а из триптофана — скатол и индол. Эти вещества всасываются и с током крови поступают в печень, где обезвреживаются путем образования парных соединений с серной или глюкуроновой кислотой (см. главу 11).

Обезвреживание фенола, крезола, скатола и индола в печени происходит в ре­зультате взаимодействия этих соединений не со свободными серной и глюкуроновой кислотами, а с их так называемыми активными формами: ФАФС и УДФГК ‘.

Глюкуроновая кислота участвует не только в обезвреживании продуктов гниения белковых веществ, образовавшихся в кишечнике, но и в связывании ряда других токсичных соединений, образующихся в процессе обмена в тканях. В частности, свободный, или непрямой, билирубин, обладающий значительной токсичностью, в печени взаимодействует с глюкуроновой кислотой, образуя моно- и диглюкуро-ниды билирубина. Нормальным метаболитом является и гиппуровая кислота, обра­зующаяся в печени из бензойной кислоты и глицина.

Учитывая, что синтез гиппуровой кислоты у человека протекает преимуществен­но в печени, в клинической практике довольно часто для выяснения антитоксической функции печени применяют пробу Квика — Пытеля (при нормальной функциональ­ной способности почек). Проба заключается в нагрузке бензоатом натрия с после­дующим определением в моче образовавшейся гиппуровой кислоты. При паренхима­тозных поражениях печени синтез гиппуровой кислоты снижен.

В печени широко представлены процессы метилирования. Так, перед выделением с мочой амид никотиновой кислоты (витамин РР) метилируется в печени; в резуль­тате образуется N-метилникотинамид. Наряду с метилированием интенсивно проте­кают и процессы ацетилирования 2 . В частности, в печени ацетилированию подвер­гаются различные сульфаниламидные препараты.

Примером обезвреживания токсичных продуктов в печени путем восстановления является превращение нитробензола в парааминофенол. Многие ароматические угле­водороды обезвреживаются путем окисления с образованием соответствующих кар-боновых кислот.

Печень также принимает активное участие в инактивации различных гормонов. В результате попадания гормонов с током крови в печень активность их в боль­шинстве случаев резко снижается или полностью утрачивается. Так, стероидные гормоны, подвергаясь микросомальному окислению, инактивируются, превращаясь затем в соответствующие глюкурониды и сульфаты. Под влиянием аминооксидаз в печени происходит окисление катехоламинов и т. д.

Из приведенных примеров видно, что печень способна инактивировать ряд сильнодействующих физиологических и чужеродных (в том числе токсичных) веществ.

Роль печени в пигментном обмене

Рассмотрим лишь гемохромогенные пигменты, которые образуются в организме при распаде гемоглобина (в значительно меньшей степени при распаде миоглобина, цитохромов и др.). Распад гемоглобина протекает в клетках макрофагов; в частности в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, а также в гистиоцитах соединительной ткани любого органа.

Как уже отмечалось (см. главу 12), начальным этапом распада гемоглобина является разрыв одного метинового мостика с образованием вердоглобина. В даль­нейшем от молекулы вердоглобина отщепляются атом железа и белок глобин. В результате образуется биливердин, который представляет собой цепочку из четырех пиррольных колец, связанных метановыми мостиками. Затем биливердин, восста­навливаясь, превращается в билирубин — пигмент, выделяемый с желчью и поэтому называемый желчным пигментом. Образовавшийся билирубин называется непрямым (неконъюгированным) билирубином. Он нерастворим в воде, дает непрямую реак­цию с диазореактивом, т. е. реакция получается только после предварительной обработки спиртом.

В печени билирубин соединяется (конъюгирует) с глюкуроновой кислотой. Эта реакция катализируется ферментом УДФ-глюкуронилтрансферазой. При этом глю-куроновая кислота вступает в реакцию в активной форме, т. е. в виде УДФГК. Образующийся глюкуронид билирубина получил название прямого билирубина (конъюгированного билирубина). Он растворим в воде и дает прямую реакцию с диазореактивом. Большая часть билирубина соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты, образуя диглюкуронид билирубина:

Образовавшийся в печени прямой билирубин вместе с очень небольшой частью непрямого билирубина выводится с желчью в тонкий кишечник. Здесь от прямого билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление с последовательным образованием мезобилирубина и мезобилиногена (уробилиноге-на). Принято считать, что около 10% билирубина восстанавливается до мезобили­ногена на пути в тонкий кишечник, т. е. во внепеченочных желчных путях и желчном пузыре. Из тонкого кишечника часть образовавшегося мезобилиногена (уробилиногена) резорбируется через кишечную стенку, попадает в v. portae и током крови пере­носится в печень, где расщепляется полностью до ди- и трипирролов. Таким об­разом, в норме в общий круг кровообращения и мочу мезобилиноген не попадает.

Основное количество мезобилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый кишечник, где восстанавливается до стеркобилиногена при участии анаэробной

микрофлоры. Образовавшийся стеркобилиноген в нижних отделах толстого кишеч­ника (в основном в прямой кишке) окисляется до стеркобилина и выделяется с калом. Лишь небольшая часть стеркобилиногена всасывается в нижних участках толстого кишечника в систему нижней полой вены (попадает сначала в vv. haemorrhoidalis) и в дальнейшем выводится с мочой почками. Следовательно, в норме моча чело­века содержит следы стеркобилиногена (за сутки его выделяется с мочой до 4 мг). К сожалению, до последнего времени в клинической практике стеркобилиноген, содержащийся в нормальной моче, продолжают называть уробилиногеном. Это неверно. На рис. 15.2 схематично показаны пути образования уробилиногеновых тел в организме человека.

Определение в клинике содержания общего билирубина и его фракций, а также уробилиногеновых тел имеет важное значение при дифференциальной диагностике желтух различной этиологии. При гемолитической желтухе гипербилирубинемия воз­никает в основном в результате образования непрямого билирубина. Вследствие усиленного гемолиза происходит его интенсивное образование в клетках системы макрофагов из разрушающегося гемоглобина. Печень оказывается неспособной образовать столь большое количество билирубин-глюкуронидов, что приводит к на­коплению непрямого билирубина в крови и тканях (рис. 15.3). Известно, что непря­мой билирубин не проходит через почечный порог, поэтому билирубин в моче при гемолитической желтухе, как правило, не определяется.

При печеночной желтухе наступает деструкция печеночных клеток, нарушается экскреция прямого билирубина в желчные капилляры и он попадает непосредствен­но в кровь, содержание его значительно увеличивается. Кроме того, снижается способность печеночных клеток синтезировать билирубин-глюкурониды; вследствие этого количество непрямого билирубина в сыворотке крови также увеличивается. Поражение гепатоцитов сопровождается нарушением их способности разрушать до

ди- и трипирролов всосавшийся из тонкого кишечника мезобилиноген. Последний попадает в большой круг кровообращения и выделяется почками с мочой.

При обтурационной желтухе нарушается желчевыделение, что приводит к резкому увеличению содержания прямого билирубина в крови. Несколько повышается в кро­ви концентрация и непрямого билирубина. Резко снижается содержание стеркобили-ногена (стеркобилина) в кале. Полная обчурация желчного протока сопровождается отсутствием желчных пигментов в кале (ахолический стул). Характерные изменения лабораторных показателей пигментного обмена при различных желтухах представле­ны в табл. 15.2.

N —норма: | — повышено; | — снижено; f -определяется; 0- не определяется.

Желчь — жидкий секрет желтовато-коричневого цвета, отделяемый печеночными клетками. В сутки у человека образуется 500 — 700 мл желчи (10 мл на 1 кг массы тела). Желчеобразование происходит непрерывно, хотя интенсивность этого процесса на протяжении суток резко колеблется. Вне пищеварения печеночная желчь пере­ходит в желчный пузырь, где происходит ее сгущение в результате всасывания воды и электролитов. Относительная плотность печеночной желчи 1,01, а пузырной — 1,04. Концентрация основных компонентов в пузырной желчи в 5—10 раз выше, чем в печеночной (табл. 15.3).

Таблица 15.3. Содержание основных компонентов желчи человека

Предполагают, что образование желчи начинается с активной секреции гепато-цитами воды, желчных кислот и билирубина, в результате которой в желчных канальцах появляется так называемая первичная желчь. Последняя, проходя по желч­ным ходам, вступает в контакт с плазмой крови, в результате чего между желчью

Таблица 15.2. Дифференциальная диагностика различных типов желтух

билирубинуробили- НОГ СИci еркоби.чи- Н(1ГСНпрямой билирубиннепрямой билирубинотношение прямою билирубина к общему билирубинуГемолитическая Печеночная Обтурационная+ +| или N т J, или Nт N или | UN т тт т t0,2 0,2-0,7 0,5

и плазмой устанавливается равновесие электролитов, т. е. в образовании желчи при­нимают участие в основном два механизма — фильтрация и секреция.

В печеночной желчи можно выделить две группы веществ. Первая группа — это те вещества, которые присутствуют в желчи в количествах, мало отличающихся от их концентрации в плазме крови (например, ионы Na + , K + , креатинин и др.), что в какой-то мере служит доказательством наличия фильтрационного механизма. Ко второй группе относятся соединения, концентрация которых в печеночной желчи во много раз превышает их содержание в плазме крови (билирубин, желчные кислоты и др.), что свидетельствует о наличии секреторного механизма. В последнее время появляется все больше данных о преимущественной роли активной секреции в механизме желчеобразования.

Как уже указывалось, холестерин, подобно высшим жирным кислотам, представ­ляет собой нерастворимое в воде соединение, которое удерживается в желчи в раст­воренном состоянии лишь благодаря присутствию в ней солей желчных кислот и фосфатидилхолина. При недостатке желчных кислот холестерин выпадает в осадок, способствуя образованию камней.

Обычно камни имеют внутреннее ядро, состоящее из белка и окрашенное желч­ным пигментом. Чаще всего встречаются камни, у которых ядро окружено чере­дующимися слоями холестерина и билирубината кальция. Такие камни содержат до 80 % холестерина.

Интенсивное образование камней имеет место при застое желчи и наличии инфекции. При застое желчи встречаются камни, содержащие 90 — 95 % холестерина. В случае инфекции могут образовываться камни, состоящие из билирубината каль­ция. Принято считать, что присутствие бактерий сопровождается увеличением р-глюкуронидазной активности желчи, что приводит к расщеплению конъюгатов билирубина, и освобождающийся билирубин служит субстратом для образования камней.

В желчи обнаружен целый ряд ферментов, из которых особо следует отметить щелочную фосфатазу печеночного происхождения. При нарушении оттока желчи активность данного фермента в сыворотке крови возрастает. Заметим, что в сыво­ротке крови имеется также щелочная фосфатаза костного происхождения, т. е. син­тезируемая остеобластами. Это другая изоформа щелочной фосфатазы, активность которой увеличивается в сыворотке крови при поражении костей.

Кровь — жидкая ткань, осуществляющая в организме транспорт химических веществ (в том числе кислорода), благодаря чему происходит интеграция биохими­ческих процессов, протекающих в различных клетках и межклеточных пространствах, в единую систему. Кроме того, кровь выполняет защитную, регуляторную, термо-регуляторную и другие функции.

Кровь состоит из плазмы и взвешенных в ней форменных элементов. К послед­ним относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Объем крови в норме состав­ляет в среднем у мужчин 5200 мл, у женщин — 3900 мл.

На долю плазмы приходится около 55 % от объема крови. Эритроциты состав­ляют основную массу форменных элементов — 44% от общего объема крови, в то время как на долю других клеток приходится лишь около 1 %.

В норме относительная плотность цельной крови 1,050 — 1,064, плазмы — 1,024 — 1,030, клеток — 1,080—1,097. Кровь обладает значительной вязкостью благодаря высокому содержанию белка и эритроцитов. Вязкость крови в 4 —5 раз выше вязкости воды.

Важный физико-химический показатель крови — осмотическое давление плазмы крови. Оно определяется осмотической концентрацией, т. е. суммой всех частиц, находящихся в единице объема. При температуре тела 37 °С осмотическое давление плазмы крови

7,6 атм. В основном эта величина обусловлена содержащимися в крови хлоридом натрия и другими низкомолекулярными веществами;

0,03 атм приходится на долю белков, главным образом альбуминов, и называется коллоидно-осмотическим, или онкотическим, давлением.

Тесная взаимосвязь крови со всеми тканями организма позволяет обнаруживать (путем исследования крови больного) патологические изменения в организме, сле­дить за развитием патологического процесса и судить об эффективности терапев­тических мероприятий.

Дата добавления: 2014-12-27 ; Просмотров: 1737 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Участие печени в белковом обмене

Роль печени в углеводном обмене

Роль печени в липидном обмене

Печень в водно-солевом обмене

Роль печени в обмене веществ у птиц

Список использованной литературы

Печень играет огромную роль в пищеварении и обмене веществ. Все вещества, всасывающиеся в кровь, обязательно поступают в печень и подвергаются метаболическим превращениям. В печени синтезируется различные органические вещества: белки, гликоген, жиры, фосфатиды и другие соединения. Кровь поступает в нее по печеночной артерии и воротной вене. Причем 80 % крови, идущей от органов брюшной полости, поступает по воротной вене и только 20 % — по печеночной артерии. Кровь оттекает от печени по печеночной вене.

Для изучения функций печени применяют ангиостамический метод, фистулу Экка–Павлова, при помощи которых исследуют биохимический состав притекающей и оттекающей, применяют метод катетеризации сосудов воротной системы, разработанный А. А. Алиевым.

Печени принадлежит существенная роль в обмене белков. Из аминокислот, поступающих с кровью, в печени образуется белок. В ней формируются фибриноген, протромбин, выполняющие важные функции в свертывании крови. Здесь же происходят процессы перестройки аминокислот: дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.

Печень — центральное место обезвреживания ядовитых продуктов азотистого обмена, в первую очереди аммиака, который превращается в мочевину или идет на образование амидов кислот, в печени происходит распад нуклеиновых кислот, окисление пуриновых оснований и образование конечного продукта их обмена — мочевой кислоты. Вещества (индол, скатол, крезол, фенол), поступающие из толстого отдела кишечника, соединяясь с серной и глюкуроновой кислотами, превращаются в эфирно-серные кислоты. Удаление печени из организма животных приводит к их гибели. Она наступает, по-видимому, из-за накопления в крови аммиака и других ядовитых промежуточных продуктов азотистого обмена. [1.]

Большую роль печень играет в обмене углеводов. Глюкоза, приносимая из кишечника по воротной вене, в печени превращается в гликоген. Благодаря высоким запасам гликогена печень служит основным углеводным депо организма. Гликогенная функция печени обеспечивается действием ряда ферментов и регулируется центральной нервной системой и 1 гормонами — адреналином, инсулином, глюкагоном. В случае повышенной потребности организма в сахаре, например, во время усиленной мышечной работы или при голодании гликоген под действием фермента фосфорилазы превращается в глюкозу и поступает в кровь. Таким образом, печень регулирует постоянство глюкозы в крови и нормальное обеспечение ею органов и тканей.

В печени происходит важнейшее превращение жирных кислот, из которых синтезируются жиры, свойственные для данного вида животного. Под действием фермента липазы жиры расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Дальнейшая судьба глицерина похожа на судьбу глюкозы. Его превращение начинается с участием АТФ и заканчивается распадом до молочной кислоты с последующим окислением до углекислого газа и воды. Иногда при необходимости печень может синтезировать гликоген из молочной кислоты.

В печени также осуществляется синтез жиров и фосфатидов, которые поступают в кровь, транспортируются по всему организму. Значительную роль она играет в синтезе холестерина и его эфиров. При окислении холестерина в печени образуются желчные кислоты, которые выделяются с желчью и участвуют в процессах пищеварения.

Печень принимает участие в обмене жирорастворимых витаминов, является главным депо ретинола и его провитамина — каротина. Она способна синтезировать цианокобаламин.

Печень может задерживать в себе излишнюю воду и тем самым не допускать разжижения крови: она содержит запас минеральных солей и витаминов, участвует в пигментном обмене.

Печень выполняет барьерную функцию. Если в нее с кровью заносятся какие-либо болезнетворные микробы, то они подвергаются обеззараживанию ею. Эту функцию выполняют звездчатые клетки, расположенные в стенках кровеносных капилляров, принизывающих печеночные дольки. Захватывая ядовитые соединения, звездчатые клетки в союзе с печеночными клетками обеззараживают их. По мере необходимости звездчатые клетки выходят из стенок капилляров и, свободно передвигаясь, выполняют свою функцию. [6.]

Кроме того, печень способна переводить свинец, ртуть, мышьяк и другие ядовитые вещества — в неядовитые.

Печень является основным углеводным депо организма и регулирует постоянство глюкозы в крови. Она содержит запасы минеральных веществ и витаминов. Является депо крови, в ней образуется желчь, необходимая для пищеварения.

источник