Меню Рубрики

Белки которые синтезируются только в печени

Без участия печени в метаболизме белка организм может обходиться не более нескольких дней, затем наступает летальный исход. К наиболее важным функциям печени в обмене белка относят следующие.

1. Дезаминирование аминокислот.
2. Образование мочевины и извлечение аммиака из жидких сред организма.
3. Образование белков плазмы крови.
4. Взаимное превращение различных аминокислот и синтез из аминокислот других соединений.

Предварительное дезаминирование аминокислот необходимо для их использования при получении энергии и преобразования в углеводы и жиры. В небольших количествах дезаминирование осуществляется и в других тканях организма, особенно в почках, но по значимости эти процессы несопоставимы с дезаминированием аминокислот в печени.

Образование мочевины в печени помогает извлечению аммиака из жидких сред организма. Большое количество аммиака образуется в процессе дезаминирования аминокислот, дополнительное его количество постоянно образуется бактериями в кишечнике и абсорбируется в кровь. В связи с этим если в печени мочевина не образуется, то концентрация аммиака в плазме крови начинает быстро нарастать, что приводит к печеночной коме и смерти. Даже в случае резкого снижения кровотока через печень, что иногда происходит вследствие формирования шунта между воротной и полой венами, содержание аммиака в крови резко повышается с созданием условий для токсикоза.

Все основные белки плазмы крови, за исключением некоторых гамма-глобулинов, образуются клетками печени. Их количество составляет приблизительно 90% всех белков плазмы. Остальные гамма-глобулины представляют собой антитела, образуемые главным образом плазматическими клетками лимфоидной ткани. Максимальная скорость образования белков печенью составляет 15-50 г/сут, поэтому если организм теряет около половины белков плазмы, их количество может быть восстановлено в течение 1-2 нед.

Следует учитывать, что истощение белков плазмы крови является причиной быстрого наступления митотических делений гепатоцитов и увеличения размеров печени. Этот эффект сочетается с выбросом белков плазмы крови печенью, который продолжается до тех пор, пока концентрация белков в крови не вернется к нормальным значениям. При хронических заболеваниях печени (в том числе и циррозе) уровень белков в крови, особенно альбуминов, может падать до очень низких значений, что является причиной появления генерализованных отеков и асцита.

К числу наиболее важных функций печени относится ее способность синтезировать некоторые аминокислоты наряду с химическими соединениями, в состав которых включены аминокислоты. Например, в печени синтезируются так называемые заменимые аминокислоты. В процессе такого синтеза принимают участие кетокислоты, имеющие сходную химическую структуру с аминокислотами (исключая кислород в кето-положении). Аминорадикалы проходят несколько стадий трансаминирования, перемещаясь от имеющихся в надичии аминокислот в кетокислоты на место кислорода в кето-положении.

источник

Печень играет центральную роль в обмене белков. Она выполняет следующие основные функции: синтез специфических белков плазмы; образование мочевины и мочевой кислоты; синтез холина и креатина; трансаминирование и дезаминирование аминокислот, что весьма важно для взаимных превращений аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел. Все альбумины плазмы, 75–90% α-глобу-линов и 50% β-глобулинов синтезируются гепатоцитами. Лишь γ-гло-булины продуцируются не гепатоцитами, а системой макрофагов, к которой относятся звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера). В основном γ-глобулины образуются в печени. Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки, как протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин.

При заболеваниях печени определение фракционного состава белков плазмы (или сыворотки) крови нередко представляет интерес как в диагностическом, так и в прогностическом плане. Известно, что патологический процесс в гепатоцитах резко снижает их синтетические возможности. В результате содержание альбумина в плазме крови резко падает, что может привести к снижению онкотического давления плазмы крови, развитию отеков, а затем асцита. Отмечено, что при циррозах печени, протекающих с явлениями асцита, содержание альбуминов в сыворотке крови на 20% ниже, чем при циррозах без асцита.

Нарушение синтеза ряда белковых факторов системы свертывания крови при тяжелых заболеваниях печени может привести к геморрагическим явлениям.

При поражениях печени нарушается также процесс дезаминирования аминокислот, что способствует увеличению их концентрации в крови и моче. Так, если в норме содержание азота аминокислот в сыворотке крови составляет примерно 2,9–4,3 ммоль/л, то при тяжелых заболеваниях печени (атрофические процессы) эта величина возрастает до 21 ммоль/л, что приводит к аминоацидурии. Например, при острой атрофии печени количество тирозина в суточном количестве мочи может достигать 2 г (при норме 0,02–0,05 г/сут).

В организме образование мочевины в основном происходит в печени. Синтез мочевины связан с затратой довольно значительного количества энергии (на образование 1 молекулы мочевины расходуется 3 молекулы АТФ). При заболевании печени, когда количество АТФ в гепатоцитах уменьшено, синтез мочевины нарушается. Показательно в этих случаях определение в сыворотке отношения азота мочевины к аминоазоту. В норме это отношение равно 2:1, а при тяжелом поражении печени составляет 1:1.

Большая часть мочевой кислоты также образуется в печени, где много фермента ксантиноксидазы, при участии которого оксипурины (гипо-ксантин и ксантин) превращаются в мочевую кислоту. Нельзя забывать о роли печени и в синтезе креатина. Имеются два источника креатина в организме. Существует экзогенный креатин, т.е. креатин пищевых продуктов (мясо, печень и др.), и эндогенный креатин, синтезирующийся в тканях. Синтез креатина происходит в основном в печени, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань. Здесь креатин, фосфорилируясь, превращается в креатинфосфат, а из последнего образуется креатинин.

источник

Печень играет важную роль в обмене белков. Наибольшее количество белка синтезируется в мышцах, однако в пересчете на 1 г массы в печени их производится больше. Здесь образуются не только собственные белки гепатоцитов, но и большое количество секретируемых белков, необходимых для нужд организма в целом. К наиболее важным из них относится альбумин , синтез которого составляет 25% от общего образования белков в печени и 50% — от количества секретируемых белков.

Ежедневно образуется около 12 г альбумина . Его Т1/2 равен 17-20 сут. В зависимости от потребностей организма альбумин синтезируется в 10-60% гепатоцитов . Около 60% альбумина покидает сосудистое русло, однако оставшиеся 40% составляют наибольшую фракцию белков плазмы.

Альбумин играет важную роль в поддержании онкотического давления крови. Кроме того, он необходим для связывания и транспортировки многих веществ, в том числе некоторых гормонов , жирных кислот , микроэлементов , триптофана , билирубина , многих эндогенных и экзогенных органических анионов. Однако при редком врожденном нарушении — анальбуминемии не возникает тяжелых физиологических изменений, кроме избыточного накопления жидкости в тканях.

По-видимому, другие белки плазмы также могут связывать и переносить различные вещества; кроме того, многие гидрофильные вещества могут переноситься в свободном состоянии.

Механизмы синтеза секретируемых белков, особенно альбумина , хорошо известны. Трансляция мРНК происходит на полирибосомах шероховатого эндоплазматического ретикулума (напротив, внутриклеточные белки, такие, как ферритин , синтезируются в основном на свободных полирибосомах). При синтезе альбумина , как и других секретируемых белков, сначала образуются предшественники большего размера. Препроальбумин содержит на N-конце так называемый сигнальный пептид из 24 аминокислот. Он необходим для того, чтобы препроальбумин распознавался системой транспорта белков в мембране эндоплазматического ретикулума и направлялся в его полость для процессинга и последующей секреции (а не использовался внутри клетки и не разрушался). При процессинге сигнальный пептид отщепляется в 2 этапа, причем первый происходит еще до окончания трансляции (при этом образуется проальбумин). После завершения синтеза и процессинга молекула альбумина переносится в аппарат Гольджи , откуда транспортируется на поверхность гепатоцита . В этом процессе участвуют микрофиламенты и микротрубочки, однако сам механизм переноса неизвестен.

Вновь синтезированный альбумин может остаться в пространстве Диссе , однако большая часть его, как и других секретируемых белков, поступает в кровь. Неизвестно, где происходит распад альбумина .

Синтез альбумина регулируется рядом факторов, в том числе скоростью транскрипции мРНК и доступностью тРНК. Процесс трансляции зависит от факторов, влияющих на инициацию, элонгацию и высвобождение белка, а также от наличия АТФ , ГТФ и ионов магния . Синтез альбумина зависит также от поступления предшественников аминокислот, особенно триптофана — самой редкой из незаменимых аминокислот . У больных с крупным карциноидом синтез альбумина может резко понизиться, так как клетки опухоли используют триптофан для синтеза серотонина .

При понижении онкотического давления плазмы синтез альбумина увеличивается.

Наконец, на метаболизм белков в печени влияют такие гормоны, как глюкагон и инсулин .

В печени образуются и другие секретируемые белки. Синтез и процессинг большинства из них происходит так же, как и альбумина . Многие белки в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме или в аппарате Гольджи гликозилируются, превращаясь в гликопротеиды; захват их в последующем тканями и связывание с рецепторами зависят от углеводного участка. К клинически значимым секретируемым гликопротеидам относятся церулоплазмин , альфа1-антитрипсин и большинство других альфа-глобулинов и бета-глобулинов . Распад гликопротеидов происходит следующим образом: концевые остатки сиаловых кислот отщепляются, и в результате обнажаются остатки галактозы или N-ацетилглюкозамина , которые связываются с рецепторами гепатоцитов и купферовских клеток и обеспечивают захват и последующее разрушение «состарившихся» белков. При хронических и тяжелых острых болезнях печени снижение количества рецепторов гепатоцитов к асиалогликопротеидам ведет к повышению концентрации гликопротеидов в сыворотке.

источник

Печень является органом, регулирующим поступление азотистых веществ в организм и их выведение. В периферических тканях постоянно протекают реакции биосинтеза с использованием свободных аминокислот, либо выделение их в кровь при распаде тканевых белков. Несмотря на это, уровень белков и свободных аминокислот в плазме крови остаётся постоянным. Это происходит благодаря тому, что в клетках печени имеется уникальный набор ферментов, катализирующих специфические реакции обмена белков.

31.4.1. Пути использования аминокислот в печени. После приёма белковой пищи в клетки печени по воротной вене поступает большое количество аминокислот. Эти соединения могут претерпевать в печени ряд превращений, прежде чем поступить в общий кровоток. К этим реакциям относятся (рисунок 10):

а) использование аминокислот для синтеза белков;

б) трансаминирование — путь синтеза заменимых аминокислот; осуществляет также взаимосвязь обмена аминокислот с глюконеогенезом и общим путём катаболизма;

в) дезаминирование — образование α-кетокислот и аммиака;

г) синтез мочевины — путь обезвреживания аммиака (схему см. в разделе «Обмен белков»);

д) синтез небелковых азотсодержащих веществ (холина, креатина, никотинамида, нуклеотидов и т.д.).

Рисунок 10. Обмен аминокислот в печени (схема).

31.4.2. Биосинтез белков. В клетках печени синтезируются многие белки плазмы крови: альбумины (около 12 г в сутки), большинство α- и β-глобулинов, в том числе транспортные белки (ферритин, церулоплазмин, транскортин, ретинолсвязывающий белок и др.). Многие факторы свёртывания крови (фибриноген, протромбин, проконвертин, проакцелерин и др.) также синтезируются в печени.

В гепатоцитах содержатся практически все ферменты, участвующие в метаболизме липидов. Поэтому паренхиматозные клетки печени в значительной степени контролируют соотношение между потреблением и синтезом липидов в организме. Катаболизм липидов в клетках печени протекает главным образом в митохондриях и лизосомах, биосинтез — в цитозоле и эндоплазматическом ретикулуме. Ключевым метаболитом липидного обмена в печени является ацетил-КоА, главные пути образования и использования которого показаны на рисунке 5.

Рисунок 5. Образование и использование ацетил-КоА в печени.

31.3.1. Метаболизм жирных кислот в печени. Пищевые жиры в виде хиломикронов поступают в печень через систему печёночной артерии. Под действиемлипопротеинлипазы, находящейся в эндотелии капилляров, они расщепляются до жирных кислот и глицерола. Жирные кислоты, проникающие в гепатоциты, могут подвергаться окислению, модификации (укорочению или удлинению углеродной цепи, образованию двойных связей) и использоваться для синтеза эндогенных триацилглицеролов и фосфолипидов.

Читайте также:  Как восстановить функции печени народными средствами в домашних условиях

31.3.2. Синтез кетоновых тел. При β-окислении жирных кислот в митохондриях печени образуется ацетил-КоА, подвергающийся дальнейшему оки­слению в цикле Кребса. Если в клетках печени имеется дефицит оксалоацетата (например, при голодании, сахарном диабете), то происходит конденсация ацетильных групп с образованием кетоновых тел (ацетоацетат,β-гидроксибутират, ацетон). Эти вещества могут служить энергетическими субстратами в других тканях организма (скелетные мышцы, миокард, почки, при длительном голодании — головной мозг). Печень не утилизирует кетоновые тела. При избытке кетоновых тел в крови развивается метаболический ацидоз. Схема образования кетоновых тел — на рисунке 6.

Рисунок 6. Синтез кетоновых тел в митохондриях печени.

31.3.3. Образование и пути использования фосфатидной кислоты. Общим предшественником триацилглицеролов и фосфолипидов в печени является фосфатидная кислота. Она синтезируется из глицерол-3-фосфата и двух ацил-КоА — активных форм жирных кислот (рисунок 7). Глицерол-3-фосфат может образоваться либо из диоксиацетонфосфата (метаболит гликолиза), либо из свободного глицерола (продукт липолиза).

Рисунок 7. Образование фосфатидной кислоты (схема).

Для синтеза фосфолипидов (фосфатидилхолина) из фосфатидной кислоты необходимо поступление с пищей достаточного количества липотропных факторов (веществ, препятствующих развитию жировой дистрофии печени). К этим факторам относятся холин, метионин, витамин В12, фолиевая кислота и некоторые другие вещества. Фосфолипиды включаются в состав липопротеиновых комплексов и принимают участие в транспорте липидов, синтезированных в гепатоцитах, в другие ткани и органы. Недостаток липотропных факторов (при злоупотреблении жирной пищей, хроническом алкоголизме, сахарном диабете) способствует тому, что фосфатидная кислота используется для синтеза триацилглицеролов (нерастворимых в воде). Нарушение образования липопротеинов приводит к тому, что избыток ТАГ накапливается в клетках печени (жировая дистрофия) и функция этого органа нарушается. Пути использования фосфатидной кислоты в гепатоцитах и роль липотропных факторов показаны на рисунке 8.

Рисунок 8. Использование фосфатидной кислоты для синтеза триацилглицеролов и фосфолипидов. Липотропные факторы обозначены знаком * .

31.3.4. Образование холестерола. Печень является основным местом синтеза эндогенного холестерола. Это соединение необходимо для построения клеточных мембран, является предшественником желчных кислот, стероидных гормонов, витамина Д3. Первые две реакции синтеза холестерола напоминают синтез кетоновых тел, но протекают в цитоплазме гепатоцита. Ключевой фермент синтеза холестерола — β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза) ингибируется избытком холестерола и желчными кислотами по принципу отрицательной обратной связи (рисунок 9).

Рисунок 9. Синтез холестерола в печени и его регуляция.

31.3.5. Образование липопротеинов. Липопротеины — белково-липидные комплексы, в состав которых входят фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерол и его эфиры, а также белки (апопротеины). Липопротеины транспортируют нерастворимые в воде липиды к тканям. В гепатоцитах образуются два класса липопротеинов — липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).

5.1. Фаза модификации. Основной тип реакций этой фазы биотрансформации — микросомальное окисление. Оно происходит при участии ферментов монооксигеназной цепи переноса электронов. Эти ферменты встроены в мембраны эндоплазматического ретикулума гепатоцитов

Источником электронов и протонов в этой цепи является НАДФН+Н + , который образуется в реакциях пентозофосфатного пути окисления глюкозы. Промежуточным акцептором Н + и е — служит флавопротеин, содержащий кофермент ФАД. Конечное звено в цепи микросомального окисления — цитохром Р-450.

Цитохром P-450 — сложный белок, хромопротеин, в качестве простетической группы содержит гем. Своё название цитохром Р-450 получил в связи с тем, что образует прочный комплекс с оксидом углерода СО, имеющий максимум поглощения при 450 нм. Цитохром Р-450 обладает низкой субстратной специфичностью. Он может взаимодействовать с большим количеством субстратов. Общее свойство всех этих субстратов — неполярность.

Цитохром Р-450 активирует молекулярный кислород и окисляемый субстрат, изменяя их электронную структуру и облегчая процесс гидроксилирования.

В этом механизме условно можно выделить 5 основных этапов:

1. Окисляемое вещество (S) образует комплекс с окисленной формой цитохрома Р-450;

2. Происходит восстановление этого комплекса электроном с НАДФН;

3. Восстановленный комплекс соединяется с молекулой O2;

4. О2 в составе комплекса присоединяет ещё один электрон с НАДФН;

5. Комплекс распадается с образованием молекулы Н2О, окисленной формы цитохрома Р-450 и гидроксилированного субстрата (S-ОН).

В отличие от митохондриальной дыхательной цепи, при переносе электронов в монооксигеназной цепи не происходит аккумулирования энергии в виде АТФ. Поэтому микросомальное окисление является свободным окислением.

В большинстве случаев гидроксилирование чужеродных веществ снижает их токсичность. Однако в ряде случаев могут образоваться продукты с цитотоксическими, мутагенными и канцерогенными свойствами.

Примеры реакций, протекающих с участием цитохрома Р-450:

источник

Печень играет важную роль в обмене белков. Наибольшее количество белка синтезируется в мышцах, однако в пересчете на 1 г массы в печени их производится больше. Здесь образуются не только собственные белки гепатоцитов, но и большое количество секретируемых белков, необходимых для нужд организма в целом. Большинство белков плазмы крови синтезируется в печени. К наиболее важным из них относится альбумин, синтез которого составляет 25% от общего образования белков в печени и 50% — от количества секретируемых белков.

При синтезе альбумина трансляция мРНК происходит на полирибосомах шероховатого эндоплазматического ретикулума. Синтез альбумина регулируется скоростью транскрипции мРНК и доступностью тРНК. При понижении онкотического давления плазмы синтез альбумина увеличивается. Синтез альбумина зависит также от поступления предшественников аминокислот, особенно триптофана.

У больных с крупным карциноидом синтез альбумина может резко понизиться, так как клетки опухоли используют триптофан для синтеза серотонина.

75-90% α-глобулинов и 50% β-глобулинов синтезируются гепатоцитами. γГлобулины продуцируются клетками Купфера.

ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЕ. ПИГМЕНТНЫЙ ОБМЕН.

ВИДЫ ЖЕЛТУХ

Желчь образуется клетками печени – гепатоцитами. Желчеобразование – это: синтез и секреция желчи гепатоцитами; секреция воды эпителиальными клетками желчных протоков; реабсорбция воды по мере продвижения желчи по протокам; экскреция гепатоцитами органических и неорганических компонентов. В сутки у человека секретируется от 250 до 1000 мл желчи. Желчеобразование происходит непрерывно. После еды выделение желчи рефлекторно усиливается уже через 3-12 мин, причем одним из раздражителей, влияющих на ускорение этого процесса, является сама желчь.

Выработка желчи контролируется нервными и гуморальными механизмами. Повышенное содержание в крови компонентов желчи возбуждает желчеобразование. Значительное влияние на желчеобразование оказывают гормоны. Вазопрессин, АКТГ и инсулин его стимулируют. Гормон эпифиза также стимулирует секрецию желчи, в результат его прямого действия на паренхиму печени.

Желчные кислоты эмульгируют жиры, обеспечивая всасывание в тонком кишечнике жирных кислот, холестерина, витаминов и солей кальция. Желчь создаёт благоприятные условия для переваривания пищи в тонком кишечнике, улучшает переваривание белков и углеводов, облегчает всасывание продуктов их распада, стимулирует моторику тонкой кишки, предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике, оказывая противомикробное действие, стимулирует секрецию поджелудочной железой сока и желчеобразовательную функцию самой печени.

В состав желчи входят желчные кислоты, желчные пигменты, холестерол, фосфолипиды, жирные кислоты, натрий, калий, кальций, хлор и его производные, фосфатидилхолин, вода. В желчи содержатся ферменты, витамины, мочевина и мочевая кислота, аминокислоты и другие ненужные организму соединения. С желчью выделяются продукты распада, токсические и лекарственные вещества, соединения меди, цинка и ртути.

Вещества, выделяемые с желчью, подразделяются на две группы:

— вещества, связанные в плазме крови с белками (например, гормоны). Они не могут преодолеть почечный фильтр и выделяются с желчью;

— вещества, нерастворимые в воде (холестерин, стероидные соединения). В печени они соединяются с глюкуроновой кислотой и переходят в водорастворимое состояние, после чего они выделяются через почки.

Холестерин существует в растворенном состоянии за счет солей желчных кислот и фосфатидилхолина. При недостатке желчных кислот холестерин выпадает в осадок, при этом могут образовываться камни. Интенсивное образование камней отмечается при застое желчи и наличии инфекции.

Желчные пигменты (основной из них билирубин) не принимают участие в пищеварении. Их выделение печенью – чисто экскреторный выделительный процесс.

Процесс желчеобразования самым тесным образом связан с распадом гемоглобина в тканях и образованием желчных пигментов.

Пигментный обмен. Гем является простетической группой гемоглобина и геминовых ферментов; около 80% гема организма находится в гемоглобине. При разрушении эритроцитов освобождается гемоглобин. Его распад происходит в печени, селезенке и костном мозге. Распад гемоглобина в печени начинается с разрыва α-метиновой связи между I и II кольцами порфириноого кольца. Этот процесс катализируется НАДФ-содержащей оксидазой и приводит к образованию зелёного пигмента вердоглобина. Затем вердоглобин спонтанно распадается, при этом освобождается железо, белок глобин и образуется один из желчных пигментов – биливердин. Образовавшийся биливердин ферментативным путем восстанавливается в печени в билирубин, являющийся основным желчным пигментом.

Основная часть билирубина образуется в клетках ретикулоэдотелиальной системы селезенки и костного мозга. Из этих органов билирубин в соединении с альбуминами транспортируется кровью в печень, где происходит его конъюгация с глюкуроновой кислотой. Глюкуроновая кислота присоединяется к карбоксильным группам пропионильных остатков, образуя глюкурониды билирубина. Конъюгация с глюкуроновой кислотой существенно изменяет свойства билирубина. Билирубин нерастворим в воде; именно поэтому он транспортируется кровью в соединении с альбумином. Билирубинглюкуронид растворим в воде, и легко выводится с желчью в кишечник. Билирубин токсичен, особенно для мозга; глюкурониды билирубина не токсичны. Таким образом, в результате конъюгации билирубина происходит его детоксикация и облегчается выведение из организма.

В кишечнике от билирубинглюкуронидов под действием бактериальных ферментов гидролитически отщепляется глюкуроновая кислота, а вновь образовавшийся билирубин восстанавливается по некоторым двойным связям, образуя две группы продуктов: уробилиногены и стеркобилиногены. Основная часть этих веществ (95%) выделяется с калом, остальная — всасывается из кишечника в кровь и затем вновь попадает в желчь, а также частично выводится через почки. На воздухе уробилиногены и стеркобилиногены, окисляясь кислородом, превращаются в уробилины и стеркобилины, пигменты, имеющие желтую окраску. Продукты превращения билирубина называют желчными пигментами. Здоровый взрослый человек ежедневно выделяет 200-300 мг желчных пигментов с калом и 1-2 мг с мочой. Желчные пигменты практически всегда содержатся в желчных камнях, а примерно в ¼ случаев являются их основным компонентом. Определение концентрации желчных пигментов в крови и моче применяют при дифференциальной диагностике желтух.

Виды желтух. Концентрация билирубина в крови здорового человека равна 1,7- 17 мкмоль/л. В крови содержится как неконъюгированный билирубин (¾), так и глюкурониды. При этом неконъюгированный билирубин, поскольку он нерастворим в воде, находится в соединении с альбумином крови. Билирубин с диазохлорсульфоновой кислотой образует азосоединение розово-фиолетового цвета; эта реакция используется для определения билирубина в крови и в моче. Неконъюгированный билирубин, связанный с альбумином, реагирует лишь после добавления спирта, который освобождает его из соединения с альбумином (непрямой билирубин); глюкурониды билирубина определяются и без добавления спирта (прямой билирубин).

При усилении распада эритроцитов, закупорке желчного протока или нарушений функции печени концентрация билирубина в крови увеличивается, в результате кожа, слизистые оболочки, склера глаз окрашиваются в желтый цвет (желтуха). Желтое окрашивание кожи становится заметным, когда концентрация билирубина в крови достигает 2-3 мг/дл. Определение концентрации разных желчных пигментов в крови и в моче позволяет выяснить причину желтухи.

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха.При усиленном распаде эритроцитов билирубина образуется больше и скорость его глюкуронирования в печени, а также скорость экскреции в кишечник увеличивается. Однако скорость образования билирубина может превысить способность печени удалять его из крови. Следовательно, при гемолитической желтухе в основном повышается концентрация непрямого билирубина в крови; кроме того, увеличивается выделение уробилиногенов и стеркобилиногенов с мочой, поскольку печень выделяет в кишечник большие количества глюкуронидов билирубина, из которых образуются уробилиногены и стеркобилиногены.

Читайте также:  Известные люди умершие от цирроза печени

Желтуха новорожденных. У плода и у новорожденного количество эритроцитов в расчете на единицу массы тела больше, чем у взрослых, больше также и концентрация гемоглобина в эритроцитах. В течение нескольких недель после рождения количество гемоглобина в крови новорожденных приближается к величине, характерной для взрослых; в этот период относительная скорость распада эритроцитов больше, чем в последующее время. С другой стороны, способность печени удалять из крови билирубин у плода развита слабо (во внутриутробном периоде билирубин удаляется через плаценту). Однако скорость удаления билирубина из крови увеличивается в
3-4 раза в первые часы или дни после рождения. В первые дни в крови новорожденных концентрация билирубина увеличена, причем у части новорожденных (примерно у 20%) увеличение значительно. Желтуха новорожденных может быть связана с запаздыванием включения генов, кодирующих фермент глюкуронилтрансферазу. Другими причинами могут быть низкая способность печени извлекать билирубин из крови и реабсорбция билирубина из кишечника. В тяжелых случаях желтухи новорожденных, когда концентрация билирубина в крови превышает 30 мг/дл, повреждаются функции мозга; в этих условиях для удаления билирубина из организма прибегают к массивному переливанию крови.

Обтурационная (подпеченочная) желтуха. При закупорке желчных протоков (желчный камень, опухоль, рубец) желчь перестает поступать в кишечник, но гепатоциты продолжают ее вырабатывать. В этих условиях желчные пименты попадают в кровеносное русло, поэтому в крови повышается концентрация в основном прямого билирубина. Прямой билирубин как вещество водорастворимое фильтруется в боуменову капсулу и выводится с мочой. Поскольку билирубин в кишечник не поступает, уробилиногенов и стеркобилиногенов в моче нет (таблица 4).

Дифференциальная диагностика желтух

Надпеченочная желтуха Печеночная желтуха Подпеченочная желтуха
Общий билирубин Норма / Увеличен Увеличен Увеличен
Неконьюгированный билирубин Увеличен Норма / Увеличен Норма
Коньюгированный билирубин Норма Увеличен Увеличен
Цвет мочи Норма Темный Темный
Цвет стула Норма Обесцвеченный Обесцвеченный

Печеночно-клеточная (печеночная, паренхиматозная) желтуха. При гепатитах повреждаются клетки печени и, вследствие этого, снижается продукция желчи; кроме того, в результате повреждения паренхимы печени желчь поступает не только в желчные канальцы, но и в кровь. При печеночной желтухе в крови увеличивается концентрация непрямого билирубина (нарушено глюкуронирование) и прямого билирубина (желчь поступает в кровь). В моче обнаруживается прямой билирубин.

Наследственные желтухи. Известны наследственные дефекты глюкуронилтрансферазы. При полном отсутствии активности фермента желчные пигменты в желчи не обнаруживаются, а в крови отмечается высокая концентрация неконъюгированного билирубина (до 40 мг/дл).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Печень играет центральную роль в обмене белков. Она выполняет следующие основные функции: синтез специфических белков плазмы; образование мочевины и мочевой кислоты; синтез холина и креатина; трансаминирование и дезаминирование

аминокислот, что весьма важно для взаимных превращении аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел. Все альбумины 1 плазмы, 75 — 90% ое-глобулинов и 50% (3-глобулинов синтезируются гепатоцитами. Лишь у-глобулины продуцируются не гепатоцитами, а системой макрофагов, к которой относятся звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера). В основном же у-глобулины образуются вне печени. Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки, как протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин.

В связи с изложенным, при заболеваниях печени определение фракционного состава бел­ков плазмы (или сыворотки) крови нередко представляет интерес как в диагностическом, так и в прогностическом плане. Известно, что патологический процесс в гепатоцитах резко снижает их синтетические возможности; в результате содержание альбумина в плазме крови резко падает, что может привести к снижению онкотического давления плазмы крови, развитию отеков, а затем асцита. Отмечено, что при циррозах печени, протекающих с явлениями асцита, содержание альбуминов в сыворотке крови на 20% ниже, чем при циррозах без асцита.

Нарушение синтеза ряда белковых факторов системы свертывания крови при тяжелых заболеваниях печени может приводить к геморрагическим явлениям.

При поражениях печени нарушается также процесс дезаминирования аминокислот, что приводит к увеличению их концентрации в крови и моче. Так, если в норме содержание азота аминокислот в сыворотке крови составляет примерно 2,9 — 4,3 ммоль/л, то при тяжелых заболеваниях печени (атрофические процессы) эта величина увеличивается до 21 ммоль/л, что приводит к аминоацидурии. Например, при острой атрофии печени содержание тирозина в суточном количестве мочи может достигать 2 г (при норме 0,02 — 0,05 г/сут).

В организме образование мочевины в основном происходит в печени. Синтез мочевины связан с затратой довольно значительного количества энергии (на образо­вание 1 молекулы мочевины расходуются 3 молекулы АТФ). При заболевании печени, когда количество АТФ в гепатоцитах уменьшено, синтез мочевины нару­шается. Показательно в этих случаях определение в сыворотке отношения азота мочевины к аминоазоту. В норме это отношение равно 2:1, а при тяжелом пора­жении печени оно становится равным 1:1.

Большая часть мочевой кислоты у человека также образуется в печени, где много фермента ксантиноксидазы, при участии которого оксипурины (гипоксантин и ксантин) превращаются в мочевую кислоту. Нельзя забыть о роли печени и в син­тезе креатина. Имеются два источника, обусловливающих нахождение креатина в организме. Существует экзогенный креатин, т. е. креатин пищевых продуктов (мясо, печень и др.) и эндогенный креатин, синтезирующийся в тканях. Синтез креатина в основном происходит в печени (см. главу 11), откуда он с током крови поступает в мышечную ткань. Здесь креатин, фосфорилируясь, превращается в креатинфосфат, а уже из последнего образуется креатинин.

Детоксикация различных веществ в печени

Чужеродные вещества (ксенобиотики) в печени нередко превращаются в менее токсичные, а подчас индифферентные вещества. По-видимому, только в этом смысле можно говорить об «обезвреживании» их в печени. Происходит это путем окисления, восстановления, метилирования, ацетилирования и конъюгации с теми или иными веществами. Необходимо отметить, что в печени окисление, восстановление и гид­ролиз чужеродных соединений осуществляют в основном микросомальные ферменты.

Наряду с микросомальным (см. главу 8) в печени существует также пероксисомальное окисление. Пероксисомы — микротельца, обнаруженные в гепатоцитах; их можно рассматривать как специализированные окислительные органеллы. Эти микротельца содержат оксидазу мочевой кислоты, лактатоксидазу, оксидазу D-аминокислот, а также каталазу. Последняя катализирует расщепление перекиси водорода, образующейся при действии указанных окси-даз — отсюда и название этих микротелец — пероксисомы. Пероксисомальное окисление, так же как и микросомальное, не сопровождается образованием макроэргических связей.

В печени широко представлены также «защитные» синтезы, например синтез мочевины, в результате которого обезвреживается весьма токсичный аммиак. В ре­зультате гнилостных процессов, протекающих в кишечнике, из тирозина образуются фенол и крезол, а из триптофана — скатол и индол. Эти вещества всасываются и с током крови поступают в печень, где обезвреживаются путем образования парных соединений с серной или глюкуроновой кислотой (см. главу 11).

Обезвреживание фенола, крезола, скатола и индола в печени происходит в ре­зультате взаимодействия этих соединений не со свободными серной и глюкуроновой кислотами, а с их так называемыми активными формами: ФАФС и УДФГК ‘.

Глюкуроновая кислота участвует не только в обезвреживании продуктов гниения белковых веществ, образовавшихся в кишечнике, но и в связывании ряда других токсичных соединений, образующихся в процессе обмена в тканях. В частности, свободный, или непрямой, билирубин, обладающий значительной токсичностью, в печени взаимодействует с глюкуроновой кислотой, образуя моно- и диглюкуро-ниды билирубина. Нормальным метаболитом является и гиппуровая кислота, обра­зующаяся в печени из бензойной кислоты и глицина.

Учитывая, что синтез гиппуровой кислоты у человека протекает преимуществен­но в печени, в клинической практике довольно часто для выяснения антитоксической функции печени применяют пробу Квика — Пытеля (при нормальной функциональ­ной способности почек). Проба заключается в нагрузке бензоатом натрия с после­дующим определением в моче образовавшейся гиппуровой кислоты. При паренхима­тозных поражениях печени синтез гиппуровой кислоты снижен.

В печени широко представлены процессы метилирования. Так, перед выделением с мочой амид никотиновой кислоты (витамин РР) метилируется в печени; в резуль­тате образуется N-метилникотинамид. Наряду с метилированием интенсивно проте­кают и процессы ацетилирования 2 . В частности, в печени ацетилированию подвер­гаются различные сульфаниламидные препараты.

Примером обезвреживания токсичных продуктов в печени путем восстановления является превращение нитробензола в парааминофенол. Многие ароматические угле­водороды обезвреживаются путем окисления с образованием соответствующих кар-боновых кислот.

Печень также принимает активное участие в инактивации различных гормонов. В результате попадания гормонов с током крови в печень активность их в боль­шинстве случаев резко снижается или полностью утрачивается. Так, стероидные гормоны, подвергаясь микросомальному окислению, инактивируются, превращаясь затем в соответствующие глюкурониды и сульфаты. Под влиянием аминооксидаз в печени происходит окисление катехоламинов и т. д.

Из приведенных примеров видно, что печень способна инактивировать ряд сильнодействующих физиологических и чужеродных (в том числе токсичных) веществ.

Роль печени в пигментном обмене

Рассмотрим лишь гемохромогенные пигменты, которые образуются в организме при распаде гемоглобина (в значительно меньшей степени при распаде миоглобина, цитохромов и др.). Распад гемоглобина протекает в клетках макрофагов; в частности в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, а также в гистиоцитах соединительной ткани любого органа.

Как уже отмечалось (см. главу 12), начальным этапом распада гемоглобина является разрыв одного метинового мостика с образованием вердоглобина. В даль­нейшем от молекулы вердоглобина отщепляются атом железа и белок глобин. В результате образуется биливердин, который представляет собой цепочку из четырех пиррольных колец, связанных метановыми мостиками. Затем биливердин, восста­навливаясь, превращается в билирубин — пигмент, выделяемый с желчью и поэтому называемый желчным пигментом. Образовавшийся билирубин называется непрямым (неконъюгированным) билирубином. Он нерастворим в воде, дает непрямую реак­цию с диазореактивом, т. е. реакция получается только после предварительной обработки спиртом.

В печени билирубин соединяется (конъюгирует) с глюкуроновой кислотой. Эта реакция катализируется ферментом УДФ-глюкуронилтрансферазой. При этом глю-куроновая кислота вступает в реакцию в активной форме, т. е. в виде УДФГК. Образующийся глюкуронид билирубина получил название прямого билирубина (конъюгированного билирубина). Он растворим в воде и дает прямую реакцию с диазореактивом. Большая часть билирубина соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты, образуя диглюкуронид билирубина:

Образовавшийся в печени прямой билирубин вместе с очень небольшой частью непрямого билирубина выводится с желчью в тонкий кишечник. Здесь от прямого билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление с последовательным образованием мезобилирубина и мезобилиногена (уробилиноге-на). Принято считать, что около 10% билирубина восстанавливается до мезобили­ногена на пути в тонкий кишечник, т. е. во внепеченочных желчных путях и желчном пузыре. Из тонкого кишечника часть образовавшегося мезобилиногена (уробилиногена) резорбируется через кишечную стенку, попадает в v. portae и током крови пере­носится в печень, где расщепляется полностью до ди- и трипирролов. Таким об­разом, в норме в общий круг кровообращения и мочу мезобилиноген не попадает.

Основное количество мезобилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый кишечник, где восстанавливается до стеркобилиногена при участии анаэробной

микрофлоры. Образовавшийся стеркобилиноген в нижних отделах толстого кишеч­ника (в основном в прямой кишке) окисляется до стеркобилина и выделяется с калом. Лишь небольшая часть стеркобилиногена всасывается в нижних участках толстого кишечника в систему нижней полой вены (попадает сначала в vv. haemorrhoidalis) и в дальнейшем выводится с мочой почками. Следовательно, в норме моча чело­века содержит следы стеркобилиногена (за сутки его выделяется с мочой до 4 мг). К сожалению, до последнего времени в клинической практике стеркобилиноген, содержащийся в нормальной моче, продолжают называть уробилиногеном. Это неверно. На рис. 15.2 схематично показаны пути образования уробилиногеновых тел в организме человека.

Читайте также:  Вторичные изменения в печени и легких

Определение в клинике содержания общего билирубина и его фракций, а также уробилиногеновых тел имеет важное значение при дифференциальной диагностике желтух различной этиологии. При гемолитической желтухе гипербилирубинемия воз­никает в основном в результате образования непрямого билирубина. Вследствие усиленного гемолиза происходит его интенсивное образование в клетках системы макрофагов из разрушающегося гемоглобина. Печень оказывается неспособной образовать столь большое количество билирубин-глюкуронидов, что приводит к на­коплению непрямого билирубина в крови и тканях (рис. 15.3). Известно, что непря­мой билирубин не проходит через почечный порог, поэтому билирубин в моче при гемолитической желтухе, как правило, не определяется.

При печеночной желтухе наступает деструкция печеночных клеток, нарушается экскреция прямого билирубина в желчные капилляры и он попадает непосредствен­но в кровь, содержание его значительно увеличивается. Кроме того, снижается способность печеночных клеток синтезировать билирубин-глюкурониды; вследствие этого количество непрямого билирубина в сыворотке крови также увеличивается. Поражение гепатоцитов сопровождается нарушением их способности разрушать до

ди- и трипирролов всосавшийся из тонкого кишечника мезобилиноген. Последний попадает в большой круг кровообращения и выделяется почками с мочой.

При обтурационной желтухе нарушается желчевыделение, что приводит к резкому увеличению содержания прямого билирубина в крови. Несколько повышается в кро­ви концентрация и непрямого билирубина. Резко снижается содержание стеркобили-ногена (стеркобилина) в кале. Полная обчурация желчного протока сопровождается отсутствием желчных пигментов в кале (ахолический стул). Характерные изменения лабораторных показателей пигментного обмена при различных желтухах представле­ны в табл. 15.2.

N —норма: | — повышено; | — снижено; f -определяется; 0- не определяется.

Желчь — жидкий секрет желтовато-коричневого цвета, отделяемый печеночными клетками. В сутки у человека образуется 500 — 700 мл желчи (10 мл на 1 кг массы тела). Желчеобразование происходит непрерывно, хотя интенсивность этого процесса на протяжении суток резко колеблется. Вне пищеварения печеночная желчь пере­ходит в желчный пузырь, где происходит ее сгущение в результате всасывания воды и электролитов. Относительная плотность печеночной желчи 1,01, а пузырной — 1,04. Концентрация основных компонентов в пузырной желчи в 5—10 раз выше, чем в печеночной (табл. 15.3).

Таблица 15.3. Содержание основных компонентов желчи человека

Компоненты Печеночная желчь Пучырная желчь Компоненты Печеночная желчь Пузырная желчь
Вода, % 97,4 86,65 Ионы, ммоль/л:
Плотные вещества, % 2,6 13.35 катионы:
желчнокислые соли 1,03 9,14 Na 4
пигменты и муцин 0,53 2,98 К +
холестерин 0,06 0,26 Са 2 + 2,5
жирные кислоты и анионы:
липиды 0.14 0,32 С\»
неорганические соли 0,84 0,65 СЮ,

Предполагают, что образование желчи начинается с активной секреции гепато-цитами воды, желчных кислот и билирубина, в результате которой в желчных канальцах появляется так называемая первичная желчь. Последняя, проходя по желч­ным ходам, вступает в контакт с плазмой крови, в результате чего между желчью

Таблица 15.2. Дифференциальная диагностика различных типов желтух

билирубин уробили- НОГ СИ ci еркоби.чи- Н(1ГСН прямой билирубин непрямой билирубин отношение прямою билирубина к общему билирубину Гемолитическая Печеночная Обтурационная + + | или N т J, или N т N или | U N т т т т t 0,2 0,2-0,7 0,5

и плазмой устанавливается равновесие электролитов, т. е. в образовании желчи при­нимают участие в основном два механизма — фильтрация и секреция.

В печеночной желчи можно выделить две группы веществ. Первая группа — это те вещества, которые присутствуют в желчи в количествах, мало отличающихся от их концентрации в плазме крови (например, ионы Na + , K + , креатинин и др.), что в какой-то мере служит доказательством наличия фильтрационного механизма. Ко второй группе относятся соединения, концентрация которых в печеночной желчи во много раз превышает их содержание в плазме крови (билирубин, желчные кислоты и др.), что свидетельствует о наличии секреторного механизма. В последнее время появляется все больше данных о преимущественной роли активной секреции в механизме желчеобразования.

Как уже указывалось, холестерин, подобно высшим жирным кислотам, представ­ляет собой нерастворимое в воде соединение, которое удерживается в желчи в раст­воренном состоянии лишь благодаря присутствию в ней солей желчных кислот и фосфатидилхолина. При недостатке желчных кислот холестерин выпадает в осадок, способствуя образованию камней.

Обычно камни имеют внутреннее ядро, состоящее из белка и окрашенное желч­ным пигментом. Чаще всего встречаются камни, у которых ядро окружено чере­дующимися слоями холестерина и билирубината кальция. Такие камни содержат до 80 % холестерина.

Интенсивное образование камней имеет место при застое желчи и наличии инфекции. При застое желчи встречаются камни, содержащие 90 — 95 % холестерина. В случае инфекции могут образовываться камни, состоящие из билирубината каль­ция. Принято считать, что присутствие бактерий сопровождается увеличением р-глюкуронидазной активности желчи, что приводит к расщеплению конъюгатов билирубина, и освобождающийся билирубин служит субстратом для образования камней.

В желчи обнаружен целый ряд ферментов, из которых особо следует отметить щелочную фосфатазу печеночного происхождения. При нарушении оттока желчи активность данного фермента в сыворотке крови возрастает. Заметим, что в сыво­ротке крови имеется также щелочная фосфатаза костного происхождения, т. е. син­тезируемая остеобластами. Это другая изоформа щелочной фосфатазы, активность которой увеличивается в сыворотке крови при поражении костей.

Кровь — жидкая ткань, осуществляющая в организме транспорт химических веществ (в том числе кислорода), благодаря чему происходит интеграция биохими­ческих процессов, протекающих в различных клетках и межклеточных пространствах, в единую систему. Кроме того, кровь выполняет защитную, регуляторную, термо-регуляторную и другие функции.

Кровь состоит из плазмы и взвешенных в ней форменных элементов. К послед­ним относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Объем крови в норме состав­ляет в среднем у мужчин 5200 мл, у женщин — 3900 мл.

На долю плазмы приходится около 55 % от объема крови. Эритроциты состав­ляют основную массу форменных элементов — 44% от общего объема крови, в то время как на долю других клеток приходится лишь около 1 %.

В норме относительная плотность цельной крови 1,050 — 1,064, плазмы — 1,024 — 1,030, клеток — 1,080—1,097. Кровь обладает значительной вязкостью благодаря высокому содержанию белка и эритроцитов. Вязкость крови в 4 —5 раз выше вязкости воды.

Важный физико-химический показатель крови — осмотическое давление плазмы крови. Оно определяется осмотической концентрацией, т. е. суммой всех частиц, находящихся в единице объема. При температуре тела 37 °С осмотическое давление плазмы крови

7,6 атм. В основном эта величина обусловлена содержащимися в крови хлоридом натрия и другими низкомолекулярными веществами;

0,03 атм приходится на долю белков, главным образом альбуминов, и называется коллоидно-осмотическим, или онкотическим, давлением.

Тесная взаимосвязь крови со всеми тканями организма позволяет обнаруживать (путем исследования крови больного) патологические изменения в организме, сле­дить за развитием патологического процесса и судить об эффективности терапев­тических мероприятий.

Дата добавления: 2014-12-27 ; Просмотров: 1737 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Участие печени в белковом обмене

Роль печени в углеводном обмене

Роль печени в липидном обмене

Печень в водно-солевом обмене

Роль печени в обмене веществ у птиц

Список использованной литературы

Печень играет огромную роль в пищеварении и обмене веществ. Все вещества, всасывающиеся в кровь, обязательно поступают в печень и подвергаются метаболическим превращениям. В печени синтезируется различные органические вещества: белки, гликоген, жиры, фосфатиды и другие соединения. Кровь поступает в нее по печеночной артерии и воротной вене. Причем 80 % крови, идущей от органов брюшной полости, поступает по воротной вене и только 20 % — по печеночной артерии. Кровь оттекает от печени по печеночной вене.

Для изучения функций печени применяют ангиостамический метод, фистулу Экка–Павлова, при помощи которых исследуют биохимический состав притекающей и оттекающей, применяют метод катетеризации сосудов воротной системы, разработанный А. А. Алиевым.

Печени принадлежит существенная роль в обмене белков. Из аминокислот, поступающих с кровью, в печени образуется белок. В ней формируются фибриноген, протромбин, выполняющие важные функции в свертывании крови. Здесь же происходят процессы перестройки аминокислот: дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.

Печень — центральное место обезвреживания ядовитых продуктов азотистого обмена, в первую очереди аммиака, который превращается в мочевину или идет на образование амидов кислот, в печени происходит распад нуклеиновых кислот, окисление пуриновых оснований и образование конечного продукта их обмена — мочевой кислоты. Вещества (индол, скатол, крезол, фенол), поступающие из толстого отдела кишечника, соединяясь с серной и глюкуроновой кислотами, превращаются в эфирно-серные кислоты. Удаление печени из организма животных приводит к их гибели. Она наступает, по-видимому, из-за накопления в крови аммиака и других ядовитых промежуточных продуктов азотистого обмена. [1.]

Большую роль печень играет в обмене углеводов. Глюкоза, приносимая из кишечника по воротной вене, в печени превращается в гликоген. Благодаря высоким запасам гликогена печень служит основным углеводным депо организма. Гликогенная функция печени обеспечивается действием ряда ферментов и регулируется центральной нервной системой и 1 гормонами — адреналином, инсулином, глюкагоном. В случае повышенной потребности организма в сахаре, например, во время усиленной мышечной работы или при голодании гликоген под действием фермента фосфорилазы превращается в глюкозу и поступает в кровь. Таким образом, печень регулирует постоянство глюкозы в крови и нормальное обеспечение ею органов и тканей.

В печени происходит важнейшее превращение жирных кислот, из которых синтезируются жиры, свойственные для данного вида животного. Под действием фермента липазы жиры расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Дальнейшая судьба глицерина похожа на судьбу глюкозы. Его превращение начинается с участием АТФ и заканчивается распадом до молочной кислоты с последующим окислением до углекислого газа и воды. Иногда при необходимости печень может синтезировать гликоген из молочной кислоты.

В печени также осуществляется синтез жиров и фосфатидов, которые поступают в кровь, транспортируются по всему организму. Значительную роль она играет в синтезе холестерина и его эфиров. При окислении холестерина в печени образуются желчные кислоты, которые выделяются с желчью и участвуют в процессах пищеварения.

Печень принимает участие в обмене жирорастворимых витаминов, является главным депо ретинола и его провитамина — каротина. Она способна синтезировать цианокобаламин.

Печень может задерживать в себе излишнюю воду и тем самым не допускать разжижения крови: она содержит запас минеральных солей и витаминов, участвует в пигментном обмене.

Печень выполняет барьерную функцию. Если в нее с кровью заносятся какие-либо болезнетворные микробы, то они подвергаются обеззараживанию ею. Эту функцию выполняют звездчатые клетки, расположенные в стенках кровеносных капилляров, принизывающих печеночные дольки. Захватывая ядовитые соединения, звездчатые клетки в союзе с печеночными клетками обеззараживают их. По мере необходимости звездчатые клетки выходят из стенок капилляров и, свободно передвигаясь, выполняют свою функцию. [6.]

Кроме того, печень способна переводить свинец, ртуть, мышьяк и другие ядовитые вещества — в неядовитые.

Печень является основным углеводным депо организма и регулирует постоянство глюкозы в крови. Она содержит запасы минеральных веществ и витаминов. Является депо крови, в ней образуется желчь, необходимая для пищеварения.

источник