Белковая дистрофия в печени и почках

Дистрофия— это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, ведущий к структурным и функциональным изменениям.

Сущность дистрофии — в клетках откладывается необходимые вещества в избытке или образуются вещества, не встречающиеся в норме.

Классификация дистрофии:

1. По локализации:

паренхиматозные
стромально-сосудистые
смешанные

2. По виду обмена веществ:

3. В зависимости от происхождения:

Механизмы дистрофии:

Инфильтрация — избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество.
Декомпозиция(фанероз) — распад структур клеток и межклеточного вещества, ведущий к накоплению белков или жиров в тканях.
Трансформация— образование одних продуктов обмена вместо других (прим.: белки вместо углеводов).
Извращённый синтез — синтез аномальных веществ в клетке , не встречающихся в норме.

Пусковым механизмом дистрофии является повреждение мембран клеток и нарушение ферментных систем.

Паренхиматозные дистрофии.

Возникают при нарушении обмена веществ в паренхиматозных органах: сердце, печень, почки, селезёнка.

Белковые дистрофии, виды, исходы

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы):

Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы.

1. Зернистая дистрофия — проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зёрен, чаще всего в печени, почках, сердце.

Расстройство кровообращения
Инфекция
Интоксикация
Органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. В клетках происходит поверхностное, обратимое уплотнение белка (ДЕНАТУРАЦИЯ).

Эта дистрофия обратима; при устранении причины, функции клеток восстанавливаются.

2. Гиалиново-капельная дистрофия — появление в цитоплазме клеток крупных сливающихся белковых капель. Чаще в почках, реже в печени и миокарде. Причины:

Хроническое заболевание почек, печени, сердца, снижение их функций. Этот вид белковой дистрофии необратим.

3. Гидропическая (водяночная) дистрофия — появление в клетках кожи, миокарда, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью.

Ярко выраженную гидропическую дистрофию называют баллонной. При ней вакуоли сливаются между собой, образуя одну большую вакуоль, смещающую ядро на периферию клетки. Клеточное ядро гибнет и развивается некроз клетки.

Причина: нарушение белково-водного обмена, отеки, инфекции, интоксикации

Гидропическая дистрофия — это тяжелый необратимый вид дистрофии, всегда заканчивается колликвационным некрозом клетки.

Роговая дистрофия — появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его нет — на слизистых оболочках.
Причины:

Хронические воспаления
Вирусные инфекции
Гиповитаминоз

Роговая дистрофия необратима.

Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии

Развиваются в результате нарушения обмена веществ в соединительнотканной строме органов и стенках сосудов.

Исход неблагоприятный, так как амилоидоз необратимая дистрофия.

Жировые и углеводные дистрофии. Исход.

Нарушение минерального обмена

Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена

солей кальция, натрия и калия калия.

Нарушение обмена натрия

Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия ) может возникнуть при избыточном его поступлении с пищей, переизбытке при потерях воды, при задержке его выведения при заболеваниях сердца, почек , надпочечников.

Гипернатриемияспособствует возникновению гипертонии, повышению осмотическому давлению плазмы и тканевой жидкости может вести к обезвоживанию клеток и нарушению их функции.

Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия) возникает

при потере жидкости с электролитами, функций надпочечников (минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности. При этом снижается осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, снижается А/Д, возникают ацидоз и набухание клеток, что приводит к гемолизу эритроцитов, отёку головного мозга.

Нарушения обмена кальция

1) изменения содержания кальция в крови

2) деминерализация костей и зубов

3) избыточного отложения кальция в тканях

4) выпадения извести в органах и тканях; 5) образование камней

Гипокальциемия – понижение кальция в крови (при повышении продукции тиреокальцитонина, снижение секреции паратгормона, гиповитаминозе вит.Д) следствием чего является появление судорог из-за нарушения нормального сокращения мышечных волокон.

Гиперкальциемия– повышение концентрации кальция в крови, возникает при избытке паратгормона и витамина Д, при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.

Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста и др. Это приводит к рахиту у детей и разрушению зубов у взрослых.

Петрификация – выпадение извести в органах и тканях. Например, обызвествление створок клапанов сердца при ревматизме, отложение солей кальция в бляшке артерий при атеросклерозе (известковая дистрофия.)

Нарушение обмена калия

Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении его с пищей, переливании крови после её длительного хранения (калий выходит из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределением калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах , шоке, инфекциях.

Гиперкалиемия ведёт к нарушению нервно-мышечной возбудимости и судорогам, нарушению сократительной функции миокарда и возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно помнить при внутривенном введении препаратов калия!).

Понижение концентрации калия в крови — гипокалиемия возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры надпочечников, калия с мочой) при этом подавляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Образование, камней или конкрементов, происходит на фоне нарушений минерального и других видов обмена веществ. Они образуются в полых органах или выводных протоках.Камни желчного пузыря и желчных протоковсостоят из извести,

холестерина, пигмента билирубина, имеют округлую или гранённую форму, составляют морфологическую основу желчнокаменной болезни.

Камни мочевых путей (почек, мочеточников и мочевого пузыря) состоят из солей мочевой кислоты (ураты) , фосфора и кальция (фосфаты), щавелевой кислоты и кальция(оксалаты ) и др., имеют отростчатую форму в почках, округлую-в мочевом пузыре, являются морфологической основой мочекаменной болезни.

Местные изменения (нарушение секреции, застой секрета, воспаление) также имеют значение для образования камней. При этом возникает органическая основа для камнеобразования в виде скоплений слизи, слущенного эпителия, на которую выпадают те или иные соли.

Значение камнеобразования.

При мочекаменной болезни камни способствуют воспалению почек (пиелонефрит), либо закрывая мочеточник препятствовать оттоку мочи, чтоприводит к развитию гидронефроза и гибели почки. Камни желчного пузыря и червеобразного отросткаспособствуют хроническому течению воспаления этих органов и могут вызвать перфорацию их стенки с развитием воспаления брюшины — перитонита. При обтурации камнем общего желчного протока развивается подпечёночная желтуха.

Нарушения водного обмена.

Все нарушения разновидности водного обмена называются дисгидриями

(dys – нарушение и греч. hydor – вода). В зависимости от изменения общего количества воды в организме дисгидрии разделяют на две группы:

ГИПОГИДРАТАЦИЯ (обезвоживание , дегидратация) – уменьшение количества жидкости в организме. Гипогидротация характеризуется преобладание потерь воды над ее поступлением в организм – отрицательный водный баланс.

Причины: недостаточное поступление воды в организм, при рвоте, поносе, массивной кровопотере, при некоторых заболеваниях почек, обильном потоотделении. Обезвоживание приводит к сгущению крови,к нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы, падению А|Д.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ (ВОДНЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ) — задержка воды в организме.возникает при поступлении в организм воды, превышающем её выделение (положительный водный баланс). Возникает при недостаточной функции почек , при лечении шока и т.д. При этом могут возникнуть гемолиз из-за снижения осмотического давления плазмы, рвота, cудороги, кома и смерть.

Отёки –нарушение водного баланса, это патологическое скопление жидкости в тканях и тканевых пространствах. Отёчная жидкость называется транссудатом.

В зависимости от участка тела, в котором скапливается отёчная жидкость, выделяют анасарку и водянку.

— анасарка– отёк подкожной клетчатки.

—гидроторакс– скопление жидкости в грудной полости

— -водянка –скопление жидкости в полостях тела:

—асцит – скопление жидкости в брюшной полости

—-гидроперикард – избыток жидкости в перикарде

—гидроцефалия – избыток жидкости в желудочках мозга

—гидроцеле– скопление жидкости между листками серозной оболочке яичка

Обмен воды между капиллярами и тканями определяется факторами:

—гидростатическим давлением внутри капилляра

—коллоидно-осмотическим давлением плазмы и тканевой жидкости

—проницаемостью стенки капилляра

Застой крови в БКК при ССН и ВЕНОЗНАЯ НЕД. приводит к повышению гидростатического давления и появлению сердечных и венозных(застойных отёков).

При уменьшении концентрации белка в плазме уменьшается онкотическое давление, вода не удерживается в просвете капилляра, и возникают онкотические отёки: кахектические, голодные.

Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе воспалительных, неврогенных, токсических и травматических отёков.

Почечные отёки связаны с уменьшением концентрации белка в плазме, в связи с его потерей с мочой при заболевании почек, так и с повышением осмотического давления в тканевой жидкости из-за задержки солей в тканях.

Лимфатические отёки возникают при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости.

Классификация дистрофии:

1. По локализации:

паренхиматозные
стромально-сосудистые
смешанные

2. По виду обмена веществ:

3. В зависимости от происхождения:

Механизмы дистрофии:

Инфильтрация — избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество.
Декомпозиция(фанероз) — распад структур клеток и межклеточного вещества, ведущий к накоплению белков или жиров в тканях.
Трансформация— образование одних продуктов обмена вместо других (прим.: белки вместо углеводов).
Извращённый синтез — синтез аномальных веществ в клетке , не встречающихся в норме.

Пусковым механизмом дистрофии является повреждение мембран клеток и нарушение ферментных систем.

Паренхиматозные дистрофии.

Возникают при нарушении обмена веществ в паренхиматозных органах: сердце, печень, почки, селезёнка.

Белковые дистрофии, виды, исходы

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы):

Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы.

Расстройство кровообращения
Инфекция
Интоксикация
Органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. В клетках происходит поверхностное, обратимое уплотнение белка (ДЕНАТУРАЦИЯ).

Эта дистрофия обратима; при устранении причины, функции клеток восстанавливаются.

Хроническое заболевание почек, печени, сердца, снижение их функций. Этот вид белковой дистрофии необратим.

Причина: нарушение белково-водного обмена, отеки, инфекции, интоксикации

Роговая дистрофия — появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его нет — на слизистых оболочках.
Причины:

Хронические воспаления
Вирусные инфекции
Гиповитаминоз

Роговая дистрофия необратима.

источник

Патологическая анатомия лекция №2

Дистрофия — это патологический процесс, возникающий при нарушениях обмена веществ, идущий с повреждением клеточных структур, и в результате чего в клетках и тканях появляются вещества в норме неопределимые.

по масштабности процесса: местные (локальные) и общие

по причине, по моменту появления причины: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

По типу нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии

по точке приложения, по локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные (мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные (встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенетических механизма 4:

Трансформация — это способность одних веществ превращаться в другие, достаточно близкие по строению и составу. Например, подобной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

Инфильтрация — это способность тканей или клеток наполняться избыточным количеством какого-либо вещества. Инфильтрация может быт 2-х видов: Инфильтрация 1-го вида характеризуется тем, что клетка, находясь в состоянии нормальной жизнедеятельности получает избыточное количество того или иного вещества. Наступает предел, в котором она не в состоянии переработать, ассимилировать этот избыток. При инфильтрации 2-го типа клетка находится в состоянии пониженной жизнедеятельности, поэтому не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

Декомпозиция. При декомпозиции идет распад внутриклеточных и внутритканевый структур (белково-липидных комплексов, входящих в состав мембран органелл). В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии и поэтому не видны. При их распаде они появляются в клетках и становятся видными под микроскопом.

Извращенный синтез. При извращенном синтезе клетки образуют аномальные чужеродные вещества, которые в норме организму не присущи. Например, при амилоидной дистрофии клетки синтезируют аномальный белок из которого потом строится амилоид. У больных хроническим алкоголизмом клетки печени (гепатоциты) начинают синтезировать чужеродные белки, из которых потом формируется так называемый алкогольный гиалин.

Каждому виду дистрофии соответствует свое нарушение функции ткани. При дистрофии функция страдает двояким образом: количественное и качественное нарушение функции, то есть функция снижается, а качественно — наблюдается извращение функции, то есть она имет черты, несвойственные нормальной клетке. Пример такое извращенной функции — появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеют место дистрофические изменения почки; ил изменение печеночных проб при заболеваниях печени, при патологии сердца — изменение сердечных тонов.

БЕЛКОВЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ: это дистрофии, при которых страдает белковый обмен. Процесс развивается внутри клетки. К белковым паренхиматозным дистрофиям относятся: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия.

Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках, цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета). Почечная зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также слега увеличена. На разрезе ткань становится тусклой, цвета глины. Гистологические признаки зернистой дистрофии печени: белковые зерна могут быть, а могут и не быть. Ориентироваться необходимо на то, что сохранена или разрушена балочная структура. При данной дистрофии белки распадаются на отдельно лежащие группы или отдельно лежащие гепатоциты, что носит название дископмлексация печеночных балок.

Сердце внешне также слегка увеличено, миокарда дряблый, на разрезе имеет вид вареного мяса. Макроскопическая характеристика: белковых зерен нет. Гистологическим критерием данной дистрофии являются очаговые окси — и базофилия. Волокна миокарда по-разному воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки интенсивно красятся гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно окрашиваются эозином в синий.

Гиалиново — капельная дистрофия встречается в почках (страдает эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек как хронический гломерулонефрит, хронические пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток обнаруживаются капли гиалиноподобного вещества. Этот вид дистрофии сопровождается выраженным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия: ее можно наблюдать в печеночных клетках при вирусных гепатитах. В гепатоцитах появляются крупные светлые капли, нередко заполняющие клетку.

Жировая дистрофия. Существует 2 вида жиров: подвижные (лабильные) количество, которых варьирует на протяжении жизни человека, и которые представлены жиром находящимся в жировых депо, и стабильные (неподвижные) жиры, которые входят в состав клеточных структур, мембран. Жиры выполняют самые разнообразные функции — опорная, защитная и т.д. Жиры выявляют с помощью специальных красителей:

судан III окрашивает жир в оранжево-красный цвет.

судан IV осмиевая кислота окрашивают жир в черный цвет

нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета. Перед окрашиванием материал обрабатывают двумя способами: первый — спиртовая проводка, второй замораживание. Для выявления жиров пользуются замораживанием срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах.

Нарушения жирового обмена представлены у человека тремя патологиями:

Собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная)

Общее ожирение или тучность

Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей). Данная дистрофия лежит в основе атеросклероза.

Собственно жировая дистрофия. Причины можно разделить на две основные группы:

В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Часто встречаются медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации — например, при сахарном диабете. Примером инфекции, вызывающей жировую дистрофию является дифтерия: дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия локализуется в тех же органах что и белковые — в печени, почках и миокарде.

Печень увеличивается при жировой дистрофии в размерах, приобретает плотность, на срезе тусклая ярко-желтого цвета. Образное название такое печени — “ гусиная печень”.

Микроскопическая характеристика: в цитоплазме гепатоцитов можно увидеть жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Они могут располагаться в центре дольки, могут занимать всю печеночную дольку. В развитии ожирения можно выделить несколько стадий:

простое ожирение, когда капля занимает гепатоцит, но если прекратить влияние патологического фактора (пациент перестает принимать алкоголь) то через 2 недели печень возвращается к норме.

Некроз: вокруг очага некроза появляется инфильтрация лейкоцитов, как реакция на повреждение. Процесс на этой стадии все еще обратим

фиброз, то есть рубцевание. Процесс вступает в необратимую цирротическую стадию.

Сердце увеличивается, мышца дряблая, тусклая и если внимательной осматривать эндокарда, под эндокардом папиллярных мышц можно заметить поперечную исчерченность (это так называемое “тигровое сердце”

Микроскопическая характеристика: жир обнаруживается в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс носит мозаичный характер: поражаются кардиомиоциты расположенные вдоль мелких вен. Исходы: благоприятным исходом является возвращение к норме (если убрать причину), а если причины продолжает действовать, то клетка погибает, на ее месте образуется рубец.

Почки. В почках жир находят в эпителии извитых канальцев. Такую дистрофию мы встречает при хронических заболеваниях почки (нефриты, амилоидоз), либо при отравлениях.

Общее ожирение или тучность. При тучности страдает обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке появляются в жировых депо; увеличивается масса тела, за счет отложения жиров в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной и забрюшинной клетчатке, наконец, в клетчатке покрывающей сердце. При тучности сердце оказывается как бы закупоренным толстой жировой массой, а потом жир начинает проникать в толщу миокарда, в строму, вызывая ее жировое перерождение. Мышечные волокна испытывают на себе давление ожиревшей стромы и атрофируются от давления, это ведет к развитию сердечной недостаточности. Чаще всего поражается полща правого желудочка, поэтому в большом круге кровообращения возникают застойные явления. Кроме того, ожирение сердца чревато разрывом миокарда. В литературе такое ожиревшее сердце охарактеризовано как синдром Пиквика.

В печени при тучности жир может появляться внутри клеток. Печень приобретает вид “ гусиной печени” также как и при дистрофии. Дифференцировать происхождение жира в клетках печени можно цветным окрашиванием: нильский голубой окрашивает нейтральный жир (при ожирении) в красный цвет, а при дистрофии жир будет окрашен в синий цвет.

Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов. Речь идет об обмене холестерина. Путем инфильтрации из плазмы крови в уже подготовленную сосудистую стенку поступает холестерин и откладывается на стенке. Часть его вымывается обратно, а часть — поедается макрофагами. Макрофаги, нагруженные жиром называются ксантомными клетками. Над отложениями жира идет разрастание соединительной ткани, которая выступает в просвет сосуда, образуется атеросклеротическая бляшка.

эндокринные (диабет, болезнь Иценко-Кушинга

источник

8.Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая. Морфологическая характеристика, причины, патогенез.

ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые глыбки и капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки. В основе этой дистрофии лежит коагуляция белков цитоплазмы с выраженной деструкцией ультраструктурных элементов клетки – фокальный коагуляционный некроз. Часто встречается в почках, реже – в печени, и совсем редко – в миокарде. Внешний вид органов не изменяется. В почках при микроскопическом исследовании накопление крупных зерен белка ярко-розового цвета – гиалиновых капель – находят в нефроцитах. При этом наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки. Поэтому этот вид дистрофии нефроцитов очень часто встречается при нефротическом синдроме и отражает реабсорбционную недостаточность извитых канальцев в отношении белков. (гломерулонефрит, амилоидоз почек, парапротеинемическая нефропатия и др.) Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен: она завершается необратимым процессом, ведущим к тотальному коагуляционному некрозу клетки.

ГИДРОПИЧЕСКАЯ характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Жидкость накапливается в цистернах эндоплазматического ретикулума и в митохондриях, реже в ядре клетки. Механизм развития гидропической дистрофии отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды. По существу такие изменения клетки являются выражением фокального колликвационного некроза. Гидропическая дистрофия наблюдается в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников. Причины развития. В почках – это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной системы нефроцитов, в норме обеспечивающей реабсорбцию воды; отравление гликолями, гипокалиемия. В печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах. Причинами гидропической дистрофия эпидермиса могут быть инфекции, аллергии. Внешний вид органов и тканей мало изменяется. Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Нарастание гидропии приводит к распаду ультраструктур

9) Паренхиматозные жировые дистрофии (пжд). Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Причины, морфогенез, морфологическая характеристика.

Паренхиматозные липидозы — характерными нарушением обмена жиров в цитоплазме, морфологически проявляются увеличением их количества в клетках, появлением их там, где они обычно не встречаются, и образованием жиров необычного состава. Чаще накапливаются нейтральные жиры.

Печень: жир содержат более 50 % гепатоцитов.

Выделяют 3 стадии жировой печени: «чистая» жировая печень, жировая печень с мезенхимальной реакцией, фиброз и цирроз печени.

Жировая дистрофия печени может развиваться при:

при высоком уровне жирных кислот в плазме— алкоголизм, СД, общее ожирение;

при воздействии на гепатоциты токсинов — этанол, ртуть, фосфор и др.;

при недостатке белка в пище или заболеваний ЖКТ;

при генетических дефектах ферментов — наследственные липидозы.

Макро: вид «гусиной печени» (увеличение в размерах, плотная, на разрезе – тусклая, ярко-желтого цвета).

Микро: в цитоплазме гепатоцитов жировые капли разных размеров, располагаются как в центре печеночной дольки, так и по всей дольке.

Миокард: развитие дистрофии связывают с 3 основными механизмами:

— повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты;

— нарушением обмена жиров в этих клетках;

— распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур.

В кардиомиоциты липиды поступают в виде жирных кислот, которые используются миокардом для нужд и построения структурных фосфолипидов. При состояниях, сопровождающихся энергетическим дефицитом, усиливается поступление в миокард жирных кислот, из которых синтезируются нейтральные жиры. При развитии жировой дистрофии кардиомиоцитов, происходит нарушение окисления поступающих в избытке в клетку жирных кислот при деструкции ее митохондрий.

Причины развития Д: 1) гипоксия (анемия, ХСН); 2) интоксикации (алкогольная, отравление фосфором, мышьяком, хлороформом).

Макро: со стороны эндокарда, в области сосочковых мышц видна желтовато-белая исчерченность («тигровое сердце»); миокард дряблый, бледно-желтый, камеры сердца растянуты, размеры его увеличены.

Микро: жир в цитоплазме кардиомиоцитов, мозаичного характера – поражаются кардиомиоциты вдоль мелких вен.

Почки: нейтральные жиры обнаруживаются в эпителии узкого сегмента канальцев и собирательных трубочек в физиологических условиях. О жировой дистрофии говорят, когда липиды (нейтральные жиры, холестерин, фосфолипиды) появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Наиболее часто дистрофия почек встречается при нефротическом синдроме и ХПН, при инфекциях и интоксикациях.

Микро: липиды видны в цитоплазме эпителия канальцев и строме почки в виде капель (нейтральный жир) или двояко-преломляющих кристаллов (холестерин).

Макро: почки при нефротическом синдроме увеличены, дряблые, с желтым крапом на поверхности (при амилоидозе почек, сопровождающемся нефротическим синдромом, они плотные, с сальным блеском на разрезе). При хронической почечной недостаточности почки уменьшены, чаще с зернистой поверхностью, серо-желтые, с истонченным корковым веществом.

источник

Паренхиматозные дистрофии развиваются в клетках. Паренхиматозные дистрофии различают белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Белковые дистрофии

К белковым паренхиматозным дистрофиям относятся зернистая дистрофия, гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия.

Зернистая дистрофия

Наиболее часто зернистая дистрофия возникает в клетках сердца, печени, и почек. В клетках происходит уплотнение белка (денатурация) и в результате этого уплотнения образуются небольшие зерна в цитоплазме. Органы выглядят тусклыми, набухшими и напоминают на разрезе вареное мясо. При зернистой дистрофии функция органов изменяется незначительно.

Гиалиново-капельная дистрофия

Гиалиново-капельная дистрофия по сравнению с зернистой это более тяжелый вид белковой дистрофии, обычно развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде. При этой дистрофии происходит коагуляция белка, он уплотняется, сливается в гомогенные капли, которые по своему виду напоминают основное вещество гиалинового хряща, внутриклеточные структуры набухают, клетки погибают. Функции органов при гиалиново- капельной дистрофии нарушаются значительно.

Гидропическая дистрофия

Эта дистрофия связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечники, клетках печени, почек, сердца, коркового вещества надпочечников. При этом повышается проницаемость клеточных мембран, в цитоплазме за счет поступления воды образуется вакуоли. И при этой дистрофии клетка погибает. Функции органов значительно нарушается. Встречается при вирусных гепатитах.

Жировые дистрофии

Обычно паренхиматозная жировая дистрофия развивается в сердце, печени и почках. Одной из основных причин этого вида дистрофии является гипоксия (ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклероз, пневмонии и др.) Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызывают и различные инфекции, особенно хронические.

В сердце поражаются кардиомиоциты. Сердце при жировой дистрофии дряблое, полости его растянуты, на разрезе миокард тусклый, глинистого вида. Если внимательно осмотреть эндокард, то под ним можно наблюдать поперечную исчерченность – «тигровое сердце».

При жировой дистрофии печени происходите увеличение, она становится плотной, на срезе – тусклая, ярко-желтого цвета. Такой вид печени получил название – «гусиная печень».

Жировая дистрофия почекчаще всего развивается по типу инфильтрации. При жировой дистрофии почки увеличиваются в размерах, становятся дряблыми, на разрезе рисунок виден нечетко, на поверхности почек нередко отмечается серо- желтый край. Функции почек снижаются.

Углеводные дистрофии

При углеводной дистрофии развивается нарушение обмена гликогена и глюкопротеидов.

Нарушение обмена гликогена связано с заболеванием сахарный диабет. При сахарном диабете в результате нарушения образования инсулина глюкоза недостаточно усваиваться клетками, повышается ее концентрация в крови и моче. Наблюдающееся при этом уменьшение запаса гликогена в печени сопровождается усиленной инфильтрацией гепатоцитов липидами и развитием в них жировой дистрофии.

Нарушение обмена глюкопротеидов. Они входят в состав слизистых веществ (муцин, мукоиды). Иногда в слизистых оболочках накапливаются эти вещества, напоминающие слизь, которые уплотняются, становятся тягучими похожими на коллоид. Это приводит к атрофии слизистых оболочек. Причиной нарушения обмена глюкопротеидов является воспаление слизистых оболочек.

Мезенхимальная дистрофия

Мезенхимальная дистрофия (стромально-сосудистая) –это нарушение обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма.

Белковая дистрофия

При нарушениях белкового обмена в соединительной ткани развиваются несколько видов белковых дистрофий — мукоидное набухание, фибриноид, гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидное набухание

Причины: инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни, гипертонические болезни и т.д. Сущность мукоидного набухания состоит в изменение основного вещества соединительной ткани. Под влиянием различных патогенных факторов в нем происходят накопления и перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают свойством притягивать воду (гидрофильность). В результате основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. При окраске толлуидиновым синим, неповрежденные участки соединительной ткани окрашиваются в голубой цвет, а очаг мукоидного набухания в сиреневый. Такое изменение окраски называется метахромазия и служит диагностическим признаком при исследовании больных (биопсии). Этот вид дистрофии обратим, если ликвидировать вызвавшую ее причину. Органы внешне не изменены, функция их незначительно снижается.

Этот вид мезенхимальной дистрофии, является этапом, следующим за мукоидным набуханием. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, и она притягивает к себе воду. Вследствие повышения проницаемости сосудов плазма, содержащая белки (фибриноген) выходит в интерстициальную ткань. Происходит накопление фибрина и других белков плазмы крови не только в основном веществе соединительной ткани, но и в коллагеновых волокнах, которые вначале набухают, а затем разрушаются, наступает некроз, затем зона некроза замещается соединительной ткань – возникает склероз. На всех стадиях фибриноида необратимо страдают и основное вещество, и волокна соединительной ткани. Внешне поврежденные органы или сосуды мало изменяются.

Необратимый процесс, так как продолжает притягивать воду, волокнистые структуры все распадаются, белки распадаются и из-за распада белков образуется новый белок- гиалин.

Характеризуется образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани особого, очень прочного вещества- «амилоида». Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система человека не воспринимает это новое для организма вещество, как чужеродное и не реагирует на него. В результате амилоид беспрепятственно накапливается в тканях, сдавливает и разрушает их структуры. Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид.

Амилоидоз может развиваться почти во всех органах и тканях, за исключением костной и хрящевой. Но особенно часто амилоид откладывается в селезенке, почках, и надпочечниках. Постепенно функциональные структуры при повреждении почек полностью замещаются амилоидом, почка сморщивается, развивается амилоидный нефроз, и почки прекращают функционировать. Амилоидоз является необратимым состоянием, поэтому прогноз при этом заболевании неблагоприятный.

Жировая дистрофия

Характеризуется нарушением жирового обмена, при котором в организме в мезенхиме накапливается избыточное количество нейтрального жира.

Жировая дистрофия

Общие ожирение Алиментарное ожирение Ожирение

Причины — нейро-эндокринные расстройства, заболевания ЦНС, травмы, опухоли, энцефалит.

При общем ожирении отмечается избыточный вес.

Причины — избыточное питание, алкоголизм, малоподвижный образ жизни.

-Ожирение сердца

Жир откладывается под эпикардом и между пучками мышечных волокон, особенно правых отделов сердца. Последствия: мышечные волокна атрофируются, истощаются, функции миокарда снижаются, может произойти разрыв стенки правого желудочка.

Углеводная дистрофия

Причины: нарушение обмена глюкопротеидов, в соединительной ткани появляются слизеподобная масса.

Мезенхимальная слизистая дистрофия связана с нарушением функций эндокринных желез. Например, слизистый отек при микседеме (при недостаточности щитовидной железы). Ослизнение тканей может наблюдаться и при резком истощении организма – кахексии.

Смешанные дистрофии

К ним относятся те случаи, когда проявления нарушения обмена веществ наблюдаются одновременно и в клетке, и в межклеточном веществе. Смешанные дистрофии являются следствием нарушения обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов и минералов.

Сложные белки – соединения, состоящие из белка и связанного с ним вещества небелковой природы.

Соединения, в которых белок связан с красящими веществами – пигментами, называются хромопротеиды.

источник

Это слово переводится с греческого как «нарушение питания». Этим термином обозначают комплекс количественных и качественных изменений в тканях и органах, которые приводит к нарушению их функций – снижению или извращению метаболизма клеток. Различают общую и локальную дистрофию.

В зависимости от того, обмен каких веществ нарушается (это могут быть жиры, углеводы или белки, а также вода или минеральные микро- и макроэлементы), классифицируют и дистрофии.

По степени захвата организма бывают локальные и генерализованные или общие дистрофии, с точки зрения причины появления заболевания – на врождённые и приобретённые, а по месту возникновения – на паренхиматозные (возникающие внутри клеток), мезенхимальные (появляющиеся в межклеточном пространстве, соединительной ткани) и смешанные.

Дистрофия почек относится к числу локальных явлений, так как затрагивает только один орган, хотя в результате страдает не только мочевыделительная система, но и весь организм. Другое название этот заболевания – нефроз.

Как известно, основная функция почек – это удаление из организма конечных продуктов обмена веществ. Сам обмен происходит в почечных клубочках, где контактируют кровь и водный раствор, в который выводятся ненужные в организме вещества. К их числу, кстати, относятся и токсины, поэтому почки всегда страдают при различных интоксикациях наравне с главным центром противодействия токсинам – печенью.

Дистрофия почек длительное время может протекать бессимптомно, и проявиться уже тогда, когда они перестанут справляться с их функциями. Тогда в организме появляются вещества, которые не являются продуктами нормального метаболизма. Именно их поиск – задача биохимического исследования крови и мочи.

Большинство из аномальных метаболитов однозначно указывают на конкретную дистрофию, а ,следовательно, являются её уникальными маркерами. Например, появление в моче свободных клеток почечного эпителия является признаком развития лихорадочного нефроза, а признаком амилоидного нефроза является появление в моче белка-амилоида, который и дал название этой патологии. Для постановки диагноза проводят ультразвуковое обследование — поражённые почки увеличиваются в размерах, становятся рыхлыми и дряблыми.

Существуют различные механизмы возникновения нефроза.

Инфильтрация. Это процесс накопления в органе или ткани избыточного количества каких-либо веществ. У него есть две формы проявления – либо уровень данного вещества в организме слишком высок, и клетка не может его нормально переработать, либо пониженные жизненные показатели клетки не позволяют ей метаболизировать нормальный уровень этого вещества.
Трансформация. Процесс превращения друг в друга веществ, близких по структуре или происхождению. Типичный пример – жиры и углеводы.
Декомпозиция. В результате этого процесса органеллы клетки распадаются на составляющие их вещества и эти кирпичики начинаются накапливаться в клетке, их агрегаты образуют в клетке типичные включения.
Извращенный синтез. Некоторые нарушения функции почек приводят к производству в их тканях веществ, которые не являются нормальными продуктами метаболизма. Например, белок-амилоид или алкогольный гиалин. Именно эти продукты и являются специфическими маркерами для постановки правильного диагноза и назначения лечения.

Нужно понимать, что все четыре механизма и дают общую картину заболевания. При этом они могут быть задействованы на различных этапах развития болезни, иметь различную степень выраженности, предоставлять различные возможности для диагностики. Именно комбинация механизмов является причиной того, что при почечной дистрофии происходит как качественное, так и количественное нарушение функции почек.

Поскольку почки принимают наиболее активное участие в белковом обмене веществ, чаще всего встречаются белковые дистрофии. Они обычно затрагивают клетки почечной ткани (паренхиму), почему и носят уточняющее название «паренхиматозные». Их причиной могут быть заболевания соединительной ткани, нагноения, появление опухолей, хронические воспаления.

При развитии этой патологии развивается отёчность, а в моче кроме белка появляются форменные элементы крови (эритроциты и лейкоциты), а также цилиндры, представляющие собой конгломераты эпителиальных клеток почечных канальцев. Однако многие нефрологи считают, что один только анализ мочи в случае данного заболевания не является достаточно информативным.

Белки при развитии данных состояний могут либо скапливаться с агрегаты – коагулировать, либо наоборот разжижаться с понижением вязкости матрикса – этот процесс называется колликвация.

Зернистая дистрофия почки. Кроме почек этот вид дистрофических изменений может встречаться в печени и сердце и носит также название тусклого или мутного набухания. Причиной данной патологии может являться интоксикация или инфекция.

При развитии этого заболевания при гистологическом исследовании в клетках хорошо видны белковые зёрна, и меняется нормальная форма извитых канальцев почки. Если вовремя убрать интоксикацию, почка вернется в исходное состояние, но при длительном воздействии ядов наступает необратимая некротизация почки.

Зернистая дистрофия почек чаще всего затрагивает и печень, которая приобретает глинистый оттенок и тоже становится тусклой, однако зёрна в клетках печени могут быть, а могут и не проявляться, наступает дискомплектация балок печени, её клетки теряют связь и обосабливаются.

Сердце при этой патологии также увеличивается и становится дряблым. Зерён в его тканях нет, однако появляются очаги базофильных и оксифильных клеток – миокард по-разному начинает воспринимать красители и на препаратах появляются участки сиреневого и синего цвета, отсутствующие в норме.

Гиалиново-капельная дистрофия почек. Мишенью данного поражения является эпителий, выстилающий извитые канальцы почек и принимающий непосредственное участие в обмене веществами между кровью и матриксом почек. Причиной могут являться такие заболевания, как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, а также при отравлениях. Название этот вид дистрофии получил из-за наличия в клетках капель вещества, подобного гиалину, которые служат диагностическим признаком этого состояния.
Гидропическая дистрофия почки. Другое её название – вакуольная дистрофия, связано с появлением в клетках нетипичных для них больших вакуолей заполненных матриксом – внутриклеточной жидкостью. Основные причины возникновения этой патологии — гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет, а также отравлении гликолями или резком снижении уровня калия в организме, которые приводят к повышению уровня фильтрации, а также нарушению работы ферментов клеток почек. Прогноз у этого состояния неблагоприятный – чаще всего происходит некротизация поражённых клеток.

Другое название – липоидная дистрофия почек. В норме свободные липиды всегда находятся в почках в области собирательных трубок и узкого сегмента. Однако при ожирениях, жировые отложения появляется также в эпителии дистальных и проксимальных почечных канальцев. Это могут быть различные фосфолипиды, холестерин и свободные липиды. Почки увеличиваются в размере, и на них появляется типичный желтоватый жировой крап. Основная причина развития – тканевая дистрофия или кислородное голодание, которое развивается , например, при сердечной недостаточности, заболеваниях лёгких, алкоголизме, анемиях. Другими причинами могут быть отравления мышьяком, хлороформом или фосфором, инфекции (туберкулёз, дифтерия), несбалансированная низкобелковая диета, авитаминоз.

Возникает при сахарном диабете и связана с накоплением в почке гликогена (это происходит в дистальном отделе и петлях нефрона), который является формой депонирования (накопления) углеводов в организме человека. Возникает при сахарном диабете.

Некротическая дистрофия почки. Некроз почки часто происходит при отравлении так называемыми почечными ядами. Это соли тяжёлых металлов, органические кислоты, почечные яды. Ещё одной его причиной является обширное повреждение кожных покровов (ожоги), а также инфекции.
Лихорадочный нефроз. Это дистрофическое состояние почек, вызванное быстрым развитием инфекционного заболевания. Его диагностика связана с появлением эпителиальных клеток в моче, которые не объединены в цилиндры. Состояние проходит самостоятельно по мере лечения инфекции и в специальном лечении не нуждается.

Большинство инфекционных инфекций, интоксикаций, наличие хронических воспалительных процессов, опухолей всегда отрицательно сказывается на почках. Также влияет на их работу подавляющее большинство лекарственных препаратов, которые приходится принимать во время лечения. Об этом следует помнить и следить за состоянием почек – ведь на ранних стадиях большинство дистрофий обратимы, а отсутствие их лечения может закончиться неминуемой гибелью почки.

Проблемы можно решить, регулярно посещая курорты, подобрав соответствующую диету, избегая лекарств, убивающих почки, алкоголя. Берегите своё здоровье!

источник