Биохимические механизмы развития жировой инфильтрации печени

Возникает при накоплении в гепатоцитах ТГ.

Этиологическими факторами яв-ся:

Алкоголизм, СД, первичная гиперлипопротеинемия (ГЛП) типа IYиY, хроническая кислородная недостаточность анемия, легочное сердце), интоксикации, внутрипеченочный холестаз, вирусный гепатит.

Предраспологающими факторами яв-ся избыточный вес, подагра, гликогенозы,порфирии, галактоземия.

Отсутствие или недостаточность в гепатоцитах метионина, холина, этаноламина, фактора метилирования- SAM (сульфоаденозинметионина) нарушает биосинтез фосфолипидов (ФЛ ),что и является причиной накопления ТГ.

Это состояние характерно, прежде всего, для жителей развитых стран, у которых на 100% выше вероятность преждевременной (раньше, чем средняя продолжительность жизни) смерти. У людей с избыточным весом эта вероятность выше на 10% — 25%.

С проблемой ожирения тесно связаны вопросы гуморальной регуляции синтеза и распада ТГ в жировой ткани.

Ожирение развивается тогда, когда поступление в организм энергосубстратов превышает расходование энергии. Среди причин развития этого состояния, включающихгенетические исредовые факторы, важнейшее значение имеют состав принимаемой пищи испецифические регуляторыэнергетического баланса. Одним из таких соединений является продукт экспрессии так называемого гена ожирения(ob — гена) — лептин (leptos – греч. «тонкий»).

Нормальная мышь (справа) и мышь с ожирением (слева), у которой имеетсяob/dbмутация.

Много лет назад генетики выявили у мышей два вида рецессивных мутаций. Наличие их в гомозиготном состоянии приводит к значительному ожирению. Гены получили название obиdb. Вес мышей с мутациями этих генов в три раза превышает вес нормального животного, а масса жира — в 5 раз. У них также появляются признаки диабета, непереносимости холода, подавления иммунитета, отставания в половом созревании

Лептин является белком, состоящим из 167 аминокислот. Местом синтезалептина являются адипоциты, в гораздо меньшей степени — эпителиальные клетки желудка и плаценты. Причем, чем больше в этих клетках накапливается ТГ, тем больше там образуетсялептина. Образовавшись, белок секретируется адипоцитами ине депонируетсяв клетках. До настоящего времени неизвестны механизмы, регулирующие экспрессиюobгенов. По всей вероятности, к этому процессу имеют отношение глюкокортикоиды и инсулин. Действиелептина на депонирование триацилглицеролов в жировой ткани опосредовано его влиянием нагипоталамические центры, контролирующие поведение и чувство голода, температуру тела и энергозатраты. Такое его влияние опосредовано взаимодействием со специфическими рецепторами. Рецептор для лептина кодирует ген – db.

Клонирование гена осуществили в 1995г. Он имеет в своем составе 1 трансмембранный домен. Экспрессия рецептора осуществляется в мозге (гипоталамус,хориоидное сплетение),Т-лимфоцитах,эндотелиальных клетках сосудистой стенки, меньше – влегких и почках.Он обнаружен у мышей и у человека.

В регуляциии массы тела участвуют также:

Нейропептид Y. Синтезируется во многих областях мозга; самый мощный из известных на сегодняшний день стимуляторов аппетита; снижает расход энергии;лептин подавляет аппетит, ингибируя экспрессиюнейропептида Y.

Меланокортины.Воздействуют на некоторые гипоталамические нейроны и ингибируют потребление пищи.

Карбоксипептидаза Е (жировой ген) – фермент-протеаза ® процессингпроинсулина и др. гормонов (нейропептида Y)

Митохондриальные разобщающие белки –обнаружены в буром жире, белом жире и мышечных клетках. Ониразобщают процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, тем самым энергия, которая выделяется в ходе тканевого дыхания расходуется на теплопродукцию, а не на анаболические процессы в виде АТФ.

Бета-адренергические рецепторы – присутствуют в жировой ткани; связывание норадреналина с этим рецептором на поверхности адипоцитов®усиление транскрипциимитохондриальных разобщающих белков ® увеличенное теплообразованиев результате окисления жирных кислот.

У человека, как оказалось, мутации obиdbгенов редко являются причиной патологического ожирения. Вместе с тем, концентрациялептина в крови у таких людей обычно повышена, что позволяет думать скорее о какой-топотере чувствительности к лептину, но не о дефиците этого белка.

Холестерин- составная часть клеточных мембран и ЛП, особенно ЛПНП.

Независимо от происхождения, свободный ХС встраивается в липидные мицеллы, включающие СЖК, желчные кислоты и лизолецитин

Мицеллы отдают свободный ХС клеткам слизистой оболочки кишечника, где экзогенный ХС смешивается с эндогенным и подвергается частичной эстерификации холестеринэстеразой. Далее ХС секретируется в лимфу, где появляется в составе ЛПОНП и ХМ. В крови он переходит из ЛПОНП в ЛПНП.

Окисление ХС это его единственный путь его необратимого удаления из организма, т.е. из мембран и ЛП-комплексов., и этот процесс характерен не для всех типов клеток. Оксигеназные системы находятся в клетках печени и органов, синтезирующих стероиды.

Окисление ХС идет двумя путями: за счет биосинтеза желчных кислотибиосинтеза стероидных гормонов.

Первый путь окисляет от 60-80% всего ежедневно, образующегося в организме ХС,второй путь- всего2-4 %.Монооксигеназный путь окисления протекает при участии цитохрома_Р450.Желчегенез ускоряется при гиперхолестеринемии и снижается у больных атеросклерозом

Холестерин в патологии. В основу классификации холестериноза (накопления ХС)ихолестеринопатийположен принцип содержания ХС вцелом организме,крови,вотдельных органах

Содержание ХС в мембранах клеток

Содержание ХС в отдельных органах, тканях

Повышенное содержание ХС в мембранах-неосложненное течение-физиологическоестарение

Дислипопротеинемия-изменение соотношения классов липопротеидов

( Болезнь Нимана-Пика, болезнь Тея- Сакса и т.д.)

Осложненное течение -атеросклероз

Изменение содержания ХС на уровне всего организма

а) неосложненный ( физическое старение, старость, смерть)-накопление ХС в плазматических мембранах, как результат снижения стероидогенеза ( секс-гормонов);

б) осложненный (атеросклероз ) в форме ИБС ( инфаркт миокарда, кардиосклероз), ишемии мозга ( инсульт, тромбоз), ишемии конечностей ( гангрена), ишемии органов и тканей, дегенерации брадитрофных структур ( катаракта, остеохондроз), связанный с уменьшением желчегенез

Дефицит ХСв мембранах клеток

а) злокачественные новообразования, сопровождаютсягипоХС,с низким содержаниемХСв плазматических мембранах клеток.;

б) вирусные инфекции сопровождаются гипоХС, повышенной проницаемостью плазматических мембран для вирусов

В этиологии атеросклероза ведущая роль принадлежит риск-факторам, в частностиартериальной гипертензии (АГ),эмоциональной лабильности,курению,гиперТГ-демии. Сферу этих факторов можно ограничить, если выделить3категории больных, в одной из которых влияние этих факторов в развитии атеросклероза действительновелико, а в другойнесущественно.

1. группа —это лица, устойчивые к развитию атеросклеротических изменений. Содержание ХС у них в крови

Рецептор к апо Е («рецептор бломков»)

Макрофаги/моноциты, эндотелиальные клетки синусоидных капилляров печени

Фибробласты, ладкомышечные клетки, адипоциты, печень, надпочечники, яичники, семенники, лимфоциты, макрофаги

Обломки ХМ, ЛПВП, обогащенные апо Е

Химически измененные ЛПНП; бактериальный липополисахарид

ЛПНП, ЛПВП, обогащенные ХС, ЛПОНП, обломки ХМ

Поглощение обломков ХМ и ЛПВП, обогащенных ХС; доставка ХС в печень для выведения

Поступление в клетки и разрушение измененных липопротеинов; защита от эндотоксического шока

Регуляция уровня ЛПНП; перераспределение ХС; утилизация ХС

В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток

Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП.

Антиатерогенные свойства ЛПВП не ограничиваются участием этих частиц в обратном транспорте ХС. Они также участвуют в утилизации липидов, находящихся в составе липопротеинов, богатых ТАГ. Кроме того, ЛПВП стимулируют образование простациклина и задерживают, следовательно, агрегацию тромбоцитов; они задерживают проникновение ЛПНП в интиму артерий; тормозят пролиферацию гладкомышечных клеток артериальной стенки; способствуют солюбилизации комплексов ЛПНП — гликозаминогликан

Кроме того, ЛПВП стимулируют образование простациклина и задерживают, следовательно, агрегацию тромбоцитов; они задерживают проникновение ЛПНП в интиму артерий; тормозят пролиферацию гладкомышечных клеток артериальной стенки; способствуют солюбилизации комплексов ЛПНП — гликозаминогликан

В последнее время была установлена взаимосвязь атеросклероза ещё с одним видом липопротеинов — липопротеином (а).В крови больных с предрасположенностью к атеросклерозу и отсутствием других факторов риска находится большое количествоЛП (а).Высокий уровень его в крови сопутствовал приступам стенокардии, инфарктам, сужению сосудов. Высокий уровень липопротеина (а) занимает одно из ведущих мест среди наследуемых факторов риска коронарной болезни сердца.

Специальная диета и другие мероприятия, которые используются обычно для снижения факторов риска, не оказывают влияние на уровень ЛП (а).

Концентрация ЛП (а)чрезвычайно стабильна в течение всей жизни в отличие от уровняЛПНП и ЛПВП.

ЛП (а)представляет собой сферические частицы, флотирующие в диапазоне плотности междуЛПНП и ЛПВП (1,050-1,085 г/мл).По своей структуре он похож наЛПНП. Частица содержитХС, ФЛи одну молекулуапо В-100.Основным отличительным признаком является наличие дополнительного большого белка, получившего названиеапо (а),который связан сапо В-100.

Имеется близкое структурное сходство апо (а)сплазминогеном.Плазминоген является предшественником протеазы крови —плазмина. Субстратом для него служитфибрин, главный белковый компонент кровяного сгустка. Так какплазминогенсам по себе не является активным ферментом, он может циркулировать в крови, не оказывая своего действия.

В ткани сердца распространены.К холиновым плазмалогенам, вчастности, относитсяфактор активации тромбоцитов— медиатор, обладающий исключительной биологической активностью. Он способен вызывать клеточный ответ в концентрации10-11 М.

Это соединение растворимым в воде в физиологических концентрациях. Синтезируясь в клетках эндотелия сосудистой стенки, фактор активации тромбоцитов содержится в тромбоцитах и регулирует сосудистый тонус, способствует адгезии лейкоцитов, является прокоагулянтным фактором.

В базофилах, нейтрофилах, эозинофилах, макрофагах и моноцитах он синтезируется в ответ на образование на их поверхности комплексов антигена с иммуноглобулином Е.

Высвобождаясь из этих клеток, фактор активации тромбоцитов функционирует как медиатор повышенной чувствительности, воспалительных реакций и анафилактического шока. Он вызывает ответную реакцию в печени, сердце, гладкой мускулатуре, в легочной ткани

Как правило, на атеросклеротических бляшках формируются сгустки крови. Это способствует повреждению сосудов, сужению их просвета и возникновению клинических проявлений атеросклероза. Поэтому пациентам с ишемической болезнью сердца вводят активаторы плазминогена,чтобы ускорить разрушение кровяных сгустков.

Апо (а)иплазминогенсодержат аминокислотные последовательности,богатые цистеином, которые образуют петли, получившие названиекринглов. Каждыйкрингл (а их всего 38)состоит из нескольких десятков аминокислот и имеет три внутренних дисульфидных мостика. Каждая крингл-структура имеет свое функциональное значение

Предполагается, что у здорового человека ЛП (а)участвует в восстановлении повреждений сосудистой стенки. Когда возникаетдефект,сгустки крови, богатыефибрином,постепенно закрывают его и препятствуют вытеканию крови из сосуда. На стадии заживления ран, когда сгусток начинает растворяться, частичное разрушение фибринового сгустка демаскирует центры, которые способствуют ассоциацииЛП (а)сосгустком крови

Роль ЛП (а) в атерогенезе. Оказалось, что по структуреапо (а)похожна«фактор роста гепатоцитов»,стимулирующий размножение многих типов клеток. Возникла гипотеза, чтоЛП(а),подобно фактору роста гепатоцитов, стимулирует деление клеток, тем самым способствует атеросклеротической пролиферации клеток в сосудистой стенке.

С другой стороны, апо (а), благодаря своему сходству сплазминогеном,конкурирует с ним за доступ к фибрину, к центрам связывания на поверхности клеток и к активаторамплазминогена.В то же времяапо(а)не может растворять фибрин, как это делаетактивный плазминоген.

Это свойство мешает проявлениюплазминогеном оптимальной активности и тем самым нарушает равновесие между образованием сгустка и его разрушением.

В нормеконкуренциямеждуплазминогеномиапо (а)не имеет большого значения, так как концентрация плазминогена в крови значительнопревышаетконцентрацию апо (а).

Приформировании же атеросклероза, которое занимает годы,даже небольшая задержка во времени растворения сгустка может оказать решающее влияние на развитие заболевания

Чтобы добиться частичной регрессииатеросклеротической бляшки, необходимо снизитьобщий ХС плазмыдо идеального уровня (150-160мг%)и поддерживать этот уровень, по меньшей мере-1,5-2 года.Делипидация атеросклеротических бляшек будет протекать быстрее, если дополнительно удается повысить уровеньЛПВПв плазме крови.

Дислипопротеинемии-изменение соотношения классов ЛП в крови – этогипоигиперхолестеринемии. Это либопервичные, наследственные гипо,либовторично, приобретенные состояния.

Наследственные нарушения обмена липопротеинов плазмы крови

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся вгипер— илигиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

При болезни Тэнжера в плазме крови практически отсутствуют ЛПВП, а в тканях накапливается большое количество эфиров холестерола. Для данного состояния характерно также повышение уровня триацилглицеролов в плазме крови вследствие низкой активности липопротеинлипазы -ЛПЛ

Среди гиполипопротеинемий следует назвать абеталипопротеинемию, наследственную гипобеталипопротеинемиюинаследственную недостаточность ЛПВП (болезнь Тэнжера).Первоезаболевание связано с нарушениемобразования ХМ и ЛПОНП(низкий уровень липидов в плазме крови, особенно, триацилглицеролов). Привтором заболевании организм способен образовывать ХМ, в то время как концентрация ЛПНП составляет от 10% до 50% нормального уровня.

источник

Жировая инфильтрация — проникновение и накопление в органах и тканях жира, а сочетание инфильтрации с нарушением протоплазматической структуры и ее белкового компонента обозначается как жировая дистрофия. Жировая инфильтрация чаще всего наблюдается в печени, которая может перейти в жировую дистрофию.

Развитие жировой инфильтрации печени может идти по трем путям:

1. Избыточное поступление жира с пищей — высокая концентрация в крови хиломикронов — захват их печеночными клетками, поскольку эндотелий капилляров печени (Купферовские клетки) не имеет отграничительной от гепатоцита мембраны. Именно этим объясняют избирательное развитие жировой инфильтрации печени. Одновременное поступление холестерина с жиром усиливает ожирение печени, что может быть связано с образованием более гидрофобных фракций бета-липопротеинов и с подавлением липолиза, синтеза фосфолипидов и окисления жирных кислот.

2. Избыточное поступление в печень высших жирных кислот при усилении мобилизации жира из его депо. В печени из этих НЭЖК ресинтезируются триглицериды. Жировой инфильтрации такого происхождения способствует понижение уровня гликогена в печени при голодании, отравлении гепатотропными ядами и нарушение его образования. Обеднение печени гликогеном вызывает раздражение интерорецепторов, импульсы от которых поступают в ЦНС, а оттуда по симпатическим путям — к жировой ткани. Именно такой механизм жировой инфильтрации печени наблюдается при стрессе, анемии, гипоксии, которые, как известно, сопровождаются относительно длительным раздражением симпатической нервной системы и повышенной секрецией адреналина и норадреналина, усиливающих гликогенолиз в печени и липолиз в жировой ткани.

3. Большое значение в патогенезе жировой инфильтрации и дистрофии печени придается нарушению образования фосфолипидов. Достаточное содержание фосфолипидов в печени обеспечивает более тонкое диспергирование жира и возможность удаления из печени хиломикронов. Фосфолипиды, входящие в состав бета-липопротеинов, способствуют большей их гидрофильное и тем самым выходу из печени. Часть жирных кислот триглицеридов участвует в образовании фосфолипидов (лецитинов) и в их молекуле выходит из печени. Вот почему недостаточное образование фосфолипидов влечет за собой нарушение выхода жира из печени, его окисление и тем самым жировую инфильтрацию печени.

источник

Жировая инфильтрация печени заключается в накоплении в цитозоле и межклеточном пространстве печени триацилглицеролов в виде жировых капель и в функциональной невозможности клеток их удалить.

Главной причиной жировой инфильтрации печени является метаболический блок синтеза ЛПОНП. Так как ЛПОНП включают разнородные соединения, то блок может возникнуть на разных уровнях синтеза:

часто причиной может быть относительная недостаточность апобелков и фосфолипидов при избытке ТАГ: при избыточном синтезе жирных кислот из глюкозы, при поступлении готовых жирных кислот из крови (немотивированный липолиз в жировой ткани), синтез повышенного количества ХС,
недостаток апобелков – нехватка белка или незаменимых аминокислот в пище, воздействие токсинов и ингибиторов синтеза белка,
снижение синтеза фосфолипидов – отсутствие липотропных факторов (витаминов, метионина, полиненасыщенных жирных кислот),
блок сборки липопротеиновых частиц в ЭПР при воздействии токсинов (наример, хлороформ, мышьяк, свинец),
нарушение секреции липопротеинов в кровь – патологии мембран гепатоцитов при активации перекисного окисления липидов вследствие недостаточности антиоксидантных систем (в первую очередь гиповитаминозы С, А, Е, нехватка цинка и железа),

Принцип лечения

При лечении жировой инфильтрации необходимо:

снизить концентрацию жирных кислот в крови – увеличение физических нагрузок,
обеспечить удаление жирных кислот из гепатоцитов – прием липотропных факторов,
предотвратить синтез ТАГ в печени – диетасо снижением жирных и сладких продуктов, потребление полноценного белка,
при токсических поражениях – лечение гепатотропнымилекарственными средствами.

Ожирение – избыточное количество нейтрального жира в подкожной жировой клетчатке. Выделяют два типа ожирения – первичное и вторичное.

Первичное ожирение

Является следствием нарушения баланса энергии в результате гиподинамии и переедания. В здоровом организме количество поглощаемой пищи регулируется гормоном адипоцитов лептином. Лептин вырабатывается в ответ на увеличение жировой массы в клетке и, в конечном итоге, снижая в гипоталамусе образование нейропептида Y (который стимулирует поиск пищи), подавляет пищевое поведение. У 80% лиц с первичным ожирением гипоталамус нечувствителен к лептину, у 20% имеется дефект структуры лептина.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8582 — | 7403 — или читать все.

95.83.2.240 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз, стеатоз печени, жировая дистрофия) заключается в накоплении в цитозоле и межклеточном пространстве печени триацилглицеролов в виде жировых капель и в функциональной невозможности клеток их удалить.

Главной причиной жировой инфильтрации печени является метаболический блок синтеза ЛПОНП . Так как ЛПОНП включают разнородные соединения, то блок может возникнуть на разных уровнях синтеза:

нарушение секреции липопротеинов в кровь – патологии мембран гепатоцитов при активации перекисного окисления липидов вследствие недостаточности антиоксидантных систем (в первую очередь гиповитаминозы С, А, Е, дефицит цинка и железа),
часто причиной может быть относительная недостаточность апобелков и фосфолипидов при избытке ТАГ: при избыточном синтезе жирных кислот из глюкозы, при поступлении готовых жирных кислот из крови (немотивированный липолиз в жировой ткани), синтез повышенного количества ХС,
недостаток апобелков – нехватка белка или незаменимых аминокислот в пище, воздействие токсинов и ингибиторов синтеза белка,
снижение синтеза фосфолипидов – отсутствие липотропных факторов (витаминов, метионина, полиненасыщенных жирных кислот), из-за чего не формируется оболочка липопротеинов,
блок сборки липопротеиновых частиц в ЭПР при воздействии токсинов (наример, хлороформ, мышьяк, свинец),

При лечении жировой инфильтрации необходимо:

снизить концентрацию жирных кислот в крови – увеличение физических нагрузок ,
обеспечить удаление жирных кислот из гепатоцитов – прием липотропных факторов ,
предотвратить синтез ТАГ в печени – диета со снижением жирных и сладких продуктов, потребление полноценного белка,
при токсических поражениях – лечение гепатотропными лекарственными средствами.

Лептин также повышает тонус сосудов и увеличивает артериальное давление.

Характерным примером малопатогенного ожирения служит тучность борцов-сумоистов. Несмотря на явный избыток веса, мастера сумо долго сохраняют относительно хорошее здоровье благодаря тому, что не испытывают гиподинамии, а прирост веса связан исключительно со специальной диетой, обогащенной полиненасыщенными жирными кислотами. Но после прекращения спортивной карьеры для сохранения здоровья им приходится возвращать вес к общечеловеческим нормам. И, тем не менее, последствия былой избыточной массы тела проявляются с возрастом.

Возникает при гормональных заболеваниях. К таким заболеваниям относятся, например, гипотиреоз, гиперкортицизм.

При лечении ожирения в первую очередь необходимо учитывать тот факт, что любое ожирение – это вопрос баланса , т.е. прихода и расхода энергии.

увеличение физической нагрузки — оптимально 3 раза в день по 20-30 мин до состояния легкой усталости, при этом нагрузка должна быть аэробной и по мере снижения веса тела интенсивность нагрузки должна нарастать,
диета с резким уменьшением количества сладких продуктов и насыщенных жиров (молочные продукты, сыр, сливочное масло, сало, жирное мясо) при умеренном потреблении черного хлеба, злаковых, круп, растительных масел и рыбы, введение в рацион жирных кислот ω3-ряда, облегчающих липолиз,
возможен прием биологически активных пищевых добавок (БАД) подавляющих липогенез, стимулирующих липолиз и окисление жирных кислот (цитримакс, гуарана, L-карнитин), поливитаминных и полиминеральных препаратов при обязательной физической нагрузке,
при вторичном ожирении обязательно лечение основного заболевания .

В шотландской клинике Мэрифилд в 1965-1966гг пациент Энгус Барбьери 382 дня потреблял только чай, кофе, содовую воду и витамины и похудел с 214,1 кг до 87,4 кг.

Основной причиной сахарного диабета II типа считается генетическая предрасположенность – у родственников больного риск заболеть возрастает на 50%.

Однако диабет не возникнет, если не будет частого и/или длительного повышения глюкозы в крови, что бывает при несбалансированном питании. При таком питании накопление жира в адипоците является «стремлением» организма предотвратить гипергликемию. При этом неизбежные изменения метаболизма и мембран адипоцитов ведут к нарушению связывания инсулина с рецепторами, развивается инсулинорезистентность. Нарастающая гипергликемия и компенсаторная гиперсекреция инсулина приводят к усилению липогенеза.

Одновременно фоновый (спонтанный) липолиз в разросшейся жировой ткани вызывает увеличение концентрации насыщенных жирных кислот в крови. Эти кислоты встраиваются в мембраны мышечных и жировых клеток, что также способствует инсулинорезистентности.

Таким образом, два противоположных процесса – липолиз и липогенез – усиливаются и обусловливают развитие сахарного диабета II типа.

Лечение сахарного диабета II типа должно включать все те же мероприятия, что и при лечении ожирения. При высоком уровне глюкозы обязательно применение гипогликемических средств (глибенкламид, диабетон и т.п.)

источник

Невнимательное отношение к собственному здоровью приводит к перерождению органов. Жировая инфильтрация печени развивается у людей, страдающих расстройствами пищеварения и злоупотребляющих алкоголем. А также проблема появляется на фоне вирусных патологий, наследственных заболеваний и эндокринологических недугов. Клиническая картина печеночной дистрофии развивается медленно и выражена слабо. Это затрудняет постановку окончательного диагноза. Лечение болезни сводится к коррекции образа жизни пациента и употреблению медикаментозных препаратов.

Жировая инфильтрация печени заключается в диффузной (рассеянной) деградации печеночной паренхимы. Ткань органа накапливает триглицериды. Эти продукты распада жира нарушают физиологию гепатоцитов. Механизм жировой инфильтрации печени состоит в накоплении триглицеридов в цитоплазме печеночных клеток с их дальнейшим перерождением. Происходит дистрофия органа, в нем разрастается соединительная ткань. Этот процесс именуется фиброзом. Следующей стадией является склероз, когда печень становится плотной и перестает выполнять функции синтеза белков для кровеносной и иммунной систем. Орган больше неспособен инактивировать токсины, поступающие в организм извне. Гепатоциты постепенно некротизируются и умирают.

Метаболические патологии полифакторны, их провоцируют многие причины. Жировая инфильтрация развивается на фоне таких состояний:

Заболевания поджелудочной железы. К ним относятся панкреатит и сахарный диабет.
Метаболический синдром. Он включает эндокринологические расстройства и ожирение.
Повышенное употребление в пищу жирных и жареных продуктов, пищи с высокой концентрацией стабилизаторов, красителей, ароматизаторов и усилителей вкуса.
Злоупотребление алкогольными напитками. Этиловый спирт метаболизируется гепатоцитами и чрезмерная нагрузка им вредит.
Мальабсорбция. Этим термином обозначают нарушение пристеночного пищеварения и всасывания питательных молекул.
Бесконтрольный прием медикаментов. К вредным для печени относятся НПВС, антибиотики и глюкокортикостероиды.
Бактериальные, вирусные инфекции и глистные инвазии. Вредят вирусы гепатита, простейшие и паразиты.
Мальдигестия. Патология, во время которой развиваются метаболически обусловленные нарушения пищеварения в полости ЖКТ.
Болезнь Коновалова-Вильсона.
Наследственные патологии. К ним относится глютеновая энтеропатия, которая проявляется воспалением тонкого кишечника в результате дефицита ферментов, нужных для высасывания глютена злаковых культур.

Болезнь Коновалова-Вильсона — это наследственная аутосомно-рецессивная патология, которая затрагивает все системы и органы человека. При ней в тканях накапливается медь с поражением печени и поступлением ее дисфункции.

В процессе развития жировой инфильтрации печени появляются такие признаки:

Тяжесть в правой эпигастральной области. Она обусловлена увеличением печени и растяжением печеночной капсулы. Орган выступает из-под правого ребра.
Диспепсия. У человека появляется постоянная тошнота и рвота, не приносящая облегчение.
Нарастающая слабость, безразличие к происходящему.
Постепенное пожелтение кожных покровов.
Мелкоточечная сыпь на коже. Она провоцируется недостаточностью факторов свертываемости крови при дисфункции печеночных клеток.
Снижение иммунитета с появлением частых простудных заболеваний.
Ухудшение качества ногтей и волос.

Вернуться к оглавлению

Жировая инфильтрация определяется с помощью таких лабораторных и инструментальных методик:

Биохимия крови. При патологии повышается прямой и непрямой билирубин. Растут печеночные ферменты — АЛТ, АСТ и щелочная фосфатаза.
Общий анализ крови. Поскольку воспаления нет, лейкоциты в норме. Но повышается СОЭ и снижаются тромбоцитарные показатели.
Общий анализ мочи. Изредка появляется ее темная окраска.
Исследование свертывающей и противосвертывающей системы крови.
Серологический метод. С его помощью в плазме ищут антигены, антитела к вирусу гепатита и иммунные комплексы, проявляющиеся при аутоиммунных расстройствах.
УЗИ органов брюшной полости. При ней выявляется увеличение печеночно-селезеночного комплекса.
МРТ. Этот инструментальный метод поможет исключить опухолевые новообразования ЖКТ.

Вернуться к оглавлению

Лечить жировое печеночное перерождение нужно комплексно. Для этого корректируется диета, меняется образ жизни, также обязательно назначается медикаментозная схема. Диетические требования включают частое и дробное питание, употребление большого количества растительной пищи. Овощи и фрукты содержат необходимые витаминные комплексы для быстрого восстановления печеночных клеток. Обязательно исключают жирные и жареные блюда, продукты с содержанием красителей, стабилизаторов, консервантов, ароматизаторов и усилителей вкуса. Рекомендуется умеренная физическая активность. Лечение медикаментозными средствами включает прием гепатопротекторов, защищающих мембраны клеток печени и стимулирующих их регенерацию. Показано употреблять фитопрепараты и поливитаминные комплексы.

Своевременно диагностированная жировая инволюция печени имеет положительный прогноз относительно выздоровления. Важным критерием является грамотно подобранная схема лечения. Но если недуг был выявлен поздно или пациенту порекомендовали неправильную терапию, прогноз ухудшается. Жировая дистрофия гепатоцитов переходит в стадию фиброза. В органе накапливается соединительная ткань, которая не выполняет специфических пищеварительных функций. Следующей стадией является склероз. Клетки печени становятся каменистыми, постепенно отмирают. Последним этапом болезни выступает цирроз и некроз гепатоцитов.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Жировым гепатозом называют патологическое состояние, на фоне которого клетки печени (гепатоциты) содержат аномально большое количество жировых включений, чего не должно быть у здорового человека. Заболевание опасно тем, что процесс перерождения на этом не останавливается. Позже развивается фиброз и цирроз железы, которые приводят к печеночной недостаточности и летальному исходу. Гепатоз имеет ряд других названий – стеатоз печени, жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация печени.

Патологию относят к группе неалкогольных заболеваний. Развивается достаточно часто, что обусловлено нарушениями питания и образа жизни. Статистика зарубежных специалистов говорит о том, что жировой гепатоз печени (далее ЖГ) диагностируют у каждого третьего представителя городского населения.

У здорового человека железа содержит липидных клеток не более 1,5% от всей ее массы, причем при проведении гистологического обследования жир не обнаруживается. Если количество жировых клеток увеличивается до 2–4% и выше, капли жира можно увидеть при световой микроскопической диагностике. Это свидетельствует о развитии ожирения печени. В случае увеличения количества жировых клеток до 25% от общей массы железы исследования подтверждают наличие капель жира почти в половине гепатоцитов.

Основными провоцирующими факторами развития ЖГ считаются длительное употребление спиртных напитков, сахарный диабет и ожирение. Другие причины жирового гепатоза:

наличие обходных кишечных анастомозов;
длительное парентеральное питание на фоне тяжелых хронических заболеваний и оперативных вмешательств;
синдром мальабсорбции;
болезнь Вильсона-Коновалова;
заболевания инфекционного и вирусного происхождения.

Ожирение печени часто наблюдается на фоне патологий сердца и сосудов, хронических заболеваний легких, онкологических процессов, тяжелых системных болезней, которые проявляются нарушениями обменных реакций в организме. ЖГ также может вызвать влияние химических веществ и лекарственных средств, обладающих токсическим для печени действием.

К перечню последних двух групп относят:

вещества на основе ртути;
бор;
бром;
барий;
фосфор;
хром;
талий;
гормональные препараты;
антибиотики группы тетрациклинов;
НПВС.

Дистрофия может проявляться в виде комбинаций с воспалительными процессами желчного пузыря, дискинезией желчевыводящих путей и образованием конкрементов в билиарной системе. ЖГ – синдром, сопровождающий течение вирусных гепатитов. Редко патологию обнаруживают в период вынашивания ребенка. Известны случаи беспричинного развития заболевания.

Жировое перерождение печени может быть алкогольным и неалкогольным (НЖБП), по течению – острым и хроническим. Острая форма патологии возникает на фоне злоупотребления спиртным и лекарственными средствами, а также на фоне вынашивания ребенка. Классификация также разделяет заболевание на несколько групп в зависимости от того, какой величины капли жира преобладают в исследуемом биологическом материале:

мелкокапельная форма;
крупнокапельная форма;
смешанный вариант.

В первом случае гистологическое исследование подтверждает наличие большого количества капель жира мелкого размера в клетках железы. Ядра гепатоцитов локализуются в центре. Второй вариант проявляется наличием больших капель жировых отложений в клетках с параллельным смещением ядер к периферии. Смешанная форма, как правило, характеризуется преобладанием мелкокапельной вариации.

В 1982 году появилась следующая классификация жировой дегенерации печени:

очаговая диссеминированная – эта форма заболевания обычно не имеет выраженной симптоматики;
выраженная диссеминированная;
зональная – патологический процесс возникает в разных отделах одной доли железы;
диффузная.

С. Д. Подымова создала классификацию ЖГ, которая основывается на выраженности патологического процесса и размерах жировых включений в гепатоцитах. При 0 степени мелкие липидные вкрапления локализуются в определенных небольших группах клеток печени. 1 степень заболевания характеризуется умеренно выраженным очаговым ожирением клеток печени с наличием капель жира средних и крупных размеров.

2 степень жировой болезни печени проявляется умеренным диффузным ожирением с преобладанием мелких, средних и крупных капель липидов. 3 степень патологического процесса характеризуется наличием крупных жировых включений внутри большинства гепатоцитов и образованием липидных кист.

Патогенез липидоза печени (еще одно название заболевания, которое чаще используется в ветеринарной практике) не изучен полностью. Ученые сошлись во мнении, что в развитии заболевания принимает участие лишний вес человека. Подобная теория связана с тем, что у каждого третьего пациента с ожирением врачи диагностируют симптомы жирового гепатоза печени.

Далее рассмотрено несколько теорий развития заболевания, которых придерживаются ученые и гепатологи. Первая говорит о том, что излишки жира поступают в организм с продуктами питания. У здорового человека во время переработки липидов происходит высвобождение жирных кислот. В клетках жировой ткани они включаются в состав триглицеридов, но при наличии излишка жирных кислот высвобождаются в кровеносное русло и захватываются гепатоцитами.

Вторая теория основывается на нарушении процесса окисления жирных кислот или усиления их выработки. Результатом становится усиление синтеза триглицеридов. Третья теория говорит об изменении процесса выведения триглицеридов из клеток печени. В результате образовывается большое количество жирных кислот и липопротеинов низкой плотности. Последняя теория утверждает, что если в организм поступает большое количество углеводов, они отправляются в клетки печени, где могут преобразовываться в жирные кислоты.

Первый этап заболевания – жировая инфильтрация печени. Следующий – формирование стеатогепатита, который характеризуется появлением воспалительно-некротических изменений в клетках железы. Развитие патологии имеет один и тот же механизм, который не зависит от причины ожирения печени. Скопление свободных жирных кислот, которое наблюдается на первом этапе болезни, является основой для перекисного окисления липидов. Последний процесс провоцирует омертвение гепатоцитов. Ученые утверждают, что стеатогепатит как второй этап жирового перерождения развивается нечасто. Обычно это происходит под влиянием длительного приема ряда медикаментов, обладающих гепатотоксическим действием.

Острый жировой гепатоз чаще возникает у представителей женского пола. Случается так, что больной узнает о наличии заболевания только во время проведения диагностики, поскольку клиническая картина практически не выражена. Врач пальпирует увеличенную печень. В случае развития симптоматики пациенты жалуются на следующие проявления:

тупая ноющая боль справа под ребрами;
тяжесть в области правого подреберья и желудка;
приступы тошноты и рвоты;
запор, чередующийся с поносом;
головная боль;
слабость, снижение аппетита, усталость.

У половины пациентов наблюдается повышение массы тела выше допустимых цифр, что говорит о наличии ожирения той или иной степени. Увеличение размеров печени – симптом, который возникает у 85% больных. Железа имеет умеренную плотность, четкий закругленный край. При пальпации пациент жалуется на усиление болезненных ощущений.

Также специалист может диагностировать увеличение размеров селезенки. Подобное возникает чаще на фоне не алкогольного происхождения дистрофических изменений. При осмотре пациентов обнаруживают сосудистые звездочки на теле, покраснение ладоней, характерное для поражения печени, пожелтение склер при нормальном оттенке кожных покровов. Клиническая картина стеатогепатоза печени зависит от того, в какой стадии заболевания находится больной.

Первые признаки «жирной» печени не столь выражены, поэтому важно вовремя диагностировать развитие патологии. Состояние считается обратимым, поэтому лечение рекомендуют начинать сразу же после установки диагноза. Ряд исследований в профилактических целях рекомендуют проводить следующим группам населения, у которых вероятность появления болезни критически высокая:

те, кто злоупотребляет спиртными напитками;
люди с ожирением;
диабетики и пациенты, имеющие другие нарушения процессов метаболизма;
те, кто имеет хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;
женщины в период вынашивания ребенка;
гипертоники;
люди, ведущие малоподвижный образ жизни.

При первом обращении к врачу собирается анамнез жизни и заболевания. Специалист пальпирует область печени и селезенки, осматривает кожные покровы. Далее назначаются лабораторные методы диагностики, среди которых общие клинические анализы крови, урины и кала, биохимия крови, определение наличия маркеров вирусных гепатитов. Проводится биопсия печени с дальнейшим гистологическим исследованием биоптата.

Лабораторные данные, позволяющие подтвердить наличие патологического состояния:

увеличение уровня ГГТ, небольшое увеличение показателей трансаминаз и щелочной фосфатазы;
малое увеличение цифр билирубина, иногда – норма;
малое снижение альбуминов, иногда – норма;
высокие цифры холестерина;
триглицеридемия;
появление уробилиногена в моче.

Оценить состояние железы, наличие возможных осложнений, установить примерную стадию заболевания, провести дифференциальную диагностику помогут аппаратные методы исследования: ультразвуковая диагностика органов брюшной полости, эластография (проводится оценка уровня фиброза тканей печени), томография (подтверждается наличие некротических участков, жирового перерождения, цирроза печени), радионуклидная гепатография.

Дифференциальная диагностика обязательно проводится со следующими заболеваниями:

инфекциями вирусного происхождения;
болезнью Вильсона-Коновалова;
генетическим гемохроматозом;
аутоиммунным гепатитом.

Своевременное лечение жирового гепатоза печени позволяет получить благоприятный исход. Особенно важно устранить причины заболевания. Специалист может думать о неблагоприятном прогнозе для больного в случае наличия участков некроза в тканях железы, при развитии портальной гипертензии, на фоне расстройств со стороны иммунной системы.

Если у больного диагностирована крупнокапельная форма, прогноз считается более благоприятным. В случае наличия мелких вкраплений жира в клетках железы придется больше приложить сил для устранения проблемы.

Осложнения состояния, которые будут прогрессировать при отсутствии адекватной терапии, связаны с ухудшением работы железы. Одним из таких является фиброз. Здоровые клетки органа постепенно отмирают, а на их фоне появляются соединительнотканные элементы, которые изменяют функционирование печени, поскольку не в состоянии справиться с поставленными задачами. Цирроз – еще одно опасное осложнение. К сожалению, его течение необратимо.

Выяснить и устранить причины гепатоза печени – первое и самое главное в терапии патологического состояния, поскольку даже длительный прием препаратов не будет эффективен в случае постоянного влияния на организм пациента провоцирующих факторов. При острой форме заболевания больной обязательно госпитализируется в стационар. В таком случае домашнего лечения будет недостаточно.

Если причиной патологии стало отравление, важно провести мероприятия по очищению организма пациента от ядов, химических веществ. Параллельно проводится борьба с геморрагическим синдромом, который может развиваться на фоне острого течения процесса, c симптомами интоксикации, восстанавливаются показатели ионов калия в кровеносном русле.

Из медикаментов используются следующие группы препаратов:

фосфолипиды – представители группы гепатопротекторов, которые защищают клетки печени от негативного влияния, способствуют скорейшему восстановлению структуры клеток и их мембран (Эссенциале, Фосфоглив);
растительные гепатопротекторы, имеющие в составе вытяжки лекарственных трав (Карсил);
производные сульфоаминокислот (Дибикор, Гептрал).

Назначаются медикаментозные средства на основе тиоктовой кислоты, например, Берлитион. Схема приема – по таблетке 1–2 раза в день на протяжении 30–60 дней (схема терапии может изменяться в зависимости от индивидуальных особенностей течения болезни). В тяжелых вариантах патологии Берлитион вводят в вену на протяжении 14 дней с дальнейшим переходом на таблетированную форму препарата.

Гептрал рекомендуют вводить в вену капельно в самом начале лечения. Эссенциале принимают по 2 капсулы трижды в сутки не менее 2 месяцев. После первого месяца терапии переходят на половину дозы.

Эффективным лекарственным средством, которым проводится лечение жировой дистрофии печени в комплексе с другими лекарствами, считается Хофитол. Действующим веществом медикамента является экстракт листьев артишока полевого. Хофитол улучшает протекание обменных процессов в организме, обладает желчегонным и гепатопротекторным действием. Принимать препарат следует по 3 таблетки трижды в сутки на протяжении 21 дня.

Для восстановления работы печени важно провести витаминотерапию. Ускорить процесс выведения токсических веществ из организма помогут витамины группы В, никотиновая кислота, витамин Е. Однако важно помнить, что витамин Е не должен приниматься в высоких дозировках, поскольку исследования доказали его причастность к негативному влиянию на продолжительность жизни пациентов при лечении ЖГ. Доза должна быть минимальной, поддерживающей, в противном случае витамин Е увеличивает риск развития сердечно-сосудистых патологий.

Альтернативными методами, позволяющими лечить заболевания печени, считаются:

применение синглетного кислорода;
лечение пиявками;
использование ультразвука;
аутогемоозонотерапия.

Подробнее о лечении жирового гепатоза можно прочитать в этой статье.

Очистить печень от жира только народными средствами не получится. Специалисты рекомендуют комбинировать рецепты народной здравницы с элементами традиционной терапии. Эффективными считаются следующие продукты, лекарственные травы и их сочетания.

Следует выбрать спелый плод небольшого размера. Верхушка срезается, семена извлекаются. В полученное углубление следует влить мед (важно, чтобы он был не засахаренным), далее верхушку тыквы возвращают на место. В таком виде тыква настаивается в темном месте при комнатной температуре не менее 10 дней. По истечении времени мед сливают в стеклянную банку и хранят в холодильнике. Принимают по чайной ложке трижды в день.

Три плода вымыть, измельчить и пропустить через мясорубку, чтобы получилась кашица (вместе с кожурой). Ее следует залить кипятком (0,5 л) и оставить для настаивания на ночь. Принимать следует по 3-4 столовых ложки 4 раза в день. После того как смесь закончится, нужно сделать перерыв. Следующий прием начинают через 4 дня. Так повторяют 3-4 раза.

Сок, полученный из крупных спелых овощей, нужно пить утром натощак в количестве 300 мл.

Ежедневно следует употреблять по 5 ядер косточек абрикоса. Это поможет насытить организм необходимыми веществами, витаминами и микроэлементами, почистить печень, ускорить процессы метаболизма.

Эффективным считается следующий сбор:

зверобой – 3 части;
подорожник – 3 части;
ромашка – 2 части;
элеутерококк – 2 части;
бессмертник – 2 части.

Из полученного сбора следует отобрать 1 ст. л. и залить 300 мл крутого кипятка. После того как средство настоится, процедить и пить по столовой ложке трижды в сутки на протяжении 2-х месяцев. Настой не очень приятный на вкус, но подсластители добавлять запрещено.

Коррекция рациона питания – еще один важный момент для скорейшего восстановления здоровья. Рекомендуют уменьшить количество жиров, поступающих с пищей. Суточный калораж – в пределах 2000-2100 ккал. Следует пить не менее 2 л воды в день. Из продуктов предпочтительно включать в меню:

все виды капусты;
зеленые овощи;
рыбу и морепродукты;
корицу как часто используемую специю.

Важно отказаться полностью от алкоголя, жареных продуктов, маргарина, максимально уменьшить потребление сладостей, сыра, сдобы, майонезов и других магазинных соусов. Следует контролировать показатели сахара и холестерина в крови.

Превентивные меры заключаются в следующем: снижение или исключение воздействия химических, токсических и других веществ на организм, правильное сбалансированное питание, борьба с малоактивным образом жизни, отказ от вредных привычек, регулярная диспансеризация и своевременное лечение хронических патологий гепатобилиарной системы.

Жировая инфильтрация печени происходит по причине накопления в ней жира. Такие изменения происходят по разным причинам, среди которых можно отметить воздействие алкоголя, некоторых лекарственных препаратов и других факторов. Это неопасное заболевание, если начать его лечение вовремя. В самых тяжелых случаях такой недуг печени может привести к летальному исходу пациента.

В связи с тем, что жировая инфильтрация — это заболевание, которое связано с накоплением жира в тканях и клетках печени, вследствие воздействия на нее токсичных веществ, диагностика данного недуга имеет свою специфику.

На первых стадиях пациент не будет ощущать ярко выраженных симптомов, так как изменения в печени будут происходить незначительные. Но после появления первых симптомов, лучше сразу обратиться к специалистам.

Жировая инфильтрация имеет следующие симптомы:

прежде всего, появляются отеки по всему телу, руки и ноги становятся мягкими, а область живота становится неестественно округлой;

увеличивается объем печени: при ее норме в 1,5 килограмма она может достигать 5 килограмм;
появляется тошнота и рвота, при которой пропадает аппетит;
может повыситься температура тела;
присутствует болевой синдром, который проявляется при пальпации правого нижнего подреберья.

Такие симптомы вызваны тем, что изменения, произошедшие в печени, влияют на качественное выполнение ее функций.

Диагностика, при которой выявляется жировая инфильтрация, будет следующей.

Первое, что делает специалист, проводит наружное обследование пациента. Данный недуг может быть выявлен в ходе наружного осмотра, когда наблюдается одутловатость и отек тела. Кроме этого, проводится пальпация нижнего подреберья, и если печень увеличена, врач это почувствует, а пациент почувствует боль при надавливании на этот орган.

Внешняя диагностика печени — это не подтверждение данного диагноза. Для того чтобы его определить назначается компьютерная томография либо ультразвуковое исследование. В первом случае, будут выявлены диффузные изменения. Диффузные изменения печени — это неоднородность ее тканей. Но такие изменения еще не говорят, что у пациента может быть данное заболевание. Диффузные изменения только подтверждают нарушения в данном органе. Во втором случае, с помощью ультразвука также выявляются изменения в этом органе.
Самое точное исследование — это биопсия. Она предусматривает взятие, с помощью специальной иглы, образцов тканей печени. Затем при исследовании и выявляются жировые клетки и отложения в ней.

Разобравшись в том, что собой представляет жировая инфильтрация, нужно уделить особое внимание, какие причинные факторы способствуют ее развитию.

Медики четко установили факторы, способствующие развитию этого недуга:

самое первое — это злоупотребление алкогольными напитками, вызвано это тем, что алкоголь разрушает клетки этого органа, а его периодическое употребление не позволяет им восстанавливаться, в результате чего они замещаются жировой тканью;
следующее — это различные заболевания ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), сахарный диабет и другие хронические заболевания;
проявляется данное заболевание после отравлений пестицидами либо употребления большого количества лекарственных препаратов;

часто встречается данный недуг у беременных женщин, и у тех лиц, которые практикуют частый голод;
также данному заболеванию подвержены люди, у которых диагностировано ожирение.

Именно данные факторы и вызывают изменения в этом органе.

Лечение происходит комплексно и делится на два основных этапа.

Первый этап лечения проходит по типу ликвидации причины появления данного недуга. Например, если оно вызвано систематическим употреблением алкоголя, то сначала нужно полностью отказаться от него. Если это вызвано заболеваниями, тогда происходит лечение этих болезней, а затем восстанавливается работа данного органа.

Второй этап леченияпроходит по типу восстановления самого органа. После устранения причин жировой инфильтрации, назначается курс восстановительного лечения. Самое первое — это диета, так как печень начинает восстанавливаться самостоятельно, регенерируя поврежденные клетки. Рекомендуется лечение лекарственными препаратами (например, Гепабене). В самых тяжелых случаях могут назначаться инъекции медицинских препаратов более сильного действия.

Вообще, самым главным лечением является диета, которая позволяет уменьшить нагрузку на данный орган и дать ему возможность начать восстанавливаться.

Данный недуг,прежде всего, вызывается хроническим употреблением алкоголя. Если его вовремя не лечить, тогда он может перейти в цирроз либо вызвать летальный исход больного отказом данного органа.

источник