Меню Рубрики

Биосинтез жиров из углеводов в печени упаковка в лонп и транспорт

Название работы: Биосинтез жиров в печени из углеводов. Структура и состав транспортных липопротеинов крови

Предметная область: Биология и генетика

Описание: В жировой ткани для синтеза жиров используются в основном жирные кислоты освободившиеся при гидролизе жиров ХМ и ЛПОНП. Молекулы жиров в адипоцитах объединяются в крупные жировые капли не содержащие воды и поэтому являются наиболее компактной формой хранения топливных молекул. В гладком ЭР гепатоцитов жирные кислоты активируются и сразу же используются для синтеза жиров взаимодействуя с глицерол3фосфатом.

Биосинтез жиров в печени из углеводов. Структура и состав транспортных липопротеинов крови.

В жировой ткани для синтеза жиров используются в основном жирные кислоты, освободившиеся при гидролизе жиров ХМ и ЛПОНП. Жирные кислоты поступают в адипоциты, превращаются в производные КоА и взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образуя сначала лизофосфатидную кислоту, а затем фосфатидную. Фосфатидная кислота после дефосфорилирования превращается в диацилглицерол, который ацилируется с образованием триацилглицерола.

Кроме жирных кислот, поступающих в адипоциты из крови, в этих клетках идёт и синтез жирных кислот из продуктов распада глюкозы. В адипоцитах для обеспечения реакций синтеза жира распад глюкозы идёт по двум путям: гликолиз, обеспечивающий образование глицерол-3-фосфата и ацетил-КоА, и пентозофосфатный путь, окислительные реакции которого обеспечивают образование NADPH, служащего донором водорода в реакциях синтеза жирных кислот.

Молекулы жиров в адипоцитах объединяются в крупные жировые капли, не содержащие воды, и поэтому являются наиболее компактной формой хранения топливных молекул. Подсчитано, что, если бы энергия, запасаемая в жирах, хранилась в форме сильно гидратированных молекул гликогена, то масса тела человека увеличилась бы на 14-15 кг. Печень — основной орган, где идёт синтез жирных кислот из продуктов гликолиза. В гладком ЭР гепатоцитов жирные кислоты активируются и сразу же используются для синтеза жиров, взаимодействуя с глицерол-3-фосфатом. Как и в жировой ткани, синтез жиров идёт через образование фосфатидной кислоты. Синтезированные в печени жиры упаковываются в ЛПОНП и секретируются в кровь

источник

В жировой ткани для синтеза жиров используются в основном жирные кислоты, освободившиеся при гидролизе жиров ХМ и ЛПОНП. Жирные кислоты поступают в адипоциты, превращаются в производные КоА и взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образуя сначала лизофосфатидную кислоту, а затем фосфатидную. Фосфатидная кислота после дефосфорилирования превращается в диацилглицерол, который ацилируется с образованием триацилглицерола.

Кроме жирных кислот, поступающих в адипоциты из крови, в этих клетках идёт и синтез жирных кислот из продуктов распада глюкозы. В адипоцитах для обеспечения реакций синтеза жира распад глюкозы идёт по двум путям: гликолиз, обеспечивающий образование глицерол-3-фосфата и ацетил-КоА, и пентозофосфатный путь, окислительные реакции которого обеспечивают образование NADPH, служащего донором водорода в реакциях синтеза жирных кислот.

Молекулы жиров в адипоцитах объединяются в крупные жировые капли, не содержащие воды, и поэтому являются наиболее компактной формой хранения топливных молекул. Подсчитано, что, если бы энергия, запасаемая в жирах, хранилась в форме сильно гидратированных молекул гликогена, то масса тела человека увеличилась бы на 14-15 кг. Печень — основной орган, где идёт синтез жирных кислот из продуктов гликолиза. В гладком ЭР гепатоцитов жирные кислоты активируются и сразу же используются для синтеза жиров, взаимодействуя с глицерол-3-фосфатом. Как и в жировой ткани, синтез жиров идёт через образование фосфатидной кислоты. Синтезированные в печени жиры упаковываются в ЛПОНП и секретируются в кровь

Типы липопротеиновХиломикроны (ХМ)ЛПОНПЛПППЛПНПЛПВПСостав, % Белки210112250ФЛ318232127ХС27884ЭХС310304216ТАГ85552673ФункцииТранспорт липидов из клеток кишечника(экзогенных липидов)Транспорт липидов, синтезируемых в печени (эндогенных липидов)Промежуточная форма превращения ЛПОНП в ЛПНП под действием фермента ЛП-липазыТранспорт холестерола в тканиУдаление избытка холестерола из клеток и других липопротеинов. Донор апопротеинов А, С-ПМесто образованияЭпителий тонкого кишечникаКлетки печениКровьКровь (из ЛПОНП и ЛППП)Клетки печени — ЛПВП-пред-шественникиПлотность, г/мл0,92-0,980,96-1,00 1,00-1,061,06-1,21Диаметр частиц, нМБольше 12030-100 21-1007-15Основные аполипопротеиныВ-48С-ПЕВ-100С-ПЕВ-100ЕВ-100A-IС-IIЕ

В состав ЛПОНП, кроме жиров, входят холестерол, фосфолипиды и белок — апоВ-100. Это очень «длинный» белок, содержащий 11 536 аминокислот. Одна молекула апоВ-100 покрывает поверхность всего липопротеина.

ЛПОНП из печени секретируются в кровь, где на них, как и на ХМ, действует ЛП-липаза. Жирные кислоты поступают в ткани, в частности в адипоциты, и используются для синтеза жиров. В процессе удаления жиров из ЛПОНП под действием ЛП-липазы ЛПОНП сначала превращаются в ЛППП, а затем в ЛПНП. В ЛПНП основными липидными компонентами служат холестерол и его эфиры, поэтому ЛПНП являются липопротеинами, доставляющими холестерол в периферические ткани. Глицерол, освободившийся из липопротеинов, кровью транспортируется в печень, где опять может использоваться для синтеза жиров.

источник

В жировой ткани для синтеза жиров используются в основном жирные кислоты, освободившиеся при гидролизе жиров ХМ и ЛПОНП. Жирные кислоты поступают в адипоциты, превращаются в производные КоА и взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образуя сначала лизофосфатидную кислоту, а затем фосфатидную. Фосфатидная кислота после дефосфорилирования превращается в диацилглицерол, который ацилируется с образованием триацилглицерола.

Кроме жирных кислот, поступающих в адипоциты из крови, в этих клетках идёт и синтез жирных кислот из продуктов распада глюкозы. В адипоцитах для обеспечения реакций синтеза жира распад глюкозы идёт по двум путям: гликолиз, обеспечивающий образование глицерол-3-фосфата и ацетил-КоА, и пентозофосфатный путь, окислительные реакции которого обеспечивают образование NADPH, служащего донором водорода в реакциях синтеза жирных кислот.

Молекулы жиров в адипоцитах объединяются в крупные жировые капли, не содержащие воды, и поэтому являются наиболее компактной формой хранения топливных молекул. Подсчитано, что, если бы энергия, запасаемая в жирах, хранилась в форме сильно гидратированных молекул гликогена, то масса тела человека увеличилась бы на 14-15 кг. Печень — основной орган, где идёт синтез жирных кислот из продуктов гликолиза. В гладком ЭР гепатоцитов жирные кислоты активируются и сразу же используются для синтеза жиров, взаимодействуя с глицерол-3-фосфатом. Как и в жировой ткани, синтез жиров идёт через образование фосфатидной кислоты. Синтезированные в печени жиры упаковываются в ЛПОНП и секретируются в кровь

источник

В жировой ткани для синтеза жиров используются в основном жирные кислоты, освободившиеся при гидролизе жиров ХМ и ЛПОНП. Жирные кислоты поступают в адипоциты, превращаются в производные КоА и взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образуя сначала лизофосфатидную кислоту, а затем фосфатидную. Фосфатидная кислота после дефосфорилирования превращается в диацилглицерол, который ацилируется с образованием триацилглицерола.

Кроме жирных кислот, поступающих в адипоциты из крови, в этих клетках идёт и синтез жирных кислот из продуктов распада глюкозы. В адипоцитах для обеспечения реакций синтеза жира распад глюкозы идёт по двум путям: гликолиз, обеспечивающий образование глицерол-3-фосфата и ацетил-КоА, и пентозофосфатный путь, окислительные реакции которого обеспечивают образование NADPH, служащего донором водорода в реакциях синтеза жирных кислот.

Молекулы жиров в адипоцитах объединяются в крупные жировые капли, не содержащие воды, и поэтому являются наиболее компактной формой хранения топливных молекул. Подсчитано, что, если бы энергия, запасаемая в жирах, хранилась в форме сильно гидратированных молекул гликогена, то масса тела человека увеличилась бы на 14-15 кг. Печень — основной орган, где идёт синтез жирных кислот из продуктов гликолиза. В гладком ЭР гепатоцитов жирные кислоты активируются и сразу же используются для синтеза жиров, взаимодействуя с глицерол-3-фосфатом. Как и в жировой ткани, синтез жиров идёт через образование фосфатидной кислоты. Синтезированные в печени жиры упаковываются в ЛПОНП и секретируются в кровь

источник

Если когда-нибудь большие количества углеводов попадают в организм, они либо сразу используются для получения энергии, либо запасаются в виде гликогена, а избыток их быстро превращается в триглицериды и хранится в таком виде в жировой ткани. У человека большая часть триглицеридов образуется в печени, но очень небольшие количества могут образовываться и в самой жировой ткани. Триглицериды, образуемые в печени, транспортируются главным образом в виде липопротеинов очень низкой плотности в жировую ткань, где и хранятся.
Превращение ацетил-КоА в жирные кислоты. Первым этапом синтеза триглицеридов является превращение углеводов в ацетил-КоА.

Это происходит во время обычного расщепления глюкозы гликолитической системой. Вследствие того, что жирные кислоты являются крупными полимерами уксусной кислоты, легко представить, каким образом ацетил-КоА может быть превращен в жирную кислоту. Однако синтез жирных кислот не обеспечивается просто изменением направления реакции окислительного расщепления. Этот синтез осуществляется двуступенчатым процессом, показанным на рисунке, с использованием малонил-КоА и НАДФ-Н в качестве основных посредников процесса полимеризации.

Объединение жирных кислот с а-глицерофосфатом при образовании триглицеридов. Как только синтезируемые цепочки жирных кислот начинают включать от 14 до 18 атомов углерода, они взаимодействуют с глицеролом, образуя триглицериды. Ферменты, катализирующие эту реакцию, высокоспецифичны для жирных кислот с длиной цепочки от 14 атомов углерода и выше, что является фактором, контролирующим структурное соответствие триглицеридов, хранящихся в организме.

Образование глицероловой части молекулы триглицерида обеспечивается а-глицерофосфатом, который является побочным продуктом реакции гликолитического расщепления глюкозы.

Эффективность превращения углеводов в жиры. Во время синтеза триглицеридов только 15% потенциально содержащейся в глюкозе энергии теряется в виде тепла. Остальные 85% преобразуются в энергию запасаемых триглицеридов.
Важность синтеза и хранения жиров. Синтез жиров из углеводов особенно важен в связи с двумя обстоятельствами.

1. Способность различных клеток организма запасать углеводы в виде гликогена выражена слабо. Только несколько сотен граммов гликогена может запасаться в печени, скелетных мышцах и всех других тканях организма, вместе взятых. В то же время могут запасаться килограммы жира, поэтому синтез жиров является способом, с помощью которого энергия, содержащаяся в избыточном количестве поступивших в организм углеводов (и белков), может запасаться, чтобы использоваться позднее. Количество энергии, которую запасает организм человека в виде жиров, приблизительно в 150 раз превышает количество энергии, запасаемой в виде углеводов.

2. Каждый грамм жиров содержит почти в 2,5 раза больше энергии, чем каждый грамм углеводов. Следовательно, при одном и той же массе тела организм может запасать в несколько раз больше энергии в виде жиров, чем в виде углеводов, что особенно важно, если необходима высокая степень подвижности, чтобы выжить.

Снижение синтеза жиров из углеводов при отсутствии инсулина. При отсутствии инсулина, как это бывает при тяжелом сахарном диабете, жиров синтезируется мало, если они вообще синтезируются, по следующим причинам. Во-первых, при отсутствии инсулина глюкоза не может попадать в сколько-нибудь существенных количествах в жировые ткани и клетки печени, что не обеспечивает образования достаточных количеств ацетил-КоА и НАДФ-Н, необходимых для синтеза жиров и получаемых при метаболизме глюкозы. Во-вторых, отсутствие глюкозы в жировых клетках существенно снижает количество наличного глицерофосфата, что также затрудняет образование триглицеридов.

источник

Регуляция содержания глюкозы в крови в абсорбтивном и постабсорбтивном периодах

Для предотвращения чрезмерного повышения концентрации глюкозы в крови при пищеваренииосновное значение имеет потребление глюкозыпеченьюимышцами, в меньшей мере —жировой тканью. Следует напомнить, что более половины всей глюкозы (60 %), поступающей из кишечника вворотную вену, поглощается печенью. Около 2/3 этого количества откладывается в печени в формегликогена, остальная часть превращается вжирыи окисляется, обеспечивая синтезАТФ. Ускорение этих процессов инициируется повышением инсулинглюкагонового индекса. Другая часть глюкозы, поступающей из кишечника, попадает в общий кровоток. Примерно 2/3 этого количества поглощается мышцами и жировой тканью. Это обусловлено увеличением проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы под влиянием высокой концентрации инсулина. Глюкоза в мышцах откладывается в форме гликогена, а в жировых клетках превращается в жиры. Остальная часть глюкозы общего кровотока поглощается другими клетками (инсулинонезависимыми).

Читайте также:  Структура паренхимы печени мелкозернистая что это

При нормальном ритме питанияи сбалансированном рационе концентрация глюкозы в крови и снабжение глюкозой всехоргановподдерживается главным образом за счёт синтеза и распадагликогена. Лишь к концуночного сна, то есть к концу самого большого перерыва между приёмами пищи, может несколько увеличиться рольглюконеогенеза, значение которого будет возрастать, если завтрак не состоится иголоданиепродолжится

Регуляция содержания глюкозы в крови при предельном голодании

При голоданиив течение первых суток исчерпываются запасыгликогенав организме, и в дальнейшем источникомглюкозыслужит толькоглюконеогенез(излактата,глицеринаиаминокислот). Глюконеогенез при этом ускоряется, агликолиззамедляется вследствие низкой концентрацииинсулинаи высокой концентрацииглюкагона. Но, кроме того, через 1-2 сут существенно проявляется действие и другого механизма регуляции — индукции и репрессии синтеза некоторых ферментов: снижается количество гликолитических ферментов и, наоборот, повышается количество ферментов глюконеогенеза. Изменение синтезаферментовтакже связано с влиянием инсулина и глюкагона.

Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остаётся постоянной. В результате синтезируется около 100 г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени.

Следует отметить, что при голодании глюкоза не используется мышечнымиижировыми клетками, поскольку в отсутствиеинсулинане проникает в них и таким образом сберегается для снабжениямозгаи других глюкозозависимых клеток; обеспечение энергетических потребностей мышц и других тканей происходит за счёт жирных кислот и кетоновых тел. Поскольку при других условиях мышцы — один из основных потребителейглюкозы, то прекращение потребления глюкозы мышцами при голодании имеет существенное значение для обеспечения глюкозой мозга. При достаточно продолжительном голодании (несколько дней и больше) мозг начинает использовать и другие источники энергии (напримержиры).

Вариантом голодания является несбалансированное питание, в частности такое, когда по калорийности рацион содержит мало углеводов— углеводное голодание. В этом случае также активируетсяглюконеогенез, и для синтеза глюкозы используются аминокислоты и глицерол, образующиеся из пищевыхбелковижиров.

Регуляция содержания глюкозы в крови в период покоя и во время физической нагрузки

Как в период покоя, так и во время продолжительной физической работы сначала источником глюкозы для мышц служит гликоген, запасённый в самих мышцах, а затем глюкоза крови. Известно, что 100 г гликогена расходуется на бег примерно в течение 15 мин, а запасы гликогена в мышцах после приёма углеводной пищи могут составлять 200—300 г.

источник

Если когда-нибудь большие количества углеводов попадают в организм, они либо сразу используются для получения энергии, либо запасаются в виде гликогена, а избыток их быстро превращается в триглицериды и хранится в таком виде в жировой ткани. У человека большая часть триглицеридов образуется в печени, но очень небольшие количества могут образовываться и в самой жировой ткани.

Триглицериды, образуемые в печени, транспортируются главным образом в виде липопротеинов очень низкой плотности в жировую ткань, где и хранятся. Превращение ацетил-КоА в жирные кислоты. Первым этапом синтеза триглицеридов является превращение углеводов в ацетил-КоА. Это происходит во время обычного расщепления глюкозы гликолитической системой. Вследствие того, что жирные кислоты являются крупными полимерами уксусной кислоты, легко представить, каким образом ацетил-КоА может быть превращен в жирную кислоту. Однако синтез жирных кислот не обеспечивается просто изменением направления реакции окислительного расщепления.

Этот синтез осуществляется двуступенчатым процессом, показанным на рисунке, с использованием малонил-КоА и НАДФ-Н в качестве основных посредников процесса полимеризации. Объединение жирных кислот с а-глицерофосфатом при образовании триглицеридов. Как только синтезируемые цепочки жирных кислот начинают включать от 14 до 18 атомов углерода, они взаимодействуют с глицеролом, образуя триглицериды. Ферменты, катализирующие эту реакцию, высокоспецифичны для жирных кислот с длиной цепочки от 14 атомов углерода и выше, что является фактором, контролирующим структурное соответствие триглицеридов, хранящихся в организме.

Все типы липопротеинов имеют сходное строение — гидрофобное ядро и гидрофильный слой на поверхности. Гидрофильный слой образован белками, которые называют апопротеинами, и амфифильными молекулами липидов — фосфолипидами и холестеролом. Гидрофильные группы этих молекул обращены к водной фазе, а гидрофобные части — к гидрофобному ядру липопротеина, в котором находятся транспортируемые липиды. Некоторые апопротеины интегральные и не могут быть отделены от липопротеина, а другие могут свободно переноситься от одного типа липоп-ротеина к другому. Апопротеины выполняют несколько функций:

• формируют структуру липопротеинов;

• взаимодействуют с рецепторами на поверхности клеток и таким образом определяют, какими тканями будет захватываться данный тип липопротеинов;

• служат ферментами или активаторами ферментов, действующих на липопротеины.

Чем ниже плотность липопротеинов, из-за меньшей концентрации липопротеинов, тем опасней для организма, т.к. они способствуют образованию атеросклеротических бляшке.

источник

В жировой ткани для синтеза жиров используются в основном жирные кислоты, освободившиеся при гидролизе жиров ХМ и ЛПОНП. Жирные кислоты поступают в адипоциты, превращаются в производные КоА и взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образуя сначала лизофосфатидную кислоту, а затем фосфатидную. Фосфатидная кислота после дефосфорилирования превращается в диацилглицерол, который ацилируется с образованием триацилглицерола.

Кроме жирных кислот, поступающих в адипоциты из крови, в этих клетках идёт и синтез жирных кислот из продуктов распада глюкозы. В адипоцитах для обеспечения реакций синтеза жира распад глюкозы идёт по двум путям: гликолиз, обеспечивающий образование глицерол-3-фосфата и ацетил-КоА, и пентозофосфатный путь, окислительные реакции которого обеспечивают образование NADPH, служащего донором водорода в реакциях синтеза жирных кислот.

Молекулы жиров в адипоцитах объединяются в крупные жировые капли, не содержащие воды, и поэтому являются наиболее компактной формой хранения топливных молекул. Подсчитано, что, если бы энергия, запасаемая в жирах, хранилась в форме сильно гидратированных молекул гликогена, то масса тела человека увеличилась бы на 14-15 кг. Печень — основной орган, где идёт синтез жирных кислот из продуктов гликолиза. В гладком ЭР гепатоцитов жирные кислоты активируются и сразу же используются для синтеза жиров, взаимодействуя с глицерол-3-фосфатом. Как и в жировой ткани, синтез жиров идёт через образование фосфатидной кислоты. Синтезированные в печени жиры упаковываются в ЛПОНП и секретируются в кровь

источник

В жировой ткани для синтеза жиров используются в основном жирные кислоты, освободившиеся при гидролизе жиров ХМ и ЛПОНП. Жирные кислоты поступают в адипоциты, превращаются в производные КоА и взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образуя сначала лизофосфатидную кислоту, а затем фосфатидную. Фосфатидная кислота после дефосфорилирования превращается в диацилглицерол, который ацилируется с образованием триацилглицерола.

Кроме жирных кислот, поступающих в адипоциты из крови, в этих клетках идёт и синтез жирных кислот из продуктов распада глюкозы. В адипоцитах для обеспечения реакций синтеза жира распад глюкозы идёт по двум путям: гликолиз, обеспечивающий образование глицерол-3-фосфата и ацетил-КоА, и пентозофосфатный путь, окислительные реакции которого обеспечивают образование NADPH, служащего донором водорода в реакциях синтеза жирных кислот.

Молекулы жиров в адипоцитах объединяются в крупные жировые капли, не содержащие воды, и поэтому являются наиболее компактной формой хранения топливных молекул. Подсчитано, что, если бы энергия, запасаемая в жирах, хранилась в форме сильно гидратированных молекул гликогена, то масса тела человека увеличилась бы на 14-15 кг. Печень — основной орган, где идёт синтез жирных кислот из продуктов гликолиза. В гладком ЭР гепатоцитов жирные кислоты активируются и сразу же используются для синтеза жиров, взаимодействуя с глицерол-3-фосфатом. Как и в жировой ткани, синтез жиров идёт через образование фосфатидной кислоты. Синтезированные в печени жиры упаковываются в ЛПОНП и секретируются в кровь

источник

Кроме пищевых жиров источником жирных кислот в организме служит их синтез из глюкозы. Непосредственным предшественником жирных кислот при их синтезе в организме является ацетил-КоА, т. е. то же вещество, которое образуется при р-окислении жирных кислот. Несмотря на то, что все реакции р-окисления обратимы, они не используются для синтеза жирных кислот.Ацетил-КоА для синтеза жирных кислот образуется путем окислительного де- карбоксилирования пирувата. Кроме того, окисление и синтез жирных кислот разделены в пространстве: окисление происходит в митохондриях, а синтез — в цитозоле.

Большинство жирных кислот, необходимых человеку, может синтезироваться в организме из углеводов. Часть углеводов, поступающих с пищей, превращается в организме в жиры, особенно если количество углеводов превышает необходимое для возобновления запасов гликогена в печени и мышцах. Схема этого превращения представлена на рис. 10.15.

Глюкоза служит источником ацетил-КоА, из которого синтезируются жирные кислоты. Необходимый для восстановительных реакций НАДФН поставляется за счет окисления глюкозы в пентозофосфатном пути, а также за счет дегидрирования яблочной кислоты НАДФ-зависимой малатдегидрогеназой. Глице- рол-3-фосфат получается путем восстановления диоксиацетонфосфата — промежуточного продукта гликолиза Таким образом, из глюкозы образуется все, что необходимо для синтеза жиров.Синтез жиров из углеводов наиболее активно происходит в печени, жировой ткани и лактирующих молочных железах. Синтез триацилглицеринов из глицерол-3-фосфата и ацил-КоА представлен на схеме:

+Вода — Н3РО4

Диацилглицерин

источник

Процесс синтеза углеводов из жиров можно представить общей схемой:

Рисунок 7 – Общая схема синтеза углеводов из жиров

Один из основных продуктов расщепления липидов – глицерин – легко используется в синтезе углеводов через образование глицеральдегид-3-фосфата и его вступление в глюнеогенез. У растений и микроорганизмов столь же легко используется на синтез углеводов и другой важный продукт расщепления липидов– жирные кислоты (ацетил-КоА), через глиоксилатный цикл.

Но общая схема не отражает всех биохимических процессов, происходящих в результате образования углеводов из жиров.

Поэтому рассмотрим все этапы данного процесса.

Схема синтеза углеводов и жиров более полно представлена на рисунке 8 и происходит в ряд этапов.

1 этап. Гидролитическое расщепление жира под действием фермента липазы на глицерин и высшие жирные кислоты (см. п.1.2). Продукты гидролиза должны, пройдя ряд превращений, превратиться в глюкозу.

Рисунок 8 – Схема биосинтеза углеводов из жиров

2 этап. Превращение высших жирных кислот в глюкозу. Высшие жирные кислоты, которые образовались в результате гидролиза жира, разрушаются преимущественно путем b-окисления (этот процесс был рассмотрен ранее в разделе 1.2 пункт 1.2.2). Окончательным продуктом этого процесса является ацетил-КоА.

Глиоксилатный цикл

Растения, некоторые бактерии и грибы могут использовать ацетил-КоА не только в цикле Кребса, но и в цикле, получившим название глиоксилатного. Этот цикл играет важную роль в качестве связующего звена в метаболизме жиров и углеводов.

Особенно интенсивно глиоксилатный цикл функционирует в особых клеточных органеллах–глиоксисомах – при прорастании семян масличных растений. При этом происходит превращение жира в углеводы, необходимые для развития проростка семени. Этот процесс функционирует до тех пор, пока у проростка не разовьется способность к фотосинтезу. Когда в конце прорастания запасной жир истощается, глиоксисомы в клетке исчезают.

Читайте также:  Таблетки для роста мышечной массы без вреда для печени

Глиоксилатный путь специфичен только для растений и бактерий, у животных организмов он отсутствует. Возможность функционирования глиоксилатного цикла связана с тем, что растения и бактерии способны синтезировать такие ферменты, как изоцитратлиаза и малатсинтаза, которые вместе с некоторыми ферментами цикла Кребса участвуют в глиоксилатном цикле.

Схема окисления ацетил-КоА по глиоксилатному пути показана на рисунке 9.

Рисунок 9 – Схема глиоксилатного цикла

Две начальные реакции (1 и 2) глиоксилатного цикла идентичны таковым цикла трикарбоновых кислот. В первой реакции (1) ацетил-КоА конденсируется с оксалоацетатом под действием цитратсинтазы, с образованием цитрата. Во второй реакции цитрат изомеризуется в изоцитрат при участии аконитатгидратазы. Следующие реакции, специфичные для глиоксилатного цикла, катализируются специальными ферментами. В третьей реакции изоцитрат под действием изоцитратлиазы расщепляется на глиоксилевую кислоту и янтарную кислоту:

В ходе четвертой реакции, катализируемой малатсинтазой, глиоксилат конденсируется с ацетил-КоА (второй молекулой ацетил-КоА, вступающей в глиоксилатный цикл) с образованием яблочной кислоты (малат):

Затем в пятой реакции малат окисляется до оксалоацетата. Эта реакция идентична конечной реакции цикла трикарбоновых кислот; она же является конечной реакцией глиоксилатного цикла, т.к. образовавшийся оксалоацетат вновь конденсируется с новой молекулой ацетил-КоА, начиная тем самым новый оборот цикла.

Образовавшаяся в третьей реакции глиоксилатного цикла янтарная кислота не используется этим циклом, а подвергается дальнейшим превращениям.

источник

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8

Измерить оптическую плотность опытной и калибровочной проб против контрольной пробы в кювете с толщиной поглощающего слоя 5 мм при длине волны 500 нм (зеленый светофильтр).

Расчет. Содержание холестерина в сыворотке крови рассчитывается по формуле:

С= (Е опытн. пробы : Е калибратора) х 5,17 (ммоль/л),

С — концентрация холестерина в исследуемом образце (ммоль/л),

Е опытной пробы — оптическая плотность исследуемого образца,

Е калибратора — оптическая плотность калибратора,

5,17 ммоль/л — содержание общего холестерина в калибраторе.

Нормальные показатели — до 5,17 ммоль/л

Пограничные показатели — 5,17 — 6,5 ммоль/л

Патологические показатели — выше 6,5 ммоль/л

Дата: Подпись преподавателя:

ЗАДАНИЯ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

Тема: Обмен липидов. Катаболизм липидов. Анаболизм липидов

Вопросы для подготовки к занятию:

1. Напишите реакции одного цикла β — окисления пальмитиновой кислоты. Назовите ферменты и коферменты

2. Рассчитайте, какое количество молекул АТФ образуется при полном β — окислении ВЖК:

3. Изобразите в виде схемы строение пальмитатсинтетазного комплекса4. Напишите химические формулы кетоновых тел. В каких условиях увеличивается содержание кетоновых тел в сыворотке крови? Каковы последствия этого?

5. Изобразите схему биосинтез жиров из углеводов в печени, упаковки их в ЛОНП и транспорта к клеткам

1. Напишите схему основных этапов синтеза эйкозаноидов и укажите место действия глюкокортикоидов и аспирина

2. При каких условиях будет увеличиваться синтез жирных кислот?

А. При повышении концентрации глюкозы в крови после еды;

Б. При снижении секреции инсулина;

В. При увеличении секреции глюкагона;

Г. При избыточном поступлении жиров с пищей.

3. Установите соответствие:

1. Основное место синтеза – слизистая тонкого кишечника

2. Основное место синтеза – печень

3. Содержит 50 % холестерола и его эфиров и 22 % белков

4. Подвергаются действию ЛП-липазы

Вопросы к контрольной работе по теме: Обмен и функции липидов

1. Резервные липиды (жиры) и протоплазматические липиды в организме человека. Триацилглицериды (жиры). Жирные кислоты, характерные для ТАГ человека.

2. Растворимость жирных кислот и ТАГ: эмульсии, эмульгаторы.

3. Эссенциальные жирные кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов. Незаменимые факторы питания липидной природы.

4. Основные фосфолипиды тканей человека: глицерофосфолипиды — фосфатидилхолин (лецитин), фосфатидилэтаноламин (кефалин), фосфатидилсерин.

5. Основные гликолипиды тканей человека: гликолипиды, сфингофосфолипиды.

6. Стероиды. Строение и распространение холестерина. Холестерин как предшественник ряда других стероидов.

7. Биологические мембраны. Липидный состав мембран. Белки мембран. Каталитические мембранные рецепторы. Возрастные особенности состава, структуры и функций мембран. Транспорт веществ через мембраны.

8. Состав и строение транспортных липопротеинов крови.

9. Обмен жиров. Пищевые жиры и их переваривание. Всасывание продуктов пищеварения. Нарушение пищеварения и всасывания.

10. Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника. Образование хиломикронов и транспорт жиров.

11. Биосинтез жиров из углеводов в печени, упаковка в ЛОПП и транспорт. Использование жиров, включенных в транспортные липопротеиды; липопротеин-липазы.

12. Обмен жирных кислот — (β — окисление жирных кислот. Карнитинацилтрансфераза и транспорт жирных кислот в митохондрии. Физиологическое значение катаболизма жирных кислот.

13. Биосинтез жирных кислот. Пальмитиновая кислота как основной продукт действия синтетазы жирных кислот. Представление о путях образования жирных кислот с более длинной углеродной цепью и ненасыщенных жирных кислот.

14. Линолевая и арахидоновая кислота — незаменимый пищевой фактор. Биосинтез простагландинов.

15. Биосинтез и использование ацетоуксусной кислоты. Кетоновые тела. Кетоз.

16. Обмен холестерина. Представление о биосинтезе холестерина. Превращение холестерина в желчные кислоты. Выделение желчных кислот и холестерина из организма. Гиперхолестеринемия и ее причины. Механизм образования атеросклеротических бляшек. Гиперхолестеринемия как фактор риска атеросклероза

17. Резервирование и мобилизация жиров в жировой ткани; регуляция мобилизации адреналином: каскадный механизм активации липазы.

18. Физиологическая роль резервирования и мобилизации жиров. Нарушение этих процессов при ожирении.

19. Регуляция и патология жирового обмена. Роль печени в жировом обмене.

Контрольная работа 1. Обмен и функции липидов

Тема: Обмен простых белков. Химический состав желудочного сока

Задания для подготовки к занятию

1. Напишите формулу пептида Лей-Тир-Фен-Три-Лиз-Про-Вал.

Укажите, какие связи в данном пептиде будут расщепляться следующими протеазами (над соответствующей связью поставьте соответствующую букву): А – пепсин; Б – трипсин; В – химотрипсин; Г – карбоксипептидаза; Д – аминопептидаза.

2. Распределите данные выше ферменты на 2 группы:

Напишите функции соляной кислоты в желудке:

3. Подберите к каждому из перечисленных ферментов место его синтеза

1. слизистая оболочка желудка

3. слизистая оболочка кишечника

4. Подберите к перечисленным проферментам соответствующие активаторы:

Тема: Определение кислотности желудочного сока

Цель: Научиться определять свободную и связанную НСl и общую кислотность желудочного сока (ЖС). Различные виды патологии

(гипоацидис, гиперацидис, ахлоргидрия, ахилия) возможные при гастритах, раке желудка, злокачественном малокровии.

Принцип метода: В состав ЖС входят: вода, белки, ферменты (гастриксин, пепсин, липаза), соляная кислота, муцин, хлористый натрий, кислые фосфорнокислые соли и другие вещества. Соляная кислота обладает дезинфицирующим действием: в ее присутствии погибает большинство бактерий. При пониженной концентрации или полном отсутствии соляной кислоты в желудке развиваются гнилостные процессы и процессы брожения и накапливаются органические кислоты: молочная, масляная, уксусная и др.

Опыт 1. Качественный анализ желудочного сока.

1. Определение реакции ЖС. Одним из факторов, определяющих скорость переваривания белков в желудке, является кислотность ЖС. 1 каплю профильтрованного ЖС наносят стеклянной палочкой на синюю лакмусовую бумажку. В присутствии кислореагирующих веществ лакмусовая бумажка приобретает красный цвет. При некоторых заболеваниях в ЖС могут полностью отсутствовать кислореагирующие вещества.

2. Проба на свободную соляную кислоту. 1 каплю профильтрованного ЖС наносят на красную бумажку «Конго». В присутствии свободной соляной кислоты бумажка приобретает синий цвет.

3. Проба на молочную кислоту. Реакция на молочную кислоту основана на ее способности образовывать с солями трехвалентного железа молочнокислое железо, окрашенное в желто-зеленый цвет.

К 20 каплям 1 % раствора фенола добавляют 1-2 капли 1 % раствора хлорного железа. Получается фенолят железа, окрашенный в фиолетовый цвет. В пробирку с реактивом добавляют по каплям ЖС, содержащий молочную кислоту. В присутствии молочной кислоты синяя окраска переходит в желто-зеленую за счет образования молочнокислого железа. При одновременном присутствии соляной кислоты жидкость обесцвечивается.

4. Реакция на кровь с бензидином. В пробирку отмеривают 1 мл ЖС, добавляют 4-5 капель 0,2 % спиртового раствора бензидина и 5 капель 1 %раствора пероксида водорода. Если ЖС содержит кровь, то в результате окисления бензидина развивается синее окрашивание.

Опыт 2. Количественный анализ желудочного сока.

Определение общей кислотности, общей соляной кислоты, свободной соляной кислоты и связанной кислоты в одной порции ЖС.

Принцип определения кислотности ЖС основан на титровании свободной НСl и кислореагирующих веществ 0,01Н NaOH.

Общая кислотность ЖС выражается количеством мл 0,01Н NaOH, пошедших на титрование 100 мл ЖС в присутствии индикатора – фенолфталеина.

В норме общая кислотность равна 40-60 единицам (Е).

Свободную соляную кислоту принято выражать количеством мл 0,01Н NaOH, пошедших на титрование 100 мл ЖС, в присутствии индикатора метилового желтого.

источник

Печень участвует во всех этапах липидного обмена, начиная с переваривания липидов и заканчивая специфическими метаболическими превращениями отдельных липидных фракций:

· синтез желчных кислот и образование желчи;

· образование кетоновых тел;

· распад и синтез фосфолипидов;

· синтез холестерола и образование его эфиров; соотношение эфиры холестерина/свободный холестерин в норме составляет примерно 0,5 – 0,7 %; снижение этого коэффициента до 0,3 – 0,4 % наблюдается при поражениях печени и является неблагоприятным признаком;

· основное место синтеза липопротеинов очень низкой плотности и липопротеинов высокой плотности;

· гидроксилирование витамина D по 25-му положению.

Синтез жиров происходит в абсорбтивный период в печени и жировой ткани. Непосредственными субстратами в синтезе жиров являются ацил-КоА и глицерол-3-фосфат. Метаболический путь синтеза жиров в печени и жировой ткани одинаков, за исключением разных путей образования глицерол-3-фосфата.

Образование глицерол-3-фосфата Синтез жиров в печени и жировой ткани идёт через образование промежуточного продукта — фосфатидной кислоты. Предшественник фосфатидной кислоты — глицерол-3-фосфат, образующийся в печени двумя путями: восстановлением дигидроксиацетонфосфата — промежуточного метаболита гликолиза; фосфорилированием глицеролкиназой свободного глицерола, поступающего в печень из крови (продукт действия ЛП-липазы на жиры ХМ и ЛПОНП).

Печень — основной орган, где идёт синтез жирных кислот из продуктов гликолиза. В гладком ЭР гепатоцитов жирные кислоты активируются и сразу же используются для синтеза жиров, взаимодействуя с глицерол-3-фосфатом. Как и в жировой ткани, синтез жиров идёт через образование фосфатидной кислоты. Синтезированные в печени жиры упаковываются в ЛПОНП и сек-ретируются в кровь.Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) — образуются в печени

Биологическая роль: транспорт эндогенного жира, синтезированного в печени из избытка углеводов, в жировую ткань

эндогенные триацилглицерины 55%

\эфиры холестерина и холестерина – 17%

белковая часть -10%, представлена апоВ100

Из печени ЛПОНП поступают в кровь, где к ним присоединяются белки апо ЕиапоС

АпоС — активатор липопротеинлипазы капилляров, которая расщепляет триглицериды, образуя глицерин и жирные кислоты, поступающие в ткань

Липопротеины Высокой Плотности (ЛПВП) — образуются в печени

Биологическая роль: транспорт холестерина из тканей в печень и фосфолипидов из печени в ткани, то есть удаление холестерина из тканей

эндогенные триацилглицерины 3%

эфиры холестерина и холестерина – 20%

В кровеносном русле к ЛПВП присоединяется белок-фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ).

13. Жировая инфильтрация печени. Причины развития. Понятие о липотропных факторах и механизмах их действия.Жировая инфильтрация печени:

Увеличение поступления жира в печень:

Перегрузка печени пищевым жиром и углеводами

Читайте также:  Что происходит при отравлении печени алкоголем симптомы

Обеднение печени гликогеном, приводящее к мобилизации жира из депо

Повышение секреции соматотропного гормона гипофизом, мобилизующего жир из депо

Затруднение удаления (выхода) жира из печени:

Недостаточность синтеза специализированных белков для формирования транспортной формы ЛПОНП

Преобладание из двух конкурентных путей синтеза липидов (ТГ и ФЛ) именно триглицеридов в связи с недостаточностью липотропных факторов

Механизм развития жировой инфильтрации печени связан с недостаточным синтезом фосфатидилхолинов и сфингомиелинов, необходимых для формирования в этом органе ЛП. На образование последних, наряду с ФЛ, используются значительные количества триацилглицеролов и холестерола. Сформированные в печени ЛП, в частности богатые триацилглицеролами ЛПОНП, поступают в кровяное русло. Поэтому недостаточный синтез в печени содержащих холин ФЛ нарушает образование ЛП и ведет к накоплению в этом органе ТАГ и ХС. По этой причине холин, метионин, а также фосфатидилхолин относятся к группе липотропных веществ, прием которых с пищей предотвращает развитие жировой инфильтрации печени. К липотропам также относятся витамины В12, Вс, В6, карнитин.

14. Участие печени в обмене углеводов.Основная роль печени в углеводном обмене заключается в поддержании нормального содержания глюкозы в крови – т. е. в регуляции нормогликемии. Это достигается за счет нескольких механизмов.

1. Наличие в печени фермента глюкокиназы. Глюкокиназа, подобно гексокиназе, фосфорилирует глюкозу до глюкозо-6-фосфата. Следует отметить, что глюкокиназа в отличие от гексокиназы, содержится, только в печени и β-клетках островков Лангерганса. Активность глюкокиназы в печени в 10 раз превышает активность гексокиназы. Кроме того, глюкокиназа в противоположность гексокиназе имеет более высокое значение Кm для глюкозы (т. е. меньшее сродство к глюкозе).

После приема пищи содержание глюкозы в воротной вене резко возрастает и достигает 10 ммоль/л и более. Повышение концентрации глюкозы в печени вызывает существенное увеличение активности глюкокиназы и увеличивает поглощение глюкозы печенью. Благодаря синхронной работе гексокиназы и глюкокиназы печень быстро и эффективно фосфорилирует глюкозу до глюкозо-6-фосфата, обеспечивая нормогликемию в системе общего кровотока. Далее глюкозо-6-фосфат может метаболизироваться по нескольким направлениям (рис. 28.1).

Гликоген
Глюкоза
Глюкозо-6- Фосфат
Пируват
Пентозофосфаты
ПФП

Рис. 28.1. Участие глюкозо-6-фосфата в метаболизме углеводов

2. Синтез и распад гликогена. Гликоген печени выполняет роль депо глюкозы в организме. После приема пищи избыток углеводов откладывается в печени в виде гликогена, уровень которого составляет примерно 6 % от массы печени (100-150 г). В промежутках между приемами пищи, а также в период «ночного голодания» пополнения пула глюкозы в крови за счет всасывания из кишечника не происходит. В этих условиях активируется распад гликогена до глюкозы, что поддерживает уровень гликемии. Запасы гликогена истощаются к концу 1-х суток голодания.

3. В печени активно протекает глюконеогенез – синтез глюкозы из неуглеводных предшественников (лактат, пируват, глицерол, гликогенные аминокислоты). Благодаря глюконеогенезу в организме взрослого человека образуется примерно 70 г глюкозы в сутки. Активность глюконеогенеза резко возрастает при голодании на 2-е сутки, когда запасы гликогена в печени исчерпаны.

Благодаря глюконеогенезу печень участвует в цикле Кори – процессе превращения молочной кислоты, образующейся в мышцах, в глюкозу.

4. В печени осуществляется превращение фруктозы и галактозы в глюкозу.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

В организме человека исходным сырьем для биосинтеза жиров могут служить углеводы, поступающие с пищей, в растениях – сахароза, поступающая из фотосинтезирующих тканей. Например, биосинтез жиров (триацилглицеролов) в созревающих семенах масличных растений также тесно связан с обменом углеводов. На ранних стадиях созревания клетки основных тканей семян – семядолей и эндосперма заполнены крахмальными зернами. Только потом, на более поздних стадиях созревания крахмальные зерна замещаются липидами, основным компонентом которых является триацилглицерол.

Основные этапы синтеза жира включают образование из углеводов глицерол-3-фосфата и жирных кислот, а затем сложноэфирных связей между спиртовыми группами глицерола и карбоксильными группами жирных кислот:

Рисунок 11– Общая схема синтеза жира из углеводов

Рассмотрим более подробно основные этапы синтеза жира из углеводов (см. рис. 12).

Iэтап – при действии соответствующих гликозидаз углеводы подвергаются гидролизу с образованием моносахаридов (см. п.1.1.), которые в цитоплазме клеток включаются в процесс гликолиза (см. рис. 2). Промежуточными продуктами гликолиза являются фосфодиоксиацетон и 3-фосфоглицериновый альдегид.

IIэтап. Глицерол-3-фосфат образуется в результате восстановления фосфодиоксиацетона – промежуточного продукта гликолиза:

Кроме того, глицеро-3-фосфат может образоваться в ходе темновой фазы фотосинтеза.

Рисунок 12 – Схема превращения углеводов в липиды

Строительным блоком для синтеза жирных кислот в цитозоле клетки служит ацетил-КоА, который образуется двумя путями: либо в результате окислительного декарбоксилирования пирувата. (см. рис. 12, Этап III), либо в результате-окисления жирных кислот (см. рис. 5). Напомним, что превращения образовавшегося при гликолизе пирувата в ацетил-КоА и его образование при-окислении жирных кислот происходит в митохондриях. Синтез жирных кислот протекает в цитоплазме. Внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для ацетил-КоА. Его поступление в цитоплазму осуществляется по типу облегченной диффузии в виде цитрата или ацетилкарнитина, которые в цитоплазме превращаются в ацетил-КоА, оксалоацетат или карнитин. Однако главный путь переноса ацетил-коА из митохондрии в цитозоль является цитратный (см. рис. 13).

Вначале внутримитохондриальный ацетил-КоА взаимодействует с оксалоацетатом, в результате чего образуется цитрат. Реакция катализируется ферментом цитрат-синтазой. Образовавшийся цитрат переносится через мембрану митохондрий в цитозоль при помощи специальной трикарбоксилаттранспортирующей системы.

В цитозоле цитрат реагирует с HS-КоА и АТФ, вновь распадается на ацетил-КоА и оксалоацетат. Эта реакция катализируется АТФ-цитратлиазой. Уже в цитозоле оксалоацетат при участии цитозольной дикарбоксилаттранспортирующей системы возвращается в митохондриальный матрикс, где окисляется до оксалоацетата, завершая тем самым так называемый челночный цикл:

Рисунок 13 – Схема переноса ацетил-КоА из митохондрий в цитозоль

Биосинтез насыщенных жирных кислот происходит в направлении, противоположном их -окислению, наращивание углеводородных цепей жирных кислот осуществляется за счет последовательного присоединения к их концам двухуглеродного фрагмента (С2) – ацетил-КоА (см. рис. 12, этапIV.).

Первой реакцией биосинтеза жирных кислот является карбоксилирование ацетил-КоА, для чего требуется СО2, АТФ, ионыMn. Катализирует эту реакцию фермент ацетил-КоА – карбоксилаза. Фермент содержит в качестве простетической группы биотин (витамин Н). Реакция протекает в два этапа: 1 – карбоксилирование биотина с участием АТФ иII– перенос карбоксильной группы на ацетил-КоА, в результате чего образуется малонил-КоА:

Малонил-КоА представляет собой первый специфический продукт биосинтеза жирных кислот. В присутствии соответствующей ферментной системы малонил-КоА быстро превращается в жирные кислоты.

Нужно отметить, что скорость биосинтеза жирных кислот определяется содержанием сахаров в клетке. Увеличение концентрации глюкозы в жировой ткани человека, животных и повышение скорости гликолиза стимулирует процесс синтеза жирных кислот. Это свидетельствует о том, что жировой и углеводный обмен тесно взаимосвязаны друг с другом. Важную роль здесь играет именно реакция карбоксилирования ацетил-КоА с его превращением в малонил-КоА, катализируемая ацетил-КоА-карбоксилазой. Активность последней зависит от двух факторов: наличия в цитоплазме высокомолекулярных жирных кислот и цитрата.

Накопление жирных кислот оказывает тормозящее влияние на их биосинтез, т.е. подавляют активность карбоксилазы.

Особая роль отводится цитрату, который является активатором ацетил-КоА-карбоксилазы. Цитрат в то же время играет роль связующего звена углеводного и жирового обменов. В цитоплазме цитрат вызывает двойной эффект в стимулировании синтеза жирных кислот: во-первых, как активатор ацетил-КоА-карбоксилазы и, во-вторых, как источник ацетильных групп.

Очень важной особенностью синтеза жирных кислот является то, что все промежуточные продукты синтеза ковалентно связаны с ацилпереносящим белком (HS-АПБ).

HS-АПБ – низкомолекулярный белок, который термостабилен, содержит активнуюHS-группу и в простетической группе которого содержится пантотеновая кислота (витамин В3). ФункцияHS-АПБ аналогична функции фермента А (HS-КоА) при-окислении жирных кислот.

В процессе построения цепи жирных кислот промежуточные продукты образуют эфирные связи с АБП (см. рис. 14):

Цикл удлинения цепи жирных кислот включает четыре реакции: 1) конденсации ацетил-АПБ (С2) с малонил-АПБ (С3); 2) восстановления; 3) дегидротации и 4) второго восстановления жирных кислот. На рис. 14 представлена схема синтеза жирных кислот. Один цикл удлинения цепи жирной кислоты включает четыре последовательных реакции.

Рисунок 14 – Схема синтеза жирных кислот

В первой реакции (1) – реакции конденсации – ацетильная и малонильные группы взаимодействуют между собой с образованием ацетоацетил-АБП с одновременным выделением СО21). Эту реакцию катализирует конденсирующий фермент-кетоацил-АБП-синтетаза. Отщепленный от малонил-АПБ СО2– это тот же самый СО2, который принимал участие в реакции карбоксилирования ацетил-АПБ. Таким образом, в результате реакции конденсации происходит образование из двух-(С2) и трехуглеродных (С3) компонентов четырехуглеродного соединения (С4).

Во второй реакции (2) – реакции восстановления, катализируемой -кетоацил-АПБ-редуктазой, ацетоацетил-АПБ превращается в-гидроксибутирил-АПБ. Восстанавливающим агентом служит НАДФН + Н + .

В третьей реакции (3) цикла-дегидратации – от -гидроксибутирил-АПБ отщепляется молекула воды с образованием кротонил-АПБ. Реакция катлизируется-гидроксиацил-АПБ-дегидратазой.

Четвертой (конечный) реакцией (4) цикла является восстановление кротонила-АПБ в бутирил-АПБ. Реакция идет под действием еноил-АПБ-редуктазы. Роль восстановителя здесь выполняет вторая молекула НАДФН + Н + .

Далее цикл реакций повторяется. Допустим, что идет синтез пальмитиновой кислоты (С16). В этом случае образование бутирил-АПБ завершается лишь первый из 7 циклов, в каждом из которых началом является присоединение молекулы молонил-АПБ (3) – реакция (5) к карбоксильному концу растущей цепи жирной кислоты. При этом отщепляется карбоксильная группа в виде СО21). Этот процесс можно представить в следующем виде:

Могут синтезироваться не только высшие насыщенные жирные кислоты, но и ненасыщенные. Мононенасыщенные жирные кислоты образуются из насыщенных в результате окисления (десатурации), катализуруемой ацил-КоА-оксигеназой. В отличие от растительных тканей ткани животных обладают весьма ограниченной способностью превращать насыщенные жирные кислоты в ненасыщенные. Установлено, что две наиболее распространенные мононенасыщенные жирные кислоты – пальмитоолеиновая и олеиновая – синтезируются из пальмитиновой и стеариновой кислот. В организме млекопитающих, в том числе и человека, не могут образовываться, например, из стеариновой кислоты (С18:0) линолевая (С18:2) и линоленовая (С18:3) кислоты. Эти кислоты относятся к категории незаменимых жирных кислот. К незаменимым жирным кислотам относят также арахиновую кислоту (С20:4).

Наряду с десатурацией жирных кислот (образование двойных связей) происходит и их удлинение (элонгации). Причем, оба эти процесса могут сочетаться и повторяться. Удлинение цепи жирной кислоты происходит путем последовательного присоединения к соответствующему ацил-КоА двууглеродных фрагментов при участии малонил-КоА и НАДФН+Н + .

На рисунке 15 представлены пути превращения пальмитиновой кислоты в реакциях десатурации и элонгации.

Рисунок 15 – Схема превращения насыщенных жирных кислот

Завершается синтез любой жирной кислоты отщеплением HS-АПБ от ацил-АПБ под влиянием фермента деацилазы. Например:

Далее жирная кислота подвергается активации.

Образовавшийся ацил-КоА является активной формой жирной кислоты.

источник