Болезнь печени у овец белые пятна

Болезни овец делятся на 3 группы – инвазионные (вызванные паразитами), инфекционные и незаразные. Особую опасность представляет вторая группа, так как данные недуги провоцируют вирусы и бактерии. Микроорганизмы быстро передаются от больных особей всем остальным животным. В этой статье будут кратко рассмотрены часто встречающиеся заболевания овец, их симптомы и методы лечения.

Болезни, вызванные паразитами, в большинстве случаев заразны. В тело овцы могут попасть гельминты, личинки насекомых, клещи. Рассмотрим эти заболевания и их проявления.

Гельминты, или глисты – это черви, паразитирующие в организме животных. К ним относятся нематоды, трематоды, цестоды, которые поражают разные внутренние органы овец. Черви могут развиваться в кишечнике, печени, лёгких, головном мозге. В каждом случае симптомы болезни проявляются по-разному. Однако наблюдается общая тенденция к:

• истощению;
• отставанию в росте;
• ухудшению состояния шерсти, её выпадению;
• нарушению работы кишечника.

Для лечения гельминтозов используют антигельминтные препараты — Альбендазол и его аналоги.

Возбудители болезни – трематоды фасциолы. Они паразитируют в желчных протоках животных. Заражение происходит при заглатывании яиц гельминтов во время водопоя и выпаса.

Возбудители болезни – трематоды фасциолы

Признаки фасциолёза следующие:

• расстройства пищеварения – у овцы бывает диарея, после чего случается запор;
• потеря аппетита;
• истощение;
• шерсть выпадает;
• вздутие живота;
• отёчность век;
• может повышаться температура.

Для лечения фасциолёза применяют антигельминтные препараты – Пирантел, Альбендазол. Два раза в год рекомендуется проводить дегельминтизацию всего поголовья.

Возбудитель болезни – личинки эхинококков, которые поражают печень, лёгкие, селезёнку и другие внутренние органы. Овцы являются промежуточным хозяином. Они заглатывают членики эхинококков, когда поедают загрязнённую траву на пастбище. Далее из них выделяются онкосферы (в кишечнике овцы), которые разносятся с кровью и лимфой в разные органы. В местах локализации онкосфер на внутренних органах образуются пузыри, наполненные жидкостью. Они содержат до 50000 сколексов. Болезнь протекает в хронической форме, симптомы почти не проявляются. Но по некоторым признакам можно предположить, что произошло заражение эхинококкозом:

• кашель и одышка свидетельствуют о поражении лёгких;
• если поражена печень, она увеличивается в размере;
• истощение;
• потеря аппетита;
• отставание в росте.

Лечение против личиночной стадии эхинококкоза не разработано.

Возбудитель болезни – пироплазмы. Они проникают в тело овец через укусы клещей. Пироплазмы поражают кровь и органы животных. Симптомы:

1. Резкое повышение температуры до 42 градусов. Далее она сохраняется на этом уровне некоторое время.
2. Желтушность слизистых оболочек.
3. Поносы сменяются запорами, в кале присутствует слизь.
4. Частое дыхание и сердцебиение.
5. Животное отстаёт от отары, стоит опустив голову.

Лечение производится препаратами: Пироплазмин, Тиарген, Акаприн, Флавакридин.

Ценуроз вызывают личинки мозгового ценура. Овцы проглатывают на пастбищах онкосферы или яйца цепня, после чего они гематогенным путём переносятся в мозг. Симптомы проявляются не сразу. Первые признаки ценуроза удаётся увидеть лишь спустя 2-3 недели после заражения животного (1 стадия болезни):

• овца напугана, возбуждена;
• животное бесцельно перемещается по кругу, ведёт себя странно.

В течение двух недель можно наблюдать такие странности в поведении скота, но потом симптомы больше не проявляются в течение длительного времени (2 стадия). В мозге овцы растёт ценур мозговой, это 3 стадия болезни, она длится несколько месяцев. Для 4 стадии ценуроза характерно резкое ухудшение состояния животного – у него бывают судороги, припадки, овца движется вперёд, не замечая препятствий, бродит по кругу. Налицо истощение. Вскоре овечка погибает.

Справка. При обнаружении ценуроза животных забивают.

Возбудитель – энцефалитный клещ. Их активность приходится на весенне-летний период. Паразит внедряется в кожу овцы и питается её кровью. Членистоногие переносят опасные болезни, например, энцефалит. Вирус поражает центральную нервную систему животных. Симптомы:

• лихорадка;
• животное лежит, так как чувствует мышечные боли;
• паралич конечностей;
• парез;
• нервные явления – запрокидывание головы;
• нарушение дыхательной функции.

Ослабленные животные обычно погибают через несколько дней, а те, у кого иммунная система более крепкая, способны выздороветь. В качестве лечения применяются иммуноглобулины в виде сыворотки.

Данное заболевание вызывает овечья мушка рунец. Она откладывает яйца в шерсть животных, которые уже через несколько часов окукливаются. На теле овец происходит их развитие и превращение во взрослую особь.

• зуд;
• ухудшение внешнего вида шерсти – сваливание;
• расчёсы, кожный дерматит.

Внимание! Мелофагоз нередко приводит к образованию безоаров в желудке овцы.

Для лечения применяют гексахлорановые эмульсии. Достаточно однократной обработки животного, чтобы уничтожить паразитов.

Инфекции представляют особую опасность, так как большинство из них быстро распространяются среди овец, в результате может погибнуть всё поголовье. Такие заболевания проще предупредить, прибегнув к плановой вакцинации.

Листерия – полиморфная бактерия, заражение которой может происходить различными путями – через рот, слизистые оболочки глаз, по воздуху и даже через укусы блох. Заболевание протекает в разных формах, но особую опасность представляет поражение нервной системы. В этом случае смертность достигает 100%.

• лихорадка;
• угнетение;
• понос;
• нервные явления – судороги, падения, движение вперёд или по кругу;
• искривление шеи;
• слизистые выделения из носа;
• светобоязнь, расширенные зрачки.

Лечение листериоза малоэффективно, но при обнаружении первых симптомов болезни нередко используют антибиотики тетрациклинового ряда:

Возбудители болезни – бактерии, принадлежащие к роду хлостридиум, которые в норме присутствуют в микрофлоре пищеварительного тракта овец. При нарушении работы кишечника и других неблагоприятных факторах они начинают быстро размножаться, выделяя огромное количество токсинов. В зависимости от формы течения болезни, симптомы отличаются. При молниеносной форме животные скоропостижно погибают без обнаружения клинических признаков болезни.

При сверхостром течении наблюдаются такие симптомы:

• пена и кровь изо рта;
• кровавый стул;
• зубной скрежет;
• вздутие брюшной полости;
• отсутствие жвачки;
• отёк век, шеи, грудной клетки;
• частое дыхание;
• возбуждение;
• скачкообразная походка.

Животное погибает в течение 5-6 часов после проявления первых тревожных симптомов. При остром характере признаки болезни немного сглажены, а смерть наступает через 12 и более часов.

Лечение брадзота малоэффективно, в большинстве случаев ветеринар попросту не успевает начать оказывать помощь больной овце. В случае если болезнь протекает в острой форме, целесообразно как можно быстрее начать применять инъекции антибиотиков цефалоспоринового ряда.

Оспу у овец вызывает высоковирулентный вирус, содержащий молекулу ДНК. Заболевание передаётся от больных животных или вирусоносителей, которым удалось выздороветь. Симптомы заражения оспой:

• угнетение;
• высокая температура;
• появление на теле пузырьков с жидким содержимым, которые впоследствии видоизменяются, лопаются, а на их месте образуются корки;
• выделения из носовых ходов и глаз;
• отказ от еды.

Лечение эффективно на начальной стадии болезни. Ветеринары рекомендуют применять мощные антибиотики с широким спектром действия, а также иммуностимулирующие препараты.

Этот недуг вызван вирусом, содержащим молекулу РНК. Заболевание имеет очень продолжительный инкубационный период, поэтому обнаружить его долгое время не удаётся. Путь передачи вируса – воздушно-капельный. Для аденоматоза характерно разрастание в лёгких железистоподобной ткани. По мере прогрессирования болезни очагов становится всё больше. В результате появления новообразований в лёгких происходит застой, затем развивается некроз тканей.

• одышка;
• кашель, хрипы;
• угнетение;
• гнойные истечения из носовых ходов;
• истощение.

Внимание! Аденоматоз лёгких не лечится, животных отправляют на убой. При обнаружении случая заболевания на ферме рекомендуется полная замена стада.

Данное заболевание вызывает стафилококковая инфекция. Заражение овец происходит через подстилку, а ягнятам передаётся с молоком матери. Если заразился ягнёнок, болезнь протекает у него в форме пневмонии. У взрослых особей воспаляется вымя, чаще одна его доля.

• угнетение;
• кожа вымени гиперемирована, багрового или даже синюшного оттенка;
• при пальпации молочной железы овца испытывает боль, вымя твёрдое;
• из соска выделяется гнойный экссудат.

Лечат мастит антибиотиками пенициллинового ряда и сульфаниламидами

Лечение проводится с помощью антибиотиков пенициллинового ряда и сульфаниламидных препаратов. Применяют внутривыменные инъекции с добавлением антибактериальных средств, промывания млечных протоков тёплым содовым раствором с последующим сцеживанием.

Внимание! Не начатое вовремя лечение в большинстве случаев приводит к летальному исходу из сепсиса.

Эту болезнь провоцируют микоплазмы – микроорганизмы, которые имеют сходство как с вирусами, так и с бактериями. Проникая в организм овец, они поражают органы зрения, суставы или молочную железу. Преимущественно болеют инфекционной агалактией овцы после окота.

• угнетённое состояние, отказ от приёма пищи;
• повышение температуры;
• сыпь на коже;
• хромота при поражении суставов;
• признаки конъюнктивита при поражении глаз;
• если возбудитель локализуется в вымени, то из сосков выделяется гной, а в молоке обнаруживают хлопья, кровянистые включения.

Для лечения применяют иммуностимуляторы, противовирусные и антибактериальные препараты, а также лекарства, снимающие отёк, мази и компрессы.

Внимание! Применение антибиотиков при инфекционной агалактии позволяет предотвратить развитие гнойного мастита и других осложнений.

До недавнего времени не было данных о происхождении копытной гнили у овец. Теперь учёные выяснили, что к ней имеет отношение палочка, бактерия Bacteroides nodosus. Она поражает эпителий копыта, постепенно разрушая его. Впоследствии в места поражения проникает другая патогенная микрофлора, вызывающая воспаление и нагноение в межкопытной щели.

• хромота;
• покраснение кожи в области копыта;
• выпадение шерсти в нижней части конечностей;
• из межкопытной щели выделяется белый экссудат, имеющий гнилостный запах;
• деформация копыта;
• отслоение башмака.

Внимание! Данное заболевание может привести к серьёзным осложнениям, если инфекция затронет сухожилия, связки. По кровотоку вредоносные микроорганизмы способны распространиться на вымя и другие органы.

Для лечения копытной гнили применяют чистку копыта, формалиновые ванны, антибиотики широкого спектра.

Эта группа заболеваний не представляет опасности для всего поголовья. Однако незаразные болезни способны нанести ущерб хозяйству, так как многие патологические состояния, если их не лечить, приводят к смерти животного.

Если овца съест ядовитое растение или испорченный корм – гнилые корнеплоды или прелое сено, заражённое грибами, она может отравиться. При отравлении наблюдаются разные симптомы:

• диарея;
• рвота;
• апатия;
• слабость;
• сильная жажда;
• иногда бывают нервные проявления (при отравлении ядами).

При отравлении овца становится вялой и апатичной

Обнаружив симптомы отравления у животного, целесообразно сделать промывание желудка. В некоторых случаях используют антидоты, а также слизистые отвары для препятствования всасывания ядов в кровь. Одновременно для лечения применяют сорбенты, чтобы вывести токсины из организма.

Данное заболевание встречается у молодняка, для болезни характерно поражение сердца, скелета и нервной системы животных. Причина недуга – недостаток в организме некоторых веществ – белка, витамина Е и микроэлемента селена. Болеют преимущественно ягнята, причём, у животных до двухмесячного возраста болезнь протекает в острой форме, а у овец старше 3 месяцев – в подострой или хронической форме.

Симптомы беломышечной болезни:

• утолщение суставов;
• хромота;
• нарушения сердечной деятельности;
• судороги;
• нарушения дыхательной функции.

Лечение беломышечной болезни у ягнят проводят при помощи инъекций селенита натрия и витамина Е. Рекомендуется улучшить рацион животных, включить в него больше концентрированных кормов.

Безоары – это свалявшиеся комки шерсти в желудке. Если рацион животных скуден, им не хватает минеральных веществ, то овцы начинают искать пути их восполнения. У них развивается извращённый аппетит. Животные поедают шерсть. Ягнята отгрызают её у своих матерей. Комки волос, попавшие в желудок, сваливаются, образуя безоары, которые препятствуют нормальному пищеварению и вызывают остановку работы желудка и развитие энтерита и другие проблемы.

Симптомы безоарной болезни:

• поедание шерсти;
• угнетение;
• потеря аппетита;
• запоры или череда поносов с запорами;
• учащённое дыхание;
• бледность слизистых оболочек (признак нехватки кислорода при тимпании).

Лечение безоарной болезни малоэффективно. В крайних случаях прибегают к хирургическому вмешательству для удаления комков шерсти из сычуга.

Внимание! Животное может погибнуть от асфиксии (нехватки кислорода) из-за усиливающегося давления на диафрагму газов, образующихся в желудке.

Безоарная болезнь у ягненка

Скопление газов в желудке называют метеоризмом. Такая патология встречается у овец в разном возрасте, а возникает вздутие из-за нарушения правил кормления животных. Нельзя кормить овечек продуктами, вызывающими брожение, заплесневелым сеном и гнилыми корнеплодами. Метеоризм также развивается при безоарной болезни.

• беспокойство и угнетение;
• увеличившийся в объёме живот;
• запор.

Оказать экстренную помощь можно с применением зонда. Его вводят через рот в полость желудка, что обеспечивает отхождение скопившихся газов. Далее овцам дают выпить растительного масла, чтобы заработал желудок, а также при каждом кормлении дают пробиотики.

При обнаружении тревожных симптомов у овец медлить нельзя. Больное животное как можно скорее изолируют от остальных, приглашают ветеринара для проведения диагностики и начинают лечение. К сожалению, не всегда есть возможность помочь больной овце, когда речь идёт об опасных инфекциях. Важно не допускать их распространения в хозяйстве. Для этого необходимо чётко следовать графику вакцинации поголовья.

источник

— воспаление печени, проявляющееся разнообразными расстройствами, связанными с нарушением обменных процессов. У овец гепатиты встречаются довольно часто.

Этиология и патогенез. Воспаление печени у овец вызывают разнообразные причины, среди которых определенное значение имеют болезни желудочно-кишечного тракта, погрешности в кормлении (скармливание плесневелого, пыльного и промерзшего корма), поение загрязненной водой. Но гораздо чаще гепатит является вторичным, вызываемым В. necroforus , В. pyogenes и другими микроорганизмами при воспалении пупочного канатика у ягнят, нагноении ран после стрижки шерсти, обрезания хвостов, кастрации. Такие инфекции, как пастереллез, листериоз и туляремия, могут вызвать милиарные поражения печени. Обширные поражения печени с хроническим склерозом сосудов могут быть следствием фасциолеза. Некротические изменения и жировая дистрофия паренхиматозных клеток печени с выраженной воспалительной инфильтрацией развиваются при отравлениях минеральными ядами: фосфором, мышьяком, медью и свинцом. Многие ядовитые растения (люпин, гелиотроп, папоротник, молочай и др.) могут вызвать отравления, при которых возникают воспалительные изменения в печени.

В результате поражения клеток печени нарушаются ее основные функции, вследствие чего развивается азотемия, диспротеинемия, содержание мочевины в крови и моче снижается, нарушается и пигментный обмен. Одним из последствий нарушения функций печени является появление желтухи — одного из основных клинических признаков болезни.

Симптоматика. Больные овцы резко угнетены, лежат или долго стоят на одном месте. Часто наблюдается мышечная дрожь. Температура тела повышается до 40,0—41,5°, пульс учащенный и слабый. Рефлексы (корнеальный, анальный и др.) ослаблены, зрачок расширен. Нередко появляется одышка.

Аппетит плохой или его нет. Жвачка нарушается, запоры чередуются с поносами. Кал может быть со слизью и кровью, окрашен бледнее, чем обычно.

Основные симптомы — болевая чувствительность области печени при надавливании и желтушность видимых слизистых оболочек, особенно конъюнктивы и склеры. При тяжелом течении болезни может быть желтушность кожи, что обнаруживается при раздвигании или удалении шерсти. Желтуха при гепатите смешанная: билирубиново-уробилиновая. В сыворотке крови обнаруживается прямой и непрямой билирубин, моча темно-желтого цвета, высокого удельного веса, содержит билирубин и уробилин, количество стеркобилина в кале уменьшено.

Абсцессы и очаговые некрозы в печени могут клинически не проявляться, но при этом бывают выражены общие явления: потеря аппетита, угнетение, исхудание, повышение температуры тела и коматозное состояние.

При своевременном выделении заболевших овец, устранении причины, вызвавшей болезнь, и своевременном лечении больных гепатит может окончиться выздоровлением через 5—7 дней. При запоздалом лечении течение болезни затягивается до 3—4 недель. Обширные поражения печени, а также абсцессы в ней делают прогноз неблагоприятным.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена в объеме, края закруглены, консистенция дряблая, мягкая, но ломкая. Цвет печени более бледный: светло-коричневый с желтоватым оттенком, на разрезе рисунок долек сглажен.

Гистологическим исследованием устанавливаются некротические изменения клеток: пикноз, кариолизис и кариорексис с мутным набуханием и образованием жировых зерен в цитоплазме (от маленьких до заполняющих всю клетку). Местами видны скопления лейкоцитов и лролиферация клеток эндотелия сосудов. С разрушением паренхимы развивается интерстициальная ткань, которая может заполнить весь орган (цирроз), что характеризует уже хроническое течение процесса.

Кроме изменений в печени, можно обнаружить катары сычуга в кишечника, дистрофические изменения сердечной мышцы и почек, кровоизлияния под серозными оболочками, желтушное окрашивание подкожной клетчатки.

Диагноз. Для уточнения диагноза необходимо исключить ряд болезней, протекающих с симптомами желтухи. Застойная (механическая)’ желтуха возникает при закупорке желчного протока и его ветвей. Она .наблюдается при воспалении двенадцатиперстной кишки, при наличии фасциол или камней в желчном протоке и его ветвях. Такая желтуха проявляется холемией (брадикардия, кожный зуд и другие симптомы) и полным отсутствием стеркобилина в кале.

Гемолитическая желтуха — результат разрушения эритроцитов, что бывает при бабезиелезе, септицемии, а также при отравлениях сульфатом меди и гелиотропом. Гемолитическая желтуха протекает без холемического симптокомплекса, но с уменьшением количества эритроцитов, анемичностью слизистых оболочек, резким увеличением непрямого билирубина в крови и уробилина в моче.

Вспомогательным методом исследования могут быть осадочные коллоидные реакции: формоловая, Вельтмана, Таката-Ара и другие, которые хотя и не строго специфичны, но способствуют выявлению уменьшения стабильности белков плазмы крови, часто возникающего при поражении печени, и поэтому оказываются полезными при диагностической оценке функционального состояния печени. При затруднении в постановке диагноза можно прибегнуть к цитологическому исследованию пунктата печени, в котором при гепатите обнаруживаются в основном клетки с просветленной базофильной или оксифильной ва-куолизированной протоплазмой и кариолизисом или кариорексисом. ядер.

При постановке диагноза необходимо также исключить алиментарную кетонурию, протекающую, как и гепатит, с симптомами желтухи, но кетонурия наблюдается главным образом у суягных овец незадолго до окота и возникновение ее связано с неполноценным кормлением.

Лечение. В первую очередь необходимо устранить причины болезни. Больных овец отделяют и дают им корма, богатые углеводами: мел-колисточковое сено, корнеплоды (свекла, морковь). Кормить желательно чаще, но в меньших количествах.

Медикаментозное лечение б основном симптоматическое: назначают слабительные (средние соли), желчегонные (карловарская соль), дезинфицирующие (фенилсалицилат, гексаметилентетрамин) и сердечные (кофеин бензоат натрия, камфарное масло) средства. Кроме того, для удаления токсических продуктов через почки рекомендуется введение
больших количеств физиологического раствора внутривенно или внутрь (через зонд).

источник

Фасциолез и дикроцелиоз (гельминтозное поражение печени) — типичные для овец заболевания, вызываемые двумя видами паразитов: двуусткой печеночной и двуусткой ланцетовидной. Наиболее часто заражение овец двуустками можно наблюдать в стадах, которые пасутся на влажных низинных пастбищах с водоемами и лужами.

У паразитов сложный жизненный цикл. Яйца двуустки печеночной выходят из овец наружу вместе с пометом и, попадая в тело малого прудовика в виде ресничных личинок (мирацидий), претерпевают ряд изменений. По истечению определенного срока яйцо паразита превращается в микроскопическую хвостатую личинку (церкарий), которая покидает промежуточного хозяина и плывет к берегу. Прикрепляясь к прибрежным растениям и отбрасывая хвост, личинка окружает себя защитной оболочкой (цистой), замирая в ожидании жертвы.

Промежуточными хозяевами двуустки ланцетовидной являются наземные моллюски и муравьи. У муравьев при заражении церкариями паразита наступает паралич челюстей, так что они остаются висеть прикрепленными к траве, вместе с которой их съедают жвачные животные.

Так как высокая влажность способствует размножению двуусток, то в дождливые годы эти паразиты особенно активны и могут поразить большое количество овец. В некоторых регионах Франции, Германии, Бразилии, Австралии и Англии дикроцелиоз был настолько опустошителен, что сводил на нет все усилия местных фермеров по развитию местного овцеводства.

Теплая и влажная погода составляет главное условие для размножения печеночных паразитов. В холодное время года заражение скота фасциолезом наблюдалось крайне редко, случаи заражение дикроцелиозом не известны.

Признаки поражения печени у овец двуустками на первом этапе выражены крайне слабо, точный диагноз можно установить только лабораторными путем. При дальнейшем развитии печеночных паразитов можно наблюдать быстрое истощение заразившегося животного, слизистые оболочки становятся бледными и сухими, шерсть выпадает, появляется понос, запоры и другие признаки расстройства пищеварения. К характерным признакам этих заболеваний также можно отнести увеличение печени и окрашивание слизистых оболочек глаз в желтоватый оттенок (желтуха), но эти признака наблюдаются сравнительно редко.

При самостоятельном обследовании, только вскрытие больных или павших животных дает возможность поставить относительно точный диагноз. В большинстве случаев заболевание носит продолжительный хронический характер, при вхождении значительного количества двуусток в печеночный проток, болезнь может принять острое течение и закончиться через несколько недель смертью животного.

При острой стадии заболевания, нужно немедленно обратиться к ветеринару. Любые попытки самостоятельного лечения могут привести к ухудшению состояния животного и его гибели.

Хронический фасциолез и дикроцелиоз лечат при помощи следующих антигельминтиков:

• гексихол (0,2 г/кг веса, однократно вместе с концентратами);
• ацемидофен (15 г/кг веса, однократно в форме 10% водной суспензии);
• гексахлорэтан (0,4 г/кг веса, однократно, в форме порошка или суспензии);
• битионол (0,25 г/кг веса, однократно вместе с концентратами).

Перед проведением дегельминтизации овец выдерживают 15-17 часовой на голодной диете.

Профилактические меры заключаются в правильной организации водопоя и недопущению выпаса стада на низинных лугах. При выпасе овец в неблагополучной по паразитарным заболеваниям местности, следует дважды в год проводить профилактическую дегельминтизацию. Один раз перед постановкой овец на стойловое содержание, второй — спустя три месяца. При использовании неизвестных антигельминтиков следует внимательно изучить инструкцию и провести контрольное испытание на небольшой группе животных.

источник

Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis) (ложный туберкулез) — хроническое зоонозное заболевание различных видов животных, в основном овец, характеризующееся образованием в лимфатических узлах, легких, печени и других органах и тканях специфических гнойно-некротических очагов имеющих сходство с туберкулезными, с последующим истощением. Псевдотуберкулезом болеет и человек.

Историческая справка. В 1891 году Прейс (Preisz) выделил из творожистых узелков почки овцы некислотоустойчивый микроорганизм. Потом его обнаружили при бронхопневмонии крупного рогатого скота, казеозной бронхопневмонии овец, катаральном воспаление легких телят. В дальнейшем возбудитель этого заболевания у овец в зарубежной литературе получил название палочки Прейса – Нокара. Заболевание зарегистрировано во многих странах мира, в т.ч. и на территории бывшего СССР.

Экономический ущерб от паратуберкулеза овец определяется потерей продуктивности (снижение упитанности и качества шерсти), выбраковкой пораженных органов при убое и падежом животных.

Этиология. Возбудитель болезни – Corynebacterium ovis, палочка различной формы. Более вирулентны маленькие, короткие (длина около 1,3µ, ширина его 0,4µ), закругленные на концах, яйцевидной формы палочки. Длинные ветвящиеся палочки (3-4,5µ, даже до 20µ) обладают меньшей вирулентностью и встречаются в обызвестленных очагах и в старых культурах. Способность образовывать в культурах длинные нити и ветвящиеся формы явилась основанием для отнесения возбудителя псевдотуберкуле овец к роду Corynebacterium.

Микробы неподвижны, капсул и спор не образуют и неравномерно окрашиваются анилиновыми красками. Бактерии грамположительны в мазках из свежих казеозных участков и грамотрицательны в старых лабораторных культурах. Культивируют микроб в аэробно-факультативных условиях, на обычных питательных средах, как при комнатной, так и при 37°С.

На мясопептонном агаре вырастают нежные, серовато-белые, сухие, складчатые или зубчатые колонии. Прибавление к агару асцитической жидкости стимулирует рост микробов. На мясопептонном бульоне образуется зернистый осадок, среда не мутнеет, на поверхности появляется пленка. При выращивании на мясопептонном бульоне микробы вырабатывают экзотоксин, к которому при внутривенном введении чувствительны кролики, морские свинки, овцы и мало чувствительны козы, собаки, кошки; не чувствительны белые мыши. Индола и сероводорода микробы не образуют, не свертывают молоко и не ферментируют глюкозу, а также не восстанавливают нитраты и нитриты.

Бактерии псевдотуберкулеза овец устойчивы к низкой температуре, но достаточно быстро погибают при нагревании: при 65°С погибают через 10минут, а при 70°С- за 5-6минут.

Возбудитель инфекции чувствителен к хлорамину, глутаровому альдегиду, менее чувствительны к формалину, хлорной извести, щелочам, лизолу; 2,5%-ный раствор карболовой кислоты и 0,2%-ный раствор формальдегида убивает их за 1-6 минут.

Микробы чувствительны к пенициллину, тетрациклину и сульфаниламидным препаратам.

Эпизоотологические данные. К возбудителю псевдотуберкулеза восприимчивы овцы, козы, свиньи, кролики, морские свинки, белые и домовые мыши; невосприимчивы – куры и голуби. Однако чувствительность животных перечисленных видов неодинаковая. На восприимчивость животных оказывает влияние степень вирулентности возбудителя. В организм восприимчивых животных возбудитель проникает алиментарным путем, через пищеварительный тракт, аэрогенно при вдыхании зараженной пыли или влаги, через раны, особенно при стрижке овец, при укусах собак, через пуповину.

Во внешнюю среду возбудитель паратуберкулеза выделяется с испражнениями больных и переболевших животных. Паратуберкулез у овец проявляется спорадически, иногда энзоотически. Болезнь чаще наблюдается в зимнее время года. В январе – феврале заболеваемость овец паратуберкулезом достигает максимума, а во второй половине апреля и в начале мая заболевание прекращается. Остающиеся с легким поражениями, овцы после выгона на пастбище выздоравливают. С наступлением осени часть клинически выздоровевших животных заболевает вторично. При значительной пораженности стада энзоотия паратуберкулеза может длиться 4-6лет.

Патогенез. Попав в организм алиментарным или аэрогенным путем, через поврежденную кожу или пуповину, бактерии попадают в регионарные лимфатические узлы или разносятся током крови по всему организму, вызывая септицемию.

В патогенезе псевдотуберкулеза большое значение имеют два фактора:

1. высокое содержание липида в оболочке возбудителя, позволяющее ему противостоять воздействию ферментов и существовать в организме овцы в качестве факультативного внутриклеточного паразита в макрофагах;
2. образование экзотоксина, который оказывает свое действие на стенки кровеносных сосудов. Вследствие пиогенного и токсического действия возбудителя на ткани овцы происходит гнойное воспаление лимфатических узлов, в органах появляются гнойно-некротические фокусы, нарушается кровообращение, поражается центральная нервная система. Гибель овец больных псевдотуберкулезом происходит в результате асфиксии, сердечной недостаточности и кахексии.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при естественном заражении бывает от 10-20 дней до 1-3 месяцев, а в отдельных случаях до 6-9 месяцев. Болезнь на практике чаще протекает нехарактерно, и ветспециалисты устанавливают ее обычно после падежа животного или при ветеринарно-санитарной экспертизе туш на бойне. При значительном поражении внутренних органов у больного паратуберкулезом животного проявляются клинические признаки. При паратуберкулезе чаще всего поражаются лимфатические узлы, легкие, печень и вымя. При поражение болезнью легких, у больного животного появляются симптомы бронхопневмонии (болезненный кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, учащенное, а затем и затрудненное дыхание, при аускультации легких – крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы и звук крепитации. При перкуссии — лобулярные очаги притупления, при пальпации — воспаление регионарных лимфатических узлов.).

Карре и Бигото при псевдотуберкулезе овец наблюдали хроническую интоксикацию, анемии с резким уменьшением гемоглобина в крови, водянку. В тех случаях, когда в псевдотуберкулезный процесс вовлекается вымя, вымя припухает и вследствие образования творожисто – гнойных очагов имеет бугристый вид. При сдаивании из вымени выделяется крошковатое молоко, окрашенное в шафрановый цвет.

При поражении почек моча становится мутной, содержит хлопья. Лабораторными и клиническими анализами в моче обнаруживают белок (альбуминурия), клетки почечного эпителия и лейкоциты. Пораженные лимфатические узлы при пальпации плотные, безболезненные, у отдельных больных животных достигают размера кулака. В таких случаях генерализация паратуберкулезного процесса не наблюдается, больные животные чувствуют себя вполне удовлетворительно, аппетит и общее состояние их не нарушается. У отдельных больных овец образуются холодные абсцессы в области головы, а также гнойнички величиной от горошины до грецкого ореха в толще кожи, подкожной клетчатке, в мышечном слое, чаще всего в верхней и нижней губах, в области щек и в толще языка.

Овцы худеют и у них появляются признаки анемии: количество гемоглобина снижается до 25%, число эритроцитов – до 3,3млн., отмечается лейкоцитоз (13-15 тыс.). Паратуберкулез характеризуется хроническим течением и продолжается месяцами. Часто у больных животных наступает самовыздоровление.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. В паренхиматозных органах (в печени, селезенке, легких, почках, между мышцами, в лимфатических узлах, сальнике) находим серовато-красные или серовато-белые узелки размером от горошины до кулака. Узелки состоят из лейкоцитов, эпителиоидных клеток и лимфоцитов. Патологоанатомические изменения чаще всего обнаруживаются в лимфатических узлах грудной полости, шейных, подмышечных, паховых, коленных; брыжеечные лимфатические узлы поражаются очень редко. Недавно развившиеся псевдотуберкулезные узелки имеют зеленовато-желтое, маркое, сливкообразное содержимое. В более старых очагах гной сгущается, становится творожистым, суховатым и крошковатым. Обычно, в псевдотуберкулезных узелках известь не откладывается, но они рано инкапсулируются, капсула при этом утолщается и имеет гладкую внутреннюю поверхность.

Обнаруживаются изменения и в области головы. Абсцессы в различных стадиях развития в области головы локализуются в лимфатических узлах, коже, подкожной клетчатке, в подслизистой ткани и в мышцах. Реже патологоанатомические изменения наблюдаются во внутренних органах.

Диагноз. На основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений диагноз на паратуберкулез поставить очень трудно. Для точного диагносцирования болезни в ветлабораториях проводят микроскопию материала из пораженных участков, проводят бактериологическое исследование и заражают лабораторных животных.

В мазках из пораженных тканей, окрашенных водными растворами анилиновых красок, псевдотуберкулезные бактерии располагаются в виде густых скоплений, локализуясь иногда и в лейкоцитах. В.М. Туманский рекомендует окрашивать препараты по Грамму с предварительным прокрашиванием кармином. Посевы делают на обычные питательные среды. Для биопробы используют морских свинок и мышей, реже кроликов. Мыши, зараженные внутрибрюшинно или подкожно, погибают через 2-4 дня; на вскрытии находим узелки в брюшине, сальнике, лимфатических узлах, селезенке и печени. Морские свинки (самцы), зараженные внутрибрюшинно, заболевают с явлениями периорхита, сходным с периорхитом, наблюдаемым при сапе. У кроликов, более устойчивых, чем морские свинки и мыши, на месте введения зараженного материала сначала образуется некротический очаг, затем развивается общий псевдотуберкулез, появляются казеозные узелки в брюшине, сальнике, лимфатических узлах, селезенке и печени.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать псевдотуберкулез овец от туберкулеза на основании следующих признаков болезни.

Иммунитет и специфическая профилактика. До настоящего времени иммунитет при псевдотуберкулезе окончательно не изучен. В организме выздоровевших и искусственно иммунизированных животных происходит накопление антител. За рубежом (Австралия) для иммунизации овец применяют анатоксин и анатоксин-бактериальные вакцины, после применения которых, в организме овец создается определенной напряженности иммунитет, в результате чего происходит уменьшение образования абсцессов. Полной защиты овец от псевдотуберкулеза сформировать не удается.

Лечение при поражении внутренних органов не разработано. Одиночные поверхностные абсцессы вскрывают и удаляют гной. Внутримышечно вводятся антибиотики широкого спектра действия, в том числе и современные цефалоспоринового ряда, внутрь применяют сульфаниламидные препараты. В запущенных случаях болезнь не поддается лечению.

Профилактика псевдотуберкулеза. В целях недопущения возникновения и распространения болезни, необходимо ввозить животных и корма только из благополучных по псевдотуберкулезу хозяйств. Всех вновь поступающих овец подвергают карантинированию. В помещении кошар систематически проводят дератизацию и дезинфекцию. Владельцы животных должны особое внимание уделять созданию нормальных зоогигиенических условий кормления и содержания овец. Необходимо устранить все причины травматизма во время стрижки овец. Хирургические операции по кастрации и обрезание хвостов необходимо проводить с соблюдением правил асептики и антисептики. Во время ягнения очень важно тщательно обрабатывать культю пупочного канатика у новорожденных ягнят. При стрижке овец проводят дезинфекцию рук стригалей и лезвий стригальных машинок после обработки каждой овцы. Царапины, ранки и ссадины полученные в процессе стрижки обрабатывают антисептическими и противопаразитарными препаратами.

Меры борьбы. При установлении диагноза в неблагополучном по псевдотуберкулезу хозяйстве вводят ограничительные мероприятия.Для этого необходимо не реже двух раз в месяц проводить клинический осмотр овец неблагополучной отары с проведением пальпации доступных лимфатических узлов, больных изолируют и сдают на убой с последующим проведением всего комплекса ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий. Во время оздоровления неблагополучного по псевдотуберкулезу овец хозяйства ветспециалисты проводят клинико- аллергические исследования животных 2 раза в год, до получения отрицательного результата в течение 2 лет подряд и при условии отсутствия специфических поражений при убое животных.

Овец, имевших вскрывшиеся абсцессы лимфатических узлов или подкожные и внутримышечные вскрывшиеся абсцессы в различных частях тела, необходимо быстро подвергнуть убою в хозяйстве, а остальных выявленных при первом и втором исследованиях, отправлять для убоя на мясокомбинат. При стрижке овец, в первую очередь пускать в стрижку молодняк, а затем те отары, в которых при исследовании выявлено меньше больных псевдотуберкулезом животных. Ветспециалистам необходимо запретить проведение перегруппировки животных, запретить вывод овец из неблагополучной по псевдотуберкулезу отары. Противопаразитарное купание в ваннах в течение 1 мес после стрижки целесообразно заменить опрыскиванием свежеприготовленными растворами, не бывшим в употреблении. Учитывая восприимчивость мышевидных грызунов к возбудителю псевдотуберкулезаовец, необходимо регулярно проводить дератизацию в помещениях для овец.

В неблагополучных хозяйствах проводят очистку и дезинфекцию кошар и выгульных площадок 2 раза в год: перед массовым окотом и после выгона овец на пастбища. Дезинфекцию проводят теми же дезинфекторами и в тех же концентрациях как при туберкулезе животных.

источник

Кетоз овец (кетонурия) – Ketosis (Ketonuria) заболевание преимущественно суягных овец сопровождающееся глубоким нарушением белково- углеводно- липидного обмена, накоплением в крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями печени.

Заболеванию подвержены главным образом многоплодные породы овец во второй половине суягности, чаще за 10—20 дней до окота.

Этиология. Основными причинами кетоза у овец является недостаточность и особенно не сбалансированность рациона по белку, легкоусвояемым углеводам, жирам, витаминам, макро — микроэлементам, очень низкое сахаро — протеиновое отношение.

Кетоз у овец может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания овец концентрированными кормами.

Кетоз у овец в основном имеет сезонный характер (февраль, март, апрель).

Патогенез. В заболевании принято различать две стадии. При дефиците в рационе протеина суягные овцы начинают использовать имеющиеся в организме внутренние запасы углеводов, жиров и белков. Учитывая, что обмен веществ у овец протекает на высоком уровне, неполноценное кормление приводит к их исхуданию, в крови снижается количество сахара, при одновременном повышении содержания ацетоновых тел. Если овцы с начала суягности получали неполноценный по белку рацион, то продолжительность данной стадии может продолжаться несколько месяцев. Если недостаток белка и легкопереваримых углеводов начинает сказываться во второй половине суягности, то первая стадия у овец бывает кратковременной и быстро сменяется второй. У овец с грубыми нарушениями в кормлении вторая стадия кетоза наступает за 10-20 дней до окота, когда у организма истощены внутренние запасы белков, а потребность в них в связи с бурным ростом приплода возрастает. В таких условиях организм овцы вынужден использовать питательные вещества, входящие в структуру клеток и тканей. В результате в организме овцы происходят еще более глубокие нарушения белкового, углеводного и жирового обменов;

При исследовании крови у больных овец отмечаем снижение гемоглобина, эритроцитов, снижается количество лейкоцитов (лейкопения), наступает гипопротенемия, содержание белка в крови снижается до 4,65 г % (норма 7,2 — 8,2), гипогликемия, уровень сахара снижается до 30 мг % (норма 45 — 60), щелочной резерв снижается до 38 мг % (норма 45 — 60). Происходит увеличение содержания кетоновых тел до 34 мг % (норма 2,5 — 4), пировиноградной кислоты до 6 мг % (норма 0,6 — 1,3) возникает ацидоз. При исследовании мочи находим ацетон, уробилин и иногда белок. Нарушенный обмен веществ в организме овцы приводит к жировой дистрофии печени; запасы гликогена в печеночных клетках резко уменьшаются и заменяются жиром. В результате поражения печени нарушается дезинтоксикационная и другие функции печени, что приводит к накоплению больших количеств ядовитых продуктов обмена. В организме больной овцы развивается тяжелая токсемия, клинически проявляющаяся поражением центральной нервной системы (угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и коматозное состояние).

Клиническая картина. Течение болезни в большинстве случаев острое. В типичных случаях за 10 – 14 дней до окота владельцы животных у суягных овцематок отмечают общее угнетение, больные овцы вялые, стараются больше лежать, аппетит понижен или извращен, наблюдается потеря шерсти. В дальнейшем у больных животных появляются симптомы общего токсикоза: потеря аппетита, отсутствие жвачки, гипотония и атония рубца, замедляется перистальтика кишечника, происходит задержка акта дефекации, печень при пальпации увеличена. Видимые слизистые оболочки бледные вначале болезни, становятся потом желтушными. В выдыхаемом воздухе, моче и шерсти ощущается острый запах ацетона. Появляются признаки расстройства нервной системы: некоординированные движения, скрежетание зубами, фибриллярные подергивания мышц конечностей, ушей, вокруг рта, потеря мышечного тонуса, а также ослабление или полная потеря зрения без каких-либо видимых изменений глазного яблока. Некоторые больные животные упираются головой в стену или кормушку, часами не меняют положение, стоят на одном месте с вытянутой шеей и приподнятой головой. Кетоз овец у большинства больных животных протекает при нормальной температуре тела, которая может повышаться во время судорожных приступов, а перед смертью снижается до 36 ° С. Пульс учащается (до 100 ударов в минуту), слабого наполнения, иногда аритмичный. Дыхание поверхностное, незначительно учащенное. От больных кетозом овцематок рождаются, как правило, слабые нежизнеспособные ягнята (гипотрофики), которые погибают в первые часы или первые дни жизни, иногда ягнята рождаются мертвыми.

Окот у овцематок часто заканчивается послеродовыми осложнениями: задержанием последа, эндометритом, сепсисом.

При исследовании крови у больных овец снижается уровень белка до 4,65 % (гипопротеинемия), сахара – до 49 — 31 мг % (гипогликемия), щелочного резерва до 38 мг %, повышается количество кетоновых тел до 30 – 40 мг % (кетонемия), при норме 2,5 — 4мг %, пировиноградной кислоты от 1,0 до 4,6 мг % (пирувизм). При исследовании мочи устанавливаем резкое повышение количества кетоновых тел – кетонурия (свыше 20 — 30 мг %, при этом у многоплодных овцематок количество кетоновых тел повышается до 100 мг %).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечаем анемичность и желтушность слизистых оболочек, скелетные мышцы атрофированы. Печень увеличена иногда в 1,5 – 2 раза, дряблой консистенции, желтовато –оранжевого цвета. Поверхность разреза сальная, на ноже при разрезе всегда остается жировой налет. Гистологически устанавливаем резкую жировую дистрофию печеночных клеток, в отдельных из них находим зернистое перерождение и некроз.

Почки обычно увеличены, границы между слоями нечеткие, корковый слой с желтоватым оттенком, сосуды мозгового слоя часто переполнены кровью. Эпителий канальцев в состоянии жирового и зернистого перерождения и некроза.

Под эпикардом у основания сердца, по ходу коронарных сосудов, имеются значительные жировые отложения, миокард дряблой консистенции, анемичный.

Селезенка без видимых изменений. У овец, у которых наблюдалась клиника атонии преджелудков, кормовые массы сухие и плотные, особенно в книжке. Слизистая оболочка сычуга, тонких и толстых кишок незначительно набухшая с явлениями застойного полнокровия.

При гистологическом исследовании в нервных клетках центральной нервной системы и поджелудочной железы находим структурные изменения. В спинном мозге и коре головного мозга фиксируем гнездные инфильтраты лимфоидного характера.

При наличии у овцематок послеродовых осложнений (эндометриты) – при патологическом вскрытии находим изменения в матке свойственные эндометриту.

Прогноз неблагоприятный. При отсутствии лечения смертность достигает 75-100% от числа заболевших овец.

Диагноз. Диагноз на кетоз овец ставят комплексно с учетом количественного и качественного состава рационов, наличия суягности, клинических признаков болезни, данных патологоанатомического вскрытия и результатов лабораторных исследований (содержание кетоновых тел в моче свыше 20 – 30 мг %, в крови до 30 – 40 мг %, снижения содержания сахара, общего белка, резервной щелочности).

Лечение. Лечение больных кетозом овец комплексное. Больным овцам назначают диету полноценную по белковому, углеводному, минеральному и витаминному составу, включающую в себя доброкачественное сено, высококачественный силос, свеклу, морковь, коровье молоко или обрат в количестве 1 — 1,5 литра в день. Для восполнения недостатка в рационе протеина в рацион суягных овцематок вводят 200 — 300 г концентрированных кормов. Внутрь дают по 30 — 50 грамм сахарного песку, метионин (1 – 2 г) или по 100 мл смеси спирта, сахара и дрожжей.

Для уменьшения токсикоза и гипогликемии больным овцам применяют внутривенное введение 40 % раствора глюкозы по 40 мл ежедневно в течение 5 дней подряд, сердечные средства (кордиамин по 4 мл один раз в день подкожно, кофеин 20 % в дозе 2 – 3 мл), гидрокарбонат натрия(5-15 г внутрь). Хороший лечебный эффект получается от внутрибрюшинного введения жидкостей А и Б по И.Г. Шарабрину в дозе 400 – 500 мл, при тяжелом течении болезни введение жидкости по И.Г. Шарабрину повторяют. Данную лекарственную смесь инъецируют овце в области правой голодной ямки, на 7 – 10 см поперечных отростков поясничных позвонков.

Для лечения кетоза у овец внутрь задают лимоннокислый натрий по 10 г в виде порошка 2 раза в день в стакане воды и внутривенно вводят тиосульфат натрия с глюкозой в дозе 50 мл один раз в день 3 дня подряд (натрия тиосульфата -1,0 глюкозы — 20,0 дистиллированной воды — 150,0).

На ранней стадии кетоза можно подкожно вводить гидролизин по 20 – 50 мл в день, с промежутком 2 дня до момента окота, при появление у овцематки клинических симптомов кетоза гидролизин вводят в дозе 50 – 150 мл за день до окота.

Профилактика. Владельцы животных рационы кормления овец должны балансировать по белку, углеводам, макро – микроэлементам и витаминам в зависимости от физиологического состояния овцематок (суягности), особенно по каротину, витамину В1 и витамину Е. Сахаро-протеиновое отношение должно быть в пределах 0,8 : 1. Суягным овцам необходимо скармливать не менее 60 % хорошего сена, от общей массы грубых кормов, силос хорошего качества (без масляной кислоты). Категорически запрещено скармливание недоброкачественных кормов. Владельцы животных должны регулярно проводить работу по улучшению пастбищ, обеспечивать необходимый запас сена хорошего качества на период массовых окотов. В качестве минеральной подкормки используют поваренную соль, мел, обесфторенный фосфат, костную муку и др.

В регионах, где практикуется зимняя пастьба, прикошарные и другие лучшие участки пастбищ оставляют до второй половины зимы, а если зимние пастбища плохие, овец необходимо подкармливать в кошарах.

источник