Болезнь свиней если печень в белых пятнах

Эхинококкоз (Echinococcosis) – хроническое гельминтозоонозное заболевание млекопитающих, вызываемое личиночной пузырчатой стадией ленточного червя Echinococcus granulosis,специфического паразита собаки и диких представителей семейства Caniide.

Этиология. Возбудитель E. Granulosus – однокамерный пузырь, наполненный жидкостью. Стенка пузыря состоит из наружной кутикулярной оболочки и внутренней (зародышевый), представляющий собой своеобразную эмбриональную ткань , способную продуцировать выводковые капсулы с одновременным формированием в них зародышевых сколексов и вторичных (дочерних) пузырей.

Половозрелая стадия эхинококка представляет собой мелкую цестоду, стробила которой имеет длину до 0,6 см и состоит из трех – четырех члеников, из которых только последний зрелый и содержит зрелые яйца диаметром 0,03—0,035 мм.

Зрелые членики, выходящие во внешнюю среду вместе с фекалиями собаки, способны самостоятельно двигаться на расстоянии до 25 см и выделять яйца. С кормом или водой яйца при определенных пищевых связях попадают в пищеварительный тракт свиней. В пищеварительном тракте свиней зародыши эхинококка освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в кровеносную систему слизистой оболочки, а оттуда попадают в печень и легкие, где и начинается развитие лавроцисты, или гидатиды. Паразиты могут локализоваться и в других органах, но значительно реже. Зародышевые сколексы впервые образуются в пузырях, имеющий диаметр 1-1,5 см.

Собаки заражаются имагинальным эхинококкозом при поедании внутренних органов убитых или павших животных, инвазированных жизнеспособными ларвоцистами. В кишечнике дефинитивного хозяина из сколексов развиваются взрослые ленточные гельминты, которые через 2-3 месяца после заражения начинают выделять зрелые членики.

Эпизоотология. Свиньи заражаются личинками эхинококкоза при поедании корма, загрязненного яйцами и члениками E. Granulosus. При недостатке в рационе минеральных веществ поросята начинают поедать кал, грызть подстилку и почву, которые могут быть загрязнены испражнениями собак – носителями половозрелых форм эхинококка. Собаки инвазируются имагинальным эхинококкозом, при поедании пораженных эхинококковыми пузырями внутренних органов свиней, овец, крупного рогатого скота при их убое или падеже.

Патогенез. Ларвальная форма эхинококкоза вызывает сенсибилизацию организма свиньи и приводит к механическому воздействию паразита на окружающие его ткани. При локализации эхинококка в легких аллергическая реакция у инвазированной свиньи проявляется симптомами кожного зуда и крапивницы. При осложнениях, связанных с разрывом пузыря, когда большая масса гидатидной жидкости поступает в организм свиньи, вызывая при этом у последней шок. В процессе разрушения погибших и нагноившихся ларвоцист обычно у свиней развивается гнойный перитонит.

Пузыри эхинококка сдавливают ткань приводя к атрофии того или иного пораженного органа. В зависимости от локализации, количества и величины эхинококковых пузырей, возникают разнообразные патологические изменения как местного, так и общего характера. При поражении эхинококком печени у свиней появляются признаки истощения, анемии, желтушное окрашивание слизистой, а развитие пузыря в легких проявляется у свиньи кашлем, небольшим подъемом температуры и сильной одышкой.

Клинические признаки. Эхинококкоз у свиней протекает хронически и в начальный период после заражения, каких – либо клинических симптомов у инвазированной свиньи выявить не удается. Свиньи, пораженные эхинококками, снижают свою продуктивность и первыми на свинарнике погибают при нарушении зоогигиенических условий кормления и содержания. При локализации пузырей в легких у свиней при клиническом осмотре отмечаем затрудненное дыхание и кашель. Тяжесть эхинококковой инвазии, прежде всего, зависит от интенсивности инвазии, места локализации эхинококкового пузыря, а также условий кормления и содержания животных.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии эхинококковые пузыри у свиней находим в печени и легких, реже в почках и селезенке. Эхинококковые пузыри шарообразной формы, серовато – белого или желтоватого цвета, флюктуируют, полупрозрачные, наполненные жидкостью, в которой располагаются дочерние, а внутри последних внучатые пузыри со сколексами. При интенсивной инвазии пораженные органы увеличены в размере, ткань этих органов атрофируется. У некоторых свиней выявляем желтушность, истощение, брюшную водянку, перитонит и хронический катаральный гастроэнтерит.

Диагноз на эхинококкоз ставится комплексно на основании результатов эпизоотологических, патологоанатомических исследований, а также результатов полученных при проведении ветсанэкспертизы свиных туш.

Для прижизненной диагностики эхинококкоза свиней применяют внутрикожную пробу Казони, реакцию сколексопреципитации.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по эхинококкозу хозяйствах запрещается содержание собак на территории свиноводческих ферм, в местах хранения и приготовления кормов. Периодически проводить отлов безнадзорных собак вблизи расположенных населенных пунктов. Убой животных проводить только на бойнях, убойных площадках и мясокомбинатах. Пораженные эхинококками органы подвергают стерилизации или утилизируют.

источник

У свиней встречаются разнообразные инфекции, паразитарные и незаразные заболевания. Важно своевременно рассмотреть признаки, чтобы оказать помощь животным. В противном случае не исключен летальный исход. Итак, в данной статье будут описаны болезни свиней, симптомы и лечение, фото признаков. Стоит отметить, что таким заболеваниям подвержены абсолютно все породы: Дюрок , Украинская степная и другие.

Главные методы диагностики и выявления подобных случаев следующие:

• постоянный контроль над отклонениями от нормы поведения животных, изменения характера;
• наблюдать, как проедаются корма и в каком количестве;
• внимательный осмотр внешнего вида животных: тело, голова, глаза, уши, шея и т.д.;
• систематические измерения температуры у животных через прямую кишку (здоровые особи показывают от 39 до 40 градусов);
• взятие на анализ кала и мочи животных, чтобы исключить наличие посторонней жидкости или иных выделений.

Владелец свиноводческого хозяйства, будь то большой комплекс или домашнее подворье, должен обращать самое пристальное внимание на самочувствие и общее состояние стада. Своевременное выявление заболевших свиней помогает вовремя начать процесс лечения и не допустить распространения заразы на здоровых животных.

К первой группе недугов, поражающих животных, относят инфекционные болезни. Такие заболевания легко переходят от больных животных на окружающих, потому считаются самыми опасными. Возникает инфекция из-за негативного влияния того или иного патогенного микроорганизма. Если своевременно не начать лечить животных, можно дождаться падежа всего поголовья.

Относится к очень заразным инфекционным болезням. Характерна лихорадочная форма протекания. Во время недуга страдают кровеносные сосуды и органы кроветворения. Тяжелые случаи чумы проявляются как легочная пневмония или воспалительные процессы ЖКТ в крупозно-дифтеритической форме.

Причины возникновения. Тогавирус с содержанием рибонуклеиновой кислоты является возбудителем заболевания. Печень, сосуды, костный мозг, лимфа служат местом для накопления кислоты. Вирус истончает стенки сосудов, в результате происходят кровоизлияния, воспаления, ткани отмирают.

Симптомы. Период инкубации чумы длится примерно четверо–семеро суток.

• изначально возникает повышение температуры у животных, выше нормы на 2 градуса;
• на кожном покрове наблюдаются кровоизлияния в районе ушей, живота, бедер;
• животные начинают отказываться от пищи, наблюдается вялость, угнетенность, рвота.

Животные гибнут, спустя двое или трое суток после того, как произошло заражение. Для молодняка свойственна более тяжелая форма заболевания.

Лечение и профилактика. Неблагополучное по чуме хозяйство закрывают на карантин. Все стадо, контактировавшее с больными животными, должно быть уничтожено. Новорожденный молодняк вакцинируют. Сроки карантина не менее 40 суток после крайнего выявления болезни и последующего падежа или убоя инфицированных свиней, а также после того как будут проведены заключительные дезинфекционные мероприятия.

Является инфекционным недугом с характерной острой формой. Воспаляются слизистые оболочки дыхательных органов, животное лихорадит.

Причины возникновения. Распространяется гриппозным вирусом. Свиная форма заболевания в своем проявлении схожа с вирусом формы А (является возбудителем человеческого заболевания). При тяжелом течении диагностируют болезнь, выявляя источник, проведя анализы крови, мочи. Большое количество вируса выходит при кашле или чихании.

Симптомы. С момента заражения и до того как появятся первые клинические признаки обычно проходит не более двух суток. Грипп имеет острую форму течения.

1. В первую очередь внезапно поднимается температура, превышающая нормальную на 2 градуса. Свиньи становятся вялыми, проводят почти все время лежа, отказываются от кормов.
2. В дальнейшем поражаются органы дыхания, наблюдается повышенное выделение слизистой жидкости из носовой полости, кашель, чихание.
3. Возникает конъюнктивит.
4. Больной молодняк трется головой о разнообразные предметы. На ушах, хвосте и конечностях появляется «синюшность».

Спустя несколько суток, симптомы стихают. Однако в скором времени они проявляются с осложнениями. Добавляются новые проявления: воспаление легких, гайморит, артрит, в некоторых случаях менингит. Столь сложное течение болезни влечет за собой смертность свиней, свыше 55 % от заболевших животных.

Лечение. Специальная противогриппозная терапия не проводится. Лечение зависит от симптомов.

Меры профилактики. Заболевших животных нужно отделить от остальных и перевести в отдельное помещение. Молодняк с подозрением на грипп (кашель, отставание в росте, общая слабость) подлежит выбраковке. Свинарник необходимо подвергнуть дезинфекции, используют гидроокись натрия − концентрация 2,5 -3%, раствор должен быть горячим. Новых животных держат в карантинном корпусе.

Является инфекционным заболевание, которое протекает в острой форме и сопровождается лихорадкой, большим количеством высыпаний везикулярного типа.

Причины возникновения. Вызвана вирусом, который выявляют при анализах крови, а также во внутренних органах. Вирус содержат клетки кожного покрова и везикулярная жидкость.

Симптомы. Скрытый период может протекать от 12 часов до 14 суток.

• в начале болезни наблюдается лихорадка, общая слабость животного, повышенное слюноотделение;
• изначально появляется сыпь на слизистой оболочке рта, пяточке, ее заполняет серозная жидкость;
• повышается температура выше нормы на несколько градусов.

Постепенно обсыпанные места покроются фиброзной корочкой желтого цвета, и температура у животного понизится. Такую стадию называют первичной.

Для вторичной фазы характерны высыпания между пальцами и на копытце в области венчика. У свиней наблюдается хромота, отказ от кормов. У супоросных свиноматок наблюдается мертворождение. По прошествии нескольких недель животные выздоравливают. Если болезнь проходит с осложнениями, возникают гнойные воспаления и спадает роговой башмак.

Исследования патологоанатомов. Наблюдается покрытие слизистых оболочек небольшими синяками в следствие кровоизлияний, дегенеративные процессы в органах, имеющих паренхиматозное строение.

Лечение. Больному молодняку дают болтушку, назначается обильное питье, увеличивают количество подстилки. Чтобы не допустить более тяжелого состояния прописывают антибактериальные препараты для курсового лечения.

Меры борьбы. Как только появляется болезнь, всех пораженных животных необходимо забить. Мясную продукцию можно использовать для производства колбасы или консервов. Помещение из-под животных и забойный цех обрабатывают щелочным раствором 2%.

Меры профилактики. Строго соблюдать прописанные ветеринарами нормы, которые необходимо выполнять при содержании животных, контролировать кормление свиней.

Для данного недуга характерна хроническая форма, поражаются органы дыхания.

Причины возникновения: M. suipheumoniae, M.hyopeumoniae − данный вирус вызывает болезнь, наиболее часто ему подвержен молодняк до 30 дневного возраста. Инфекция устойчива к некоторым антибиотикам, длительно остается внутри животного.

Симптомы. Скрытый период длится от 10 до 16 суток, а признаки появляются у поросят на 21-30 сутки жизни. К главному признаку можно отнести наличие сухого кашля, повышается температура более 41 градуса. Несмотря на то, что ест молодняк неплохо, вес поросята не набирают. Для животных старшего возраста характерен кашель приступами, частыми или редкими. По прошествии нескольких недель кашель практически пропадает, здоровые свиньи от него полностью избавляются. При благоприятных прогнозах животные выздоравливают спустя 30 – 60 дней.

Лечение. Специального лечения не существует. Для облегчения болезни дают большие дозы тетрациклина и окситетрациклина каждый день.

Меры профилактики. Болезнь в тяжелой форме – предписание к обязательному убою свиней. На животноводческом комплексе организуют выгульные мероприятия. Заводчик обеспечивает свиньям ежедневный выгул.

Недуг проитекает в острой форме. Животных рвет, возникают обильные поносы, обезвоживание, большой отход молодняка.

Причины возникновения. Возбудителем является РНК, содержащая коронавирус. У вируса высокая чувствительность к ультрафиолетовым лучам и свету, под их воздействием быстро гибнет, также не переносит высоких температур. Морозов не боится, и может сохранять свои свойства не менее 2,5 лет.

Симптомы. Инкубационный период у молодняка может протекать от нескольких часов до 4 дней, у взрослых животных − до 7 суток.

• непрекращающийся понос;
• постоянная жажда;
• скачки температуры от повышенной до нормальной.

Через 3-5 дней большая часть заболевшего поголовья гибнет.

Симптомы взрослых животных:

• незначительное повышение температуры;
• наличие поноса и пониженный аппетит.

В большинстве случаев взрослые свиньи выздоравливают, у некоторых может наблюдаться прогресс заболевания, сопровождающийся рвотой и усилением поноса. Даже в случаях с осложнениями гибель взрослого стада не более 20%, все остальные благополучно выздоравливают.

Диагностика. Чтобы правильно диагностировать болезнь необходимо обратиться к ветеринарному врачу. Диагноз ставят по симптоматике и эпизоотологическим показателям.

Лечение. Специального лечения нет, зависит от симптомов.

Меры профилактики. Обязательная постановка в карантинное помещение новых животных, прибывшие на ферму. Поголовье содержат, соблюдая санитарно-ветеринарные условия.

Некоторые заболевания возникают в результате неправильного содержания животных, несоблюдении правил кормление, нарушение в уходе за живностью. Такие недуги называют незаразными, в отличие от тех, которые возникают после того, как произошло паразитарное заражение или инфекция получена от больной особи.

Заболевание может возникать как обособленное явление, так и служить симптомом более серьезного недуга. В последнем варианте дополнительно возникает повышение температуры, общая слабость, проблемы с дыханием.

Причины. Попадание в корма просроченной продукции, неправильное питание, избыточное кормление.

Лечение. Если запор был спровоцирован неправильным кормлением, то его лечат, используя слабительные медикаментозные препараты. Необходимо нормализовать питание, сбалансировать рацион, и предоставить свиньям обильное питье в неограниченном количестве.

Для лечения запоров, указывающих на более сложную болезнь, обращаются к ветеринарам, которые диагностируют заболевание и помогу его устранить.

Слишком большой избыток газов в животе, повышенное газообразование, нарушение процессов в их отхождении приводят к такой неприятности, как вздутие. В истоках проблемы может лежать избыточное кормление, несвежие корма, избыток кормов, приводящих к брожению.

Симптомы. Животное проявляет беспокойство, отказывается от кормов, живот увеличивает в объеме (можно определить визуально), появляется обильное слюноотделение.

Лечение. Снятие кормов, вызывающих брожение, проверка качества продукции, идущей в пищу, уменьшении нормы кормления, массаж брюшной полости, дача медикаментозных препаратов.

Для заболевания характерна учащенная дефекация с несформированным калом.

Причины возникновения. К поносу может привести неправильное питание, или он служит симптомом более серьезного заболевания инфекционного характера. Прежде чем приступать к лечению, необходимо правильно установить причину его появления.

Лечение. Животному делается глубокая подстилка, систематически должны убираться загрязненные места. Кратковременно снимают все корма. Потом животное постепенно переводят на привычный рацион, начиная с четверти дневной нормы, поэтапно прибавляют количество еды. Вместе с едой дают льняной отвар, рисовый. При необходимости используют медикаментозные препараты.

К этой группе относятся болезни, вызванные паразитами, проникшими в организм животных, обладающих склонностью к быстрому распространению среди животных. Обычно такие заболевания поддаются лечению.

Причины возникновения. Глистное заболевание, вызванное аскаридой, поселившейся в кишечнике свиньи. В роли источника заражения может выступать кал больных особей, случайно оказавшийся в кормушке или поилке.

Симптомы. Для зараженных животных характерны воспалительные процессы в органах дыхания, кашель с приступами, одышка, животное рвет, повышается температура. Свинья начинает отставать в развитии.

Методы лечения. Лекарственные средства против гельминтов.

Меры профилактики. Соблюдаются нормы содержания прописанных ветеринарами, регулярные противоглистные мероприятия, содержания в чистоте помещений для животных. Поросята должны содержаться отдельно от взрослого стада.

Причины возникновения. Вызывает ленточный червь – цистицерком. Распространять паразита может плотоядное животное, выделяющие паразита вместе с калом. Свиньи получают глистов при поедании больных грызунов, поедая инфицированный калом корм, или употребляя инфицированную воду.

Симптомы. Заболевание протекает незаметно, без симптомов. При высокой степени заражения можно наблюдать: у животных дыхание становится поверхностным, появляются признаки анемии, наличие отеков, судорогами. Если паразиты в большом количестве образовались в сердечной области, может наступить гибель животного.

Методы лечения и профилактики. Специального лечения нет. Для предотвращения болезни выполняются мероприятия профилактики, включающие в себя:

• соблюдение санитарно-ветеринарных предписаний;
• хорошие корма;
• проведение плановых мероприятий по дезинфекции;
• уничтожение мелких грызунов (крысы, мыши) в помещениях свинарника.

источник

Эхинококкоз свиней широко распространенное заболевание. Это заболевание встречается повсеместно, а также важно, что люди также могут заражаться этим эхинококкозом и тяжело преодолевать это заболевание. Возбудитель этого заболевания гельминт Echinococcus granulosus. Это маленькая цестода длиной два-четыре миллиметра. Она состоит сколекса, вооруженного двумя рядами крючков от 36 до 40 и трех-четырех члеников. В последнем зрелом сегменте находится матка с яйцами в количестве от 500 до 800 штук.

Эхинококк развивается с участием дефинитивного или основного хозяина, а также промежуточного хозяина. Дефинитивным хозяином, как правило, является собака, также это могут быть шакал, волк или лисица. Промежуточными хозяевами могут быть, в основном, — это свиньи, также это могут быть корова, овца и даже человек.

Дефинитивный хозяин выделяет во внешнюю среду с фекалиями большое количество созревших сегментов – тех, в которых находится матка с яйцами. И тут начинается большое путешествие гельминтов. Дело в том, что последние членики, в которых содержится матка с инвазивными или заразными яйцами, могут двигаться, то есть, попадая вместе с фекалиями на траву или на почту, они могут двигаться на расстояние до 20-25 сантиметров. Также яйца попадают и прилипают к шерсти собаки, и могут разноситься по территории двора или даже за двор, по улице разноситься и в другие дворы. Когда этот членик двигается, яйца выпадают и рассеиваются по всей территории двора, например. Далее эти яйца попадают в воду, в корм животным. Их поедают, как правило, свиньи, реже другие виды животных. В желудке из оболочек яйца освобождается зародыш – онкосфера. И с помощью эмбриональных крючков проникает в кишечную стенку, далее в кровеносные сосуды и с кровью разносятся по организму, попадая в разные внутренние органы такие, как в печень чаще всего, в легкие, в селезенку и в другие паренхиматозные органы.

Далее, останавливаясь во внутренних органах, в нашем случае, в печени свиньи, он начинает формировать эхинококкозный пузырь. Сам этот пузырь формируется на протяжении нескольких лет, но инвазивным, то есть заразным он становится уже через 11-12 месяцев. У коров и овец этот срок немного дольше, около полтора-два года. Но на этом путешествие гельминта не заканчивается. Когда на Пасху или Рождество мы убиваем кабанчика или свинку и делаем вскрытие, разбираем тушу, резник дядя Ваня находит на печени или на других органах такие пузыри, вырезает их, кидает собаке Полканчик. Полканчик с удовольствием съедает эти пузыри, далее в желудке собаки эти пузыри лопаются, освобождается личинка. И внедряясь в слизистую оболочку кишечника, продолжает свое развитие, развиваясь там на протяжении двух-трех месяцев, она развивается взрослую особь.

Таким образом, она может жить на протяжении многих лет в кишечнике, выделяя яйца во внешнюю среду. В одном животном, в одной собаке может паразитировать до 20 тысяч таких гельминтов. Они постоянно выделяют инвазивные или заразные яйца во внешнюю среду. Естественно, собака разносит эти яйца по двору, или, например, хозяин на своей обуви разносит эти яйца по двору. Заражаются свиньи, могут заражаться коровы, овцы и – круг замкнулся. Снова начинается цикл развития эхинококка. Следует заметить, что эхинококк может жить в кишечнике собаки до пяти-шести лет. Развиваясь в печени эхинококкозные пузыри, приводят к атрофии органа, нарушают его функциональность, также выделяя токсины в кровь, они приводят к интоксикации, а также к аллергизации организма.

Как правило, протекание заболевания бессимптомное, и мы не видим никаких клинических признаков заболеваний. Изменения находим после убоя животных. Находим такие пузыри чаще всего в печени. Если животное погибло от эхинококкоза, трубы изможденные, исхудавшие, развивается катаральное воспаление кишечника, атрофия печени или, наоборот, разрастание соединительной тканью и увеличение органа в размерах. А также другие нехарактерные общие изменения, которые характерны для многих заболеваний.

Что касательно диагностики и особенно прижизненной диагностики, то, в принципе, в наших условиях ее так как таковой нет. В мире используют иммуноферментную реакцию, также реакцию по типу туберкулизации, то есть аллергическую реакцию. Для нее используют жидкость из пузыря в качестве аллергена. Но практически этим никто не занимается. Диагностики эхинококкоза нет, только после вскрытия и осмотра органов. Лечение промежуточных хозяев, то есть свиньи, коровы, овцы фактически не разработано. В некоторых странах используют фенбендазол. У нас практически кроме общей плановой дегельминтизации особого лечения эхинококкоза нет. Так как нет диагностики. Трудно сказать: больна свинья эхинококкозом или не больна. Основных хозяев, то есть собак лечат с помощью дегельминтизации. Для дегельминтизации используют такие препараты, как празиквантел, никлозамит … и другие препараты.

Важно заметить, что эти убивают взрослого паразита, но не убивают инвазивные или заразные яйца, поэтому яйца, которые выделяются вместе с калом и вместе с паразитами во время дегельминтизации, они сохраняют свою заразность или инвазимность на протяжении 24-26 часов. Поэтому очень важно после проведенной дегельминтизации у собак, собирать этот фекалий на протяжении двух-трех суток и обеззараживать его с помощью хлорной извести, прикапывать где-то, чтобы не разносить эти яйца снова по двору и не заразить своих свиней.

Что касательно профилактики, очень важно разорвать этот порочный круг. И разорвать его можно следя за основными дефинитивными хозяевами, то есть собаками.

Во-первых, собаки не должны быть бродячими, то есть если вы содержите собаку во дворе или на ферме, они должны иметь будку, быть на привязи или иметь вольер. Лучше, конечно же, чтобы они имели вольер.

Во-вторых, проводить регулярную дегельминтизацию, фекалии, которые при этом выделяются, собирать и обеззараживать.

В-третьих, очень важно, чтобы при забое свиней, органы, пораженные на coccus granulosus, не попадали в корм вашей собаке.

В-четвертых, не следует выбрасывать органы, пораженные эхинококком на свалку. Нужно выделить отдельное место, выкопать яму, там же их обеззаразить хлорной известью и закопать.

И несколько слов о ветеринарной экспертизе. Если вы обнаружили эти пузыри у нормальной свиньи, не изможденной, не больной, и если другие внутренние органы не изменены, если мышцы в нормальном состоянии, то вы можете брать и утилизировать сам пораженный эхинококком орган. А остальную тушу вы можете спокойно использовать в пищу.

источник

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ СВИНЕЙ

КЛАССИФИКАЦИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА

ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ СВИНЕЙ

Систематика паразитарных болезней свиней исходит из вете­ринарной паразитологии: протозойные, гельминтозные, арахно-энтомозные.

ПРОТОЗОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Протозойные заболевания, именуемые протозоозами, вызывае­мые простейшими паразитами типа Protozoa. К ним относятся одноклеточные организмы. Из группы протозойных заболеваний у свиней встречаются: пироплазмоз, эймериоз, токсоплазмоз.

ПИРОПЛАЗМОЗ

Пироплазмоз относится к пироплазмидозам. Пироплазмидо-зы — паразитарные заболевания, вызываемые кровопаразитами типа Protozoa, класса Sporozoa, отряда Piroplasmida. Развитие паразитов происходит в двух хозяевах: I) дефинитивные хозяева — клещи, в них — половая стадия развития паразита и 2) проме­жуточные — млекопитающие, в них — бесполая стадия развития паразита. Возбудителем пироплазмоза свиней является кровепа-разит Piroplasma trautmanni.

Посредством укуса инвазированных клещей возбудитель попа­дает в кровь, в эритроцитах происходит бесполый цикл его разви­тия. С эритроцитами разносится по организму. Продукты жизне­деятельности паразита токсичны. В крови отмечается ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, гемолиз, лейкопения.

Клинически заболевание проявляется лихорадкой, анемией, отказом от корма, гемоглобинурией. Развитие гемолитической, а затем гепатогенной желтухи; геморрагический диатез вследствие увеличения порозности сосудов. Развитие дистрофических процес­сов, необратимых изменений в нервной системе.

Патологоанатомические изменения характеризуются желтуш­ным окрашиванием видимых слизистых оболочек, серозных покро­вов, подкожной клетчатки; последняя отечна, а конъюнктива желтушна на фоне гиперемии. В брюшной, грудной полостях содержится много желтовато-красноватой жидкости. Значительно увеличена селезенка с кровоизлияниями под капсулой; консистен­ция ее тестоватая, пульпа темно-красная. При затяжном течении селезенка несколько уплотнена. Лимфатические узлы, особенно печени, почек, селезенки гиперплазированы, нередко с крово­излияниями. Печень увеличена, буро-желтая, полнокровная, часто мускатная. Почки увеличены, дряблые с кровоизлияниями. Легкие отечны. Сердце — растяжение правой половины, зернистая мио-кардиодистрофия, кровоизлияния под эндо-, эпикардом. Катараль­ный гастроэнтерит. Гиперемия брыжейки тонкого- кишечника. Головной мозг отечный, гиперемирован, иногда с кровоизлияниями. При гистологическом исследовании отмечается зернистая дист­рофия паренхиматозных органов с гистиоцитарной пролифера­цией при, остром течении, лимфоцитарной при затяжном. Гемо-сидероз печени, иногда легких, сердца, а в почках диффузный в эпителй’и извитых канальцев. Гиперемия головного мозга, сероз­ный выпот в периваскулярные пространства, дистрофия нервных клеток. ;

Диагноз ставят комплексно: клинико-анатомически с учетом энзоотических данных, результатов гематологического исследова­ния на обнаружение в периферической крови пироплазм в эритро­цитах; возможно и гистологическое исследование печени, почек, сердца и легких.

Дифференциация от чумы, лептоспироза.

ЭЙМЕРИОЗЫ (КОКЦИДИОЗЫ)

1 Эймериозы — — заболевания, вызываемые простейшими пара­зитами типа Protozoa, класса Sporozoa, отряда Coccidiida, рода Eimeria и Isospora. Это внутриклеточные паразиты, живущие и размножающиеся в клетках эпителия слизистой оболочки кишеч­ника, желчных протоках. Свиньи являются носителями и распро­странителями ооцист, за счет, чего происходит-основное инвази-рование кормов, пастбищ; заражение поросят при сосании свино­маток и т. д. Заболевание вызывают только зрелые ооцисты, прошедшие во внешней среде спорулирование, попавшие оп-и в кишечник освобождаются от оболочек, а находящиеся в них спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки ворсинок и крипт слизистой оболочки, где проходят бесполую стадию размножения (шизогонии); затем образуются новые-генерации шизонтов, клетки разрушаются, отторгаются. Процесс шизогонии повторяется. Сли­зистая оболочка кишечника теряет эпителиальный слой. Паразиты, размножаясь, поражают значительные участки слизистой обо­лочки, вызывают воспаление.

Клинически наблюдается повышение температуры, угнетение, ухудшение аппетита, анемичность видимых слизистых оболочек, диарея, исхудание.

Патологоанатомическая картина в начале клинического прояв­ления при внедрении ооцист в крипты или ворсинки тощей кишки характеризуется развитием катарального, геморрагического энте­рита; в последующем процесс распространяется на подвздошную кишку, в ряде случаев вовлекается и толстый кишечник, возможны изъязвления. Серозная оболочка тонкого кишечника гипереми-рована, через нее просвечивают мелкие сероватые очажки. Зер­нистая дистрофия паренхиматозных органов. Видимые слизистые оболочки анемичны.

При проникновении паразита в печень образуются полипозные выросты в просвете желчных протоков вследствие пролиферации эпителия с разростом соединительной ткани. В протоках угежду выростами значительное количество отторгнутых эпителиальных клеток и зрелых ооцист, вы’шедших из эпителия. В печени наблю­даются беловатые очажки и тяжи; при разрезе из них выделяется беловатая масса с ооцистами. Ооцисты попадают и в кишечник.

Диагностика комплексная: клинико-анатомическая с учетом энзоотических данных, а также капрологическая.

Дифференциальная диагностика от сальмонелеза, дизентерии, колибактериоза.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз — заболевание, вызываемое паразитом рода Toxoplasma относится к природно-очаговой патологии. Заражение свиней может происходить. различными путями. Паразит, попадая в клетки, размножается с образованием псевдоцист с последую­щим разрушением клетки; затем происходит повторное внедрение в другие клетки, что и повторяется неоднократно. В этот период токсоплазмы распространяются с током лимфы, крови по всему организму. В результате действия паразита, а также и токсических продуктов развиваются дистрофические, воспалительные процессы с образованием диффузных, очаговых поражений. Возможно инвазирование плода через плаценту, во время родов.

Клиническое проявление при остром течении характеризуется повышением температуры, саливацией, в» последующем развитием ■пневмонии, диареей, геморрагиями в коже. В ряде случаев разви­ваются парезы, параличи. Позднее развиваются энтериты.

Патологоанатомическая картина при остром течении харак­теризуется цианозом кожи в области головы, живота, промеж­ности. Острый катаральный, катарально-геморрагический гастро­энтерит. Селезенка незначительно увеличена! Серозный лимфаде­нит, главным образом, портальных, брыжеечных, легочных лимфа­тических узлов. Зернистая дистрофия, печени, почек. Гиперемия, .отек легких. Растяжение полостей сердца.

При хроническом течении отмечается серозная атрофия жира. ■Катарально-фибринозная пневмония с плевритом. Альтернатив­ный миокардит. Глубокие изменения в печени: венозная гиперемия, зернисто-жировая дистрофия, очаговые некрозы. Серозно-фибри-нозный лимфаденит мезентериальных, портальных, легочных лим­фатических узлов. Катаральный энтероколит, нередко с изъязв­лением. Отек, гиперемия мозга, наличие очажков размягчения. У супоросных свиноматок — катарально-геморрагический эндо­метрит.

Гистологические изменения наиболее показательны в головном мозгу, печени, лимфатических узлах. В головном мозгу гиперемия, набухание стенки кровеносных сосудов, гистиоцитарная пролифе­рация адвентиции, периваскулярные отеки. Дистрофия нервных клеток с участками некробиоза с наличием в них многочисленных цист и псевдоцист и даже свободных паразитов; возможно обыз­вествление. Пораженные очаги окружены различными клетками ретикуло-гистоцитарной системы. При исследовании печени, кроме общих изменений, в гепато-цитах обнаруживают паразитов. Паразитов удается обнаружить и в лимфатических узлах, селезенке.

Диагноз ставят комплексно: клинико-анатомически с учетом анамнеза, обнаружения в гистосрезах паразитов в пораженных органах.

Дифференциация от лептоспироза, листериоза, бруцеллеза, эймериоза.

Паразитических червей, или гельминтов делят на несколько групп, или классов, из которых следует выделить: I) сосальщики, или трематоды, 2) ленточные или цестоды, 3) круглые черви, или нематоды, 4) колючеголовые черви (скребни), или акантоцефалы.

Соответственно данному подразделению гельминтозы делят на: трематодозы, цестодозы, нематодозы,, акантоцефалезы.

ТРЕМАТОДОЗЫ

Трематодозы — заболевания, вызываемые трематодами, пара­зитирующими у домашних животных. Развиваются трематоды с участием промежуточных хозяев. Из трематодозов свиней встречается редко фасциолез.

Возбудителями фасциолеза являются трематоды: Fasciola he-patica, F. gigantica. Дефинитивные хозяева копытные, грызуны, человек; промежуточный хозяин пресноводный моллюск-прудовик.

Яйца фасциол из печени животного с калом извергаются во внешнюю среду. Попадая в воду из них выходят мирацидии, которые внедряются в прудовика и превращаются в спороцисты, затем в редик и церкарии. Церкарии выходят из тела прудовика и в воде превращаются в адолескарии. Попав в пищеварительный тракт свиньи, адолескарии в желудке освобождаются от оболочки, внедряются в стенку кишечника и проникают в лимфоток-кровоток. Заносятся в сосуды печени, затем паренхиму и желчные протоки, где развиваются до половозрелой стадии. В желчные протоки чаще проникают через воротную вену; однако вышедшие из цист молодые паразиты, прободая кишечную стенку, попадают в брюш­ную полость, а оттуда, прободая капсулу печени, проникают в желчные протоки. Фасциолы оказывают на органы механическое, раздражающее и токсическое действие. Фасциолы в отдельных случаях проникают и в легкие.

Клинически фасциолез проявляется бледностью видимых сли­зистых оболочек, похуданием, возможен понос; иногда отечность и желтушность кожи.

Патологоанатомическая картина при остром фасциолезе пече­ни характеризуется кровоизлияниями в виде извилистых ходов, очагами некроза. При хроническом течении происходит утолщение стенок расши­ренных желчных протоков с шероховатой слизистой оболочкой, содержащих коричневатую слизистую массу, продукты распада и, целые фасциолы. Печень уменьшена, сморщена, уплотнена (билиарный цирроз).

При проникновении фасциол в легкие часть из них погибает, они окружаются фиброзной капсулой; в других случаях обнару­живают инкапсулированное очажки наподобие абсцессов, содер­жащие липкую коричневатую жидкость.

Изредка наблюдается генерализованный фасциолез.

Диагностика комплексная: патологоанатомическая и лабора-.торно подтверждают диагноз обнаружением яиц в фекалиях.

Дифференциация от цистиоцеркоза, эхинококкоза.

Цестодозы — — гельминтозные заболевания, вызываемые как ■половозрелыми гельминтами, так и их личинками. Гельминты -это ленточные черви. Цестоды развиваются с участием промежу­точного, а некоторые и дополнительного хозяина. Половозрелые цестоды чаще всего обитают в кишечнике животных и человека. Личинки могут встречаться в разных органах животных и челове­ка. К числу личиночных цестодозов свиней относятся: эхинококкоз, альвеококкоз, цистицеркозы.

Эхинококкоз — хроническое заболевание, вызываемое цесто-дой Echinococcus из семейства тениид. Половозрелая стадия гельминта инвазирует кишечник семейства Canidae; заражение свиньей происходит вследствие проглатывания яиц, выделенных, цестодой из кишечника семейства Canidae. Из яиц освобождаются очень подвижные зародыши — опкоеферы, которые через стенку кишки проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, а затем через воротную или полую вены заносятся в печень, легкие. Попадая в большой круг кровообращения, онкосферы могут вы­звать обсеменение различных органов. Развитие зародышей до пузырчатой стадии происходит очень медленно. Через 3 недели образуется пузырек, а инкапсуляция его через 3—4 месяца. Рост пузыря’может продолжаться годами, Пузырдоказывает давление па паренхиму органа. В пузыре появляются зародышевые элемен­ты, дочерние пузыри и сколексы, которые при проглатывании животными семейства Canidae в кишечнике превращаются в лен­точную стадию паразита.

Клиническая картина эхинококкоза свиней нехарактерна. Воз­можна анемия или цианоз видимых слизистых оболочек. При лока-‘ лизации паразитов в легких наблюдается одышка, а при пораже­нии печени возможен асцит, исхудание.

Патологоанатомическая картина характеризуется образовани­ем пузырей чаще в печени, реже в легких, сердце и др. органах. Количество пузырей и величина их различные, размещаются они чаще в глубине органов. Паренхима органа в местах нахождения пузырей атрофирована. В стенке пузыря Различают Две зоны: внутреннюю — собственно оболочку пузыря, она тонкая, полу­прозрачная; наружную оболочку толстую, непрозрачную — это реактивная капсула, как реакция ткани органа на воздействие растущего паразита. При разрезе стенки пузыря выделяется прозрачная водянистая жидкость. На внутренней оболочке име­ются сколексы в виде песчинок наподобие манной крупы. Иногда эхинококковые пузыри содержат творожистую или гнойную Массу. В Развитых крупных пузырях имеются внутри дочерние, заклю­чающие в себе внучатые пузыри или зародышевые капсулы со сколексами. Иногда дочерние очаги формируются не внутри, а с наружи оболочки происходит отпучковыванпе нового

Пузыря и образование новой капсулы. Небольшие пузыри могут быть снабжены только простой гладкой оболочкой без зародыше­вых головок — — Ацефалоцисты; поедание Их восприимчивыми животными Не Вызывает заражения.

При интенсивной инвазии пораженные органы увеличены, С По­верхности бугристые, возможны склеротические изменения. Осо­бенно сильно увеличивается печень, в редких случаях достигая Ю—15 кг; при этом одновременно поражаются легкие. В легких, вокруг Имеющихся, пузырей, Ткань дряблая, в состоянии ателек­таза; возможны серозно-фмбринозный плеврит, перикардит. В мио­карде встречаются одиночные и множественные пузыри. В почках различные пузыри с пролиферацией вокруг, паренхима сдавлена, уплотнена. В редких случаях обнаруживают пузыри в мозгу.

Диагностика комплексная: клинико-патологоанатомическая С Учетом эпизоотических данных, возможна аллергическая, однако последняя практически не внедрена в Диагностику Прижизненную.

Дифференциальный диагноз следует проводить от Цистицерко-За тенуикального. ‘

Альвеококкоз — Паразитарное Заболевание, вызываемое личи­ночной стадией ленточного червя Aiveococcus multilocularis. Де­финитивные хозяева — плотоядные (семейства Canidae); проме­жуточные — — свободно живущие грызуны. Редко поражаются домашние животные. До инвазионной стадии ларвоцисты альвео-кокка у сельскохозяйственных животных не развиваются.

Патологоанатомические Изменения у свиней характеризуются Развитием Альвеококковых Пузырей, главным Образом, В печени, Реже в других паренхиматозных органах. При развитии альвео-кокка образуются дочерние пузыри до 3—5 мм в диаметре. От капсулы дочернего пузыря отпочковывается новый внучатый пузырек; каждый новый пузырек внедряется в ткани и вскоре окружается соединительно тканной капсулой. Пузыри растут очень медленно, их развитие может приостанавливаться; возможно попадание паразита в кровеносные сосуды, тогда альвеоккок образует метастазы. Растущий очаг альвеококка напоминает зло­качественную опухоль. На поверхности разреза он имеет мелко­ячеистое строение, полости ячеек заполнены слизистой, клеевидной массой.

Диагностика патологоанатомическая с учетом энзоотической ситуации.

Дифференциация от эхинококкоза, цистпнеркоза.

■ Цистицеркозы — заболевания, вызываемые личиночными стадиями ленточных червей. Половозрелые гельминты локализу­ются в кишечнике плотоядных и человека. Различают цистицеркоз целлюлозный (финноз) и цистицеркоз тенуикальный..

ЦИСТИЦЕРКОЗ ЦЕЛЛЮЛОЗНЫЙ

Цистицеркоз целлюлозный (финноз свиней) вызывается личи­ночной стадией вооруженного цепня Taenia solium, паразити­рующего в тонком кишечнике человека; человек —■ дефиниктивный хозяин. Зрелые членики, содержащие яйца, выделяются человеком во внешнюю среду. Свиньи заражаются при заглатывании члени­ков и яиц. В желудочно-кишечном тракте у них из яиц вылуп­ляются онкосферы, которые за счет крючков проникают из слизис­той оболочки в лимфатические, кровеносные сосуды. Попадая в органы, превращаются в цистицерки. Цистицерки — тонко­стенные пузырьки неправильно-шаровидной формы размером 8— 15 мм. Содержимое пузырька — слегка мутноватая жидкость, в которой просвечивается беловатая головка (сколекс) на тонкой ножке (шейке). Продолжительность их жизни 3—6 лет; часть из них сморщивается, теряя жидкость и обызвествляется.

Клиническая картина неспецифична. При поражении сердца, других органов возможно исхудание,’малоподвижность; при пора­жении глаз — слепота; головного мозга — шаткость походки, воспаление мозга и др. явления.

Патоморфологические изменения. Паразитируют цистицерки в поперечнополосатых мышцах, чаще в жевательных, поясничных, межреберных, шейных, плечевых, диафрагме, сердце, редко в язы­ке, легких, печени, глазах, мозгу. Количество пузырьков различно. Растущий пузырек постепенно окружается тонкой капсулой. Мы­шечные волокна раздвигаются и атрофируются. В перимизии вокруг финны возникает значительная инфильтрация из гистио­цитов, лимфоидных, плазматических клеток, эозифильных лейко­цитов.

Диагностика патологоанатомическая с нахождением цисти-церков.

Дифференциация от цистицеркоза тенуикального, эхинокок­коза. ЦИСТИЦЕРКОЗ ТЕНУИКАЛЬНЫЙ

Цистицеркоз тенуикальный вызывается личиночной формой T. aenia hydatigena цестоды Cysticercus tenuicoliis, в половозрелой стадии инвазирующей в кишечнике плотоядных семейства Canidae. Они выделяют во внешнюю среду зрелые членики с яйцами; свиньи заражаясь, поедая их. В первые сутки онкосферы в желудке освобождаются от оболочки, проникают в кишечник, просвет кишечных желез, кровеносные сосуды слизистого и подслизистого слоев. С б-го дня после заражения проникают в паренхиму печени, реже в другие органы. По крови онкосферы заносятся в серозные покровы внутренних органов. Полное развитие нематода проходит почти исключительно в серозных оболочках брюшной полости. Клиническая картина нехарактерна; возможны угнетение, по­вышение температуры, анемичность видимых слизистых оболчек, поросята плохо поедают корм, плохо развиваются.

При патологоанатомическом исследовании часто отмечается поражение печени вследствие внедрения в нее молодых стадий паразита. Под капсулой и в паренхиме ее видны темно-красные очажки неправильной формы, преимущественно извилистые тяжи; печень увеличена, размягчена. Очаги — это проделанные заро­дышами паразита ходы (кровоизлияния). На одном из ходов имеется пузырь, состоящий из тонкой прозрачной оболочки и одного-двух слоев зародышевых клеток (острый цистицеркозный гепатит).

При слабой инвазии цистицерки в печени не достигают полного развития, часть мигрирует в капсулу, часть погибает, обызвеств­ляется.

Наряду с печенью возможны поражения почек, легких, селе­зенки, лимфатических узлов в результате мигрирующих в них цистицерков. Легкие гиперемированы, иногда с цистицерками, серозно-фибринозная пневмония и плеврит. Почки, сердце в состо­янии зернистой дистрофии. Катаральный энтерит. Венозная гипе­ремия селезенки, мезентериальных лимфатических узлов. .

При хроническом течении изменения сосредоточены преиму­щественно в печени и серозных покровах брюшной полости. Печень увеличена, уплотнена, неравномерно окрашена (гиперемия, жиро­вая дистрофия, паразитарный цирроз). В паренхиме, под капсулой и на ней значительное количество цистицеркозных пузырей до лесного ореха. Типичная картина выявляется в сальнике, бры­жейке, серозном покрове желудочно-кишечного тракта. Созрев­шие пузыри округлые, тонкостенные, полупрозрачные, свисают на ножке. Через бесцветную жидкость просвечивает беловатая головка-сколекс. При сильной инвазии пузыри свивают большими гроздьями с серозных оболочек в брюшную полость. Диагноз устанавливают патологоанатомически. Дифференциация от эхинококкоза. НЕМАТОД ОЗЫ

Нематодозы — гельминтозные заболевания, вызываемые круг­лыми червями. К заболеваниям свиней относятся: аскарпаиз. трихоцефалез, трихинеллез, эзофагостоматоз, хиостронгилидоз, метастронгплез, физоцефалез. стронгилоидоз, аскарапоз.

Аскаридоз свиней вызывается крупной нематодой Ascarius suum. Одно из самых распространенных гельминтозных заболе­ваний свиней. Яйца аскарид, выделяемые из кишечника свиньи во внешнюю среду, неинвазионные; дозревают во внешней среде. За это время в яйце развивается личинка, подвергающаяся линьке. Срок развития инвазионных яиц во внешней среде, по-видимому, 3—4 недели. Заражение происходит при проглатывании яиц, пробывших во внешней среде без промежуточного хозяина. Личинки проделывают сложную миграцию различными путями: 1. Через лимфатические синусы кишечных ворсинок, лимфатиче­ские сосуды и узлы попадают в грудной проток, полую вену, в легкие. 2. Через воротную вену и печень проникают в полую вену, в легкие. 3. Через кишечную стенку в брюшную полость, затем через капсулу печени, ее паренхиму и сосуды в венозную систему. Третий путь весьма редкий. Проникнув в сосуды легких, личинки вскоре покидают их; пробуравливают стенки капилляров и через межальвеолярные перегородки попадают в альвеолы и бронхиолы; затем продвигаются к трахее и гортани, проникают в глотку и проглатываются животным, достигают пищеварительного тракта. Во время миграции происходит линька личинки и развитие полово­зрелой стадии. Часть личинок через легочные капилляры попадают в сердце, откуда могут поступать в различные органы.

Клиническая картина при остром течении проявляется аллер­гией; отмечается цианоз видимых слизистых оболочек, очаговая гиперемия кожи, отек век, межчелюстной области; возможна лобулярная пневмония.

При затяжном течении наблюдается катаральный энтерит, хроническая интоксикация; возможна закупорка аскаридами ки­шечника (метеоризм). Интоксикация приводит к поражению цент­ральной нервной системы (судороги), крапивной сыпи на коже как проявление аллергии.

Патологоанатомические изменения при остром проявлении ха­рактеризуются цианозом видимых слизистых «оболочек, отеком подкожной клетчатки, поражением печени. В печени беловатые Т Участки за счет эозинофильного паразитарного гепатита. Отек легких, кровоизлияния с последующим развитием пневмонии (ми­грационная) — — фокусная аскаридозная. Пневмонические очаги могут рассасываться. В местах поражения можно обнаружить личинки аскарид. Половозрелые аскариды локализуются в тонком кишечнике, вызывая’ катаральный энтерит, возможна закупорка кишечника клубками аскарид.

При затяжном течении в печени в местах белых пятен разви­вается очаговый цирроз в виде звездчатых, сетчатых разрастаний соединительной ткани, проникающих в паренхиму. В легких кроме пневмонии — плотные узелковые поражения. Попадание личинок в большой круг кровообращения и задержка их в органах ведут к образованию узелков с просяное зерно, в которых можно обна­ружить личинки аскарид. Хронический катаральный энтерит. Во­круг погибших личинок в органах образуются гранулемы.

Диагноз устанавливают комплексно: клинико-анатомически, по наличию нематод в кишечнике; в диагностике показателен паразитарный цирроз печени.

Дифференциация от стронгилидоза, цистицеркозов, фасцио-леза.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Трихоцефалез — паразитарное заболевание, вызываемое Tri-chocephalus suis (власоглав). Гельминт нитевидный, локализу­ется в толстом кишечнике, чаще в слепой кишке. Зрелые самки откладывают яйца неинвазионные и только во внешней среде через 2—3 недели в яйцах развиваются личинки. Созревшие яйца, попадая в пищеварительный тракт освобождают личинку, которая фиксируется в слизистой оболочке толстого кишечника, где и вырастает в половозрелую особь. После оплодотворения цикл начинается сначала.

Власоглавы выделяют токсины; головным концом присасыва­ются к слизистой оболочке, повреждают ее, создавая ворота для проникновения микробов.

Клиническая картина трихоцефалеза не изучена. Отмечается истощение, слабость, анемичность, заболевание нервной системы.

Патологоанатомическая картина характеризуется обнаруже­нием трихоцефал в толстом кишечнике. Вначале гиперемия сли­зистой оболочки, иногда кровоизлияния, а также ее набухание, возможен слабый катар; далее развивается зернистая дистрофия печени, почек, хронический катар.

Диагностика патологоанатомическая с обнаружением гель­минтов.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Трихинеллез — кишечное и мышечное заболевание человека, свиней, медведей, норок, реже других животных, вызываемое нематодой Trichinella spiralis. У одного и того же хозяина парази-_тирует как личиночная, так и половозрелая формы гельминта. Личиночная — в поперечнополосатой мускулатуре, половозрелая в кишечнике. Однако, для достижения половой зрелости, необ­ходимо поедание зараженной мышечной ткани другим животным. В круговороте трихинеллеза в природе участвуют многие пред — ствавители млекопитающих. Заражение происходит при поедании трихинеллезного свиного мяса, крыс. Человек заражается исклю­чительно через мясо свиней, медвежатины. Под воздействием желудочного сока капсула личинок трихинелл растворяется, последние выходят в просвет_кишечника. Через 2—5 дней пара­зиты становятся половозрелыми. Самцы остаются в кишечнике до 12 недель, затем выбрасываются с фекалиями. Самки после оплодотворения остаются в кишечнике до 12 недель, внедряются в ворсинки слизистой оболочки, либеркюновы железы, лимфати­ческие пространства подслизистого слоя. Здесь, начиная с 8-го дня инвазии, они в течение 2—б недель рождают каждая 1500— 1800 личинок. Током лимфы последние заносятся в большой круг кровообращения и распространяются по организму. Однако, спо­собность к дальнейшему развитию они получают только попав в скелетную мускулатуру, мышцы языка, пищевода, межреберные и другие мышцы. Зародыши, попавшие в другие органы, погибают.

Клиническое проявление болезни отмечается только при интен­сивной инвазии в виде угнетения, болезненности мышц живота, повышения температуры, отека головы, век, конечностей. Болезнь длится 1—2 месяца, оканчивается часто летально.

Патологоанатомическа. я картина при интенсивной инвазии ха­рактеризуется такими же признаками, что и клиническая. Больше личинок содержится при переходе мышечной ткани в сухожилия в диафрагме, мышцах гортани, жевательных, межреберных, брюш­ных, поясничных и плечевых. Личинки заносятся в капилляры между мышечными волокнами, разрывая капилляры, они внедря­ются в сарколему. В интерстиции отмечается клеточная инфильт­рация, серозный выпот, распад саркоплазмы. Через 2 месяца после инвазии вокруг спирально изогнутого паразита начинает формироваться гомогенная капсула за счет сарколемы, ее утолще­ния и разрастания соединительной ткани между волокнами. По мере старения капсулы ядра исчезают, лизируются или пропиты­ваются зернами извести. Некоторые капсулы рассасываются. При интенсивной инвазии погибают не только те волокна, в кото­рых инкапсулируются паразиты, но и соседние, развивается ценкеровский некроз. Формирование капсулы завершается к концу 3-го месяца со дня инвазии, через 6 месяцев она обызвествляется и заканчивается через 15—16 месяцев. Трихины в петрифициро-ванных капсулах сохраняют жизнеспособность к инфицированию до 30 лет.

Кишечный трихинеллез проявляется острым катаральным или геморрагическим энтеритом с кровоизлияниями.

Диагностика патологоанатомическая мышечного трихинеллеза возможна при интенсивной инвазии и обызвествлении капсул. Послеубойная (посмертная) диагностика с помощью компресси­онной трихинеллоскопии 24 срезов из ножек диафрагмы, пояснич­ных, межреберных, жевательных мышц.

Дифференциация от саркоспоридий, цистицерков. ЭЗОФАГОСТОМАТОЗ

Эзофагостоматоз — узелковая болезнь свиней, вызываемая нематодой Oessophagostomum dentatum. Заражение свиней про­исходит попаданием личинок с кормом, водой, загрязненных фека­лиями больных животных.

Различают две стадии (фазы) болезни: лавральную и гема-гинальную, наиболее патогенная первая. В яйцах., выделенных с фекалиями в течение первых суток развиваются личинки, которые вскоре вылупляются. На 3—4 сутки происходит первая линька, на 6-е сутки — вторая, после чего личинки становятся инвазион­ными. Попав в кишечник, личинки проникают под слизистую оболочку ободочной и слепой кишок, в которых происходит после­дующая линька, вызывая образование узелков; после этого личин­ки выходят в просвет кишечника. Для завершения цикла развития необходимо около месяца. В узелках скопляется гнойная масса. Впоследствии узелки подвергаются рубцеванию и обызвествлению или на их месте возникают язвы слизистой оболочки, что может способствовать развитию вторичной инфекции, например, сальмо-неллеза.

Клиническое течение болезни при слабом заражении может протекать без заметных симптомов. При более сильной инвазии, а также при осложнениях болезнь проявляется расстройствами пищеварительного тракта, истощением.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием узелков в стенке ободочной и слепой кишок величиной от просяного зерна до горошины. Молодые узелки выступают над поверхностью слизистой оболочки, содержат серозную жидкость. Зрелые узелки крупные, плотные, окружены воспалительной зоной с темным ободком, в центре свернувшаяся личинка. Узелки содержат ка-зеозно-гнойную массу. Часть узелков рубцующихся. При интенсив­ной инвазии слизистая оболочка гиперемирована, утолщена, на поверхности гнойно-некротические наложения. Половозрелые гельминты находятся в экссудате кишечника.

Диагностика комплексная: патологоанатомическая с обнару­жением характерных узелков, половозрелых эзофагостомов в экс-судативной массе кишечника.

Дифференциация от трихоцефалеза, сальмонеллеза.

ХИОСТРОНГИЛЕЗ

Хиостронгилез — трихостронгилидозное заболевание желудка свиней, вызываемое нематодой Hyostrongylus rubidus. В яйцах, выделяющихся с фекалиями, в течение 24 часов развивается личинка, которая на 2-е сутки вылупляется. На 5-е сутки происхо­дит линька, а на 7—8-е — 2-я линька и личинка становится инва­зионной. Заражение свиней происходит при заглатывании инвази­онных личинок, затем их развитие продолжается в желудке без миграции, а через 17—19 суток становятся половозрелыми. Клинически при свежей-инвазии болезнь проявляется острым катаром желудка.

Патологоанатомические изменения при остром течении наряду с катаральным гастритом в поверхностном слое слизистой обо­лочки наблюдаются узелки, в центре которых заключены нематоды, близкие к половозрелым, окруженные детритом и соединительной тканью.

При более затяжном течении процесс принимает хронический характер, сопровождается хроническим катаром, истощением, смертью. При. этом паразиты могут отсутствовать.

Диагноз ставится по данным вскрытия с учетом энзоотической ситуации.

Дифференциация от эзофагостоматоза.

МЕТАСТРОНГИЛЕЗ

Метастронгилез — гельминтозное заболевание свиней с пре­имущественным поражением легких и бронхов, вызываемое тремя видами Metastrongylus elongatus, M. pudentotectus, M. sabini. Заражение домашних и диких свиней происходит посредством поедания дождевых червей <промежуточные хозяева). Дождевые черви заглатывают яйца и личинок гельминта, последние дважды линяют и через 10—20 дней становятся инвазионными.

В желудоч-но-кишечном тракте свиней из дождевых червей выходят инвазионные личинки. Личинки проникают сквозь кишеч­ную стенку в лимфатические сосуды, затем в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь происходит их рост, линька. На 5— 9-й день после заражения личинки через грудной проток, полую вену попадают в правую половину сердца и малый круг крово­обращения; попавшие в капилляры, через стенки сосудов и альвеол проникают в бронхи, где и продолжается их дальнейшее развитие. Через 25—35 дней после заражения достигают половозрелости. При хроническом течении образуются паразитарные узелки.

Клиническая картина зависит от интенсивности инвазии и реактивности организма. Болезнь проявляется кашлем, хрипами, отказом от корма, повышением температуры. В дальнейшем ка­шель усиливается, одышка, нередко появляется слизистое истече­ние из носа, глаз; в тяжелых случаях рвота и понос.

Патологоанатомическпе изменения при проникновении личинок проявляются отеком, гиперемией легких с кровоизлияниями. Воз­можно острое поражение кишечника в результате миграции личи­нок через стенку кишечника (механическое действие). Поражение лимфатических узлов при миграции паразитов в них. Хронический процесс по преимуществу развивается в легких: альвеолярная эмфизема, участки катаральной бронхопневмонии, значительное скопление слизистого экссудата, гельминтов в бронхах, что приво­дит к образованию участков ателектаза. Образуются паразитар­ные узелки в легких с разрастанием по периферии соединительной ткани. Диагноз устанавливают по обнаружению метастрогилид в бронхах, а также катаральной бронхопневмонии, узелков в легких.

Дифференциальная диагностика от аскаридоза, стронгилои-. i.03 а.

ФИЗОЦЕФАЛЕЗ

Физоцефалез — заболевание, вызываемое гельминтом Physo-cephalus sexalatus. Свиньи заражаются при поедании навозных жуков. Яйца, вышедшие с фекалием свиньи, заглатываются промежуточным хозяином (жуком), в его кишечнике вылупляются личинки, которые проходят в полость тела насекомого, инкапсу­лируются, где происходит линька; личинки в течение 36 дней ..тановятся инвазионными и заражают свинью, когда она поедает жуков.

Клинически наблюдается расстройство пищеварения, отстава­ние в росте, истощение.

Патологоанатомическая картина весьма’скудная. Паразиты проникают глубоко в слизистую оболочку желудка, отмечается •„■е. набухание. При сильном заражении развивается катаральный гастрит.

Диагностика при выраженной патологоанатомической картине гр’ебует подтверждения обнаружения паразита, яиц (яйца со сре­занным полюсом).

Дифференциация от хиостронгилеза, аскарапоза.

Аскарапоз — заболевание, вызываемое гельминтом Ascarops strongylina. Свиньи заражаются поеданием навозных жуков, поражается преимущественно желудок. Цикл развития, патогенез, патологоанатомическая картина, что и при физоцефалезе свиней, различие только в возбудителе.

Диагностика при подозрении заболевания патологоанатом. и-ческая с выделением яиц (яйца овальные с толстой оболочкой).

СТРОНГИЛОИДОЗ

Стронгилоидоз заболевание преимущественно поросят,

; ызываемое нематодой Strongyloides ransomi, паразитирующей

I тонком кишечнике. Основным источником инвазии являются ::оросята и взрослые свиньи-гельминтоносители. Заражение про-

Хходит алиментарно и через кожу инвазионными личинками. В тонком кишечнике свиней самки паразита выделяют яйца, которые во внешней среде превращаются в инвазионные личинки. При алиментарном заражении личинки через слизистую оболочку желудка, кишечника мигрируют в кровеносные, лимфатические сосуды, заносятся и в легкие, откуда через глотку, пищевод г. желудок, кишечник, где и развиваются до половозрелой стадии. Отдельные личинки из легких через большой круг кровообращения поступают в печень, почки, селезенку и др. органы. Большинство из^них в этих органах погибает и рассасывается. В тонком кишеч­нике развиваются личинки до половозрелой стадии; самки преиму­щественно локализуются в поверхностном слое слизистой оболочки.

При кожном заражении инвазионные личинки проникают в подкожную клетчатку, попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, по ним мигрируют в легкие. При кашле попадают в рото­вую полость, а затем в желудочно-кишечный тракт, где и достигают половозрелой стадии.

При остром течении клиническая картина характеризуется угнетением, поносом, анемией видимых слизистых оболочек; жи­вотные подолгу лежат, поджав ноги под живот.

Хроническое течение проявляется поражением кожи, беспокой­ством, зудом, расстройством желудочно-кишечного тракта, каш­лем, истощением.

Патологоанатомическая картина характеризуется истощением, экзематозным поражением кожи; при остром течении отмечается серозно-фибринозный перитонит. Катаральный гастроэнтерит с кровоизлияниями в слизистой оболочке; в ряде случаев эрозии и язвы. Легкие в период миграции личинок увеличены, гипереми-рованы с кровоизлияниями. Очаговая пневмония как следствие миграции личинок. Мезентериальные, легочные лимфатические узлы увеличены с кровоизлияниями. Зернистая дистрофия парен­химатозных органов.

При затяжном течении, особенно у поросят старшего возраста, отмечается обостренный хронический катар желудочно-кишечного тракта, пневмония, зернистая дистрофия паренхиматозных ор­ганов.

Гистологически кроме выраженных макроскопических измене­ний отмечается нахождение половозрелых нематод, яиц между ворсинками под эпителием слизистой оболочки двенадцатиперст­ной кишки.

Диагноз ставят на основании патологоанатомических изме­нений с учетом клинической картины болезни, лабораторного исследования по обнаружению самок стронгилид и их яиц в фека­лиях.

Дифференциация от микробных, вирусных, микозных заболе­ваний с поражением кожи, легких, желудочно-кишечного тракта.

АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ

Акантоцефалезы — гельминтозные заболевания, вызываемые колючеголовыми червями Acanthocephaies, паразитирующими у домашних животных. Это самый редкий паразитический червь в природе. Черви раздельнополые. Цикл развития паразита про­текает при участии промежуточного хозяина. У свиней встречается макраканторинхоз. МАКРАКАНТОРИНХОЗ

Макраканторинхоз вызывается скребнем великаном — Масга-canthorhynchus hirudinaceus. Паразит, локализуясь в тонком ки­шечнике, вызывает тяжелые изменения в нем. Промежуточные хозяева: майские жуки (хрущи), навозники, бронзовки. Дефини­тивные хозяева: свиньи, собаки, человек.

Акантеллы с жуками, бронзовками, заглоченные свиньями, фиксируются в тонком кишечнике, повреждают его стенку, вы­зывают некроз, возможна и перфорация с гнойным перитонитом. Одновременно образуются и паразитарные узелки с активной клеточной реакцией вокруг.

Клиническая картина при слабом заражении нехарактерна. При сильной инвазии наблюдается сухость кожи, видимые сли­зистые оболочки бледновато-синие, ухудшение аппетита, диарея, развивается истощение; возможны симптомы перитонита,

Патологоанатомические изменения, главным образом, харак­теризуются образованием серовато-желтых, красноватых студе­нистых бугорков, заметных со стороны серозной оболочки. Вокруг бугоров окружающая ткань инфильтрированна серозно-геморра-гическим экссудатом; возможно и образование абсцессов. Печень, мезентериальные лимфатические узлы, селезенка гиперемированы. Серозно-геморрагический перитонит..

Гистологические изменения характеризуются перфорацией слизистой оболочки, мышечного слоя с развитием некроза стенки вокруг паразита. Отек стенки кишечника с инфильтрацией лимфо-идными, плазматическими клетками, эозинофильными лейкоци­тами.

Диагноз устанавливают комплексно: патологоанатомически при наличии скребней в кишечнике с учетом клинической картины.

Дифференциация от других заболеваний, протекающих с обра­зованием гранулем в кишечнике, как эзофагостоматоз, нематодозы и другие заболевания.

АРАХНОЗО-ЭНТОМОЗЫ

Арахнозы — инвазионные заболевания, вызываемые парази­тирующими паукообразными на теле или внутри органов домаш­них животных. С одной стороны эти паразиты могут явиться возбудителями самостоятельных заболеваний, как чесотка; с дру­гой — могут являться переносчиками возбудителей инфекцион­ных, инвазионных заболеваний, например, пироплазмидозов.

Из группы арахнозов свиней рассмотрены саркоптоз и де-модекоз.

САРКОПТОЗ (ЧЕСОТКА, АКАРОЗ)

Чесотка — хроническая болезнь, вызываемая зудневыми кле­щами, с поражениями кожи. У свиней встречается только зудневая чесотка — акароз. Зудневые клещи рода Acarussuis видны только при увеличении. Клещи могут вызывать чесоточный дерматит и у других животных и человека.

Попадая на кожу, клещ прогрызает ее роговой слой, внедряется в эпидермис, раздражая кожу, где продолжается цикл развития нового поколения клещей, вызывая воспаление в других участках.

Оплодотворенные самки размещаются отдельно от самцов, проделывая отверстия в коже для дыхания, где откладывают яйца, которые через 3—5 дней превращаются в личинки. От яйца до развития клеща необходимо 15 дней. С появлением каждого нового поколения клещей значительно увеличивается количество микротравм в верхних слоях кожи. Клещ, повреждая нервные окончания кожи, вызывает зуд, а также оказывает токсическое действие на организм. Все это создает предпосылки часто для развития бактериальной флоры в поврежденной коже с развитием абсцессов.

Клиническое проявление болезни весьма показательно. В мес­тах поражения кожа, покрасневшая в области головы, шеи, ушей, далее возможна по всей поверхности тела, затем развивается зуд. На коже образуются раны, трещины, происходит выпадение щети­ны. Участки повреждения покрываются серовато-коричневыми рыхлыми корками. Кожа утолщается, становится складчатой с корочками. Аппетит ухудшается, животные худеют.

Патологоанатомические изменения соответствуют клиническим симптомам. Отечность век, конъюнктивит. Поражения кожи раз­личного характера: ссадины, раны с кровянистым экссудатом, трещины, рубцевания. Регионарные поражениям кожи Лимфати­ческие Узлы увеличены, гиперемировапы. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей гиперемиров Паразитарные болезни свиней — 4.3 out of 5 based on 3 votes

источник