Меню Рубрики

Болезни печени и поджелудочной железы гепатозы гепатиты циррозы

Врачам приходится сталкиваться со многими патологиями печени, однако в медицинской практике наиболее часто встречаются различные виды гепатитов и гепатозов. Эти заболевания представляют реальную опасность для здоровья пациента, а потому требуют незамедлительного лечения.

Гепатит представляет собой патологический процесс в печени, который сопровождается развитием локального воспаления. Все гепатиты различаются между собой по природе происхождения и классифицируются на заболевания вирусного и невирусного характера. К вирусным гепатитам относятся желтая лихорадка, а также гепатиты группы А, В и С. Характерные симптомы вирусного гепатита наблюдаются при развитии СПИДа.

Гепатоз является специфическим заболеванием печени, которое протекает без воспалительного процесса, однако может развиваться в хронической или острой форме, что также представляет опасность для здоровья. Болезнь характеризуется развитием патологического процесса, при котором нарушается строение клеточной структуры печени.

Гепатиты и гепатозы могут затрагивать различные области печени, поэтому заболевания классифицируют на отдельные подвиды:

  1. Жировой гепатоз – представляет собой прогрессирующую патологию, которая отличается хроническим течением. При этом заболевании функциональные клетки печени изменяют свою естественную структуру и превращаются в жировые отложения. Основной причиной развития жировой дистрофии печени является злоупотребление вредными привычками, проблемы с лишним весом и неправильное питание, которое изобилует жирными продуктами. Жировой гепатоз также может развиваться на фоне продолжительного курса антибиотиков или других лекарственных препаратов, которые оказывают неблагоприятное воздействие на печень. Если не обнаружить жировой гепатоз на ранней стадии, то возможно развитие сопутствующих патологий, среди которых цирроз печени и стеатогепатит.
  2. Пигментный гепатоз – является распространенной патологией печени преимущественно наследственного характера. Данное заболевание иначе называют еще доброкачественной гипербилирубинемией. Пигментный гепатоз может проявляться в виде специфических признаков желтухи, однако, без изменения клеточной структуры печени. По статистике, пигментный гепатоз обнаруживается чаще всего в раннем детстве.
  3. Холестатический гепатоз – отличается от других видов заболевания печени нарушением нормального оттока желчи, в результате чего она практически не поступает в 12-типерстную кишку. На фоне этого в печени начинает накапливаться пигмент желчи. Холестатический гепатоз в большинстве случаев развивается в результате токсического воздействия на печень различных веществ. Очень часто гепатоз диагностируется на поздних сроках беременности. При отсутствии лечения холестатический гепатоз может перерасти в гепатит.
  4. Гепатиты невирусной этиологии обычно спровоцированы интоксикацией организма, вызванной ядовитыми веществами, высокими дозами алкоголя и употреблением в пищу несъедобных грибов. В зависимости от причины развития патологического процесса, гепатиты делят на хроническую, острую и подострую формы. К этой группе заболеваний относят также лекарственный гепатит, который возникает на фоне длительного приема контрацептивов, психотропных препаратов или анаболических стероидов.

Лечение гепатитов и гепатозов, а также других заболевания печени обязательно требует применения комбинированных методов терапии. Помимо основного медикаментозного лечения, показано применение поливитаминных комплексов, которые способствуют быстрому восстановлению функций печени. Из вспомогательных лекарственных препаратов обычно назначают эссенциальные фосфолипиды, витамин группы Е и жирные кислоты Омега-3.

Первыми признаками, указывающими на развитие заболеваний печени и на которые следуют обратить внимание, являются болевые ощущения в правом подреберье, а также чувство тошноты, не проходящее длительное время. При наличии вирусных гепатитов обычно наблюдаются такие характерные симптомы, как обесцвечивание кала, потемнение мочи и выраженная желтизна кожных покровов.

При прогрессировании заболеваний печени клиническая картина дополняется второстепенными признаками: снижением аппетита, проблемами со зрением, нарушением работы кишечника и выпадением волос. В некоторых случаях, особенно при развитии печеночной недостаточности, может появиться рассеянность, постоянная сонливость, а также нарушение координации движений, что усугубляется снижением работоспособности.

Холестатический гепатоз и гепатит проявляется кожным зудом, высокой утомляемостью, болевыми ощущениями в правом подреберье. Печень увеличивается в размерах.На коже возможно появление так называемых «жировиков». Моча приобретает тёмный цвет, происходит обесцвечивание кала. Возможна желтуха.

Пигментный гепатоз ярко выраженной симптоматики, как правило, не имеет. Симптомы могут усиливаться при погрешностях в диете либо при физическом переутомлении. Печень не увеличивается, как правило. Периодически возникает повышенная утомляемость и слабость.

Более подробно узнать о симптомах заболеваний печени можно здесь .

Чтобы подтвердить наличие заболеваний печени, необходимо провести дополнительные лабораторные исследования, в числе которых биохимический анализ крови и анализ мочи. Если при гепатозе показатели могут быть в норме или близкими к нормальным значениям, то при наличии гепатита наблюдаются достаточно серьезные отклонения. Для более точной диагностики состояния печени может потребоваться биопсия.

Более подробно узнать о методах диагностики печени, вы можете в статье: Методы обследования печени

Сайт Библиотека Здоровья настоятельно рекомендует, при наличии описанных симптомов, незамедлительно пройти полное обследование.

источник

Болезни печени: гепатозы, гепатиты, цирроз печени. Осложнения и причины смерти при циррозах печени. Алкогольная болезнь: ее виды и патоморфологические проявления.

Уровень современной медицины требует от врача максимально точной диагностики заболеваний с указанием (там, где это возможно) их этиологии. Это полностью относится к диагностике заболеваний печени, поскольку метод биопсийного исследования открывает большие возможности в раскрытии этиологии болезней печени и назначении высокоэффективного этиотропного лечения. В настоящее время одним из основных методов прижизненной диагностики заболеваний печени является гистологическое исследование печеночного биоптата. Широкое применение этого метода в клинике сформировало новое направление в медицине — клиническую гепатологию.

Классификация болезней печени.

5. Врожденные аномалии строения (кистозная печень)

ГЕПАТОЗЫ — группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются дегенеративные изменения паренхимы. Среди гепатозов выделяют наследственные формы, которые не так редки: наследственные липидозы, наследственные гликогенозы, наследственный пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова). Многие из этих болезней заканчиваются циррозом печени. Приобретенные гепатозы делятся на острые и хронические.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ: токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия печени). Развивается при экзогенных отравлениях гепатотропными ядами (ядовитые грибы, гелиотроп, соединения фосфора, мышьяка), а также при эндогенных интоксикациях (сепсис, тиреотоксикоз, токсикоз беременных). Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных гепатитах — т.н. острый вирусный гепатит с массивными некрозами печени. Токсическая дистирофия печени не всегда является острым процессом — она может быть подострой или даже хронической, растягиваясь на месяцы до одного года и более.

Патологическая анатомия. Выделяют начальную стадию желтой дистрофии, когда происходит жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, далее развивается их некроз с аутолитическим распадом и резорбцией, печень имеет желтый цвет, вначале может несколько увеличиваться в размерах, затем, с 3-4 дня, ее размеры быстро уменьшаются (почти вдвое), цвет становится серовато-глинистым. Данная стадия продолжается в течение 2 недель. Нередко развивается асцит. С 3-й недели цвет печени меняется и она становится красной (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротический детрит в центре долек резорбируется, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются

кровью. При большом объеме поражения печени больные умирают от острой печеночной недостаточности. Если смерть не наступает, в дальнейшем формируется постнекротический мультилобулярный цирроз печени. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ: жировая дистрофия печени (жировой стеатоз печени). Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь, инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция).

Алкогольный стеатоз печени (ожирение печени) развивается под воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию и одновременно стимулирует синтез в гепатоцитах жирных кислот и их эстерификацию с образованием триглицеридов. Отложение несгораемых жиров в гепатоцитах облегчается также и низким потреблением алкоголиками липотропных веществ (белковая пища). Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является инфильтрация. Макроскопически печень увеличена, часто неравномерно, преимущественно за счет правой доли. Цвет ткани от коричневатого до желтого. Липиды при алкогольном стеатозе накапливаются преимущественно в центральных и промежуточных отделах дольки, при выраженном стеатозе липиды распределяются повсеместно. Жировая дистрофия гепатоцитов при алкогольной болезни обычно сочетается с различными видами белковой дистрофии — гидропической, баллонной, зернистой. Иногда несколько рядом расположенных гепатоцитиов с крупными жировыми вакуолями сливаются и образуют жировую кисту; вокруг нее развивается воспалительная реакция, иногда с наличием гигантских клеток.

Жировая дистрофия печени при алкогольной болезни процесс обратимый и через 2-4 недели после полного прекращения приема алкоголя жир из печени исчезает. Исчезновение жира начинается с центральных отделов

долек. Для алкогольного стеатоза характерно развитие перивенулярного фиброза (склероз вокруг центральных вен) — начальной стадии цирроза печени. Этим признаком алкогольный стеатоз отличается от жировой дистрофии печени при сахарном диабете и ожирении. Другой особенностью алкогольного стеатоза является сидероз купферовых клеток печени.

Гепатиты — группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются очаговые или диффузные воспалительные изменения печеночной ткани. Различают первичные и вторичные гепатиты. Первичные инфекционные гепатиты в основном представлены вирусными и лептоспирозными. К первичным неинфекционным гепатитам можно отнести токсические гепатиты — алкогольный, медикаментозный. Вторичные инфекционные гепатиты развиваются при многих тяжелых инфекционных заболеваниях — пневмонии, перитониты, сепсис, малярия и др.

В настоящее время насчитывают 7 типов вирусных гепатитов: А,B,C,D,E,F,G. Из них 3 типа — А, Е и F передаются алиментарным путем (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), все же остальные — это сывороточные гепатиты, передающиесчя парентерально. Среди сывороточных гепатитов наибольшую актуальность имеют 2 типа — В и С, которые часто ассоциируются друг с другом, вызывая тяжелые прогрессирующие поражения печени, плохо поддающиеся лечению, и имеющие высокую вероятность трансформации в цирроз и рак.

Различают следующие формы острого вирусного гепатита (эпидемического и сывороточного): классическая циклическая с желтухой, безжелтушная, холестатическая и гепатит с массивными некрозами печени (см. острую токсическую дистрофию печени).

Маркеры вирусного поражения печени: наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов (обычно HBs-Ag), выявляемое гистологически и иммуногистохимически; белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая и баллонная), коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена, воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов, появление матово-стекловидных гепатоцитов, «песочные» ядра, мультилобулярный цирроз печени в финале.

Хронические вирусные гепатиты делятся на хронические активные (агрессивные) и хронические неактивные (персистирующие). Хронический активный (агрессивный) гепатит (ХАГ) обычно связан с вирусами гепатита В и С — отмечается белковая дистрофия гепатоцитов, некроз гепатоцитов на периферии долек, воспалительная инфильтрация проникает в центр долек, окружая и разрушая гепатоциты. В исходе формирование цирроза печени.

Хронический неактивный гепатит (ХНГ) — дистрофические изменения гепатоцитов имеются, но некрозы отсутствуют, воспалительная инфильтрация сосредоточена только в перипортальных трактах, отмечаются склеротические изменения долек. Вероятность трансформации в цирроз мала.

Считается доказанным, что развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин представляет собой результат извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных цитоплазматических белков (возможно, имеющих отношение к цитоскелету клетки). Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги, активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис ПМЯЛ. Появление большого количества алкогольного гиалина в гепатоцитах является плохим прогностическим признаком. Помимо этого для алкогольного гепатита характерны гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов, в дальнейшем центролобулярные некрозы, наличие среди клеток воспалительных инфильтратов большого количество ПМЯЛ, сидероз купферовых клеток. При длительном течении алкогольного гепатита может сформироваться монолобулярный септальный цирроз печени. Однако есть данные, согласно которым цирроз при алкогольном поражении печени возникает лишь при наличии сопутствующего хронического вирусного гепатита В (или С).

Читайте также:  Толчки в районе печени что это

Маркеры алкогольного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь ПМЯЛ, гемосидероз купферовых клеток, перивенулярный фиброз, монолобулярный септальный цирроз печени.

Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов: тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные гормоны, изониазид, ипрониазид. Установлено, что среди всех больных с желтухами у 2-5% имеется медикаментозное поражение печени.

Морфологические маркеры лекарственного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, образование неспецифических гранулем, поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, монолобулярный цирроз печени.

Хроническое заболевание печени, основой которого является извращенная регенерация печеной ткани в ответ на ее острые или хронические повреждения. В зависимости от этиологических факторов циррозы делят на инфекционные (в первую очередь вирусные), токсические (в первую очередь алкоголь и его суррогаты, а также лекарственные препараты), обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов,

циррозы при тезаурисмозах), холестатический, застойный (кардиогенный) цирроз. Могут быть врожденные циррозы у детей, связанные с внутриутробной инфекцией вирусами гепатита В, цитомегалии или герпеса. Среди наших больных наиболее часто встречаются вирусные и алкогольные циррозы печени.

Общая патоморфология циррозов печени.

Независимо от вида цирроза и стадии заболевания печень с поверхности и на разрезе всегда бугриста, узловата или зерниста, а на ощупь

плотная. В начале процесса печень может быть увеличена в размерах, в дальнейшем она может уменьшаться из-за нарастания атрофических процессов. Наиболее крупная по размерам цирротическая печень — при алкогольном циррозе, атрофические формы цирроза более характерны для постнекротических его форм. Величина узловатых разрастаний в печени при циррозе зависит от его вида, соответственно чему различают 2 основных морфологических вида циррозов — мелкоузловой и крупноузловой. Данные узловатые разрастания представляют собой узлы-регенераты, которые построены преимущественно из ложных долек и соединительной ткани. Образование при циррозе печени ложных долек является основным морфогенетическим событием.

Что такое ложная долька и чем она отличается от истинной печеночной дольки ? Ложная долька представляет собой продукт извращенной регенерации печеночной ткани и в отличие от истинной дольки лишена нормальной архитектоники своего строения (нет радиального расположения печеночных балок, центральные вены могут отсутствовать или располагаться эксцентрично, триады неполные и могут также отсутствовать). Ввиду нарушенного строения ложные дольки не могут нормально функционировать: из-за нарушения притока крови нет полноценной конъюгации гепатоцитами токсичного первичного билирубина и нет качественной детоксикации кишечных метаболитов (отсюда печеночноклеточная недостаточность при циррозах с клинической картиной прогрессирующей хронической токсической энцефалопатии), из-за нарушения архитектоники желчных капилляров образующаяся желчь не выводится полностью из дольки в кровь и развивается паренхиматозная (печеночная) желтуха. Недостаточное поступление в кишечник желчи приводит к нарушению эмульгирования и всасывания жиров, развивается вторичная мальабсорбция с потерей веса, гиповитаминозами А,Д,Е, К, замедлением свертывания крови, появлением сосудистых «звездочек» на коже.

Существует 2 основных морфогенетических механизма образования ложных долек при циррозе печени. Первый — при хронических активных гепатитах, когда воспалительная инфильтрация проникает в глубину долек, соединительная ткань по стихании воспаления также врастает вглубь дольки и как бы отхватывает, «откусывает» часть дольки. Из этого отделившегося фрагмента формируется в дальнейшем ложная долька, которая лишена собственных сосудов и желчных капилляров. Таким же путем формируются ложные дольки при хроническим венозном застое в печени (застойный кардиогенный цирроз печени через стадию «мускатной» печени). Разрастающаяся в печени соединительная ткань имеет вид тонких прослоек. Данный морфогенетический механизм лежит в основе формирования монолобулярного мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени (септальный цирроз печени), который является сравнительно доброкачественным по своему течению.

Второй механизм реализуется при развитии в печени массивных некрозов паренхимы (т.н. постнекротический цирроз печени). При этом происходит гибель обширных участков печеночной паренхимы, и источником ее последующей регенерации (если больной не умирает в стадию острой печеночной недостаточности) являются сохранившиеся небольшие островки из уцелевших гепатоцитов, часто расположенных друг от друга на значительном расстоянии. Сохранившиеся гепатоциты, лишенные стромального каркаса (который управляет регенерацией гепатоцитов), начинают регенерировать хаотично, что приводит к формированию ложных долек (мультилобулярный цирроз). Отличием данной формы цирроза от предыдущей является образование крупных узлов-регенератов (макронодуляный цирроз) с грубыми прослойками соединительной ткани. Разрастающаяся при циррозах печени соединительная ткань резко нарушает внутрипеченочную гемодинамику и выведение желчи по желчным протокам (кровеносные сосуды и желчные протоки сдавливаются и склерозируются). В результате возникают печеночная желтуха и что особенно важно — портальная гипертензия. Последняя сопровождается компенсаторным расширением коллатеральных венозных сосудов — портокавальные и кавакавальные анастомозы (вены передней стенки живота, вены слизистой желудка и нижней трети пищевода, вены париетальной брюшины, геморроидальные вены) и образованием асцита. Расширенные вены пищевода и слизистой желудка могут быть источником тяжелых пищеводно-желудочных кровотечений, скапливающаяся в полости брюшины асцитическая жидкость может инфицироваться из кишечника и приводить к развитию асцит-перитонита. Таким образом, при циррозах печени в стадию декомпенсации процесса развиваются: печеночная недостаточность, желтуха, портальная гипертензия с асцитом и асцит-перитонитом, пищеводно-желудочные кровотечения. Возможна также трансформация узлов-регенератов в гепатому — рак печени.

Хронический алкоголизм — понятие больше социальное и социально-юридическое. Медицинским эквивалентом этому является термин «алкогольная болезнь».

Клинико-морфологические формы алкогольной болезни.

1. Алкогольные поражения печени (гепатическая — стеатоз, гепатит, цирроз);

2. Алкогольная кардиомиопатия (кардиальная — жировая дистрофия миокарда с его умеренной гипертрофией и дилатация полостей сердца и сердечной недостаточностью);

3. Алкогольная энцефалопатия (мозговая) и нейропатия (алкогольные полиневриты).

4. Алкогольная нефропатия (ренальная — хронические гломерулонефриты и гломерулопатии, острый и хронический тубуло-интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность при отравлении суррогатами алкоголя — «токсическая почка»);

5. Поражения поджелудочной железы и ЖКТ (гастро-панкреатическая — хронический атрофический гастрит, хронический калькулезный панкреатит);

Этиологическими факторами гепатитов являются многие из тех, которые вызывают гепатозы: алкоголь, лекарственные препараты. Вместе с тем имеется большое количество инфекционных гепатитов, среди которых основное значение имеют вирусные гепатиты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Выделяют 2 типа гепатозов . 1\ Наследственные гепатозы.

1\ Наследственные гепатозы. Это тезарисмозы, главным содержанием которых являются ферментопатии по различным видам метаболизма.

Наследственные гепатозы могут развиваться при –

1\ гликогеновых болезнях 2\ наследственных липидозах

3\ нарушении обмена аминокислот 4\ мукополисахаридозах

5\ пигментозах 6\ минералозах.

Во всех этих патологических состояниях в гепатоцитах происходит накопление соответствующих веществ , что ведет к дистрофии, некрозу гепатоцитов и в конце концов к развитию цирроза печени.

Выделяют 2 самостоятельных типа приобретенных гепатозов.

1\ Острый гепатоз \ токсическая дистрофия печени\.-это прогрессирующий некроз печени , который развивается под воздействие мощного повреждающего фактора.

— поздние токсикозы беременных \ эклампсия\

3) Инфекции: вариант вирусного гепатита — молниеносная летальная форма, при которой осуществляется массивная агрессия собственных Т- лимфоцитов против гепатоцитов.

Клинико-патоморфологическая характеристика острого гепатита

Выделяют 3 стадии болезни

1\ Стадия желтой дистрофии. Длительность 14 дней.

Первые 3 дня болезни. Печень несколько увеличена в размерах, уплотнена, ярко-желтого цвета. Микроскопическая картина: повсеместно жировая дистрофия гепатоцитов и очаги некроза в центре долек.

3- 14 дни болезни. Происходит стремительное уменьшение печени в размерах. Печень тает на глазах. Она становится морщинистой, дряблой, серо-глинистого цвета. При микроскопическом исследовании определяются следующие изменения :

— остатки небольших групп гепатоцитов на периферии долек.

2\ Стадия красной дистрофии.

Это 3я неделя болезни. От печени остается небольшой красноватый комочек под диафрагмой. При микроскопическом исследовании отмечаются остатки печеночных клеток , полнокровная строма, некроз, массы детрита, единичные гепатоциты.

Исход болезни –1\ смерть от печеночной недостаточности в острый период болезни или

3\ Стадия неполной регенерации.

Наступает после стадии красной дистрофии при условии выживания больного. Продолжается она неопределенное время и завершается развитием постнекротического цирроза. Больной обычно погибает через 5 лет от цирротических осложнений.

Изменения внутренних органов при остром гепатозе-

1\ Гиперплазия лимфатических узлов и селезенки.

4\Острая почечная недостаточность\ некротический нефроз\. Гепаторенальный синдром со смертельным исходом.

5\ Дистрофия, отек, кровоизлияния, некроз в центральной нервной системе, миокарде, поджелудочной железе.

2\ Хронический гепатоз.(Жировой гепатоз. Стеатоз .)-это хроническое заболевание, которое развивается в печени при длительном действии повреждающего фактора малой интенсивности.

Этио-патогенез болезни связан с действием 4 групп повреждающих факторов.

1\ Хронические интоксикации- алкоголем , промышленными и сельскохозяйчственными ядами.

2\ Эндокринно-метаболические факторы при сахарном диабете и ожирении.

3\ Алиментарные факторы- недостаток белков , витаминов, липотропных веществ.

4\ Длительная гипоксия при сердечной, духательной недостаточности и при общей анемии.

В наших условиях причиной жирового гепатоза чаще всего является алкоголь.

Патогенез. При длительном употреблении алкоголя срабатывают 3 группы патогенетических факторов- 1\ конкуренция 2\ ферментопатия 3\ интоксикация.

Конкуренция. Из двух вероятных энергоносителей – алкоголь и нейтральные жиры для гепатоцита более предпочительным является этанол. Это небольшая и достаточно энергоемкая молекула. Следовательно, при длительном употреблении этанола интенсивно работают ферменты, расщепляющие этанол. Тогда как ферментные системы, расщепляющим липиды не функционируют. В итоге развивается ферментопатия и происходит накопление липидов в цитоплазме гепатоцитов. В дальнейшем к ферментопатии присоединяется интоксикация, поскольку этанол не полностью сгорает и от него остаются ядовитые продукты. Этот фактор также усиливает повреждение гепатоцита и способствует развитию жирового стеатоза в нем.

Течение болезни длительное и зависит от многих факторов- интенсивности употребления этанола, качества винных изделий, состояния организма.

Динамика жирового гепатоза. Выделяют 4 стадии.

1\ Стадия простого ожирения.

2\ Стадия мезенхимальной реакции

3\ Стадия предцирроза с перестройкой дольковых структур.

Макроскопические проявления – печень увеличена в размерах , плотная, желто-коричневого цвета.

Микроскопические проявления – мелкокапельная жировая дистрофия — крупнокапельная жировая дистрофия -перстневидные клетки –некроз гепатоцитов – жировые кисты — фибропластическая реакция мезенхимы – цирроз печени.

В финале алкогольного гепатоза больные погибают от портальной гипертензии, желтухи, печеночной недостаточности, от рака печени.

2\ ГЕПАТИТЫ-Воспалительные заболевания печени.

Классификация . По течению – 1\ острые 2\ хронические.

Этио-патогенез — 1\ первичные 2\ вторичные.

· Первичные гепатиты являются самостоятельными формами болезни. Их 3 –

Читайте также:  Лекарство для лечения печени при гепатите

1\ вирусный гепатит 2\ алкогольный гепатит 3\ лекарственный гепатит.

· Вторичные гепатиты- это симптомы основного заболевания: туберкулеза, сифилиса, малярии, дизентерии и т. д.

Клинико-морфологические особенности болезни рассмотрим на примере 2х первичных гепатитов – 1\ вирусном 2\ алкогольном.

1\ ОСТРЫЙ вирусный гепатит.

Инфекционная желтуха. Болезнь Боткина. Известнен давно. Вирусная природа болезни установлена только в 1962г. В настоящее время выделено несколько видов вируса. Но чаще всего болезнь вызывают 2 вируса – А и В. Болезнь Боткина передается только от человека человеку. Вирус А – вызывает инфекционный гепатит. Это РНК вирус. Он имеет небольшие размеры, устойчив к действию факторов внешней среды. Проникает в организм фекально-оральным путем. Вирус В – вызывает сывороточный гепатит. Это ДНК вирус. Имеет большие размеры, малоустойчив к действиям факторов внешней среды. Способы заражения- инъекции, трансфузии, операции, удаление зубов, половой путь, гинекологические осмотры.

Патогенез. Вирусы первоначально проникают в геном Т лимфоцита и направляют его разрушительные действия против собственных тканей, в том числе и против гепатоцита. Действие лимфоцита осуществляется через его проникновение в цитоплазму гепатоцита и инициацию внутреннего ферментного взрыва. Большую роль в развитии болезни играет и генетический фактор. Это прежде всего наличие определенной комбинации генов в системе генов, ответственных за иммунитет. При наличии генов В8, В12 развиваются тяжелые формы болезни, В7 – легкие формы, ВW15 — имеет место только носительство, эти лица не болеют вирусным гепатитом.

Выделяют 5 форм вирусного гепатита.

1\ Субклиническая форма. Болезнь не проявляется ни клинически, ни патоморфологически. В сущности это здоровые люди. Но они являются вирусоносителями и поэтому опасны как источник заражения других лиц.

2\ Безжелтушная форма. Клинико-морфологические проявления болезни проявляютя весьма умеренно. Обычно такие больные испытывают общую слабость, недомогание, болевые ощущения в мышцах. Отмечается небольшое повышение температуры. Выраженных дистрофичеких изменений в печени и других органах нет. Болезнь часто диагностируют как легкую форму гриппа. Эти лица опасны как носители инфекции.

3\ Желтушная форма. Это средне-тяжелая форма. Она протекает по классическим законам циклического инфекционного заболевания.

Выделяют 4 стадии болезни .

1\ Инкубационный период. Длительность: инфекционный гепатит от 5 до 50 дней; сывороточный гепатит – от 40 до 180 дней. В этот период происходит:

— первая репродукция в эпителий кишечника или клетках РЭС

— репродукция вируса в лимфатических узлах.

2\ Преджелтушный период. Длительность- 7 дней.

— первая генерализация и фиксация на лимфоцитах и эритроцитах и попадание вируса в печень.

3\ Желтушный период. Длительность 7 дней.

— вторичная генерализация и фиксация вируса на гепатоцитах.

4\ Выздоровление. Длительность – 2-3 недели.

Патоморфологические изменения в печени.

1\ Инкубационный период. Печень в обычном состоянии.

2\ Преджелтушный период. Печень несколько увеличена в размерах, в ней отмечаются полнокровие, дистрофия гепатоцитов, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация, гипертрофия митохондрий.

3\ Желтушный период. Дистрофия и некроз гептоцитов. Гиалиновые тельца. Холестаз. Инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами. Явления иммуноцитолиза- киллерный эффект Т лимфацита против гепатоцита. Ход процесса – контакт Т лимфоцита с гепатоцитом \ периполез \ —-внедрение Т лимфоцита в гепатоцит

\ эмпиреполез\ —-ферментный взрыв и полное разрушение гепатоцита. Одновременно с разрушением гепатоцитов активизируются процессы пролиферации гепатоцитов.

4\Выздоровление. Варианты – 1\ полное восстановление 2\ восстановление с ущербом 3\ переход в хронический гепатит.

4\ Злокачественная форма. Она же обозначается как молниеносная, летальная форма. Для нее характерно массивное повреждение печени – белковая дистрофия и некроз. В итоге развивается печеночная недостаточность. Это есть вариант токсической дистрофии печени вирусного генеза.

5\ Холестатическая форма. Характеризуется вовлечением в воспалительный процесс желчных путей, холестазом и обязательным переходом в хронический вирусный гепатит. В печени отмечаются : расширение желчных капилляров, желчные тромбы, скопления пигмента в гепатоцитах, холангит, холангиолит, воспалительная инфильтрация стромы, дистрофия гепатоцитов и одновременно их пролиферация.

2\ ХРОНИЧЕСКИЙ вирусный гепатит.

1\ Агрессивный гепатит\ тяжелая форма болезни\. .

Проявления — мощная воспалительная инфильтрация вокруг и внутри долек

— очаги некроза с гибелью части печеночной балки \ступенчатый некроз\ или всей балки \ мостовой некроз\

— пролиферативные процессы в строме и одновременно регенерация гепатоцитов

Динамика процесса : 1\ большая белая печень

Переход в цирроз печени происходит сравнительно быстро.

2\ Персистирующий гепатит\ легкая форма болезни\..

Проявления: -слабо выраженная очаговая воспалительная инфильтрация

Переход в цирроз печени происходит очень медленно в течение десятилетий и при соответствующем лечении его можно избежать.

Болезнь связана с появлением под влиянием длительной алкогольной интоксикации патологического белка- алкогольного гиалина. Алкогольный гиалин является антигеном и под его воздействием развивается аутоагрессия соответствующими иммунными комплексами против печени. В итоге развивается иммунный гепатит.

1\ Острый алкогольный гепатит.

-небольшое увеличение печени

— некроз и лейкоцитарная инфильтрация

— наличие алкогольного гиалина в гепатоцитах и в строме.

Исход: 1\ полное восстановление после прекращения употребления алкоголя

2\ переход в хронический алкогольный гепатит при продолжении употребления алкоголя.

2\ Хронический алкогольный гепатит.

Формы- 1\ персистирующая, 2\ агрессивная.

Чаще протекает в относительно легкой персистирующей форме. Однако при постоянной алкогольной интоксикации хронический алкогольный гепатит завершается развитием

1\цирроза печени и 2\ даже рака печени.

Цирроз \ рыжый\ печени . Хроническое заболевание. Финал гепатозов и хронических гепатитов. Патоморфологическая основа болезни — дисрегенерация . Проявления – фибропластический процесс в печени и узловая деформация печени.

1\Морфологические типы циррозов:

= Мелкоузловой тип — узлы в печени меньше 1 см.

=Крупноузловой тип – узлы в печени до 5 см.

С=мешанный тип – разнокалиберные узлы в печени .

2\ Морфогененические типы циррозов.

1\ Постнекротический тип. Развивается после токсической дистрофии печени и характеризуется как макроузловой цирроз. Печень представляет уродливое нагромождение нескольких крупных узлов печечночной ткани , разделенных друг от друга мощными пластами фиброзной ткани.

2\ Портальный тип. Характеризуется разрастанием фиброзной ткани по ходу разветвлений воротной вены. Печень в финале болезни заметно уменьшается в размере. Поверхность ее мелкобугристая, а на разрезе отмечаются прослойки фиброзной ткани вокруг мелких узлов печеночной ткани. Микроскопически это выглядит в виде колец фиброза вокруг долек. Отсюда еще одно название – аннулярный цирроз печени. Этот тип цирроза часто является исходом хронического вирусного и алкогольного гепатитов.

3\ Билиарный тип. Является исходом хронических воспалительных процессов желчных протоков. Это мелкоузловой цирроз.

4\ Смешанный тип. Развивается чаще при комбинации вирусного гепатита и воспаления желчевыводящих путей. Это обычно мелкоузловой цирроз.

3\ Этиологические типы цирроза.

1\ Инфекционный – исход вирусных и бактериальных инфекций

2\ Токсический – результат длительного воздействия экзогенных и эндогенных ядов.

3\ Билиарный – это исход хронических воспалительных процессов в желче-выводящих путях

4\ Метаболический – итог врожденных и прибретенных нарушений различных видов обмена вещееств .

5\ Дисциркуляторный — развивается при хроническом венозном застое в печени при недостаточности правого отдела сердца или тромбозе печеночных вен \ мускатная печень\.

Наиболее частыми этиологическими факторами цирроза печени являются вирусная инфекция и алкоголь.

4\ Клинико-морфологические типы циррозов.

1\ с печеночной недостаточностью

2\ с развитием портальной гипертензии

3\ по активности процесса- активный , неактивный, умеренный.

Динамика цирротического процесса в печени складывается из следующих компонетов:

— дистрофия и некроз гепатоцитов

— усиление регенерации с появлением узлов и ложных долек

— капиляризация синусов и нарушение кровотока

— внедольковое порто-кавальное шунтирование

— гипоксия с последющим повреждением гепатоцитов, активизацией фибробластов и разрастанием фиброзной ткани вокруг долек и внутри долек\ цирроз\

— порочный круг: фиброз- гипоксия – повреждение гепатоцитов – узлы –регенераты и фиброз

Последствия фиброза – портальная гипертензия вследствие блокировки путей перехода крови через сосуды печени в печеночные вены.

Портальная гипертензия ведет к развитию анастомозов , по которым кровь из воротной вены переходит в нижнюю или верхнюю полые вены.

Особую роль играют 3 внепеченочных анастомоза-

1\ пищеводный 2\ пупочный 3\ ректальный.

При недостаточности анастомозов происходит выпотевание жидких частей крови в брюшную полость – асцит. Асцит- это финальный этап болезни. Даже при лечении путем удаления асцитической жидкости больные живут не дольше 6 месяцев.

Одним из грозных осложнений цирроза печени является кровотечение из вен анастомозов. Чаще такое осложнение развивается при аррозии расширенных вен пищевода, которые располагаются близко к поверхности и поэтому легко травмируются.

Изменения в других органах при циррозе печени.

— острая почечная недостаточность или гломерулосклероз

— гипертрофия и дистрофия миокарда правого желудочка

— полнокровие, пневмосклероз, легочно-сердечная недостаточность

— полнокровие, отек, дистрофия головного мозга.

Длительность болезни разная и зависит от активности процесса.

источник

Болезни печени: гепатозы, гепатиты, цирроз печени. Осложнения и причины смерти при циррозах печени. Алкогольная болезнь: ее виды и патоморфологические проявления.

Уровень современной медицины требует от врача максимально точной диагностики заболеваний с указанием (там, где это возможно) их этиологии. Это полностью относится к диагностике заболеваний печени, поскольку метод биопсийного исследования открывает большие возможности в раскрытии этиологии болезней печени и назначении высокоэффективного этиотропного лечения. В настоящее время одним из основных методов прижизненной диагностики заболеваний печени является гистологическое исследование печеночного биоптата. Широкое применение этого метода в клинике сформировало новое направление в медицине — клиническую гепатологию.

Классификация болезней печени.

5. Врожденные аномалии строения (кистозная печень)

ГЕПАТОЗЫ — группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются дегенеративные изменения паренхимы. Среди гепатозов выделяют наследственные формы, которые не так редки: наследственные липидозы, наследственные гликогенозы, наследственный пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова). Многие из этих болезней заканчиваются циррозом печени. Приобретенные гепатозы делятся на острые и хронические.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ: токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия печени). Развивается при экзогенных отравлениях гепатотропными ядами (ядовитые грибы, гелиотроп, соединения фосфора, мышьяка), а также при эндогенных интоксикациях (сепсис, тиреотоксикоз, токсикоз беременных). Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных гепатитах — т.н. острый вирусный гепатит с массивными некрозами печени. Токсическая дистирофия печени не всегда является острым процессом — она может быть подострой или даже хронической, растягиваясь на месяцы до одного года и более.

Патологическая анатомия. Выделяют начальную стадию желтой дистрофии, когда происходит жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, далее развивается их некроз с аутолитическим распадом и резорбцией, печень имеет желтый цвет, вначале может несколько увеличиваться в размерах, затем, с 3-4 дня, ее размеры быстро уменьшаются (почти вдвое), цвет становится серовато-глинистым. Данная стадия продолжается в течение 2 недель. Нередко развивается асцит. С 3-й недели цвет печени меняется и она становится красной (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротический детрит в центре долек резорбируется, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются

Читайте также:  Очищение печени полосканием масла во рту

кровью. При большом объеме поражения печени больные умирают от острой печеночной недостаточности. Если смерть не наступает, в дальнейшем формируется постнекротический мультилобулярный цирроз печени. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ: жировая дистрофия печени (жировой стеатоз печени). Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь, инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция).

Алкогольный стеатоз печени (ожирение печени) развивается под воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию и одновременно стимулирует синтез в гепатоцитах жирных кислот и их эстерификацию с образованием триглицеридов. Отложение несгораемых жиров в гепатоцитах облегчается также и низким потреблением алкоголиками липотропных веществ (белковая пища). Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является инфильтрация. Макроскопически печень увеличена, часто неравномерно, преимущественно за счет правой доли. Цвет ткани от коричневатого до желтого. Липиды при алкогольном стеатозе накапливаются преимущественно в центральных и промежуточных отделах дольки, при выраженном стеатозе липиды распределяются повсеместно. Жировая дистрофия гепатоцитов при алкогольной болезни обычно сочетается с различными видами белковой дистрофии — гидропической, баллонной, зернистой. Иногда несколько рядом расположенных гепатоцитиов с крупными жировыми вакуолями сливаются и образуют жировую кисту; вокруг нее развивается воспалительная реакция, иногда с наличием гигантских клеток.

Жировая дистрофия печени при алкогольной болезни процесс обратимый и через 2-4 недели после полного прекращения приема алкоголя жир из печени исчезает. Исчезновение жира начинается с центральных отделов

долек. Для алкогольного стеатоза характерно развитие перивенулярного фиброза (склероз вокруг центральных вен) — начальной стадии цирроза печени. Этим признаком алкогольный стеатоз отличается от жировой дистрофии печени при сахарном диабете и ожирении. Другой особенностью алкогольного стеатоза является сидероз купферовых клеток печени.

Гепатиты — группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются очаговые или диффузные воспалительные изменения печеночной ткани. Различают первичные и вторичные гепатиты. Первичные инфекционные гепатиты в основном представлены вирусными и лептоспирозными. К первичным неинфекционным гепатитам можно отнести токсические гепатиты — алкогольный, медикаментозный. Вторичные инфекционные гепатиты развиваются при многих тяжелых инфекционных заболеваниях — пневмонии, перитониты, сепсис, малярия и др.

В настоящее время насчитывают 7 типов вирусных гепатитов: А,B,C,D,E,F,G. Из них 3 типа — А, Е и F передаются алиментарным путем (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), все же остальные — это сывороточные гепатиты, передающиесчя парентерально. Среди сывороточных гепатитов наибольшую актуальность имеют 2 типа — В и С, которые часто ассоциируются друг с другом, вызывая тяжелые прогрессирующие поражения печени, плохо поддающиеся лечению, и имеющие высокую вероятность трансформации в цирроз и рак.

Различают следующие формы острого вирусного гепатита (эпидемического и сывороточного): классическая циклическая с желтухой, безжелтушная, холестатическая и гепатит с массивными некрозами печени (см. острую токсическую дистрофию печени).

Маркеры вирусного поражения печени: наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов (обычно HBs-Ag), выявляемое гистологически и иммуногистохимически; белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая и баллонная), коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена, воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов, появление матово-стекловидных гепатоцитов, «песочные» ядра, мультилобулярный цирроз печени в финале.

Хронические вирусные гепатиты делятся на хронические активные (агрессивные) и хронические неактивные (персистирующие). Хронический активный (агрессивный) гепатит (ХАГ) обычно связан с вирусами гепатита В и С — отмечается белковая дистрофия гепатоцитов, некроз гепатоцитов на периферии долек, воспалительная инфильтрация проникает в центр долек, окружая и разрушая гепатоциты. В исходе формирование цирроза печени.

Хронический неактивный гепатит (ХНГ) — дистрофические изменения гепатоцитов имеются, но некрозы отсутствуют, воспалительная инфильтрация сосредоточена только в перипортальных трактах, отмечаются склеротические изменения долек. Вероятность трансформации в цирроз мала.

Считается доказанным, что развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин представляет собой результат извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных цитоплазматических белков (возможно, имеющих отношение к цитоскелету клетки). Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги, активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис ПМЯЛ. Появление большого количества алкогольного гиалина в гепатоцитах является плохим прогностическим признаком. Помимо этого для алкогольного гепатита характерны гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов, в дальнейшем центролобулярные некрозы, наличие среди клеток воспалительных инфильтратов большого количество ПМЯЛ, сидероз купферовых клеток. При длительном течении алкогольного гепатита может сформироваться монолобулярный септальный цирроз печени. Однако есть данные, согласно которым цирроз при алкогольном поражении печени возникает лишь при наличии сопутствующего хронического вирусного гепатита В (или С).

Маркеры алкогольного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь ПМЯЛ, гемосидероз купферовых клеток, перивенулярный фиброз, монолобулярный септальный цирроз печени.

Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов: тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные гормоны, изониазид, ипрониазид. Установлено, что среди всех больных с желтухами у 2-5% имеется медикаментозное поражение печени.

Морфологические маркеры лекарственного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, образование неспецифических гранулем, поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, монолобулярный цирроз печени.

Хроническое заболевание печени, основой которого является извращенная регенерация печеной ткани в ответ на ее острые или хронические повреждения. В зависимости от этиологических факторов циррозы делят на инфекционные (в первую очередь вирусные), токсические (в первую очередь алкоголь и его суррогаты, а также лекарственные препараты), обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов,

циррозы при тезаурисмозах), холестатический, застойный (кардиогенный) цирроз. Могут быть врожденные циррозы у детей, связанные с внутриутробной инфекцией вирусами гепатита В, цитомегалии или герпеса. Среди наших больных наиболее часто встречаются вирусные и алкогольные циррозы печени.

Общая патоморфология циррозов печени.

Независимо от вида цирроза и стадии заболевания печень с поверхности и на разрезе всегда бугриста, узловата или зерниста, а на ощупь

плотная. В начале процесса печень может быть увеличена в размерах, в дальнейшем она может уменьшаться из-за нарастания атрофических процессов. Наиболее крупная по размерам цирротическая печень — при алкогольном циррозе, атрофические формы цирроза более характерны для постнекротических его форм. Величина узловатых разрастаний в печени при циррозе зависит от его вида, соответственно чему различают 2 основных морфологических вида циррозов — мелкоузловой и крупноузловой. Данные узловатые разрастания представляют собой узлы-регенераты, которые построены преимущественно из ложных долек и соединительной ткани. Образование при циррозе печени ложных долек является основным морфогенетическим событием.

Что такое ложная долька и чем она отличается от истинной печеночной дольки ? Ложная долька представляет собой продукт извращенной регенерации печеночной ткани и в отличие от истинной дольки лишена нормальной архитектоники своего строения (нет радиального расположения печеночных балок, центральные вены могут отсутствовать или располагаться эксцентрично, триады неполные и могут также отсутствовать). Ввиду нарушенного строения ложные дольки не могут нормально функционировать: из-за нарушения притока крови нет полноценной конъюгации гепатоцитами токсичного первичного билирубина и нет качественной детоксикации кишечных метаболитов (отсюда печеночноклеточная недостаточность при циррозах с клинической картиной прогрессирующей хронической токсической энцефалопатии), из-за нарушения архитектоники желчных капилляров образующаяся желчь не выводится полностью из дольки в кровь и развивается паренхиматозная (печеночная) желтуха. Недостаточное поступление в кишечник желчи приводит к нарушению эмульгирования и всасывания жиров, развивается вторичная мальабсорбция с потерей веса, гиповитаминозами А,Д,Е, К, замедлением свертывания крови, появлением сосудистых «звездочек» на коже.

Существует 2 основных морфогенетических механизма образования ложных долек при циррозе печени. Первый — при хронических активных гепатитах, когда воспалительная инфильтрация проникает в глубину долек, соединительная ткань по стихании воспаления также врастает вглубь дольки и как бы отхватывает, «откусывает» часть дольки. Из этого отделившегося фрагмента формируется в дальнейшем ложная долька, которая лишена собственных сосудов и желчных капилляров. Таким же путем формируются ложные дольки при хроническим венозном застое в печени (застойный кардиогенный цирроз печени через стадию «мускатной» печени). Разрастающаяся в печени соединительная ткань имеет вид тонких прослоек. Данный морфогенетический механизм лежит в основе формирования монолобулярного мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени (септальный цирроз печени), который является сравнительно доброкачественным по своему течению.

Второй механизм реализуется при развитии в печени массивных некрозов паренхимы (т.н. постнекротический цирроз печени). При этом происходит гибель обширных участков печеночной паренхимы, и источником ее последующей регенерации (если больной не умирает в стадию острой печеночной недостаточности) являются сохранившиеся небольшие островки из уцелевших гепатоцитов, часто расположенных друг от друга на значительном расстоянии. Сохранившиеся гепатоциты, лишенные стромального каркаса (который управляет регенерацией гепатоцитов), начинают регенерировать хаотично, что приводит к формированию ложных долек (мультилобулярный цирроз). Отличием данной формы цирроза от предыдущей является образование крупных узлов-регенератов (макронодуляный цирроз) с грубыми прослойками соединительной ткани. Разрастающаяся при циррозах печени соединительная ткань резко нарушает внутрипеченочную гемодинамику и выведение желчи по желчным протокам (кровеносные сосуды и желчные протоки сдавливаются и склерозируются). В результате возникают печеночная желтуха и что особенно важно — портальная гипертензия. Последняя сопровождается компенсаторным расширением коллатеральных венозных сосудов — портокавальные и кавакавальные анастомозы (вены передней стенки живота, вены слизистой желудка и нижней трети пищевода, вены париетальной брюшины, геморроидальные вены) и образованием асцита. Расширенные вены пищевода и слизистой желудка могут быть источником тяжелых пищеводно-желудочных кровотечений, скапливающаяся в полости брюшины асцитическая жидкость может инфицироваться из кишечника и приводить к развитию асцит-перитонита. Таким образом, при циррозах печени в стадию декомпенсации процесса развиваются: печеночная недостаточность, желтуха, портальная гипертензия с асцитом и асцит-перитонитом, пищеводно-желудочные кровотечения. Возможна также трансформация узлов-регенератов в гепатому — рак печени.

Хронический алкоголизм — понятие больше социальное и социально-юридическое. Медицинским эквивалентом этому является термин «алкогольная болезнь».

Клинико-морфологические формы алкогольной болезни.

1. Алкогольные поражения печени (гепатическая — стеатоз, гепатит, цирроз);

2. Алкогольная кардиомиопатия (кардиальная — жировая дистрофия миокарда с его умеренной гипертрофией и дилатация полостей сердца и сердечной недостаточностью);

3. Алкогольная энцефалопатия (мозговая) и нейропатия (алкогольные полиневриты).

4. Алкогольная нефропатия (ренальная — хронические гломерулонефриты и гломерулопатии, острый и хронический тубуло-интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность при отравлении суррогатами алкоголя — «токсическая почка»);

5. Поражения поджелудочной железы и ЖКТ (гастро-панкреатическая — хронический атрофический гастрит, хронический калькулезный панкреатит);

Этиологическими факторами гепатитов являются многие из тех, которые вызывают гепатозы: алкоголь, лекарственные препараты. Вместе с тем имеется большое количество инфекционных гепатитов, среди которых основное значение имеют вирусные гепатиты.

источник