Меню Рубрики

Болезни печени и желчевыводящих путей патанатомия

В эту группу входят неопухолевые заболевания печени желчевыводящих путей.

Классификация болезней печени базируется на 3 принципах:

По патогенетическому принципу выделяют 2 группы болезней:

Приобретенные болезни подразделяются на первичные и вторичные.

По этиологическому принципу болезни печени делятся на 5 групп:

По морфологическому принципу выделяют 3 группы болезней:

гепатозы (основной патоморфологический процесс — повреждение);

гепатиты (основной патоморфологический процесс — воспаление)

циррозы (основной патоморфологический процесс — дисрегенерация).

Это основная классификация, в рамках которой работают этиологический и патогенетический принципы.

Выделяют 2 типа гепатозов:

Это тезарисмозы, главным содержанием которых являются ферментопатии по различным видам метаболизма.

Наследственные гепатозы могут развиваться при:

нарушении обмена аминокислот;

Во всех этих патологических состояниях в гепатоцитах происходит накопление соответствующих веществ , что ведет к дистрофии, некрозу гепатоцитов и в конце концов к развитию цирроза печени.

Выделяют 2 самостоятельных типа приобретенных гепатозов;

1) Острый гепатоз (токсическая дистрофия печени).

Это прогрессирующий некроз печени, который развивается под воздействие мощного повреждающего фактора.

поздние токсикозы беременных (эклампсия);

Инфекции: вариант вирусного гепатита — молниеносная летальная форма, при которой осуществляется массивная агрессия собственных Т лимфоцитов против гепатоцитов.

Клинико-патоморфологическая характеристика острого гепатоза.

Выделяют 3 стадии болезни:

1. Стадия желтой дистрофии.

Первые 3 дня болезни. Печень несколько увеличена в размерах, уплотнена, ярко-желтого цвета. Микроскопическая картина: повсеместно жировая дистрофия гепатоцитов и очаги некроза в центре долек.

3- 14 дни болезни. Происходит стремительное уменьшение печени в размерах. Печень тает на глазах. Она становится морщинистой, дряблой, серо-глинистого цвета. При микроскопическом исследовании определяются следующие изменения:

остатки небольших групп гепатоцитов на периферии долек.

2. Стадия красной дистрофии.

Это 3я неделя болезни. От печени остается небольшой красноватый комочек под диафрагмой. При микроскопическом исследовании отмечаются остатки печеночных клеток, полнокровная строма, некроз, массы детрита, единичные гепатоциты.

Исход болезни: смерть от печеночной недостаточности в острый период болезни или переход в 3ю стадию.

3. Стадия неполной регенерации.

Наступает после стадии красной дистрофии при условии выживания больного. Продолжается она неопределенное время и завершается развитием постнекротического цирроза. Больной обычно погибает через 5 лет от цирротических осложнений.

Изменения внутренних органов при остром гепатозе.

Гиперплазия лимфатических узлов и селезенки.

Острая почечная недостаточность (некротический нефроз). Гепаторенальный синдром со смертельным исходом.

Дистрофия, отек, кровоизлияния, некроз в центральной нервной системе, миокарде, поджелудочной железе.

Жировой гепатоз . Стеатоз . Это хроническое заболевание, которое развивается в печени при длительном действии повреждающего фактора малой интенсивности.

Этио-патогенез болезни связан с действием 4 групп повреждающих факторов:

Хронические интоксикации — алкоголем, промышленными и сельскохозяйчственными ядами.

Эндокринно-метаболические факторы при сахарном диабете и ожирении.

Алиментарные факторы — недостаток белков, витаминов, липотропных веществ.

Длительная гипоксия при сердечной, духательной недостаточности и при общей анемии.

В наших условиях причиной жирового гепатоза чаще всего является алкоголь.

Патогенез. При длительном употреблении алкоголя срабатывают 3 группы патогенетических факторов:

Конкуренция. Из двух вероятных энергоносителей – алкоголь и нейтральные жиры для гепатоцита более предпочительным является этанол. Это небольшая и достаточно энергоемкая молекула. Следовательно , при длительном употреблении этанола интенсивно работают ферменты, расщепляющие этанол. Тогда как ферментные системы, расщепляющин липиды не функционируют. В итоге развивается ферментопатия и происходит накопление липидов в цитоплазме гепатоцитов. В дальнейшем к ферментопатии присоединяется интоксикация, поскольку этанол не полностью сгорает и от него остаются ядовитые продукты. Этот фактор также усиливает повреждение гепатоцита и способствует развитию жирового стеатоза в нем.

Течение болезни длительное и зависит от многих факторов — интенсивности употребления этанола, качества винных изделий, состояния организма.

Динамика жирового гепатоза. Выделяют 4 стадии:

Стадия мезенхимальной реакции.

Стадия предцирроза с перестройкой дольковых структур.

Макроскопические проявления – печень увеличена в размерах, плотная, желто-коричневого цвета.

Микроскопические проявления – мелкокапельная жировая дистрофия — крупнокапельная жировая дистрофия — перстневидные клетки – некроз гепатоцитов – жировые кисты — фибропластическая реакция мезинхимы – цирроз печени.

В финале алкогольного гепатоза больные погибают от портальной гипертензии, желтухи, печеночной недостаточности, от рака печени.

Воспалительные заболевания печени.

По течению — острые и хронические.

Этио-патогенез — первичные и вторичные.

Первичные гепатиты являются самостоятельными формами болезни. Их 3:

Вторичные гепатиты — это симптомы основного заболевания: туберкулеза, сифилиса, малярии, дизентерии и т. д.

Клинико-морфологические особенности болезни рассмотрим на примере 2х первичных гепатитов:

Варианты – острый и хронический.

Инфекционная желтуха. Болезнь Боткина. Известнен давно.

Вирусная природа болезни установлена только в 1962г. В настоящее время выделено несколько видов вируса. Но чаще всего болезнь вызывают 2 вируса – А и В.

Болезнь Боткина передается только от человека человеку.

Вирус А – вызывает инфекционный гепатит. Это РНК вирус. Он имеет небольшие размеры, устойчив к действию факторов внешней среды. Проникает в организм фекально-оральным путем.

Вирус В – вызвает сывороточный гепатит. Это ДНК вирус. Имеет большие размеры, мало устойчив к действиям факторов внешней среды. Способы заражения — иньекции, трансфузии, операции, удаление зубов, половой путь, гинекологические осмотры.

Патогенез. Вирусы первоначально проникают в геном Т лимфоцита и направляют его разрушительные действия против собственных тканей, в том числе и против гепатоцита. Действие лимфоцита осществляется через его проникновение в цитоплазму гепатоцита и инициацию внутреннего ферментного взрыва. Большую роль в развитии болезни играет и генетический фактор. Это прежде всего наличие определенной комбинации генов в системе генов, ответственных за иммунитет. При наличии генов В8В12 развиваются тяжелые формы болезни, В7 – легкие формы, ВW15 — имеет место только носительство, эти лица не болеют вирусным гепатитом.

Выделяют 5 форм вирусного гепатита:

Болезнь не проявляется ни клинически, ни патоморфологически. В сущности это здоровые люди. Но они являются вирусоносителями и поэтому опасны как источник заражения других лиц.

Клинико-морфологические проявления болезни проявляютя весьма умеренно. Обычно такие больные испытывают общую слабость, недомогание, болевые ощущения в мышцах. Отмечается небольшое повышение температуры. Выраженных дистрофичеких изменений в печени и других органах нет. Болезнь часто диагностируют как легкую форму гриппа. Эти лица опасны как носители инфекции.

Это средне-тяжелая форма. Она протекает по классическим законам циклического инфекционного заболевания.

Выделяют 4 стадии болезни:

1) Инкубационный период. Длительность: инфекционный гепатит от 5 до 50 дней; сывороточный гепатит – от 40 до 180 дней.

первая репродукция в эпителий кишечника или клетках РЭС;

репродукция вируса в лимфатических узлах.

2) Преджелтушный период. Длительность- 7 дней.

В этот период происходит: первая генерализация и фиксация на лимфоцитах и эритроцитах и попадание вируса в печень.

3) Желтушный период. Длительность 7 дней.

вторичная генерализация и фиксация вируса на гепатоцитах.

4) Выздоровление. Длительность – 2-3 недели.

Патоморфологические изменения в печени.

1) Инкубационный период. Печень в обычном состоянии.

2) Преджелтушный период. Печень несколько увеличена в размерах, в ней отмечаются полнокровие, дистрофия гепатоцитов, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация, гипертрофия митохондрий.

3) Желтушный период. Дистрофия и некроз гептоцитов. Гиалиновые тельца. Холестаз. Инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами. Явления иммуноцитолиза- киллерный эффект Т лимфацита против гепатоцита. Ход процесса – контакт Т лимфоцита с гепатоцитом (периполез) — внедрение Т лимфоцита в гепатоцит (эмпиреполез) — ферментный взрыв и полное разрушение гепатоцита. Одновременно с разрушением гепатоцитов активизируются процессы пролиферации гепатоцитов.

переход в хронический гепатит.

Она же обозначается, как молниеносная, летальная форма. Для нее характерно массивное повреждение печени – белковая дистрофия и некроз. В итоге развивается печеночная недостаточность. Это есть вариант токсической дистрофии печени вирусного генеза.

Характеризуется вовлечением в воспалительный процесс желчных путей, холестазом и обязательным переходом в хронический вирусный гепатит. В печени отмечаются : расширение желчных капилляров, желчные тромбы, скопления пигмента в гепатоцитах, холангит, холангиолит, воспалительная инфильтрация стромы, дистрофия гепатоцитов и одновременно их пролиферация.

2. ХРОНИЧЕСКИЙ вирусный гепатит.

1)Агрессивный гепатит (тяжелая форма болезни).

мощная воспалительная инфильтрация вокруг и внутри долек;

очаги некроза с гибелью части печеночной балки (ступенчатый некроз) или всей балки (мостовой некроз);

пролиферативные процессы в строме и одновременно регенерация гепатоцитов;

Переход в цирроз печени происходит сравниетельно быстро.

2. Персистирующий гепатит (легкая форма болезни).

слабо выраженная очаговая воспалительная инфильтрация;

Переход в цирроз печени происходит очень медленно в течение десятилетий и при соответствующем лечении его можно избежать.

Варианты – острый и хронический.

Болезнь связана с появлением под влиянием длительной алкогольной интоксикации патологического белка — алкогольного гиалина. Алкогольный гиалин является антигеном и под его воздействием развивается аутоагрессия соответствующими иммунными комплексами против печени. В итоге развивается иммунный гепатит.

1) Острый алкогольный гепатит.

небольшое увеличение печени;

некроз и лейкоцитарная инфильтрация;

наличие алкогольного гиалина в гепатоцитах и в строме.

полное восстановление после прекращения употребления алкоголя;

переход в хронический алкогольный гепатит при продолжении употребления алкоголя.

2) Хронический алкогольный гепатит.

Чаще протекает в относительно легкой персистирующей форме. Однако при постоянной алкогольной интоксикации хронический алкогольный гепатит завершается развитием:

Цирроз (рыжый) печени. Хроническое заболевание. Финал гепатозов и хронических гепатитов. Патоморфологическая основа болезни — дисрегенерация. Проявления – фибропластический процесс в печени и узловая деформация печени.

1)Морфологические типы циррозов:

Мелкоузловой тип — узлы в печени меньше 1 см.

Крупноузловой тип – узлы в печени до 5 см.

Смешанный тип – разнокалиберные узлы в печени.

2) Морфогененические типы циррозов.

1. Постнекротический тип. Развивается после токсической дистрофии печени и характеризуется как макроузловой цирроз. Печень представляет уродливое нагромождение нескольких крупных узлов печечночной ткани, разделенных друг от друга мощными пластами фиброзной ткани.

2. Портальный тип. Характеризуется разрастанием фиброзной ткани по ходу разветвлений воротной вены. Печень в финале болезни заметно уменьшается в размере. Поверхность ее мелко-бугристая, а на разрезе отмечаются прослойнки фиброзной ткани вокруг мелких узлов печеночной ткани. Микроскопически это выглядит в виде колец фиброза вокруг долек. Отсюда еще одно название – аннулярный цирроз печени. Этот тип цирроза часто является исходом хронического вирусного и алкогольного гепатитов.

3. Билиарный тип. Является исходом хронических воспалительных процессов желчных протоков. Это мелкоузловой цирроз.

4. Смешанный тип. Развивается чаще при комбинации вирусного гепатита и воспаления желче-выводящих путей. Это обычно мелкоузловой цирроз.

3) Этиологические типы цирроза.

Инфекционный – исход вирусных и бактериальных инфекций.

Токсический – результат длительного воздействия экзогенных и эндогенных ядов.

Билиарный – это исход хронических воспалительных процессов в желче-выводящих путях.

Метаболический – итог врожденных и прибретенных нарушений различных видов обмена вещееств.

Дисциркуляторный — развивается при хроническом венозном застое в печени при недостаточности правого отдела сердца или тромбозе печеночных вен (мускатная печень).

Наиболее частыми этиологическими факторами цирроза печени являются вирусная инфекция и алкоголь.

4) Клинико-морфологические типы циррозов.

с печеночной недостаточностью;

с развитием портальной гипертензии;

по активности процесса — активный, неактивный, умеренный.

Динамика цирротического процесса в печени складывается из следующих компонетов:

дистрофия и некроз гепатоцитов;

усиление регенерации с появлением узлов и ложных долек;

капиляризация синусов и нарушение кровотока;

внедольковое порто-кавальное шунтирование;

гипоксия с последющим повреждением гепатоцитов, активизацией фибробластов и разрастанием фиброзной ткани вокруг долек и внутри долек (цирроз);

порочный круг: фиброз- гипоксия – повреждение гепатоцитов – узлы – регенераты и фиброз.

Последствия фиброза – портальная гипертензия вследствие блокировки путей перехода крови через сосуды печени в печеночные вены.

Портальная гипертензия ведет к развитию анастомозов, по которым кровь из воротной вены переходит в нижнюю или верхнюю полые вены.

Особую роль играют 3 внепеченочных анастомоза:

При недостаточности анастомозов происходит выпотевание жидких частей крови в брюшную полость – асцит. Асцит- это финальный этап болезни. Даже при лечении путем удаления асцитической жидкости больные живут не дольше 6 месяцев.

Одним из грозных осложнений цирроза печени является кровотечение из вен анастомозов. Чаще такое осложнение развивается при аррозии расширенных вен пищевода, которые располагаются близко к поверхности и поэтому легко травмируются.

Изменения в других органах при циррозе печени. Это:

острая почечная недостаточность или гломерулосклероз;

гипертрофия и дистрофия миокарда правого желудочка;

полнокровие, пневмосклероз, легочно-сердечная недостаточность;

полнокровие, отек, дистрофия головного мозга.

Длительность болезни разная и зависит от активности процесса.

Виды – острый и хронический.

Этиология: стафилококки, кишечная палочка, глисты (описторхоз), вирус, камни.

застой (беременность, гипотония).

Патоморфология – виды: катаральный, фибринозный, гнойный, гангренозный.

распространение гнойного процесса;

Это длительное заболевание. Характеризуется периодами обострения и затухания. В итоге развиваются – фиброз, деформации, атрофия. Может быть причиной билиарного цирроза печени При обострении развиваются такие же осложнения, как и при остром холецистите.

переедание, возраст, беременности, инфекции, дискенезии;

наследственная патология холестеринового обмена и гиперхолестеринемия;

нарушение коллоидных свойств желчи и функции печени;

рубцовые язвы 12 перстной кишки.

Динамика камнеобразования: появление ядра камнеобразования (белковая масса + холестерин) — уменьшение коллоидных свойств желчи — выпадение в осадок пигментов, кальция, холестерина.

Патоморфология. Размеры камней – от минимальных до крупных диаметром до 4-5 см. Форм — разная. Число – от 1 до 14.000. Состав — пигменты, известь и другие вещества

1) неосложненный — камни не вызывают патологии желчного пузыря и желчевыводящих путей;

холецистит, панкреатит, сепсис;

закупорка желчных протоков – желтуха;

перфорация, перитонит, кровотечение.

Макро и микропрепараты к лекции

Рисунок 82 — Активный и хронический гепатит.

источник

130. Стеатоз печени. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы.

131. Массивный некроз печени. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, причины смерти.

132. Острые вирусные гепатиты. Этиология, эпидемиология, патогенез. Механизмы повреждения гепатоцитов. Морфологические изменения гепатоцитов при различных формах острого гепатита, осложнения и исходы.

133. Хронические вирусные гепатиты. Этиология, эпидемиология, патологическая анатомия. Определение индекса гистологической активности хронического гепатита. Стадии хронического гепатита. Морфологические маркёры вирусного гепатита В. Морфологические маркёры вирусного гепатита С.

134. Алкогольный гепатит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия ост-рого и хронического алкогольного гепатита, исходы.

135. Цирроз печени. Определение, этиология, морфологические признаки. Принципы класси-фикации цирроза печени. Стадии течения цирроза.136. Внепечёночные изменения при циррозе печени. Осложнения цирроза печени. Причины смерти.

137. Билиарный цирроз печени. Определение. Первичный билиарный цирроз. Причины, пато-генез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

138. Холецистит. Определение, этиология, патогенез, морфологические признаки клинико-морфологических форм острого холецистита, хронического холецистита.

139. Желчнокаменная болезнь. Характеристика желчных камней и условия их образования. Осложнения холецистита и желчнокаменной болезни.

140. Крупозная пневмония. Определение, синонимы. Этиология, патогенез, морфогенез и патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Атипичные формы крупозной пневмонии.

141. Бронхопневмония. Определение, синоним. Этиология, патогенез, патологическая анато-мия, осложнения, причины смерти. Морфологические особенности бронхопневмоний, вызываемых пневмококком, стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, грибами.

142. Интерстициальная (межуточная) пневмония. Этиология, патогенез, патологическая анато-мия, исходы. Морфологические особенности интерстициальных вирусных пневмоний, микоплазменной пневмонии, пневмоцистной пневмонии.

143. Респираторный дистресс-синдром взрослых. Определение, этиология, патогенез, морфо-генез и патологическая анатомия, причины смерти.

144. Хронический бронхит. Определение, этиология, патогенез, классификация, морфогенез и патологическая анатомия, осложнения.

145. Бронхоэктатическая болезнь. Определение, этиология, классификация, патогенез и морфогенез бронхоэктазов. Патологическая анатомия и осложнения бронхоэктатической болезни.

146. Хроническая обструктивная эмфизема лёгких. Определение, этиология, патогенез и мор-фогенез, патологическая анатомия, осложнения.

147. Бронхиальная астма. Определение, этиология, классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

148. Интерстициальные болезни лёгких. Определение, этиология, классификация, патогенез и морфогенез, патологическая анатомия, исходы.

источник

ЛЕКЦИЯ № 15. Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы

Гепатоз – это заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может носить наследственный и приобретенный характер. Токсическая дистрофия печени развивается вследствие вирусной инфекции, аллергии и при интоксикациях. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, патологический процесс захватывает все отделы долек ко 2-й неделе. Эта стадия называется стадией желтой дистрофии. На 3-й неделе начинает развиваться красная дистрофия, которая проявляется уменьшением размеров печени и красным цветом. При этом жиро-белковый детрит фагоцитируется и резорбируется, строма оголяется, и визуализируются переполненные кровью синусоиды. В результате возникает постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз – это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Причиной являются метаболические и эндокринные нарушения. При этом печень больших размеров, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир. Липиды оттесняют сохраненные органеллы на периферию. При выраженном гепатозе печеночные клетки погибают, и образуются жировые кисты. По распространенности различают диссеминированное ожирение (поражаются единичные гепатоциты), зональное (группы гепатоцитов) и диффузное ожирение. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко– и крупно-капельным. Выделяют три стадии жирового гепатоза – простое ожирение, ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией и ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Читайте также:  Как лечить кошку с больной печенью

Гепатит – это воспаление печени. По этиологии различают первичный и вторичный гепатиты. По течению – острый и хронический гепатит. Первичный гепатит развивается вследствие гепатотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Вирусный гепатит возникает вследствие поражения печени вирусом. Различают вирусы: А (НАV), В (НВV), С (НСV), Д (НDV), Е (НEV). Самыми распространенными в настоящее время являются вирусы В и С. Различаются следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (молниеносная, злокачественная), холестатическая и хроническая. При острой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления. В стадии разгара балочное строение печени нарушается, и наблюдается выраженный полиморфизм гепатоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена. Портальная и внутридольковая стромы диффузно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки. Мембраны гепатоцитов разрушаются. В стадии выздоровления печень принимает нормальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула печени несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. Микроскопически уменьшается степень некротических и дистрофических процессов, выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. В менее пораженных участках отмечается восстановление балочного строения долек. На месте сливных некрозов гепатоцитов разрастаются коллагеновые волокна. При безжелтушной форме гепатита печень подвергается менее выраженным изменениям. Микроскопически отмечается баллонная дистрофия гепатоцитов с очагами некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиальных клеток. Лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтраты не разрушают пограничную пластинку. Холестаз отсутствует. Для некротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, становится морщинистой и приобретает серо-коричневый или желтый цвет. Микроскопически отмечаются мостовидные некрозы печени, среди которых скопление телец Каунсильмена, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах резко выражен. Гепатоциты гидропически или баллонно дистрофированы, с наличием сохранившейся паренхимы на периферии долек. На месте некротических масс формируется ретикулярная строма, просветы синусоидов расширены и полнокровны с наличием кровоизлияний. В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепатоцитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены и инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистирующим гепатитами. При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутрипортальной склерозированной стромы печени. Степень распространения некроза является критерием для постановки активности заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Ткань печени склерозируется и перестраивается.

Хронический персистирующий холангит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некроза ретикулярной стромы. Структура печеночных долек и пограничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выражены минимально. Некроз гепатоцитов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите возникает вследствие острой или хронической печеночной недостаточности. Алкогольный гепатит возникает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепатоциты некротизированы, инфильтрированы нейтрофилами, и в них появляется большое количество алкогольного гиалина (тельца Маллори).

Цирроз печени

Цирроз печени – это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко – увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом – узлы-регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлы-регенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлы-регенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного.

Рак печени встречается очень редко. Как правило, он формируется на фоне цирроза печени. Микроскопически различают узловой (опухоль представлена одним или несколькими узлами), массивный (опухоль занимает массивную часть печени) и диффузный рак.

К особым формам относят маленький и педункулярный рак. Печень резко увеличена, при узловом раке она бугристая и умеренно плотная. По характеру рост различают экспансивный, инфильтрирующий и смешанный; по синусоидам возможен и замещающий рост.

Гистиогенетически различают печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный), рак из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный), смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный) и гепатобластому.

Гистологически рак может быть тубулярным, трабекулярным, ацинозным, солидным и светлоклеточным. Степень дифференцировки может быть различной. Смерть больного наступает от кровотечений и кахексии.

источник

Гепатоз – это заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может носить наследственный и приобретенный характер. Токсическая дистрофия печени развивается вследствие вирусной инфекции, аллергии и при интоксикациях. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, патологический процесс захватывает все отделы долек ко 2-й неделе. Эта стадия называется стадией желтой дистрофии. На 3-й неделе начинает развиваться красная дистрофия, которая проявляется уменьшением размеров печени и красным цветом. При этом жиро-белковый детрит фагоцитируется и резорбируется, строма оголяется, и визуализируются переполненные кровью синусоиды. В результате возникает постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз – это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Причиной являются метаболические и эндокринные нарушения. При этом печень больших размеров, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир. Липиды оттесняют сохраненные органеллы на периферию. При выраженном гепатозе печеночные клетки погибают, и образуются жировые кисты. По распространенности различают диссеминированное ожирение (поражаются единичные гепатоциты), зональное (группы гепатоцитов) и диффузное ожирение. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко– и крупно-капельным. Выделяют три стадии жирового гепатоза – простое ожирение, ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией и ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Гепатит – это воспаление печени. По этиологии различают первичный и вторичный гепатиты. По течению – острый и хронический гепатит. Первичный гепатит развивается вследствие гепатотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Вирусный гепатит возникает вследствие поражения печени вирусом. Различают вирусы: А (НАV), В (НВV), С (НСV), Д (НDV), Е (НEV). Самыми распространенными в настоящее время являются вирусы В и С. Различаются следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (молниеносная, злокачественная), холестатическая и хроническая. При острой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления. В стадии разгара балочное строение печени нарушается, и наблюдается выраженный полиморфизм гепатоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена. Портальная и внутридольковая стромы диффузно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки. Мембраны гепатоцитов разрушаются. В стадии выздоровления печень принимает нормальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула печени несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. Микроскопически уменьшается степень некротических и дистрофических процессов, выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. В менее пораженных участках отмечается восстановление балочного строения долек. На месте сливных некрозов гепатоцитов разрастаются коллагеновые волокна. При безжелтушной форме гепатита печень подвергается менее выраженным изменениям. Микроскопически отмечается баллонная дистрофия гепатоцитов с очагами некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиальных клеток. Лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтраты не разрушают пограничную пластинку. Холестаз отсутствует. Для некротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, становится морщинистой и приобретает серо-коричневый или желтый цвет. Микроскопически отмечаются мостовидные некрозы печени, среди которых скопление телец Каунсильмена, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах резко выражен. Гепатоциты гидропически или баллонно дистрофированы, с наличием сохранившейся паренхимы на периферии долек. На месте некротических масс формируется ретикулярная строма, просветы синусоидов расширены и полнокровны с наличием кровоизлияний. В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепатоцитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены и инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистирующим гепатитами. При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутрипортальной склерозированной стромы печени. Степень распространения некроза является критерием для постановки активности заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Ткань печени склерозируется и перестраивается.

Хронический персистирующий холангит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некроза ретикулярной стромы. Структура печеночных долек и пограничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выражены минимально. Некроз гепатоцитов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите возникает вследствие острой или хронической печеночной недостаточности. Алкогольный гепатит возникает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепатоциты некротизированы, инфильтрированы нейтрофилами, и в них появляется большое количество алкогольного гиалина (тельца Маллори).

Цирроз печени

Цирроз печени – это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко – увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом – узлы-регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлы-регенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлы-регенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного.

Рак печени встречается очень редко. Как правило, он формируется на фоне цирроза печени. Микроскопически различают узловой (опухоль представлена одним или несколькими узлами), массивный (опухоль занимает массивную часть печени) и диффузный рак.

К особым формам относят маленький и педункулярный рак. Печень резко увеличена, при узловом раке она бугристая и умеренно плотная. По характеру рост различают экспансивный, инфильтрирующий и смешанный; по синусоидам возможен и замещающий рост.

Гистиогенетически различают печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный), рак из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный), смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный) и гепатобластому.

Гистологически рак может быть тубулярным, трабекулярным, ацинозным, солидным и светлоклеточным. Степень дифференцировки может быть различной. Смерть больного наступает от кровотечений и кахексии.

источник

Предлагаем ознакомится со статьей на тему: «Заболевания печени и желчевыводящих путей: их симптомы и диета» на нашем сайте, посвященному лечению печени.

  • Болезни желчевыводящих путей
    • Холецистит – воспалительный процесс
  • Болезни печени и желчевыводящих путей: диета
  • Распространенные заболевания печени
    • Диагноз: цирроз печени
  • Диета при болезнях печени
    • Питание по диете №5

Заболевания печени и желчевыводящих путей симптомы имеют характерные, по которым можно поставить предварительный диагноз больному.Современная медицина выделяет несколько основных заболеваний данных органов.

К основным заболеваниям относятся: дискинезия, холецистит и желчнокаменная болезнь.

Дискинезия — это болезнь, которая характеризуется нарушением сократительной функции желчного пузыря и протоков органа, дисфункцией сфинктера Одди. Вследствие этого нарушается процесс выведения желчи. Различают 2 формы дискинезии:

1. Гиперкинетическая.характеризуется повышением тонуса желчного пузыря, сильными и быстрыми сокращениями органа, недостаточным раскрытием сфинктеров. Чаще страдают молодые люди. Симптомы:

  • приступообразные боли, которые имеют резкий характер;
  • болезненные ощущения в подреберье справа.

Эти признаки усиливаются после эмоциональных переживаний, во время менструации.

2. Гипокинетическая. Эта форма характеризуется недостаточным сокращением желчного пузыря. Чаще страдают пожилые люди. Симптомы:

  • болевые ощущения в подреберье справа тупого характера, выражены слабо;
  • распирающие боли.

Выделяют и общие симптомы болезни:

  • ощущение горького вкуса во рту по утрам;
  • общая слабость;
  • снижение эмоционального фона;
  • боли в подреберье справа после приема острого блюда или волнения;
  • бессонница;
  • снижение либидо;
  • нарушение менструального цикла;
  • диарея или запоры, которые носят регулярный характер.

При дискинезии стадию обострения сменяет ремиссия — и так по кругу.

При этом заболевании воспаляется стенка желчного пузыря. Выделяют острую и хроническую форму. Симптомы острой формы:

  • острая, резкая боль в животе, которая носит постоянный характер;
  • чувство тошноты;
  • неоднократная рвота;
  • повышенная температура;
  • интенсивные признаки желтухи;
  • учащенный пульс.

Хронический холецистит протекает нередко без симптомов и проявляет себя только в период обострения.

Желчнокаменная болезнь — еще одна патология. Она характеризуется образованием камней в желчевыводящих путях. В большинстве случаев болезнь протекает без симптомов. К наиболее распространенным признакам относятся:

  • желчная колика, то есть острая приступообразная боль;
  • болезненные ощущения в подреберье с правой стороны, которые «отдают» в плечо;
  • рвота.

При первых симптомах необходимо обратиться к врачу.

Соблюдение диеты важно как при хронических, так и при острых формах заболеваний. Диета способствует длительной ремиссии, а при обострении облегчает состояние. Правила составления рациона таковы:

  1. Исключены: жирная, острая пища, алкоголь, холодные блюда, газированные напитки.
  2. Белок. Мясо и рыба нежирных сортов, молоко, сыр, творог очень полезны. Допускается умеренное употребление сырых яиц или омлетов.
  3. Крупы. Особенно ценны овсянка и гречка.
  4. Сливочное и растительное масло. Оно является отличным источником жиров. А вот сало, мясо и рыба жирных сортов, консервы, маргарин и т. п. категорически запрещены.
  5. Углеводы. Овощи, фрукты в свежем виде. Но от редиса, чеснока, лука, редьки и т. п. нужно отказаться. Полезна и зелень, особенно при камнях. Щавель, шпинат лучше не включать в рацион.
  6. Соки. Если больной страдает диареей, лучше употреблять овощи и фрукты в виде соков или в протертом виде. Особенно хороши черника, гранаты, айва.

Очень важно соблюдать и режим питания. Нужно питаться часто и дробно, особенно при холецистите.

К основным болезням относятся: гепатит, цирроз, жировая дистрофия и рак печени.

Гепатит — это поражение печени вирусом. Выделяют острую и хроническую форму гепатита. Острая форма характеризуется следующими симптомами:

  • признаки интоксикации;
  • признаки желтухи: кожные покровы и склеры имеют желтый оттенок;
  • кал приобретает беловато-глинистый оттенок;
  • моча темнеет до насыщенного темного цвета;
  • геморрагические признаки:
  • кровотечения из носа;
  • кожный зуд;
  • брадикардия;
  • угнетенное психоэмоциональное состояние;
  • раздражительность;
  • поражение ЦНС;
  • увеличение печени и селезенки.
Читайте также:  Сыпь на теле печень может дать

В более легкой форме обострения гепатита симптомы могут быть и не выражены. При тяжелой форме обострения наблюдаются некротические изменения печени, уменьшение ее размеров.

При хроническом гепатите наблюдаются следующие симптомы:

  • печень и селезенка увеличиваются в размере;
  • болезненные ощущения в области органа тупого характера;
  • кожный зуд;
  • ощущение тяжести;
  • ухудшение аппетита;
  • отрыжка;
  • метеоризм;
  • гипергидроз.

Больные тяжело переносят жирную пищу и алкоголь.

При данном заболевании печени нормальная структура органа замещается рубцовой тканью и приобретает узловую форму. Это препятствует полноценному функционированию органа. Болезнь в большинстве случаев протекает без симптомов. Для цирроза характерны такие признаки:

  • общая слабость;
  • снижение работоспособности;
  • болезненные ощущения в подреберье с правой стороны;
  • вздутие живота;
  • моча становится темнее;
  • снижение веса;
  • краснеют ладони.

Если болезнь не лечить, начинаются осложнения:

  • скопление в животе жидкости;
  • нарушенное состояние сознания и памяти;
  • желудочные кровотечения;
  • желтуха.

Цирроз в большинстве случаев становится причиной рака печени. Онкология проявляется как прогрессирующий цирроз и сопровождается болевым синдромом в области живота.

Еще одно заболевание — жировая дистрофия, или стеатоз. В данном случае перестраивается ткань органа, при этом наблюдается избыточное скопление жира в клетках органа. Болезнь может протекать без симптомов, а может сопровождаться следующими признаками:

  • увеличение печени в размере;
  • болезненные ощущения в области органа;
  • чувство тошноты;
  • болезненные ощущения в области подреберья с правой стороны.

Стеатоз отличается продолжительностью. При этом фазы обострения сменяются ремиссиями.

Диета при болезнях печени

При патологиях данного органа очень важно соблюдать лечебную диету. Она включает в себя следующие продукты:

  1. Продукты липотропного действия. Это творог, соя, треска. Они необходимы для предупреждения жирового перерождения органа.
  2. Жиры. Очень важно соблюдать баланс жиров животного (70%) и растительного (30%) происхождения. Идеальные источники жира: рыба, мясо, творог.
  3. Растительные масла. Оливковое, подсолнечное, кукурузное — выбирать можно любое.
  4. Углеводы. Суточная норма — 400 — 450 г. Однако углеводов, получаемых из меда, сахара и других сладостей, должно быть не более 100 г.

При заболеваниях печени и желчного пузыря показана и другая диета.

Питание при этой диете частое (до 6 раз в сутки) и дробное. Пищу не нужно измельчать, важна обработка продуктов: варка, приготовление на пару, запекание — идеальные варианты. Мясо и рыба сначала отвариваются, затем запекаются. Температура блюд должна быть от 45 до 60 °С. Продукты, которые рекомендованы:

  • вчерашний хлеб (ржаной, пшеничный), сухарики;
  • молочные супы;
  • овощные супы с добавлением круп;
  • фруктовые супы;
  • мясо нежирных сортов (говядина);
  • птица нежирных сортов (курятина, индейка);
  • рыба нежирных сортов (лещ, судак, хек, окунь);
  • овощи — сырые, отварные, запеченные;
  • овощные и фруктовые салаты;
  • каши-рассыпуши (варить на воде, потом добавить молоко);
  • яйцо (не более 1 шт. в сутки), омлеты на белках;
  • кисломолочные продукты (в сыром виде и в виде запеканок, ватрушек, суфле и др.);
  • ягоды и фрукты сладких сортов.

Допускаются в умеренных количествах:

  • специи (корица, ваниль, лавровый лист, гвоздика);
  • зелень (петрушка, укроп);
  • чай некрепкий;
  • кофе с молоком или некрепкий.

Нужно исключить следующие продукты:

  • свежевыпеченный хлеб, сдоба, кондитерские изделия и др.;
  • мясо жирных сортов (свинина, баранина, гусь);
  • рыба жирных сортов (кета, севрюга, белуга, осетрина) и соленая;
  • колбасы;
  • внутренности (печень, легкие, мозги, почки);
  • сыры острых и соленых сортов;
  • сваренные вкрутую яйца;
  • жир (свиной, говяжий, бараний, маргарин, кулинарный);
  • грибы;
  • бобовые (горох, нут, маш, бобы);
  • зелень (шпинат, щавель);
  • овощи (редис, репа, редька, чеснок, лук);
  • маринады (в том числе, овощные);
  • бульоны (мясные, грибные, рыбные);
  • окрошка, щи;
  • приправы и специи (перец, горчица, хрен);
  • алкоголь;
  • сладости (шоколад, мороженое, какао).

Эта диета показана при всех заболеваниях печени и желчного пузыря. Особенно строго ее нужно соблюдать в период обострения болезни.

Многие заболевания человека имеют свои проявления – симптомы. Несколько объединенных симптомов называются синдромом. Симптомы могут быть как одинаковыми для различных органов, так и специфическими – характерными только для патологии того или иного органа или для конкретного заболевания.

Симптомы позволяют распознавать заболевание при его диагностике. Они могут быть яркими, постоянными. Это свойственно острым заболеваниям. Более сглаженная симптоматика – признак хронического заболевания. Умение различать, замечать проявления болезни очень важно для врача и самого пациента. Человек может не обращать внимания на какие- то симптомы и не подозревать, что у него развивается недуг, пока не обратится к врачу, возможно, совсем по другому поводу. Поэтому знание элементарных проявлений заболеваний – необходимые базовые азы для людей, заботящихся о своем здоровье. Однако, обнаружив у себя симптом того или иного заболевания, не стоит немедленно ставить себе диагноз, унывать и тем более приступать к самолечению. Нужно четко усвоить, что, заподозрив у себя нарушение функции какого-нибудь органа, надо немедленно отправиться к врачу. Только он может объективно выделить симптомы, проанализировать их и приступить к адекватному лечению или назначить дополнительные исследования.

Действительно, в этом есть немалая доля правды. Люди часто не обращают внимания на иные симптомы серьезных заболеваний. Запущенность заболевания – это не только серьезные страдания для пациента, но и нелегкий путь к выздоровлению. Иногда это неизбежно приводит к инвалидности или даже смерти.

Симптомы разделяют на объективные и субъективные. Субъективные связаны с ощущениями человека и не имеют проявлений, которые могут увидеть другие. Например, жалобы на боль. Объективные симптомы имеют реальные проявления, которые может увидеть другой человек. Например, пожелтение кожных покровов или увеличение печени, ощущаемое при пальпации. Объективные признаки заболеваний более верные, и следовательно, информативнее.

Естественно, заболевания печени, как и заболевания многих других органов, имеют свои специфические и неспецифические, объективные и необъективные проявления.

При заболеваниях печени часто встречаются слабость, повышенная утомляемость. Это довольно распространенный симптом для патологии многих органов и заболеваний, и он субъективен. Иногда это может быть вовсе не связано с болезнью печени или иного органа. Человек – живое существо, и ему свойственны колебания физического и духовного состояния. Поэтому, если вы испытываете слабость или повышенную утомляемость, сразу не обвиняйте в этом печень. Возможно, это связано с непривычно высокой физической или эмоциональной нагрузкой. В таких случаях восстановление происходит при полноценном отдыхе, приеме витаминов. Если же вы ощущаете повышенную утомляемость без причин или она необычайно сильная, то можно заподозрить неладное.

При заболеваниях печени слабость и повышенная утомляемость связаны с интоксикацией. Однако если при инфекционных заболеваниях интоксикация вызвана самим возбудителем или его токсинами, то при патологии печени это происходит из-за нарушения ее дезинтоксикационной функции. В организме накапливаются токсины, образующиеся в результате его жизнедеятельности, так как они не разрушаются в печени. При нарушении проходимости желчевыводящих путей происходит обратное всасывание из желчи ее компонентов, что также приводит к интоксикации. Слабость и повышенная утомляемость при болезни печени возникают еще из-за нарушений белкового, углеводного, витаминного обменов.

Печень играет огромную роль в пищеварении, следовательно, при ее заболеваниях непременно будет страдать функция пищеварения. При хронических гепатитах, циррозах, хроническом холецистите это будет менее заметно, чем при острых заболеваниях печени и желчевыводящих путей. При хронических заболеваниях печени проявления со стороны пищеварения неспецифичны. Они характерны для хронического панкреатита, хронического энтероколита и др. Одно из проявлений – диспепсические явления, которые могут проявляться как неоформленным стулом, так и запорами, метеоризмом (вздутием живота), отрыжкой, тяжестью в эпигастрии (верхней части живота между реберными углами). Меняется качество стула. Он становится жирной консистенции – стеаторея, что связано с нарушением всасывания и расщепления жиров. Желчь выполняет регуляторную функцию для кишечника, улучшает всасывание жиров, белков клетками стенок кишечника. Поэтому при заболеваниях печени и желчных путей нарушается перистальтика, секреторная функция кишечника, ухудшается всасывание питательных веществ – все это ведет к похудению. При этом минимизируется бактериостатическое влияние желчи, что способствует заселению тонкого кишечника избыточной флорой. Это приводит к возникновению энтероколита со свойственной ему симптоматикой. Длительный патологический процесс в желчном пузыре неуклонно ведет к расстройству функции поджелудочной железы. В результате присоединяется картина хронического панкреатита. На основании вышесказанного становится ясно, что при хронических заболеваниях печени симптоматика разнообразна, в патологический процесс вовлекаются другие органы, и поэтому сложно распознать проявления, характерные исключительно для печени.

Остро протекающие заболевания, такие как острый гепатит, острый холецистит, холедохолитиаз (закупорка общего желчного протока камнем), имеют более яркие проявления со стороны пищеварительного тракта. Могут отмечаться выраженная тошнота, рвота, в том числе желчью. Особым признаком, специфичным для гепатита и закупорки желчевыводящих путей, является полное или частичное обесцвечивание кала. При гепатите проходимость желчи нарушается из-за отмерших клеток, которые блокируют желчные канальцы внутри печени. Это состояние временно и характеризует определенную стадию гепатита. При желчно-каменной болезни возникает блок из-за камня, попавшего в желчевыводящий проток. В данном случае обесцвечивание кала может возникнуть внезапно или нарастать. Встречаются вентильные камни, которые, вращаясь, то перекрывают проток полностью, то освобождают его. Тогда обесцвечивание может периодически меняться на нормальный цвет кала. Нарушение оттока желчи – частый спутник опухолей желчевыводящих путей; тогда обесцвечивание кала наступает постепенно и необратимо.

Большинство заболеваний печени и желчевыводящих путей сопровождается болевым синдромом. Боль в этом случае ощущается в правом подреберье. В печеночной ткани нет болевых рецепторов, поэтому боль при заболеваниях печени возникает из-за растяжения фиброзной капсулы, которой покрыта печень. При воспалительном процессе в ней, застое крови, росте опухоли соответственно увеличивается и объем печени. Это приводит к медленному растяжению капсулы.

Боль – специальная реакция организма на угрожающий нормальному функционированию организма раздражитель. Ощущение боли является сигналом к устранению раздражителя, вызывающего ее. Боль – это необходимый компонент, позволяющий живому организму адаптироваться в природе. Она, а точнее, ее характер и локализация помогают врачу поставить верный диагноз.

Фиброзная капсула печени плотная, поэтому и реагирует на растяжение медленно. Этим объясняется характер боли. Она при локализации патологического очага непосредственно в печени носит ноющий тупой характер, т. е. не интенсивна, продолжается в течение долгого времени; возможно ощущение тяжести. Такой тип боли сопровождает гепатиты, начальные стадии цирроза, опухолевые заболевания печени. Если патологический процесс возникает в желчевыводящих путях, то боль интенсивная, острая, схваткообразная. Это связано с возникновением спазмов, обусловленных гладкой мускулатурой, или, наоборот, растяжением желчевыводящих протоков и пузыря. Очень интенсивная острая боль возникает при воспалительных заболеваниях желчевыводящих путей, таких как острый гнойный холецистит или холангит. При поколачивании по реберной дуге боль резко усиливается. Такой характер боли – верный знак для похода к врачу или вызова неотложной медицинской помощи.

Необходимо запомнить! Прием обезболивающих препаратов при возникновении сильной боли в животе до осмотра врача категорически запрещен! Особенно это касается сильных или наркотических препаратов. Анальгетики устраняют боль и сглаживают клиническую картину, возможно, очень серьезного заболевания, при котором единственный путь спасения – немедленная операция. Разрешен прием спазмолитиков, но если вы не сильны в фармакологии, оставьте эту затею и звоните «03».

Часто заболевания печени сопровождаются подъемом температуры тела – лихорадкой. Она – защитная реакция организма на болезнетворный фактор. При повышенной температуре лучше протекают иммунные реакции, направленные на истребление инфекционного агента. Нормальной для организма при возникновении заболевания считается лихорадка до 38 °С при условии, что она хорошо переносится и длится до пяти дней. В этом случае прием жаропонижающих не обоснован.

При гепатитах, циррозах температура тела обычно не поднимается выше 38 °С, сохраняется на цифрах 37-37,5 °С. Может быть на нормальных цифрах 36,6 °С в течение дня, а подниматься только вечером. Для острых заболеваний, особенно гнойных – холецистита и холангита, характерен подъем температуры до 39 °С и выше. Такие состояния могут сопровождаться подергиваниями скелетных мышц, в том числе и мимических. Народное название этого состояния – «тряска». Это еще один весомый повод для того, чтобы немедленно обратиться к врачу.

Болезни печени, особенно хронические, длительно протекающие циррозы и гепатиты, сопровождаются бледностью кожных покровов, что является компонентом «нездорового вида». Причинами этого служат расстройства метаболических (обменных) процессов в организме, нарушения нормального кроветворения, состояния после кровотечений.

Встречаются при заболеваниях печени нарушения пигментации. Появляются новые пигментные пятна или кожа принимает бронзовый или дымчато-серый оттенок в подмышечных впадинах и на ладонях.

Сосудистые звездочки – мелкие участки кожи с расширенными капиллярами – также характерны для хронических заболеваний печени. Возникают они по причине истощения капиллярной стенки на фоне нарушения обмена веществ. Чаще локализуются на спине и щеках.

Хронические циррозы сопровождаются нарушением свертывания крови, ломкостью капилляров, возникновением геморрагических диатезов. При несильных прикосновениях могут оставаться синяки.

«Печеночные ладошки» – симметричные пятнистые покраснения ладоней и подошв, особенно выраженные в области по краям ладоней на возвышенностях, иногда – ладонных поверхностей пальцев. Пятна становятся бледнее при надавливании и быстро краснеют при прекращении давления. Механизм их возникновения изучен недостаточно. Характерны для циррозов и хронических гепатитов.

Ксантомы – внутрикожные бляшки желтого цвета, располагающиеся на веках (ксантелазмы), локтях, кистях рук, стопах, ягодицах, коленях и в подмышечных впадинах.

Возникают при нарушениях оттока желчи, повышенном содержании жиров в крови.

Иногда единственным симптомом нарушения оттока желчи из печени является упорный кожный зуд. Может сохраняться годами, сопровождаться ссадинами и расчесами. Предполагалось, что причина его возникновения – в реакции кожи на повышение уровня желчных кислот в крови, но есть опровержения этой гипотезы.

Желтуха (иктеричность) – один из специфических признаков страдания печени. Желтуха – пожелтение кожных покровов, склер, слизистых по причине накопления в крови избыточного количества билирубина. Различают три вида желтухи в зависимости от происхождения: надпеченочную, печеночную и подпеченочную. Надпеченочная связана с усиленным распадом эритроцитов и как следствие – с повышением уровня билирубина в крови. Возникает при отравлении гемолитическими ядами, резус-конфликтах и др. Печеночная желтуха обусловлена нарушением функции печени к связыванию билирубина и выделению его с желчью. Свойственна гепатитам, циррозам. Подпеченочная желтуха возникает при закупорке желчных путей и поступлении билирубина из желчи обратно в кровь. Встречается при желчно-каменной болезни, опухолях желчевыводящих протоков и головки поджелудочной железы. В зависимости от вида желтухи в организме преобладает соответствующая фракция билирубина, определяющая оттенок желтухи. При надпеченочной – это лимонно-желтый, при печеночной – шафраново-желтый, при подпеченочной – зеленый или темно-оливковый. Желтухи часто сопровождаются изменением цвета кала и мочи.

По причине нарушения гормонального баланса, сопровождающего хронические заболевания печени, возможны выпадения волос в подмышечных областях, на лобке. У мужчин на этом фоне может появиться увеличение грудных желез – гинекомастия.

Прогностически неблагоприятным признаком хронического гепатита и как следствие – цирроза или самостоятельно возникшего цирроза является увеличение кожных вен на животе. Это связано с нарушением венозного оттока по портальной вене через печень. Поэтому кровь от органов брюшной полости оттекает по венам передней стенки живота, которые в результате увеличиваются. Это часто сопровождается и расширением вен пищевода, что приводит к фатальным кровотечениям. Венозная сеть, проявляющаяся на животе, за свое сходство с оригиналом получила название «голова медузы». Расширение вен живота редко прослеживается без увеличения его объема – асцита – вследствие накопления свободной жидкости в брюшной полости.

Иногда можно услышать выражение «печеночный запах». Он имеет сладковатый аромат, схожий с запахом свежей печени или переспелых фруктов. Ощущается при дыхании больного, от его рвотных масс и пота. Этот запах обусловлен нарушением обмена аминокислот и ароматических соединений.

Обобщая все вышесказанное, можно отметить, что симптомы дают яркую, но неполную картину заболевания. Нельзя забывать, что мы живем в век технического прогресса. Это позволяет использовать при диагностике огромный спектр лабораторных и инструментальных обследований. Одним из информативных современных методов обследования печени и желчевыводящих путей является ультразвуковое исследование. Из лабораторных методов показателен биохимический анализ крови. Если вы заподозрили заболевание печени, обратитесь к врачу. Он назначит необходимые исследования, укажет нужное лечение и подскажет, какие народные рецепты можно использовать при данной патологии.

Болезни печени и желчевыводящих путей составляют не малую группу болезней живота.

Они протекают длительно, хронически, доставляя пациентам много неприятностей, необходимости лечиться амбулаторно, в стационаре, а иногда и подвергаться операциям.

Читайте также:  Диффузные изменения паренхимы печени у грудного ребенка

Дискинезия желчевыводящих путей это расстройство тонуса желчных протоков, проявляющееся нарушением оттока желчи из печени, желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку которое сопровождается появлением болей в правом подреберье.

Это заболевание встречается часто у людей страдающих неврастенией, после различных заболеваний внутренних органов, после перенесенного вирусного гепатита, аллергии и проч, пишет digest.subscribe.ru

Дискинезия характеризуется острыми коликообразными болями в правом подреберье, отдающими в правую лопатку, правое плечо. Боли бывают кратковременными, повторяются несколько раз в сутки. Температура тела у пациента нормальная, печень не увеличена, нередко появляется потливость, частый пульс, слабость, снижение артериального давления, раздражительность.

Дискинезия может протекать и по другому, как бы замедленному типу. При этом характерны постоянные, тупые, ноющие боли в правом подреберье, тошнота, отрыжка, горечь во рту, незначительное вздутие живота, запор, небольшая болезненность в правом подреберье при осмотре, печень не увеличена. Для дискинезии типична связь болей с волнениями, нервно-эмоциональном напряжением, стрессом. Лабораторные данные при этой патологии не характерны.

В плане обследования больным делается дуоденальное зондирование (проведение мягко-эластического зонда с металлической оливой на конце в двенадцатиперстную кишку) для контроля за выходом желчи в кишку, как правило патологии здесь не наблюдается. При холецистографии (рентгеновское исследование желчного пузыря) и ультразвуковом исследовании желчный пузырь определяется вялым, растянутым, застойным. При резко болевой форме пузырь быстро сокращается, небольших размеров, округлый. В плане терапии заболевания делают иньекции не наркотических обезболивающих средств и спазмолитиков.

Холангит, это воспалительный процесс в желчных протоках с поражением мелких протоков (холангиолит) и более крупных вне и внутрипеченочных протоков. Холедохит – воспаление общего желчного протока. Папиллит, воспаление выходного отдела общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку, где имеется мышечный жом из гладкой мускулатуры, регулирующий выход желчи. Холангит может быть вызван бактериями, вирусами, гельминтами. По своему течению он также различается на острый и хронический. Холангит может быть вызван опухолевыми процессами в зоне двенадцатиперстной кишки и внепеченочных желчных ходов, наличием камней в желчевыводящей системе, воспалением поджелудочной железы, послеоперационными осложнениями.

Острый холангит в начале своего развития в 1-й стадии характеризуется подъемом температуры тела с выраженными повторяющимися ознобами. Начало заболевания внезапное. Температура тела повышается ежедневно или 1 раз в 2-3 дня. Характерны боли в правом подреберье, рвота, снижение артериального давления. В следующей 2-й стадии заболевания к вышеописанным симптомам присоединяется увеличение печени, она становится болезненной при пальпации, возникает небольшая желтуха глаз и кожных покровов. В следующей 3-й стадии если не наступает улучшение развивается картина печеночной недостаточности с выраженной желтухой, нарушением сердечной деятельности, возможны коллапсы, часто возникает панкреатит (воспаление поджелудочной железы), и наконец, в 4-й стадии развивается выраженная печеночная недостаточность и кома. Острые катаральные холангиты проявляются повышением температуры тела, ознобами, увеличением и болезненностью печени, но выраженность интоксикации не достигает тяжелой степени. Гнойный холангит протекает очень тяжело, характерна выраженная интоксикация, вплоть до развития бактериального шока. Не редко поражение центральной нервной системы в виде прострации, помрачения сознания, гнойный холангит часто осложняется локальными абскессами, экссудативным плевритом и воспалением плевры, абсцессом легких, перитонитом (воспаление брюшины), панкреатитом (воспаление поджелудочной железы).

Холангит хронический – хроническое воспаление всех желчных протоков, внепеченочных и внутрипеченочных. Может протекать в виде латентной (скрытой) формы. Боли и болезненность в правом подреберье слабые или отсутствуют, отмечаются ознобы, небольшое повышение температуры, изредка кожный зуд, слабая желтушность кожи, постепенное увеличение печени. Рецидивирующая форма: боли и болезненность в правом подреберье, тошнота, горечь во рту, кожный зуд, в периоде обострения желтуха, лихорадка, возможно продолжительное повышение температуры, печень, селезенка увеличены, плотные на ощупь. Затяжная септическая форма – тяжелое течение с лихорадкой, ознобами, болями в правом подреберье, увеличением печени, селезенки, тяжелой интоксикацией, поражением почек, желтухой. Стенозирующая форма – общая слабость, недомогание, повышение температуры, ознобы, кожный зуд, желтуха, увеличение печени, селезенки, частое сочетание с язвенным колитом. В поздних стадиях хронических холангитов возможно развитие тяжелого цирроза печени.

Хронический калькулезный холецистит – хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря сопровождающееся образованием в нем камней. Желчнокаменную болезнь вызывают те же факторы, что и некалькулезный холецистит. Кроме того большую роль играют нарушения холестеринового обмена приводящие к камнеобразованию прежде всего сахарный диабет, ожирение, подагра, атеросклероз. Образованию пигментных камней способствуют врожденные факторы. Большое значение имеет нарушение рационального питания – избыточное употребление богатой жиром пищи, содержащей холестерин (жирное мясо, рыба, яйца, масло), круп и мучных блюд, способствующих сдвигу реакции желчи в кислую сторону, что уменьшает растворимость холестерина. Развитию желчнокаменной болезни способствует гиповитаминоз А, плюс наследственные факторы. К развитию желчнокаменной болезни предрасполагает беременность, нерегулярное питание, малоподвижный образ жизни, наследственные факторы, заболевания кишечника в прошлом, вирусный гепатит, в прошлом, богатое жирами и избыточное питание, хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки, что нарушает отток желчи из желчного пузыря и способствует образованию камней.

Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи. Этому процессу способствует дискинезия, изменение состава желчи, воспаление, застой желчи. Чаще всего камни образуются в желчном пузыре, реже в желчном и печеночных протоках.

При обострении болезни печени и желчного пузыря рекомендуется перейти на щадящую диету номер 5, предварительно посоветовавшись с врачом.

1. Гомогенные однородные камни, 1. Холестериновые камни, образуются на почве расстройства обмена веществ, чаще всего у тучных больных, без воспаления в желчном пузыре, рентгенонегативны. 2. Пигментные, билирубиновые камни, тоже образуются в асептической среде. 3 Известковые камни, встречаются редко.

2. Смешанные камни, абсолютное большинство всех желчных камней. Ядро состоит из органического вещества, вокруг которого отлагаются слои из трех основных элементов – холестерина, желчных пигментов, солей кальция.

3. Сложные камни – являются комбинацией обеих форм. Ядро камня содержит холестерин, а оболочка имеет смешанный характер (кальций, билирубин, холестерин). Эти камни возникают при воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных путях.

1. Пересыщение желчи холестерином и активация в ней окисления липидов (жиров).

2. Уменьшение содержания в желчи веществ белковой природы.

3. Резкое снижение или полное отсутствие жирового комплекса в желчи, этот комплекс препятствует кристаллизации холестерина и образованию камней.

4. Под влиянием пищевого дисбаланса, аллергии, микрофлоры, — развивается воспаление в стенке желчного пузыря с выделением слизи.

5. В комочках слизи происходит отложение холестерина.

6. Слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, внутрь камня проникают пигменты, образуя его ядро.

1. Интенсивными приступообразными болями в правом подреберье, отдающие в правое плечо, в правую лопатку, правую ключицу, шею справа, сопровождающуюся рвотой горечью, сухостью во рту, кожным зудом, повышением температуры тела, ознобом.

2. Затем появляется желтушность у некоторых пациентов.

3. Затем следует напряжение и резкая болезненность в правом подреберье, в проекции желчного пузыря при осмотре.

4. После стихания приступа боли прощупывается увеличенный желчный пузырь и край печени. Холецистография и ультразвуковое исследование желчного пузыря выявляют камни на фоне вышеописанных изменений желчного пузыря.

Холецистит хронический некалькулезный (бескаменный) – хроническое, многопричинное воспалительное заболевание желчного пузыря, как правило, сочетающееся с нарушением функции желчевыделительной системы.

Бактериальная инфекция играет ведущую роль в заболевании. Источники инфекции разнообразны: заболевания ЛОР органов и стоматологические заболевания (тонзиллиты, синуситы, парадонтоз), гинекологические заболевания (аднексит), воспалительные заболевания мочевыделительной системы (пиелонефрит, цистит), половой сферы (воспаление предстательной железы), инфекционные заболевания кишечника. Пути проникновения инфекции, восходящий из кишечника в общий желчный проток, гематогенный (инфекция попадает в пузырь из крови), лимфогенный (инфекция попадает в желчный пузырь по лимфатическим путям из других органов), наиболее частыми возбудителями холецистита являются: кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, энтерококк. Возможна паразитарная инвазия желчевыводящих путей (лямблиоз, аскаридоз, трихинеллез). Травмы желчного пузыря и печени могут послужить причиной холецистита.

1. Застой желчи (дискинезия желчных путей, беременность, ожирение, отрицательные эмоции).

2. Нарушение режима питания.

3. Влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительных процессов..

4. Перенесенный острый холецистит.

1. Дискинезия желчных путей сопровождает любой случай хронического холецистита.

2. Спазмы желчного пузыря и протоков.

3. Проникновение в желчный пузырь инфекций, вызывающих воспалительный процесс.

1.Боли в области правого подреберья, отдающие в шею, правую ключицу, правое плечо и лопатку, спину, область сердца, как правило возникающие после приема жирной пищи, алкоголя, жареной пищи, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, боли интенсивные, приступообразные или по другому варианту монотонные, постоянные не очень сильные.

2. Отмечается легкая желтушность белков глаз, болезненность в проекции желчного пузыря и печени при пальпации. Боль при легком поколачивании по правой реберной дуге. Боль при нажатии над правой ключицей.

Диагноз подтверждается при рентгенографии желчного пузыря – холецистографии, при этом тень желчного пузыря отсутствует, двигательная функция пузыря и его опорожнение резко замедлены, Имеется деформация желчного пузыря и неровность контуров. При ультразвуковом исследовании УЗИ, размеры желчного пузыря уменьшены, иногда наоборот увеличены, стенки пузыря утолщены (более 3 мм),стенки деформированы, сокращение желчного пузыря нарушено.

Цирроз печени – прогрессирующее или реже не прогрессирующее, диффузное, хроническое, многопричинное заболевание печени, которое является конечной стадией развития неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднением оттока желчи или крови из печени или генетических дефектов и характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих клеток печени, перестройкой структуры и ткани печени.

Циррозы печени по своим вариантам могут быть: вирусными, алкогольными, иммунными, токсическими генетическими и проч. По стадии печеночной недостаточности : компенсированными, субкомпенсированными и декомпенсированными. По активности: обострение, активная фаза, умеренная активность, ремиссия (неактивная фаза). Течение циррозов может быть стабильным, медленно прогрессирующим и быстро прогрессирующим. Причинами циррозов могут быть: хроническое злоупотребление алкоголем, активный вирусный гепатит, воздействие токсических веществ, резкое сужение печеночных ходов (желчно-каменная болезнь), и др. Наиболее распространенные виды цирроза печени это алкогольный и вирусный.

Начальная стадия цирроза – стадия компенсации. У пациента имеются: умеренные боли в области печени и желудка, усиливающиеся после еды, физической нагрузки, горечь во рту, вздутие живота; общее состояние удовлетворительное, первоначально равномерное увеличение обеих долей печени, в дальнейшем преимущественно увеличивается левая доля, при нормальных или уменьшенных размерах правой доли, печень плотная, повехность ее неровная, бугристая при пальпации, возможно обнаружить увеличение селезенки. При ультразвуковом сканировании печени отмечается ее увеличение, диффузные изменения в ткани печени, увеличение селезенки. При радиоизотопном сканировании печени данные те же.

Развернутая стадия цирроза, у больного появляются признаки декомпенсации: общая слабость, утомляемость, боли в правом подреберье, области желудка, тошнота, рвота, выраженное вздутие живота, горечь и сухость во рту, снижение аппетита, похудание, кровотечения из десен, носа, кожный зуд, головные боли, импотенция у мужчин, расстройства менструального цикла у женщин, ; выраженная желтуха, атрофия скелетной мускулатуры, повышение температуры тела, атрофия половых органов у мужчин, гладкий, лакированный язык, выраженные красные губы, красные звездочки на теле, печень увеличена, плотная, часто не ровная, край закругленный, селезенка увеличена. При рентгеноскопии пищевода варикозное расширение вен в верхней трети желудка. Ультразвуковое сканирование печени – увеличение печени, диффузный характер поражений, расширение портальной вены.

Клинические симптомы те же, что и в предыдущей стадии, но более выражены и характерны. Также отмечается выраженная желтуха, носовые кровотечения, гематомы на теле после инъекций, головные боли, снижение памяти, нарушение сна, зрительные и слуховые галлюцинации. Выражены отеки, появляется асцит (жидкость в полости живота), расширение подкожных вен передней брюшной стенки, не редко накопление жидкости в плевральной полости справа, пупочная грыжа, кровоточащий геморрой, часто кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

Начинается прогрессирующее уменьшение размеров печени. При ультразвуковом сканировании печени она все еще увеличена, диффузный характер поражения, выражено расширение портальной вены. Фиброгастродуоденоскопия и рентгеноскопия желудка – выраженное варикозное расширение вен пищевода и желудка. Многие из указанных признаков заболевания смертельны и часто больной просто не доживает до всех перечисленных симптомов болезни.

Деловые новости E-NEWS.COM.UA

Врачи в шоке! Это средство восстанавливает печень!

Питание при острой и хронической форме холецистита несколько отличается. При обострении пища должна быть максимально легкой и щадящей, не оказывающей большой нагрузки на работу пищеварительной системы. Первые сутки следует пищу исключить, полностью перейдя на травяные чаи: ромашка, шиповник, смородина, липа. На следующие сутки возможно употребление слизистых супов и протертых каш, некрепких бульонов с добавлением риса, геркулеса, ячневой или пшеничной крупы.

Медицинский стол при холецистите рекомендуется под номером 5.

Хронический холецистит вне стадии обострения предусматривает прием пищи, способствующей улучшению отделения желчи и снижению уровня холестерина. Из питания абсолютно исключают сахар, вводят достаточное количество клетчатки. В острые периоды переходят на питание, напоминающее разгрузочный день: это может быть кефирный, рисовый, арбузный день.

Чтобы улучшить отход желчи, питание должно стать частым, но необильным, так называемым дробным – до 8-ми раз в сутки. Это значительно снизит нагрузку на желчный пузырь.

Питьевой режим предусматривает употребление достаточного количества жидкости в виде чистой воды, чая, компотов. Следует избегать сильногазированной минеральной воды, шипучих напитков, и тем более алкоголя.

Неполноценное и несбалансированное питание несет определяющее значение в этиологии развития воспаления в желчных путях. Жареные, маринованные, жирные и пряные блюда, богатые холестерином и липидами, переедание и нерегулярный прием пищи сильно влияют на качество биохимических процессов в организме. Это способствует формированию песка и камней из неорганических и органических веществ, которые накапливаются в желчном пузыре и протоках. Если питание сбалансировано, то обменные процессы протекают нормально и отложения не образуются.

Диета при патологиях желчного пузыря подразумевает сокращение количества продуктов с холестерином и увеличение количества растительных компонентов в пище. Следует убрать из рациона жирную пищу (имеются в виду животные жиры), алкоголь, ограничить количество соли, перца, специй, избегать употребления крепкого кофе и газированных напитков. Не рекомендуется, как голодать, так и переедать – печень очень чувствительна к дисбалансу приема пищи. Завтрак, перекус, обеденный перерыв, полдник и ужин – минимальное количество приемов еды. Есть необходимо небольшими порциями, вставая из-за стола, не дожидаясь чувства сытости. Перекусы должны состоять из каких-либо фруктов или овощного некалорийного салата.

Воды следует пить около 2-х литров в сутки между приемами еды, а не во время неё. Газированную воду можно пить, предварительно отстояв её от углекислого газа. Предпочтение следует отдавать щелочным минеральным водам: Трускавецкой, Моршинской, Боржоми, Набеглави и др.

Приблизительный вариант меню при патологии желчного пузыря и протоков выглядит следующим образом:

  • Завтрак – творожная запеканка из нежирного творога, белков яиц и меда, чай из шиповника.
  • Перекус – фруктовый салат с медом или йогуртом.
  • Обед – рисовый суп с перетертыми томатами, запеченная куриная грудка с овощами, зеленый чай.
  • Полдник – компот из фруктов и ягод с крекерами.
  • Ужин – картофельно-морковная запеканка со сметаной, травяной чай.
  • На ночь – стакан кефира.
  • Завтрак – белковый паровой омлет, кусочек вчерашнего хлеба, фруктовый сок.
  • Перекус – яблоко или груша.
  • Обед – суп-пюре из кабачков, гречка с рыбными паровыми котлетами, томатный сок.
  • Полдник – овсяное печенье, йогурт.
  • Ужин – запеченная в фольге рыба с овощами, чай.
  • На ночь – стакан йогурта.
  • Завтрак – рисовый пудинг с клубничным вареньем, травяной чай.
  • Перекус – яблоко, запеченное с творогом.
  • Обед – овощной суп, плов с куриным мясом, компот из ягод.
  • Полдник – фруктовый салат с греческим йогуртом.
  • Ужин – рыбная запеканка с овощным салатом, чай из шиповника.
  • На ночь – чай с молоком.

Продукты для диетического питания в основном готовят в пароварке, варят или запекают в духовке или микроволновой печи. Жареные блюда раздражают пищеварительный тракт, поэтому их применение исключено.

Блюда следует недосаливать, употребляя не более 8-10 г соли в сутки.

Несмотря на богатый состав меню, порции блюд должны быть небольшими, наедаться до чувства сытости не следует. Переедание увеличивает нагрузку на желчный пузырь и усиливает боли.

Диета при заболеваниях желчевыводящих путей состоит из полноценных продуктов, которые служат основой рационального сбалансированного питания. Такое питание показано не только при наличии болезни, но и в качестве профилактики патологий и обострений заболеваний желудочно-кишечного тракта.

источник