Болезни печени как причина недостатка витамина

Гиповитаминоз – это недостаточное содержание витаминов для печени. Если наблюдается полная нехватка витаминов или дефицит определённого витамина, то речь идёт о полигиповитаминозе. Как гиповитаминоз, так и полигиповитаминоз могут стать причиной различных заболеваний печени. Например, жировая дистрофия наступает из-за недостатка витамина Е, процесс переработки жиров при этом нарушается. При недостаточности витамина А нарушается синтезирование гликогена и наблюдается отклонение от нормы желчеотделения. Помимо этого, при больной печени витамины Е, D, А с трудом всасываются из кишечника, вследствие чего их дефицит увеличивается.

Липоевая кислота, витамины С и Е – самые необходимые для печени. Витамин С хорош тем, что увеличивает сопротивляемость организма инфекциям, приводит в норму проницаемость сосудов, оказывает антитоксическое действие при отравлении. При его недостатке нарушаются процессы обмена веществ в организме, что неблаготворно сказывается на клетках печени. Источник витамина С – овощи и фрукты. В наибольших количествах он содержится в шиповнике, в чёрной смородине, в землянике, в красном перце, в цитрусовых.

Целебным для печени является витаминный напиток, в состав которого входит зелёный чай, плоды шиповника, листья чёрной смородины, перечной мяты и земляники. Существуют и аптечные препараты, содержащие витамин С.

Необходимым витамином для печени является витамин Е. Он поддерживает стабильность и целостность клеток печени. Кроме того, этот витамин выступает в роли защитника клетки от разрушения, тормозит старение, приводит в норму гормональное равновесие, укрепляет иммунитет, нормализует обмен веществ. Витамина Е много в орехах и растительных маслах, а также в таких ягодах, как черноплодная рябина, облепиха, ежевика. Чтобы предотвратить различные заболевания печени, необходимо пересмотреть свой рацион питания. Если же орган уже в нездоровом состоянии, то необходим аптечный препарат, содержащий витамин Е.

Важную роль в улучшении функции печени играет такое витаминоподобное соединение, как липоевая кислота. Без неё невозможен нормальный обмен жиров и углеводов. Липоевая кислота снижает воздействие «печёночных» ядов на организм. Она содержится во многих продуктах, но всё же без аптечных препаратов не обойтись, особенно при больной печени.

Другие витамины печени также необходимы. При таких грозных заболеваниях, как цирроз и гепатит запасы витамина А резко снижаются. При этом возникает ломкость ногтей, кожа становится сухой, зрение в сумерках нарушается. В данном случае необходим приём аптечных препаратов. Но самостоятельно устанавливать для себя дозировку препарата нельзя, так как при употреблении значительных доз витамина А орган может сильно пострадать. Поэтому необходима консультация с врачом. Богаты витамином А печень трески и рыбий жир. В молочных продуктах и печени животных он также присутствует.

В печени происходит множество химических реакций, в которых принимают участие витамины В1, В2, В6, В12, РР. Если питание полноценное, то их недостаток практически не встречается. Если же человек придерживается диеты, необходимо подключать поливитаминные комплексы.

Витамин В1 (тиамин) вместе с ферментами участвует в синтезе белков и жиров, углеводном обмене. Нехватка данного витамина может спровоцировать печёночно-клеточную недостаточность.

Витамин В2 (рибофлавин) улучшает состояние кровяных капилляров, функции секреторных желез желудка и кишечника, кожи, слизистой оболочки, печени. Если его не хватает, то уменьшается синтез желчи и снижается её отток. Больше всего витамина В2 содержится в пивных дрожжах и молоке. Также он присутствует в грушах, персиках, томатах, шпинате, свёкле, цветной капусте.

Витамин В3 (ниацин) принимает участие в энергетическом обмене клеток, задерживает гибель клеток печени, повышает защитную функцию печени. Богаты содержанием витамина В3 фасоль, гречка, цельное зерно, помидоры, горох, семечки, апельсины, лимоны, зелёный чай, бананы, орехи.

Пользу печени приносит и витамин В4 (холин). Он оказывает органу помощь в нейтрализации токсических веществ, стимулирует функции кишечника. При его нехватке молекулы жира слабо перерабатываются и не расходуются.

Витамин В6 (пиридоксин) синтезирует фермент, который участвует в переработке аминокислот, обеспечивает полноценное усвоение белков и жиров. Если данного витамина мало, то это ведёт к желудочно-кишечным расстройствам, нарушениям желчеотделения. Витамин В6 синтезируется кишечными бактериями. Недостаток витамина В6 может быть при дисбактериозе, сопровождающимся заболеваниями печени.

Витамин В12 (цианкобаламин) регулирует кроветворение. Его часто назначают при болезнях печени, так как он входит в число необходимых витаминов. Он содержится в продуктах животного происхождения: печени, рыбе, мясе, яйцах.

Витамин С (аскорбиновая кислота) также выполняет ряд важных функций: активизирует множество ферментов, принимает участие в процессах свёртывания крови, проницаемости сосудов, обмене углеводов, образовании стероидных гормонов. Помимо этого, витамин С улучшает иммунобиологическую сопротивляемость организма. При нездоровом органе витамин С нужно принимать в больших дозировках. Многие овощи и фрукты, а также зелёные части различных растений богаты содержанием витамина С. Много его и в ягодах шиповника.

источник

Как известно, человеческий организм не может нормально функционировать без определенного количества самых разнообразных витаминов. Что нужно печени для нормальной работы и как ее поддержать при различных заболеваниях? Попробуем разобраться.

В число основных витаминов, необходимых для нормального функционирования печени входят:

• Тиамин (В1);
• Рибофлавин (В2)
• Ниацин (В3);
• Холин (В4);
• Пиридоксин (В6);
• Цианокобаламин (В12);
• Аскорбиновая кислота (С);
• Токоферол (Е).

Рассмотрим каждый из них более подробно.

• Тиамин. Необходим для синтеза жиров и белков, а также для реализации углеводного обмена. Недостаток тиамина приводит к печеночно-клеточной недостаточности.
• Рибофлавин. Улучшает состояние капилляров и кожных покровов, нормализует работу печени, желудка и кишечника. Недостаток рибофлавина уменьшает выработку желчи и ухудшает ее отток. Содержится в шпинате, свекле, дрожжах, молоке, персиках, томатах, грушах.
• Ниацин. Принимает активное участие в энергетическом объекте, усиливает защитную функцию печени и приостанавливает гибель ее клеток. Способствует приостановке деструктивных процессов при циррозе. Содержится в семечках, гречке, фасоли, орехах, бананах, цитрусовых, зеленом чае, зерновых культурах.

В большинстве случаев болезни печени приводят к развитию гиповитаминоза, обусловленного неполноценностью диеты, витаминной недостаточностью, связанной с нарушением функционала печени в области обмена, а также незначительным поступлением желчи в кишечник и, соответственно, плохим всасыванием жирорастворимых витаминов. Употребление витаминов в данном случае не только позволяет справиться с их нехваткой, но и оказывает благотворное влияние на течение процессов, носящих обменный и воспалительный характер, а также на способность организма к защите от возбудителей инфекций и функциональное состояние нервной системы.

В случае легкого течения заболеваний нехватка витаминов компенсируется соблюдением определенной диеты. Так, например, при компенсированном циррозе печени и гепатите витамины вводятся в рацион больных в виде овощей, отваров из овса и отрубей, пюре и соков из фруктов, дрожжевых напитков.

В случае тяжелого течения болезни используются медикаментозные витаминные препараты, оказывающие более сильное воздействие и назначаемые внутрь или парентерально.

Так, например, фолиевая кислота (витамин В9) используется для терапии больных циррозом печени с развившейся анемией или лейкопенией, а также при наличии сопутствующих заболеванию сбоев в работе кишечника.

Пангамовая кислота (витамин В15) оказывает благотворное воздействие на липоиднохолестериновый обмен, стимулирующий способность печени к регенерации и функции надпочечников.

Холинхлорид (витамин В4) и инозит (витамин В6) оказывают липотропное воздействие, а аскорбиновая кислота (витамин С) используется с целью снижения гиперхолестеринемии, улучшения работоспособности печени, повышения реактивности организма.

Препараты витамина Р, включающие в свой состав ненасыщенные жирные кислоты, оказывают воздействие, носящее гипохолестеринемический и липотропный характер, а также позволяют усилить желчеотделение при соблюдении диеты.

Введение витаминов в схему лечения при циррозе печени имеет огромное значение и позволяет не только улучшить качество жизни больных, но и приостановить развитие заболевания.

источник

Витамины – это те ценные вещества, благодаря которым мы имеем возможность бодро и правильно шагать по жизни, а не лежать дома в постели, скрючившись от различных болезней. Недостаток того или иного витамина всегда указывает на сбой в организме, а его невосполнение приводит к еще большим недомоганиям. Как узнать – какого именно витамина организму не хватает, чем восполнить недостаток витаминов, и чем он грозит при бездействии?

Содержание статьи:

Какие симптомы появляются при нехватке того или иного витамина?

• Дефицит витамина А:
  сухость, ломкость, истончение волос; ломкость ногтей; появление трещин на губах; поражение слизистых (трахеи, рта, ЖКТ); снижение зрения; сыпь, сухость и шелушение кожи.
• Дефицит витамина В1:
  диарея и рвота; расстройства ЖКТ; снижение аппетита и давления; повышенная возбудимость; сердечная аритмия; холодные конечности (нарушения кровообращения).
• Дефицит витамина В2:
  стоматит и трещины в уголках рта; конъюнктивит, слезотечение и снижение зрения; помутнение роговицы глаза и светобоязнь, сухость во рту.
• Дефицит витамина В3:
  слабость и хроническая усталость; регулярные головные боли; беспокойство и нервозность; повышение давления.
• Дефицит витамина В6:
  слабость; резкое ухудшение памяти; болезненность в области печени; дерматиты.
• Дефицит витамина В12:
  анемия; глоссит; выпадение волос; гастрит.
• Дефицит витамина С:
  общая слабость на фоне снижения иммунитета; потеря веса; плохой аппетит; кровоточивость десен и кариес; подверженность простудам и бактериальным инфекциям; кровотечения из носа; неприятный запах изо рта.
• Дефицит витамина D:
  у детей – вялость и малоподвижность; нарушения сна и плохой аппетит; капризность; рахит; снижение иммунитета и зрения; нарушение обмена веществ; проблемы с костными тканями и кожным покровом.
• Дефицит витамина D3:
  плохое усвоение фосфора/кальция; позднее прорезывание зубов; нарушения сна (пугливость, вздрагивание); снижение мышечного тонуса; хрупкость костей.
• Дефицит витамина Е:
  склонность к аллергиям различного рода; мышечная дистрофия; боли в ногах из-за нарушенного питания конечностей; появление трофических язв и развитие тромбофлебита; изменения в походке; появление пигментных пятен.
• Дефицит витамина К:
  нарушения в работе ЖКТ; болезненность менструаций и нарушения цикла; анемия; быстрая утомляемость; кровотечения; кровоизлияния под кожу.
• Дефицит витамина Р:
  появление точечных кровоизлияний на коже (особенно в местах, стянутых тесной одеждой); боли в ногах и плечах; общая вялость.
• Дефицит витамина РР:
  апатичность; дисфункция ЖКТ; шелушение и сухость кожи; диарея; воспаления слизистой рта и языка; дерматит; головные боли; усталость; быстрая утомляемость; сухость губ.
• Дефицит витамина Н:
  появление сероватого оттенка кожи; облысение; подверженность инфекциям; мышечные боли; депрессивные состояния.

К каким заболеваниям ведет недостаток того или иного витамина:

• « А »:
  к гемералопии, перхоти, снижению либидо, хронической бессоннице.
• «С»:
  к выпадению волос (алопеции), длительному заживлению ран, пародонтозу, нервным расстройствам.
• «D»:
  к хронической бессоннице, потере веса и зрения.
• «Е»:
  к мышечной слабости, репродуктивной дисфункции.
• «Н»:
  к анемии, депрессии, алопеции.
• «К»:
  к проблемам поджелудочной железы и ЖКТ, дисбактериозу, диарее.
• «РР»:
  к хронической усталости и бессоннице, депрессии, кожным проблемам.
• «В1»:
  к запорам, снижению зрения и памяти, потере веса.
• «В2»:
  к угловому стоматиту, проблемам ЖКТ, выпадению волос, головным болям.
• «В5»:
  к депрессии, хронической бессоннице.
• «В6»:
  к дерматитам, заторможенности, депрессии.
• «В9»:
  к раннему поседению, к ухудшению памяти, к нарушению пищеварения.
• «В12»:
  к малокровию, репродуктивной дисфункции.
• «В13»:
  к заболеваниям печени.
• «U»:
  к проблемам ЖКТ.

Таблица содержания витаминов в продуктах питания: как предупредить нехватку витаминов а, в, с, d, e, f, h, k, pp, p, n, u

В каких продуктах следует искать необходимые витамины?

• «А»:
  в цитрусовых и шпинате, тресковой печени, сливочном масле, икре и яичном желтке, в щавеле, облепихе, зеленом луке, сливках, брокколи, сыре, спарже, моркови.
• «С»:
  в киви и цитрусовых, в цветной капусте и брокколи, в зеленых овощах, болгарском перце, яблоках и дыне, в абрикосах, персиках, шиповнике, зелени и черной смородине.
• «D»:
  в рыбьем жире, петрушке и яичном желтке, молочных продуктах и масле сливочном, пивных дрожжах, зародышах пшеницы, молоке.
• «Н»:
  в желтке, дрожжах, почках и печени, грибах, шпинате, свекле и капусте.
• «Е»:
  в растительном масле и миндале, облепихе, зародышах злаковых, сладком перце, горохе, яблочных семечках.
• «К»:
  в капусте и томатах, тыкве, бобовых и зерновых, свиной печени, салате, люцерне, шиповнике и крапиве, в цветной капусте, зеленых овощах.
• «Р»:
  в черной смородине и крыжовнике, черешне, вишне и клюкве.
• «РР»:
  в печени, яйцах, мясе, зелени, орехах, рыбе, финиках, шиповнике, зерновых, белых грибах, дрожжах и щавеле.
• «В1»:
  в необработанном рисе, грубом хлебе, дрожжах, яичном белке, фундуке, овсянке, говядине и бобовых.
• «В2»:
  в брокколи, пророщенной пшенице, сыре, овсе и ржи, соевых, в печени.
• «В3»:
  в яйцах, дрожжах, проросшем зерне.
• «В5»:
  в мясе цыпленка, сердце и печени, грибах, дрожжах, свекле, цветной капусте и спарже, рыбе, рисе, бобовых, говядине.
• «В6»:
  в твороге и гречке, печени, картофеле, печени трески, желтке, сердце, в молоке, устрицах, бананах, грецких орехах, авокадо и кукурузе, капусте, в салате, капусте.
• «В9»:
  в дыне, финиках, зелени, зеленом горошке, грибах, тыкве, орехах и апельсинах, моркови, гречке, салате, рыбе, сыре и желтке, в молоке, муке грубого помола.
• «В12»:
  в морской капусте, телячьей печени, соевых, устрицах, дрожжах, рыбе и говядине, сельди, твороге.
• «В12»:
  в кумысе, молоке, молочных продуктах, печени, в дрожжах.

источник

Витамин D представляет собой серостероидный гормон, участвующий во многих процессах регуляции кальциевого обмена. Большинство циркулирующего витамина D фотосинтезируются в коже под воздействием ультрафиолетового излучения, которое превращает 7-дегидрохолестерин в витамин D3. Часть потребности в витаминах D3 и D2 покрывается с поступающей пищей. Благодаря двухстадийному процессу гидроксилирования эти метаболиты превращаются в активированную форму витамина D: первая стадия происходит в печени и опосредована 25-гидроксилазой (CYP2R1), тогда как вторая стадия происходит преимущественно в почках и, в меньшей степени, в других тканях (лимфатических узлах и коже) и опосредуется 1α-гидроксилазой (CYP27B1). Витамин D так же оказывает влияние на сердечно-сосудистую и мышечную систему, жировую ткань и эндокринные функцию поджелудочной железы. Исследования показали, что витамин D влияет на врожденный и адаптивный иммунный ответ. T и B лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки экспрессируют ферменты CYP27B1 и могут метаболизировать витамин D до кальцитриола, который, связываясь с рецептором в ядре основных иммунных клеток, действует как фактор транскрипции для противомикробных пептидов: кателицидина и бета-дефенсинов. Этот процесс приводит к усилению фагоцитарной, хемотаксической и антимикробной активности. Кроме того, адаптивный иммунный ответ может зависеть от витамина D. Фактически, витамин D играет ключевую роль в модуляции специфических противомикробных воспалительных реакций.

Недостаточность или дефицит витамина D наблюдается у 92% пациентов с хроническими заболеванием печени, а тяжесть дефицита коррелирует с тяжестью дисфункции печени независимо от этиологии заболевания. Считалось, что синтетическая недостаточность печени ответственна за связь между дефицитом витамина D и тяжестью дисфункции печени. Однако непосредственная причинно-следственная связь на данный момент не выявлена, и остается выяснить, является ли дефицит витамина D следствием заболевания печени или фактором, нарушающим функции печени. Примечательно, что Rode показал, что добавка витамина D, принимаемого перорально, нормализовала содержание активной формы витамина D в сыворотке крови у пациентов с хроническими заболеваниями печени, что свидетельствует о том, что гидроксилирование было у этих пациентов сохранено.

Насколько нам известно, только два исследования провели анализ связи между дефицитом витамина D и возникновением различных инфекций среди пациентов страдающих циррозом. В одном из них были учтены только пациенты, прошедшие госпитализацию. В то же время, предыдущие исследования касались злоупотребления алкоголем в качестве основной причины гепатита. В первом исследовании участвовали 88 субъектов с циррозом и тяжелым дефицитом витамина D ( 15 (p = 0,003), классом B/C для Child-Pugh (p Рисунок 1. График, показывающий концентрации витамина D по отношению к классу цирроза печени.

Мы обнаружили, что более двух третей пациентов в нашем исследовании имели дефицит витамина D. Примечательно, что этот дефицит был среди населения проживающего в Южной Италии, где в течение большей части года наблюдаются хорошие условия инсоляции.

Кроме того, дефицит витамина D был значительно связан с наличием инфекций у наблюдаемых пациентов, при этом не зависел от тяжести заболевания печени или наличия ГЦК. Примечательно, что у пациентов, наблюдаемых на начальном этапе, дефицит витамина D предсказал приобретение инфекции в течение трех месяцев с момента начала наблюдения. Если наши данные будут подтверждены в независимых крупных когортных исследованиях, возможно, добавка витамина D для пациентов с циррозом может существенно снизить риск приобретения инфекций. Стоит заметить, что несколько проспективных рандомизированных исследований, направленных на оценку эффективности добавления витамина D при туберкулезе или острых респираторных вирусных инфекций, дали противоречивые результаты.

Недавно были идентифицированы новые кофакторы как возможные детерминанты иммунологических расстройств, обуславливающих восприимчивость к инфекциям среди пациентов с дефицитом витамина D. В частности, кателицидин LL-37 был признан противомикробным пептидом, который участвует в защите эпителиального барьера. LL-37 конститутивно секретируется в кровотоке иммунными клетками: его активация опосредуется внутриклеточным сигнальным путем, используя рецептор витамина D (VDR), а его антимикробная активность оценивалась как при инфекциях мочевых путей, так и при септических шоках.

В последнее время Zhang et al. оценили роль данного сигнального пути D/LL-37 в патогенезе и лечении спонтанного бактериального перитонита — основной причиной внезапной смертности пациентов с циррозом в Европе. Фактически, они предположили, что нарушение иммунологического ответа из-за неадекватного уровня LL-37, вызванного дефицитом витамина D, может быть причиной более высокой восприимчивости к бактериальным инфекциям у пациентов с циррозом.

В общей сложности было зарегистрировано 119 пациентов с хроническими заболеваниями печени. У всех пациентов были измерены уровни витамина D в сыворотке. При этом, у 47 пациентов с циррозом и асцитом была произведена оценка уровня VDR и LL-37 в перитонеальных лейкоцитах. Более того, у неинфицированных пациентов перитонеальные макрофаги культивировали и активировали липополисахаридом для оценки экспрессии VDR и LL-37 до и после инкубации с витамином D.

Результаты сывороточных концентраций витамина D были недостаточными у всех пациентов с циррозом. Было отмечено, что в случае низкого уровня витамина D, бактериальные культуры нарушали путь VDR и LL-37 в перитонеальных макрофагах, чтобы избежать антимикробного ответа. Использование витамина D может усилить экспрессию VDR и LL-37 что является важным оружием в борьбе с инфекционным перитонитом у пациентов с декомпенсированным циррозом.

На данный момент только два исследования оценили связь между низким уровнем витамина D и риском возникновения различных видов бактериальных инфекций среди пациентов с циррозом. Оба исследования показали, что дефицит витамина D был распространен в группе пациентов с циррозом. Anty et al. сообщил, что данный дефицит является прогностическим фактором для приобретения инфекций, независимо от стадии заболевания печени или уровня С реактивного белка. Во втором исследовании (Finkelmeier et al., 2015) было обнаружено, что низкий уровень витамина D связан с дисфункцией печени и высоким уровнем смертности. Однако оба исследования проводились с небольшой выборкой лиц злоупотребляющих алкоголем.

По-прежнему неясны различные аспекты применения витамина D среди пациентов с циррозом печени. Фактическая доза и частота приема витамина D четко не определены и остается понять наиболее оптимальный режим применения. Стоит отметить, что последние рекомендации EASL поддерживают точку зрения по поводу оценки влияния витамина D и его использовании в терапии пациентов с циррозом печени.

Вместе с диетотерапией и применением витамина D новая стратегия может состоять в том числе и введении иммуномодулирующих агентов, которые усиливают экспрессию и активность VDR (Mangin et al., 2014, Marshall et al., 2006). Такой подход может быть особенно эффективен при бактериальных инфекциях и иммунодефиците. Фактически, было высказано предположение, что патогенные микроорганизмы могут избежать иммунного ответа путем дерегулирования VDR (Coughlan et al., 2012, Xu et al., 2003, Yenamandra et al., 2009). Становится все более очевидным, что между группой витаминов D, его рецепторами и инфекционными агентами существует сложное взаимодействие. Поэтому в борьбе с инфекциями и их последствиями может быть выдвинута двухшаговая (не взаимоисключающая) стратегия восстановления уровня витамина D: превентивная, основанная на добавлении витамина D среди пациентов с дефицитом подверженных риску заражения, и активная стратегия с иммуномодулирующими агентами во время терапии инфекции для улучшения иммунного ответа и клинического исхода. В будущем гепатологии предупреждение инфекционного процесса станет серьезной проблемой из-за огромной заболеваемости и смертности среди пациентов с циррозом печени (Bunchorntavakul et al., 2016, Gustot et al., 2009, Hernaez et. al., 2017, Moreau, 2016, Tandon и Garcia-Tsao, 2008, Wong et al., 2005).

В заключение, дефицит витамина D может играть важную роль в восприимчивости ко многим возбудителям инфекционных заболеваний среди пациентов с хроническими заболеванием печени, но роль витамина D по-прежнему активно обсуждается. На данный момент мало изучена его эффективность и иммуномодулирующие свойства, а также зависимость от дозирования. Для достоверной и полной оценки роли витамина D в профилактике инфекций у пациентов с циррозом печени необходимо проведение рандомизированных контролируемых исследований.

Vitamin D deficiency is a risk factor for infections in patients affected by HCV-related liver cirrhosis. International Journal of Infectious Diseases.
Volume 63, October 2017 , Pages 23-29
https://doi.org/10.1016/j.ijid.2017.07.026

Antonio Riccardo Buonomo, Emanuela Zappulo, Riccardo Scotto, Biagio Pinchera, Giuseppe Perruolo, Pietro Formisano, Guglielmo Borgia, Ivan Gentile

Department of Clinical Medicine and Surgery, Section of Infectious Diseases, University of Naples «Federico II», Italy

Department of Medical Translational Sciences, University of Naples “Federico II”, Italy

источник

Холестатическое поражение печени и заболевания желчных путей могут вести к нарушению всасывания жира из-за снижения концентрации желчных кислот в двенадцатиперстной кишке и образования мицелл. Помимо стеатореи наблюдается склонность к приобретенному дефициту жирорастворимых витаминов (витамины A, D, Е и К) без четкой клинической картины; исключение составляет дефицит витамина А, хотя его проявления наименее клинически значимы.

Дефицит витамина Е у пациентов с хроническим холестазом сопровождается прогрессирующими неврологическими нарушениями — периферической невропатией (утрата глубоких сухожильных рефлексов и офтальмоплегия), мозжечковой атаксией, поражением задних столбов спинного мозга.

Лечение на раннем этапе приводит к частичному разрешению симптоматики; поздние проявления могут оказаться необратимыми. Лабораторная Диагностика дефицита витамина Е у таких пациентов затруднена, поскольку повышенный уровень липидов крови при холестазе приводит к ложному повышению сывороточного уровня витамина Е. При подозрении на дефицит витамина Е большое значение имеет определение соотношения сывороточного уровня этого витамина к общему показателю липидов сыворотки крови.

Нормальные показатели этого соотношения для детей до 12 лет составляют более 0,6, а для лиц 12 лет и старше — более 0,8. Профилактику неврологических нарушений проводят с помощью водорастворимой формы витамина А для приема внутрь (d-а-токоферол-полиэтиленгликоль-1000 сукцинат или Liqui-E) в дозе 25-50 МЕ/сут у новорожденных и 1 МЕ/кг/сут у более старших детей.

Дефицит витамина D может приводить к метаболическому поражению костей. Одновременное назначение витамина D и водорастворимой формы витамина Е усиливает всасывание витамина D. Грудным детям препараты витамина D3 назначают внутрь в дозе 1000 МЕ/кг/сут. При сохранении низкого сывороточного уровня 25-дигидроксивитамина D по прошествии 1 мес ту же дозу витамина D3 комбинируют с витамином А для приема внутрь. После лечения контроль уровня 25-дигидроксивитамина D проводят каждые 3 мес; при необходимости дозу изменяют.

Дефицит витамина К может быть в результате холестаза с нарушением всасывания жира. Первым признаком дефицита витамина К может стать повышенная кровоточивость; определение ПВ (более чувствительный тест) либо АЧТВ при плановом медицинском обследовании позволяет выявить этот дефицит до развития клинической симптоматики. Нарушение свертывания крови, связанное с дефицитом витамина К, возможно даже на фоне лечения пероральными формами препаратов витамина К, поскольку их всасываемость ограничена.

источник

Печень – важный человеческий орган, на который возложена довольно непростая работа в нескольких направлениях.

• Во-первых, печенью вырабатывается желчь, которая потом собирается во внутрипеченочные протоки, общий желчный и на некоторое время накапливается в желчном пузыре, после чего выбрасывается в 12-перстную кишку. Желчь помогает расщеплять жиры. К тому же, желчные кислоты оказывают послабляющий эффект и стимулируют кишечную перистальтику.
• Во-вторых, печень – это лаборатория, в которой нейтрализуются многие яды и токсические вещества. Кровь, проходя через печень, очищается аммиака, фенолов, ацетона, этанола, кетоновых тел. Здесь же разрушается часть витаминов и гормонов.
• В-третьих, печень играет роль склада для витамина B12, А и D, гликогена, железа, меди и кобальта.

Еще в печени синтезируется холестерин и жирные кислоты (см. обзор гепатопротекторов, лекарств для печени). В этом органе может депонироваться некоторый объем крови, который при необходимости дополнительно выбрасывается в сосудистое русло.

Самой маленькой структурной единицей печени является печеночная долька, имеющая форму призмы и размер около 2 мм. Ее составляют печеночные балки (ряд сдвоенных клеток печени), между которыми проходят внутридольковые желчные протоки. В центре дольки располагается вена и капилляр. Между дольками проходят междольковые сосуды и желчные протоки.

На сегодня в мире примерно 200 миллионов человек страдают от печеночных заболеваний, которые входят в десятку наиболее частых причин смертности. Наиболее часто печень поражается вирусами и токсическими веществами. Самый популярный исход хронических печеночных патологий – цирроз. А вот рак печени встречается относительно редко, при этом метастазы онкологии других органов поражают печень в 30 раз чаще, чем собственно рак печени.

Какие симптомы при заболевании печени требуют наибольшего внимания, может решить только врач. Поэтому при первых же подозрениях на печеночные нарушения, стоит обратиться к специалисту.

• Гепатит: острое или хроническое воспаление печени — вирусный, лекарственный, токсический, на фоне недостатка кровоснабжения (ишемический).
• Цирроз: алкогольный, билиарный, постнекротический, при гемохроматозе, редкие виды (на фоне болезни Вильсона-Коновалова, муковисцидоза, галактоземии).
• Новообразования печени: печеночноклеточный рак, метастазы в печень, кисты (эхинококкоз, поликистоз), абсцесс.
• Инфильтративные поражения печени : амилоидоз, гликогенозы, жировая дистрофия печени, лимфомы, гранулематоз (саркоидоз, туберкулез).
• Функциональные расстройства с желтухой : синдром Жильбера, холестаз беременных, синдром Криглера-Найяра, синдром Дубина-Джонсона.
• Поражения внутрипеченочных желчных протоков: закупорка желчного протока (камнем, рубцом), воспаление желчного потока (холангит).
• Сосудистые патологии : застойная печень при сердечной недостаточности и кардиальный цирроз печени, тромбоз печеночных вен, артериовенозные свищи.

Это первые симптомы печеночных болезней. Слабость, вялость, утомляемость, пониженная работоспособность, сонливость – следствие нарушения обезвреживания в печени продуктов азотистого обмена.

Боли в правом подреберье и надчревье появляются, как правило, на фоне воспалительного или застойного отека органа, при котором растягивается его капсула, снабженная болевыми рецепторами. Чем больше натяжение, тем интенсивнее боль. Характер боли — от ноющей до тупой давящей постоянной (гепатиты, цирроз, новообразования):

• Иногда на первое место выступает чувство распирания и тяжести в правом подреберье (застойная сердечная недостаточность по большому кругу, кардиальный цирроз).
• При циррозе боли – ранний признак, появляющийся с начала заболевания.
• При новообразованиях они нарастают по мере роста опухоли или кисты.
• Гепатиты сопровождаются более выраженной и постоянной болью.
• Наибольшую интенсивность и яркость боли колющего или давящего характера приобретают при поражениях внутрипеченочных желчных протоков.
• При их низком тонусе, растяжении желчью болевой синдром провоцируется приемом алкоголя, жирной или острой пищей, физическими нагрузками.
• Закупорка любого из протоков камнем дает клинику острых болей, которые носят название печеночной колики.

Это нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, они не имеют специфических черт при печеночных патологиях и проявляются тошнотой, привкусом горечи во рту, нарушениями аппетита, эпизодами рвоты, неустойчивостью стула. Читайте подробнее о причинах и симптомах диспепсии.

Это окрашивание кожи, белочной оболочки глаз и слизистых (уздечки языка) в разные оттенки желтого цвета. Это проявление напрямую связано с нарушением транспорта желчи или обмена билирубина. Норма уровня билирубина в биохимии крови: общий от 8,5 до 20,5 мкмоль на литр, непрямой (связанный) до 15,4 мкмоль на литр, прямой (не связанный) — 2 -5,1 мкмоль/л.

• Желтуха при повреждениях печеночных клеток носит название паренхиматохзной и характерна для гепатитов, синдрома Дубина-Джонсона и других функциональных расстройств. Причиной этого вида желтухи становится нарушение превращения прямого (токсического) билирубина в непрямой. Желтуха имеет лимонный оттенок. Параллельно с этим из-за нарушения обмена желчных пигментов моча приобретает цвет пива, а кал – светлой глины. В биохимическом анализе крови будет повышаться общий и прямой билирубин.
• Холестатическая желтуха характерна для нарушения проходимости желчных протоков как внутри печени, так и вне ее. При этом застой желчи провоцирует желтое с зеленоватым отливом окрашивание кожи. слизистых и склер. В биохимии будет высокий общий билирубин и повышен непрямой (связанный) билирубин.
• Гемолитической называют желтуху, при которой в крови возрастает уровень прямого билирубина. При синдроме Кригера-Найяра.

Другие проявления печеночных болезней связаны с токсическим действием продуктов, которые полностью не нейтрализуются больным органом.

• На этом фоне могут возникать кожный зуд, бессонница, нарушения памяти.
• Другие симптомы на коже: сосудистые звездочки, мелкие кровоизлияния в кожу – результат нарушения свертываемости.
• Также для ряда печеночных болезней характерны:
  • красные ладони (плантарная эритема)
  • жировые бляшки на веках
  • малиновый лакированный язык на фоне дефицита витамина В12.

При описаниях болезней печени принято многие их проявления объединять в группы (синдромы). Из них, как из конструктора, можно сложить картину тех или иных печеночных недугов.

Он развивается вследствие повреждений клеток печени (гепатоцитов), в первую очередь, их стенок и мембран клеточных структур. Это ведет к увеличению проникновения в гепатоциты различных веществ, что может смениться и отмиранием клеток. К цитолизу могут приводить вирусные, лекарственные, токсические повреждения, голодание. Гепатиты, цирроз, опухоли печени сопровождаются цитолитическим синдромом.

Лабораторные критерии данного синдрома – повышение трансаминаз крови:

• АлАТ, АсАТ (больше 31 г/л для женщин и 41 г/л для мужчин) (ЛДГ (больше 250 Ед/л)
• билирубина (за счет прямого)
• повышение железа в сыворотке крови (26 мкмоль/л у женщин и 28, 3 мкмоль/л у мужчин).

Активность цитолиза описывается коэффициентом Де Ритиса (отношением АлАТ к АсАТ). Его норма 1,2-1,4. При коэффициенте более 1,4 имеются тяжелые поражения печеночных клеток (хронический гепатит с высокой активностью, опухоль или цирроз).

Мезенхимально-воспалительный синдром дает представление об активности печеночного иммунного воспаления. Клиническими проявлениями синдрома становятся повышение температуры, боли в суставах, увеличение лимфоузлов и их болезненность, увеличение селезенки, поражения сосудов кожи и легких.

Лабораторные показатели меняются следующим образом:

• снижается общий белок крови (ниже 65 г/л)
• увеличиваются гаммаглобулины сыворотки (>20%)
• тимоловая проба превышает 4 ед
• неспецифические маркеры воспаления (серомукоид >0,24 ед, С-реактивный белок >6 мг/л)
• повышаются в крови специфические антитела к ДНК, а также фракции иммуноглобулинов.
  • При этом повышение Ig A характерно для алкогольных поражений печени
  • Ig M – для первичного билиарного цирроза
  • Ig G – для активного хронического гепатита
• в анализе крови из пальца ускоряется СОЭ (выше 20 мм/час у женщин и выше 10 мм/час у мужчин).

Он свидетельствует о застое желчи во внтурипеченочных (первичный) или внепеченочных (вторичный) желчных ходах. Проявляется синдром желтухой с зеленоватым оттенком, кожным зудом, образованием плоских желтых бляшек на веках (ксантелазм), потемнением мочи, осветлением кала, пигментацией кожи. В биохимии крови повышается щелочная фосфатаза (>830 нмоль/л), гаммаглутаминтранспептидазы (ГГТП), холестерина (выше 5, 8ммоль/л), билирубина (за счет непрямого). В моче растет количество желчных пигментов (уробилиногена), в кале падает или исчезает стеркобилин.

Он характерен при циррозе или опухолях печени, как результат нарушения кровотока в воротной вене. Также к нему могут приводить токсические поражения печени, хронические гепатиты, паразитарные поражения и сосудистые патологии. Портальная гипертензия проходит 4 стадии.

• Начальная проявляется расстройствами аппетита, вздутием живота, болями в надчревье и правом подреберье, неустойчивым стулом.
• Умеренная гипертензия дает увеличение селезенки, начальные проявления варикозного расширения вен пищевода.
• Выраженная присоединяет к себе накопление жидкости в брюшной полости (асцит), отеки, синяки на коже.
• Осложненная утяжеляется кровотечениями из пищевода и желудка, нарушениями в работе желудка, кишечника, почек.

Он характеризуется дистрофией или замещением соединительной тканью печеночных клеток, падением всех печеночных функций. В клинике этого синдрома появляются:

• повышение температуры
• похудание
• желтуха
• синяки на коже
• красные ладони
• лакированный малиновый язык
• сосудистые звездочки на груди и животе.
• из-за изменения обмена половых гормонов у женщин появляется избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, атрофия молочных желез, инволюция матки
• мужчины страдают гинекомастией, атрофиями яичек, расстройствами либидо

В крови снижается белок за счет падения альбуминов, протромбин (ПТИ Компенсированная недостаточность — проявляется нарушениями ритма сна, неустойчивым настроением, снижением двигательной активности. Отмечается лихорадка, желтуха, спонтанные кровоизлияния в кожу.

Ферменты, определяемые в биохимическом анализе крови, могут подсказать, в каком направлении вести поиск печеночных болезней. Так, гаммаглутаминтранспептидаза (ГГТП) очень характерно повышается при стеатогепатите. АлАТ – при хроническом вирусном гепатите, а АсАТ – при алкогольных поражениях.

Для щелочной фосфатазы характерны следующие изменения.

источник

Витаминная недостаточность — заболевание, возникающее при дефиците витаминов в пище или если поступающие с пищей витамины не всасываются из кишечника, либо интенсивно разрушаются в организме. В зависимости от степени витаминной недостаточности различают авитаминозы и гиповитаминозы. Авитаминозы — тяжелая форма витаминной недостаточности, развивающаяся при длительном отсутствии витаминов в пище или нарушении их усвоения.

Гиповитаминоз — заболевание, возникающее при неполном удовлетворении потребности организма в витаминах. Гарантией здоровья человека является достаточное содержание витаминов в суточном рационе питания при условии, что количество поступающих витаминов соответствует потребностям организма.

— низкое содержание витаминов в рационе и неправильное по продуктовому набору питание. Так, отсутствие в рационе овощей, фруктов и ягод приводит к дефициту в организме витаминов С и Р, а при потреблении рафинированных продуктов (сахар, изделия из муки высших сортов, очищенный рис) в организм поступает мало витаминов В1, В2, РР;
— несоблюдение правильных соотношений между пищевыми веществами в рационе (несбалансированное питание), например, при длительном дефиците полноценных белков в организме возникает недостаточность витаминов С, А, В2, никотиновой и фолиевой кислот; резкое снижение в питании жиров уменьшает всасывание из кишечника жирорастворимых витаминов; при избытке в питании углеводов развивается недостаточность витамина В1;
— сезонные колебания содержания витаминов в пищевых продуктах. Так, в зимне-весенний период в овощах и фруктах снижается количество витамина С, а в молочных продуктах и яйцах — витаминов А и Д. Поэтому в регионах умеренного и холодного климата в зимне-весенний период можно применять (только по совету врача) поливитаминные препараты;
— нарушения правил хранения и кулинарной обработки продуктов, например, нарушения правил холодной и тепловой обработки овощей, сопровождается почти полным разрушением витамина С;
— неудовлетворенная повышенная потребность в витаминах, вызванная особенностями труда и климата, например, тяжелый физический труд, нервно-психическое напряжение, увеличивают потребность организма в витаминах;
— различные заболевания, главным образом органов пищеварения;
— длительное применение некоторых лекарств (противотуберкулезные препараты, антибиотики и др.);
Зная причины развития витаминной недостаточности, можно предупредить ее развитие. Существует столько видов авитаминозов, сколько витаминов, и для каждого из них характерны те или иные признаки:
— авитаминоз С (цинга): выраженная кровоточивость десен, кровоизлияния в мышцы, суставы, надкостницу и в кожу;
— авитаминоз Д (рахит): размягчение костей черепа и в области большого родничка у детей, деформация головы; задержка развития и прорезания зубов, искривление позвоночника, ноги саблевидной формы;
— авитаминоз А: нарушение сумеречного зрения («куриная слепота»), плохое различие цвета, ороговение кожи, выпадение волос;
— авитаминоз В1 (бери-бери): сухая форма болезни — истончение, сухость кожи, снижение чувствительности нижних конечностей к теплу, холоду, болезненность икроножных мышц, поражения нервной системы (невриты), отечная форма — поражения сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, одышка, отеки);
— авитаминоз РР (пеллагра): красные пятна с явлениями отека и воспаления на коже кистей рук, шероховатая, темно-коричневого цвета кожа, которая шелушится, увеличенный отечный язык малинового цвета, поносы, поражения нервной системы;
— авитаминоз В2 (арибофлавиноз): трещины губ, красный, блестящий болезненный язык с отпечатками зубов, сухая шелушащаяся кожа, снижение остроты зрения и различения цвета, конъюнктивит;
— авитаминоз В12 (В12-фолиеводефицитная анемия): уменьшение содержания эритроцитов в крови (малокровие), покалывание, жжение языка, покраснение его кончика, снижение кислотности желудочного сока; нарушение походки и чувствительности кожи и мышц конечностей;
— авитаминоз К: понижение свертываемости крови, повышенная кровоточивость.

Авитаминозы — тяжелые заболевания, нередко являющиеся причиной смертельных исходов или инвалидизации. Лечение этих больных проводится только в больничных условиях.

Профилактика авитаминозов — ранняя диагностика начальной стадии заболевания, т.е. гиповитаминозов, когда лечение (витаминами) наиболее эффектно. За лето и осень организм в определенной степени насыщается витаминами, за зимние месяцы, если не было необходимого дополнительного поступления, запасы их истощаются. Поэтому не случайно именно весной люди испытывают утомляемость, сонливость, чаще страдают от головных болей, головокружений, простудных заболеваний и болезней органов пищеварения.

Гиповитаминозы — заболевания, обусловленные снижением обеспеченности организма тем или иным витамином.

— недостаточность фолиевой кислоты, значительное разрушение ее в процессе тепловой обработки продуктов, хронический алкоголизм, заболевания кишечника (хронический энтероколит, спру, после резекции топкой кишки), нерациональное лечение сульфаниламидными препаратами;
— гиповитаминоз А: преимущественное употребление растительных масел, резкий дефицит в питании животных продуктов, богатых витамином А, и растительных продуктов, богатых каротином, низкое содержание белков в пище, тяжелая физическая работа, большое нервное напряжение, инфекционные заболевания, хронический энтероколит, сахарный диабет, болезни печени и щитовидной железы;
— гиповитаминоз Д: недостаточное образование витамина Д в коже ребенка, лишенного влияния ультрафиолетовых лучей солнца или кварцевой лампы, длительное применение высокоуглеводистых пищевых рационов, несбалансированных по соотношению в них солей кальция и фосфора, исключение из рациона продуктов животного происхождения у лиц, проживающих на Крайнем Севере при неправильном построении пищевых рационов и отсутствии профилактики Д-витаминной недостаточности;
— гиповитаминоз К: исключение жиров из питания, заболевания печени, желчевыделительной системы, кишечника, нерациональное лечение антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, антикоагулянтами.

Итак, знания причин развития того или иного вида витаминной недостаточности (гиповитаминозов) — основа их профилактики и основание для увеличения дозировки соответствующих витаминов.

Клинические проявления гиповитаминозов появляются не сразу, а после более или менее длительного дефицита витаминов в организме. Различают специфические и неспецифические признаки гиповитаминозов. В начале заболевания появляются неспецифические признаки: общая слабость, плохой аппетит, повышенная раздражительность, вспыльчивость, ухудшение сна, тошнота и др., которые свойственны многим болезням.

— общая сухость кожи с легкими отрубевидными шелушениями (гиповитаминоз А, С, Р);
— лоснящийся вид кожи, мелкие, желтоватые легко соскабливающие чешуйки в области носогубных складок, крыльев носа, мочки уха, заушных складок, переносицы, складок век (гиповитаминоз В2, В6, РР);
— мелкие поверхностные кровоизлияния, особенно в основании волосяных фолликулов (гиповитаминоз С, Р);
— утолщенная суховатая кожа, испещренная сетью неглубоких трещин, придающих ей мозаичный вид, особенно в области локтевых и коленных суставов (гиповитаминоз А, РР);
— сероватые узелки на суховатой, синюшной коже, придающие ей шероховатый вид («гусиная кожа»), особенно в области ягодиц, бедра, сгибательной поверхности конечностей (гиповитаминоз А, С, Р);
— желтовато-коричневая окраска кожи, преимущественно в области скул, глазных впадин, надбровных дуг (гиповитаминоз А, РР);
— ломкость ногтей с образованием зазубренных краев (гиповитаминоз А);
— поперечные возвышения или бороздки на нескольких конечностях (гиповитаминоз А);
— отсутствие блеска, сухость, помутнение конъюнктивы глаз (гиповитаминоз А, В2);
— сухость, ороговение, помутнение роговицы глаз (гиповитаминоз А);
— единичные, четко ограниченные, не сливающиеся, матовые, белесоватые пятна различной формы по обе стороны роговицы глаз (гиповитаминоз А);
— образование трещин в углах глаз (гиповитаминоз А, В2);
— расширение и разрастание краевого сосудистого сплетения в области перехода роговицы в склеру, фиолетовый ободок вокруг роговицы (гиповитаминоз В2);
— ослабление сумеречного зрения (гиповитаминоз А, В2);
— синюшные губы (гиповитаминоз С, Р, РР);
— серовато-желтые, безболезненные возвышения, мелкие трещины, покрытие желтоватыми корочками у обоих углов рта (гиповитаминоз В2, РР, В6, В1);
— поверхностные белесоватые мелкие рубчики на губах, выявляемые при осмотре полуоткрытого рта (гиповитаминоз В2, В6, РР);
— слущивание эпителия по линии смыкания губ, которые блестят, ярко-красного цвета, часто имеются вертикальные трещины губ (гиповитаминоз В2, РР, B6);
— десны и межзубные сосочки десен увеличены, поверхность их блестящая, неровная, разрыхленная, синюшно-красного цвета, кровоточащая при откусывании хлеба, чистке зубов (гиповитаминоз С, Р);
— уменьшение объема десен, обнажение корней зубов, прежде всего резцов (гиповитаминоз С, Р);
— легкая отечность, увеличение грибовидных сосков, красный копчик языка, появление отпечатков зубов на боковых поверхностях языка, придающих их фестончатый вид (гиповитаминоз РР, В6, В1, В2);
— язык отечен, увеличен в объеме, многочисленные продольные и поперечные борозды (гиповитаминоз РР, В1, В2, В6).

Приведенные сведения помогут каждому из пас распознать витаминную недостаточность и установить дефицит конкретных витаминов. При появлении признаков витаминной недостаточности следует принимать неотложные меры, так как существует угроза развития авитаминоза. Однако чаще всего встречается одновременно дефицит нескольких витаминов. Тем не менее ведущим является недостаточность одного витамина с соответствующими симптомами. В нашей стране чаще возникают гиповитаминозы С, В1, В2, причем гиповитаминоз С обычно встречается зимой и весной. Недостаточности витаминов В1 и В2 можно избежать, если в питании шире использовать черный хлеб и белый хлеб из муки грубого помола.

Обнаружив симптомы гиповитаминоза надо обязательно обратиться к врачу. Самолечение недопустимо!

Задача врача состоит в том, чтобы подтвердить диагноз гиповитаминоза и оценить состояние органов пищеварения, заболевания которых могут быть причиной витаминной недостаточности. По мере необходимости проводятся лабораторные исследования с целью определения характера витаминной недостаточности. Наконец, только врач определяет характер питания и лечения (введение витаминных препаратов).

Лечение гиповитаминозов предусматривает введение в организм недостающих витаминов. Наиболее физиологично введение витаминов в организм в составе пищевых продуктов. Это объясняется тем, что в продуктах содержатся вещества, которые усиливают действие витаминов и способствуют лучшему их усвоению. Кроме того, потребление витаминов с пищей более физиологично, так как одновременно с ними присутствуют другие питательные вещества, в превращении которых активно участвуют витамины.

Во избежание витаминной недостаточности надо разнообразно питаться. В зависимости от степени выраженности витаминной недостаточности назначают витаминные препараты (внутрь или в инъекциях).

Лисовский В.А., Евсеев С.П., Голофеевский В.Ю., Мироненко А.Н.

источник