Меню Рубрики

Болезни печени связанные с накоплением металлов

Нарушение морфофункциональной целости гепатобилиарно-панкреатического комплекса является одним из интегральных патогенетических механизмов в токсическом действии тиоловых ядов. Это определяется их способностью связывать сульфгидрильные группы белков, замещать Са+2 и Zn2+ белках, липидах и других биологически активных соединениях.

Не случайно в большинстве руководств по клинической токсикологии не только подчерки ваются пестрота синдромов и полиорганный характер поражений тяжелыми металлами и мышьяком, но и отводится должное место печеночной недостаточности как постоянному симптомокомплексу уже в ранний период развития интоксикаций. Иногда при остром отравлении соединениями мышьяка и солями тяжелых металлов клиническая картина характеризуется преимущественно признаками поражения печени с типичными проявлениями токсического гепатита.

Болезненность в правом подреберье, набухание печени сочетаются с положительной прямой реакцией на билирубин и появлением желчных пигментов в моче. В рвотных массах наблюдаются примеси крови и желчи. При пероральном отравлении препаратами ртути преобладают атрофические изменения паренхимы печени, а солями железа (например, сульфат двухвалентного железа) — некроз печени и печеночная кома. Повышение общего азота и азота мочевины манифестирует нарушение процессов синтеза белка в печени и нарушение углеводного обмена: рост сахара, пирувата и лактата в крови.

Происходит сдвиг кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз) и развивается водно-электролитный дисбаланс. Нарушаются также дезинтоксикационная и экскреторная функции печени. Особенно тяжело, с крайне неблагоприятным исходом протекает сочетанная почечно-печеночная недостаточность.

Ионы тяжелых металлов проникают в гепатоциты путем эндоцитоза-экзоцитоза и в меньшей степени в результате диффузии. Будучи преимущественно связанными в кровяном циркуляторном русле с низкомолекулярными транспортными белками (металлотионеины, трансферрин, ферритин, церулоплазмин), тиоловые яды подвергаются одному из трех видов эндоцитоза: пиноцитозу, адсорбции либо связыванию рецепторами. Затем эндоцитозные пузырьки передают свое содержимое лизосомам и аппарату Гольджи, где они метаболизируются и выделяются в желчь.

Углубленные исследования механизмов транспорта тяжелых металлов через плазматическую мембрану гепатоцитов стали возможны на моделях с изолированными клетками печени. Стационарная концентрация ксенобиотика в клетке печени определяется соотношением скорости протекания таких процессов, как транспорт ксенобиотика через плазматическую мембрану из внеклеточной среды в клетку; метаболические превращения вещества в клетке; его связывание с мембранными и внутриклеточными компонентами; экскреция вещества из клетки.

Такое многообразие породило определенные трудности в экспериментальных исследованиях. И только применение изолированных гепатоцитов позволило, в частности, обнаружить несколько систем переноса тяжелых металлов. Одна из них ингибируется азидом, цианидом и олигомицином, зависит от температуры и характеризуется насыщением. Другая специализированная система стимулируется синтетическими аналогами стероидных гормонов (дексаметазон), которые в отличие от кортизона и гидрокортизона в присутствии инсулина или глюкагона осуществляют трансмембранный перенос цинка.

Кадмий независимо от состояния окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов поглощается двухфазно: вначале (10—15 мин) идет быстрое, а потом медленное поглощение. Именно во второй фазе происходит внутриклеточное связывание кадмия металлотионеинами (предварительная индукция этих белков введением животным хлорида цинка приводила к усилению аккумуляции кадмия в клетках печени), тогда как первая фаза определяется диффузионными процессами.

Картина поражения печени конкретными металлами характеризуется рядом особенностей. Так, при отравлении людей цинком и его соединениями увеличивается печень, появляются сахар и уробилин в моче, развиваются гипогликемия, гиперхолестеринемия, нарушаются практически все функции печени и поджелудочной железы.

Кадмий вызывает угнетение ряда ферментных систем печени, нарушение метаболизма эссенциальных микроэлементов. Для него характерны жировая инфильтрация гепатоцитов, увеличение, жировая дегенерация печени и поджелудочной железы. Независимо от формы введения, доз и сроков экспозиции накопление Cd2+ в почках превосходит его содержание в печени, а проявления нефротоксичности более значительные, чем гепатотоксичности.

Неорганические соединения ртути при острых интоксикациях преимущественно вызывают атрофические изменения печени, тогда как для хронических отравлений характерны дистрофия и очаги некроза в печени, нарушение всех ее метаболических и антитоксической функций. Органические соединения вызывают дегенеративные изменения в печени.

Поражения печени при свинцовых отравлениях протекают с нарушением пигментной, углеводной, антитоксической, белковообразовательной и жировой функций. Отмечаются активности аспартат- и аланинаминотрансфераз. Гипербилирубинемия при действии свинца имеет в своей основе нарушение активности трансаминаз микросом гепатоцитов, их дистрофические изменения.

Марганец поражает гепатобилиарную систему, вызывает нарушения обмена Са, диспротеинемию, вакуольное перерождение гепатоцитов, нарушения витаминного обмена (в первую очередь B1), нарушение практически всех функций печени.
Указанные особенности в патогенезе отравлений различными тиоловыми ядами следует учитывать при диагностике и лечении отравлений.

источник

Многообразие функций печени создаёт предпосылки для большого количества путей её поражения. Заболевания данного органа можно разделить на приобретённые и генетически обусловленные.

Среди генетически обусловленных болезней печени выделяют:

  1. Наследуемые по типу. В этом случае при наличии гена у одного из родителей он обязательно проявит себя в виде заболевания у ребёнка.
  2. Наследуемые по типу. При таком наследовании для возникновения болезни печени необходимо, чтобы патологический ген был у обоих родителей.

Генетически обусловленными заболеваниями называют группу гепатозов, которые развиваются при нарушении обмена разных соединений, например:

  • аминокислот и белков (болезнь цистиноз);
  • жиров (липидоз);
  • углеводов (гликогеноз);
  • металлов (гемохроматоз, болезнь Вильсона и Коновалова);
  • пигментов (порфирии, доброкачественные гипербилирубинемии).

Печень участвует во всех этих видах обмена, однако наряду с поражением её ткани отмечаются дистрофические изменения и других органов.

Дистрофией называется расстройство клеточного и тканевого метаболизма, приводящее к структурным изменениям в органе. В основе дистрофий лежат ферментопатии (несостоятельность определенных ферментов).

Дистрофия приводит к гибели гепатоцитов (рабочих клеток печени) и активации фиброза (накопление соединительнотканных волокон). В ответ развиваются процессы регенерации, образуются узлы между фиброзными участками, орган старается компенсировать потерянные участки функционально активной паренхимы.

Достаточно большую группу заболеваний печени, обусловленных дефектами в работе генов, составляют доброкачественные гипербилирубинемии. Причина их развития связана с дефектом фермента, участвующего в обмене билирубина. Происходит нарушение его биохимического преобразования, что клинически сопровождается развитием желтухи.

К этой группе заболеваний относятся несколько синдромов, названных по имени описавших их учёных. Основные характеристики доброкачественных гипербилирубинемий, используемые для их дифференциации, представлены в таблице.

назва­ние син­дрома (и меха­низмы раз­вития) клини­ческие прояв­ления методы лече­ния
Жиль­бера (недо­статоч­ная актив­ность фер­мента уридин­дифосфат­глюкуро­нилтранс­феразы (УДФГТ) печени, приво­дящая к сни­жению захвата били­рубина гепато­цитами) чаще у лиц мужского пола, дебю­тирует в возрасте 10-25 лет. Прояв­ляется перио­дически воз­никаю­щими эпизо­дами желтухи, которые про­воциру­ются стрессом, алко­голем, физи­ческими нагруз­ками, сопут­ствую­щими забо­левани­ями. Разре­шается самосто­ятельно, прогноз для жизни благо­приятный ранее приме­нялся фено­барбитал, в насто­ящее время запре­щён. Не требует спе­цифичес­кого лече­ния, не явля­ется жизне­угрожаю­щим состоя­нием
Криглера-­Найяра 1 тип (полное отсут­ствие фер­мента УДФГТ) прояв­ляется через несколь­ко часов после рож­дения, высокий били­рубин в крови стано­вится причи­ной пора­жения нервной системы — разви­тия печё­ночной энце­фалопа­тии прово­дится фото­терапия, обмен­ные гемо­трансфу­зии. Боль­ные обычно умирают от пора­жения голов­ного мозга в тече­ние первых 2 лет жизни. Прогноз улучша­ется при транс­планта­ции печени
Криглера-­Найяра 2 тип (фермент УДФГТ есть, но актив­ность его снижена) мани­фестиру­ет через несколь­ко месяцев (иногда лет) после рожде­ния исполь­зуется фено­барбитал, сеансы фото­терапии. Прогноз для жизни более благо­прият­ный
Дабина и Джонсона (нару­шена транс­портиров­ка били­рубина из гепато­цитов в желчь) прояв­ляется в моло­дом возрасте (23-28 лет), эпизоды желтухи сопро­вожда­ются болями в животе, провоци­руются инфек­циями, беременностью, приёмом алкоголя, оральных контрацептивов терапия не разра­ботана, рекомен­дуется исключить приём алко­голя, придер­живаться диеты, прогноз для жизни благо­приятный
Ротора (нару­шена доставка и конъю­гация били­рубина) наблю­дается чаще у подрост­ков мужского пола, прояв­ляется умерен­ной желту­хой, болями в животе, дис­пепсичес­кими явле­ниями, незначи­тельным повыше­нием темпе­ратуры тела лечение не разра­ботано, прогноз для жизни благо­приятный

Среди пигментных гепатозов самый неблагоприятный прогноз имеет синдром 1 типа.

Профилактика всех гепатозов является неспецифической и сводится к:

  • отказу от вредных привычек и бесконтрольного приёма лекарств,
  • правильному питанию,
  • исключению чрезмерных нагрузок и стрессов.
  • К этой категории наследственных болезней относятся:

    • врождённый гемохроматоз
    • и болезнь .

    Обе патологии наследуются по типу. То есть у ребёнка проявляется заболевание только в том случае, если у обоих родителей соответствующий ген дефектный.

    Печень повреждается в результате окислительных процессов, индуцированных ионами железа при гемохроматозе и меди при синдроме . В первом случае патологический ген находится в 6 хромосоме, во втором случае — в .

    При гемохроматозе нарушено всасывание железа патологии тонкой кишки. Такая ситуация приводит к накоплению этого металла в печени и других органах: сердце, поджелудочной железе и др.

    Заболевание может проявлять себя во второй половине жизни, у мужчин раньше, чем у женщин, в связи с регулярной потерей крови (и железа, соответственно) женщинами при менструации.

    Среди проявлений гемохроматоза могут присутствовать:

    • гиперпигментация кожи ( цвет), слизистых оболочек и сетчатки;
    • общая слабость
    • сердечная недостаточность;
    • сахарный диабет;
    • отёк и болезненность суставов.

    Диагноз устанавливается при обнаружении повышенного уровня железа крови и изменения показателей его обмена (ферритин, трансферрин). Результаты анализа крови дополняются ультразвуковым или исследованием печени, биопсии печени и кожи. В настоящее время наиболее точно можно выявить наличие гемохроматоза по анализу крови на наличие мутаций гена HFE.

    Оптимальным лечением гемохроматоза считаются регулярные кровопускания. Также используются препараты, связывающие железо и препятствующие его отложению во внутренних органах. При развитии цирроза возможна трансплантация печени.

    Важно! При хроническом злоупотреблении алкоголем, некоторых видах анемии и повторных переливаниях крови развивается вторичный гемохроматоз, то есть повышенное отложение железа в органах. Эти состояния необходимо отличать от генетически обусловленного нарушения обмена железа.

    Болезнь представляет собой редкое заболевание, при котором в органах и тканях происходит избыточное накопление меди (так же как при гемохроматозе избыточно накапливается железо).

    Медь в повышенной концентрации оказывает токсическое действие на клетки печени, что приводит к хроническому гепатиту с вероятным развитием цирроза печени. Накопление меди пагубно влияет не только на печень, но и на головной мозг, почки, кости, органы зрения, суставы.

    Вследствие влияния на многие органы болезнь может иметь множество различных проявлений и «клинических масок», поэтому заподозрить её на начальных этапах бывает очень сложно.

    Заболевание начинает проявляться к подростковому возрасту, однако может быть бессимптомным до зрелого возраста. Кроме изменений в биохимическом анализе крови, характерных для хронического гепатита, у пациентов выявляют:

    • неврологические и психические расстройства,
    • офтальмологические проблемы ( кольцо — или пигментация по периферии роговой оболочки глаза),
    • нарушение функции почек,
    • анемию и др.

    Диагностика проводится при наличии признаков поражения печени, нервной системы, обнаружения колец в сочетании с биохимическими признаками избыточного накопления меди в организме (анализ на церулоплазмин крови, суточную экскрецию меди с мочой), а также с характерной гистологической картиной при биопсии печени. Используются ультразвуковые и методы визуализации изменений в печени.

    Для лечения болезни могут применяться препараты, снижающие усвоение меди в органах и тканях, наряду с диетой, ограничивающей избыточное поступление данного металла в организм. При развитии цирроза показана трансплантация печени.

    Дефицит лизосомной кислой липазы (ДЛКЛ) — это редкое наследственное заболевание, при котором недостатка фермента лизосомной кислой липазы (ЛКЛ) происходит накопление в клетках лизосом, и они перестают функционировать. Этот фермент необходим человеку для процесса обмена жиров в печени и других органах.

    Выделяют две формы ДЛКЛ:

    1. Болезнь Вольмана (БВ). Выявляется уже в младенчестве и имеет менее благоприятный прогноз. Диагноз ДЛКЛ может быть подтверждён снижением активности фермента ЛКЛ в культуре фибробластов, лейкоцитов крови, тестированием в сочетании с гистологическим исследованием ткани печени после биопсии. Прогноз для жизни для пациентов с этим заболеванием стал более обнадеживающим, когда появился препарат для ферментной заместительной терапии ДЛКЛ — себелипазы альфа.
    2. Болезнь накопления эфиров холестерина (БНЭХ). Проявляется в юношеском и взрослом возрасте, имеет более благоприятное течение. При БНЭХ поражается не только печень, но и и нервная система, надпочечники, другие органы, что определяет неспецифические клинические проявления и затрудняет диагноз во взрослом возрасте.

    Наличие генетической предрасположенности к развитию заболеваний печени может быть заподозрено в случае, если ближайшие родственники (обычно старшее поколение) также отмечают проблемы с печенью с раннего возраста: например, периодическое возникновение желтухи при отсутствии инфекционных заболеваний. Или если в семье были случаи ранних смертей от цирроза печени по неясным причинам.

    Прогноз для жизни зависит от вида наследственно обусловленного нарушения обмена веществ в печени. В случаях наследственной гипербилирубинемии прогноз обычно благоприятный. При раннем выявлении болезней накопления меди и железа прогноз также может быть вполне благоприятным. Тем не менее, в некоторых случаях заболевание длительно протекает скрыто или нетипично, что затрудняет постановку диагноза вплоть до развития цирроза печени.

    Доступность генетических методов тестирования позволяет с высокой точностью установить диагноз. В случае выявления наследственной патологии печени возможно тестирование ближайших родственников, а также детей пациента для выявления заболевания на ранних стадиях.

    Вы можете задать вопрос врачу-гепатологу в комментариях. Спрашивайте, не стесняйтесь!

    Статья обновлялась в последний раз: 11.06.2019

    источник

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Фиброз и повреждение клеток печени прямо связаны с содержанием в них железа. Характер повреждения не зависит от причины накопления железа, будь то наследственный гемохроматоз или частые переливания крови. Фиброз наиболее выражен в перипортальных зонах — местах преимущественного отложения железа. Скармливание крысам карбонила железа приводит к хроническому повреждению и фиброзу печени.

    При небольших запасах железа оно хранится в виде ферритина. При избыточном поступлении в клетку железо откладывается в виде гемосидерина.

    Удаление железа путём кровопусканий или введения хелаторов приводит к улучшению состояния больных и биохимических показателей функции печени, уменьшению или предупреждению её фиброза.

    Возможны несколько механизмов повреждающего действия железа на печень. Под влиянием железа усиливается перекисное окисление липидов мембран органелл, что приводит к нарушению функции лизосом, митохондрий и микросом, снижению активности цитохром-С-оксидазы митохондрий. Нарушается стабильность мембран лизосом с выделением гидролитических ферментов в цитозоль. В опытах на животных показано, что перегрузка железом приводит к активации звёздчатых клеток печени (липоцитов) и усилению синтеза коллагена типа I. В настоящее время механизмы активации звёздчатых клеток изучаются. Введение животным антиоксидантов предотвращает фиброз печени, несмотря на перегрузку железом.

    Другие заболевания, сопровождающиеся повышенным накоплением железа

    Описан случай, когда у ребёнка с избыточным накоплением железа отсутствовал этот железосвязывающий белок. Гематологические изменения соответствовали тяжёлому железодефицитному состоянию, в то время как в тканях содержалось избыточное количество железа. Родители были гетерозиготны, а ребенок — гомозиготен.

    Перегрузка железом, вызванная раковой опухолью

    Полагают, что первичный рак бронхов, при котором вырабатывается аномальный ферритин, может быть причиной избыточного отложения железа в печени и селезёнке.

    Причиной повышенного содержания железа в печени при поздней кожной порфирии считают её сочетание с гетерозиготностью по гену гемохроматоза.

    Сидероз сочетается с чрезвычайно высоким уровнем эритропоэза. Гиперплазия костного мозга может каким-то образом приводить к поглощению слизистой оболочкой кишечника избыточных количеств железа, которое продолжается даже при значительных запасах железа. Вначале железо откладывается в макрофагах ретикулоэндотелиальной системы, затем — в паренхиматозных клетках печени, поджелудочной железы и других органов.

    Таким образом, сидероз может развиться при заболеваниях, сопровождающихся хроническим гемолизом, особенно при бета-талассемии, серповидно-клеточной анемии, наследственном сфероцитозе и наследственной дизэритропоэтической анемии. В группу риска входят также больные с хронической апластической анемией. Развитие сидероза возможно даже у больных, страдающих лёгкой формой сидеробластной анемии и не получающих гемотрансфузии.

    Сидероз усиливается при гемотрансфузиях, поскольку вводимое с кровью железо не может быть выведено из организма. Клинические признаки сидероза появляются после трансфузии более 100 доз крови. Ошибочно назначенная терапия препаратами железа усиливает сидероз.

    Клинически сидероз проявляется нарастающей пигментацией кожи и гепатомегалией. У детей замедляются рост и развитие вторичных половых признаков. Редко наблюдаются печёночная недостаточность и явная портальная гипертензия. Уровень глюкозы натощак повышается, но клинические признаки диабета развиваются чрезвычайно редко.

    Хотя в сердце откладывается сравнительно небольшое количество железа, повреждение миокарда является основным фактором, определяющим прогноз, особенно у детей младшего возраста . У детей симптомы заболевания появляются при накоплении в организме 20 г железа (трансфузии 100 доз крови); при накоплении 60 г вероятна смерть от сердечной недостаточности.

    Лечение сидероза представляет трудности. Необходимость в гемотрансфузиях уменьшается после спленэктомии. Хорошо сбалансированную диету с низким содержанием железа подобрать почти невозможно. Эффективно подкожное введение в переднюю брюшную стенку 2-4 г дефероксамина в течение 12 ч с помощью портативного шприцевого насоса. Однако это лечение из-за высокой стоимости доступно лишь немногим детям с гемоглобинопатиями. Возможность лечения пероральными хелаторами железа изучена в эксперименте.

    Это заболевание наблюдается у негров Южной Африки, которые питаются кашей, ферментируемой в кислой среде в железной посуде. Кислая пища и недоедание способствуют усилению всасывания железа. В сельских районах африканских стран, расположенных южнее Сахары, все еще встречаются случаи сидероза, обусловленные традицией употребления пива, приготовляемого в стальных ёмкостях. Исследования показали, что на степень перегрузки железом у этих больных влияют как генетические факторы (не связанные с HLA), так и факторы внешней среды.

    Повышение отложения железа в печени зависит от множества факторов. Одним из самых распространённых факторов является белковая недостаточность. Повышение всасывания железа в кишечнике обнаруживается у больных циррозом печени независимо от его этиологии. При циррозе с выраженными портосистемными коллатералями всасывание железа несколько усиливается.

    В алкогольных напитках, особенно в вине, содержится большое количество железа. Хронический панкреатит, развивающийся при алкоголизме, по-видимому, способствует усилению всасывания железа. Перегрузку железом могут вызвать также железосодержащие препараты и гемолиз, в то время как желудочно-кишечные кровотечения её уменьшают.

    Накопление железа редко достигает степени, свойственной наследственному гемохроматозу. При алкогольном циррозе вскоре после многократных кровопусканий развивается дефицит железа, что свидетельствует лишь об умеренном повышении его накопления в организме. Гистологически в печени наряду с отложением железа выявляют признаки алкоголизма. Определение печёночного индекса железа позволяет отличить раннюю стадию гемохроматоза от алкогольного сидероза. Появление методов диагностики, основанных на генетическом анализе, поможет установить, что некоторые больные с алкогольным сидерозом печени, возможно, являются гетерозиготами по наследственному гемохроматозу.

    Сидероз, обусловленный портокавальным шунтированием

    После наложения портосистемного шунта, а также при спонтанном развитии портосистемных анастомозов возможно быстрое накопление железа в печени. Вероятно, шунтирование является причиной увеличения выраженности сидероза, часто наблюдаемого при циррозе.

    Значительная перегрузка печени и селезёнки железом при лечении гемодиализом может быть вызвана гемотрансфузиями и гемолизом.

    Влияние поджелудочной железы на обмен железа

    При экспериментальном повреждении поджелудочной железы, а также у больных с муковисцидозом и хроническим кальцифицирующим панкреатитом выявлено усиление всасывания и накопления железа; при этом у больных с муковисцидозом усиливалось всасывание неорганического железа, но не железа, связанного с гемоглобином. Это позволяет предположить наличие в секрете поджелудочной железы фактора, который способен уменьшать всасывание железа.

    Гемохроматоз новорождённых — очень редкое заболевание со смертельным исходом, которое характеризуется развитием печёночной недостаточности во внутриутробном периоде, перегрузкой железом печени и других паренхиматозных органов. Вопрос о том, связано ли это с первичным нарушением накопления железа или является результатом какого-либо иного заболевания печени, физиологически уже насыщенной железом, остаётся неясным. Гемохроматоз новорождённых не имеет отношения к наследственному гемохроматозу.

    Хронический вирусный гепатит

    Почти у половины больных с хроническим гепатитом В и С выявляется повышение степени насыщения трансферрина железом и/или уровня ферритина в сыворотке . В настоящее время единственным достоверным методом диагностики наследственного гемохроматоза является биопсия печени, которая позволяет выявить отложение железа и определить печёночный индекс железа. При высоком содержании железа в печени эффективность лечения а-интерфероном хронического гепатита С снижается. Определение целесообразности кровопусканий для повышения эффективности лечения требует проведения проспективных исследований.

    Показатели обмена железа в плазме были изменены у 53% из алкогольным стеатогепатитом, однако ни один из них, по данным ночного индекса железа, не страдал гемохроматозом.

    Избыточное накопление железа, связанное с ацерулоплазминемией

    Ацерулоплазминемия — очень редкий синдром, обусловленный мутацией гена церулоплазмина и сопровождающийся избыточным отложением железа, в основном в головном мозге, печени и поджелудочной железе. У больных развиваются экстрапирамидные нарушения, мозжечковая атаксия и сахарный диабет.

    [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

    источник

    Печень выполняет очень важные функции по полному обезвреживанию опасных для организма веществ. Также она образует желчь для нормального пищеварения и свертывания крови.

    Этот орган участвует в синтезе ферментов и важных процессах обмена веществ. Кроме того, именно печень сохраняет запас необходимой крови в критических ситуациях.

    В здоровой печени все ткани имеют однородную структуру. В них проходят кровеносные сосуды и желчные протоки.

    При изменениях печени по типу жирового гепатоза в клетках печени(гепатоцитах) начинает собираться жир. При этом они могут иметь диффузный или очаговый характер.

    Очаговый тип заболевания представляет собой поражение ограниченной части печени. При диффузном типе болезни происходит поражение всего органа. Более подробно рассмотри недуг далее в статье.

    Главное назначение печени заключается в детоксикации — очищении крови. Но этот орган также активно участвует в обмене веществ и жиров. В печени происходит их расщепление с последующим выделением энергии.

    Клетки органа также могут накапливать жир, что приводит к развитию серьезного заболевания печени — жирового гепатоза. В современном мире людям часто не хватает времени на занятия спортом, приготовление сбалансированных и полезных блюд, на полноценный отдых.

    Часто все это заменяет просмотр фильмов у телевизора, употребление алкоголя, фастфуд, вследствие чего возникают негативные для здоровья последствия. При жировом гепатозе печени в клетках этого органа наблюдается значительное накопление жира и развивается воспалительный процесс.

    Прогрессирование заболевания может привести к последней стадии — циррозу печени. Жировой гепатоз может протекать в двух формах: алкогольной и неалкогольной. Причиной поражения печени при алкогольном гепатозе является употребление алкоголя. Неалкогольный вариант болезни связан с повышением уровня холестерина и глюкозы в крови.

    Человеческий организм — единая цельная система, в которой работа всех органов и систем взаимосвязана. Особенно чувствительна к изменениям в теле и подвержена влиянию внешних неблагоприятных факторов гепатобилиарная система, а в частности, печень.

    Нездоровый образ жизни, неправильный пищевые привычки, дефицит или избыток массы тела, токсические воздействия извне, общие соматические заболевания — все это способно привести к функциональным нарушениям и изменениям структуры печени.

    Существует множество печеночных патологий, связанных с ее структурными изменениями, но самым распространенным является стеатоз печени. Его также принято называть жировой инфильтрацией или жировым гепатозом.

    Этому заболеванию подвержен большой процент населения нашей страны, поэтому очень важно знать, что оно из себя представляет, как проявляется, почему развивается и поддается ли лечению. Обо все этом мы подробно расскажем в этой статье.

    Такое заболевание, как жировая дистрофия печени, представляет собой замещение печеночных клеток жировой тканью. Оно вызывается различными токсическими воздействиями на клетки органа.

    Также данная болезнь может быть связана с некоторыми заболеваниями и состояниями организма. В группе риска развития всегда находятся хронические алкоголики.Она может появиться и у больных, которые длительное время принимают антибиотики и гормональные препараты.

    К развитию недуга часто приводят заболевания желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Длительное голодание нередко сопровождается развитием жировой дистрофии печени.

    Это заболевание может сочетаться с дискинезией желчных протоков при желчекаменной болезни и нарушениями моторной функции желчного пузыря. При устранении причины развития жировой дистрофии можно избавиться от данного заболевания. В данной статье мы постараемся дать полную информацию о недуге, его диагностике и методах лечения.

    Беременность — это механизм появления новой жизни. В таком состоянии женщины особо уязвимы и должны беречь уже не только свое здоровье, но и своего будущего ребенка.

    Что ни говори, но беременность является огромным стрессом для организма. Зачастую печень в этот период жизни женщины полностью справляется со своими функциями и проблемы с этим вопросом отсутствуют.

    Однако, бывают и такие случае, что стресс дается организму слишком нелегко и возникают разные патологии. Гепатоз во время беременности чаще всего возникает в третьем триместре.

    В этот период увеличивается вязкость желчи, и, как следствие, ее отток замедляется. Из-за этого нагрузка на печень повышается и она перестает справляться со своими задачами.

    В этой статье мы разберем вопросы причин появления гепатоза у беременных, в чем заключается опасность для матери и плода, как диагностируют заболевание, а также какие существуют способы его лечения.

    Печень является одним из важнейших органов человека. Это самая крупная железа в организме. Ученые насчитывают порядка 500 функций, которые выполняет орган.

    Учитывая такую значимость, становится понятно, почему природа наделила печень способностью к восстановлению, то есть регенерации клеток.

    Примечательно, что даже, если у человека осталось 25% от первоначального размера этой железы, медленно и неспеша, но она восстановится, если на нее не будут давление на нее негативные факторы.

    Поэтому вопросы о заболевании печени всегда стоят остро, как перед пациентами, так и врачами, которым нужно правильно подобрать схему лечения.

    В данной статье мы рассмотрим такое заболевание, как гепатоз печени, разберем его виды, выясним почему они возникают. Также вы найдете описание диагностики, лечения и профилактики заболевания.

    источник

    Здоровое состояние самой крупной железы человеческого организма — печени — это залог полноценной жизни и доброго расположения духа. Не зря французы называли этот орган «железой настроения». К сожалению, в настоящее время 30% взрослого населения Земли страдают заболеваниями печени. Наиболее частотные из них — гепатозы, гепатиты, фиброзы и циррозы. Отчего возникают эти и другие болезни и как их вовремя обнаружить? Об этом и не только – данная статья.

    Препараты на основе глицирризиновой кислоты и фосфолипидов способствуют устранению воспалительных процессов в печени и восстановлению ее клеток.

    «Фосфоглив» — современный комбинированный препарат, рекомендуемый для лечения различных форм патологий печени:

    • уникальный состав;
    • противовоспалительное действие;
    • благоприятный профиль безопасности;
    • безрецептурный отпуск из аптек.

    Прежде чем говорить о причинах заболевания печени, давайте разберемся, что представляет собой этот орган.

    Печень — это крупная пищеварительная железа, располагающаяся в верхнем правом отделе брюшной полости под диафрагмой. Она выполняет ряд физиологических функций:

    метаболическая (участвует в обмене веществ: белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, микроэлементов);

    секреторная (образует желчь и выделяет ее в просвет кишки, переработанные печенью вещества выделяются в кровь);

    детоксикационная (перерабатывает токсичные соединения в безопасную форму или разрушает их) и другие.

    В силу своих функциональных и морфологических особенностей печень подвержена большому количеству различных заболеваний. Их причины, по мнению исследователей, можно разделить на четыре основные группы:

    Вирусы и бактерии. К вирусным заболеваниям относят гепатиты типов А, В, С, D и других. Они провоцируют острые и хронические воспалительные процессы. В 57% случаев гепатиты переходят в цирроз печени. Причинами бактериальных инфекций обычно являются эхинококк, альвеококк и аскариды, а также лептоспиры — возбудители лептоспироза. Заболевания также протекают в острой или хронической форме и в виде кистозной трансформации печени.

    Нарушение жирового обмена. В данном случае в клетках печени повышается содержание липидов (жиров), отчего железа может увеличиваться в размере и терять способность нормально функционировать. Это приводит к развитию таких заболеваний, как жировой гепатоз (стеатоз печени) и впоследствии — к циррозу. Нарушениями жирового обмена в печени в России страдает около 27% населения.

    Злоупотребление алкоголем. Систематическое ненормированное употребление алкогольных напитков оказывает губительное влияние на клетки печени, что со временем может стать причиной цирроза. Исследователями выведена относительно безопасная суточная доза этанолсодержащих напитков: менее 30 мл водки (коньяка, виски), 150 мл вина или 250 мл пива в день для женщин и 60 мл водки (коньяка, виски), 300 мл вина или 500 мл пива в день — для мужчин.

    Токсическое поражение лекарственными препаратами. Происходит в результате бесконтрольного приема медикаментов, который приводит к изменению тканей печени и нарушению ее нормального функционирования. Выделяют острую и хроническую форму токсических поражений. Хронические заболевания возникают из-за постоянного попадания в организм доз отравляющего вещества. Могут годами протекать бессимптомно.

    В отдельную группу выделяют множество других, менее распространенных причин, вследствие которых происходит процесс разрушения клеток печени. К ним относят: отравления парами тяжелых металлов и химических соединений, стрессы, травмы живота, генетическую предрасположенность.

    Под воздействием вышеперечисленных факторов в печени начинаются различные изменения, которые в итоге приводят к нарушению функций органа.

    Все заболевания печени можно поделить на несколько типов: вирусные (гепатиты B, C, D), бактериальной и паразитарной природы (туберкулез, абсцесс, альвеококкоз, эхинококкоз, аскаридоз), гепатозы (алкогольная и неалкогольная жировая болезнь печени), опухолевые (киста, рак, саркома, карцинома), сосудистые (тромбоз, гипертензия), наследственные (гипоплазия, гемохроматоз, пигментный гепатоз), травматические повреждения и другие.

    Уделим особенно пристальное внимание наиболее часто встречающимся и опасным заболеваниям.

    Воспалительные заболевания печени, имеющие различную природу возникновения. Гепатиты подразделяют на группы: А, В, С, D, E, F, G, Х. Гепатитом А болеют 28% всех страдающих этой патологией, гепатитом В — 18%, гепатитом С — 25%, встречаются смешанные гепатиты. Для всех групп характерен цитолиз — разрушение клеток печени. Гепатит А, или болезнь Боткина, передается в основном через зараженную пищу и воду, за что его также называют «болезнь немытых рук». Он характеризуется интоксикацией, увеличением печени и селезенки, нарушениями функций печени, иногда — желтухой. Данное заболевание имеет только острую форму. Гепатит В из острой формы переходит в хроническую, если вирус находится в организме более 6 месяцев. Хронический вирусный гепатит B — опасное заболевание, которое может привести к тяжелым последствиям и даже к гибели заболевшего. Передается через кровь и другие биологические жидкости. Гепатит С — наиболее тяжелая форма болезни. У большинства заболевших приобретает хронический характер. Порядка 20% больных с хронической формой гепатита С впоследствии страдают от цирроза и рака печени. Вакцины от этого заболевания не существует. Другие группы гепатитов встречаются гораздо реже.

    Заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена веществ в гепатоцитах. Болезнь начинается с накопления жира в клетках печени. Это приводит к сбою в их нормальной работе, избыточному накоплению в печени свободных радикалов, а затем — к воспалению. В результате развития заболевания клетки железы начинают отмирать (некроз тканей), на их месте активно образуется соединительная ткань, и печень перестает нормально функционировать. Выделяют острый, хронический, холестатический, жировой гепатоз алкогольного и неалкогольного характера и гепатоз беременных. Последним страдает 0,2–1% будущих мам. Жировой гепатоз встречается у 65% людей с повышенной массой тела, а острый и хронический — у 35%. При своевременном и грамотном лечении можно избавиться от заболевания, в противном случае оно может перейти в хроническую стадию и привести к циррозу.

    Хроническое воспалительное заболевание. Завершающая стадия фиброза. В ходе цирроза клетки печени отмирают, их место занимает соединительная ткань. Постепенно орган прекращает нормально функционировать, что приводит к различным тяжелым последствиям. Основная причина заболевания — хронические вирусные гепатиты и злоупотребление алкоголем, а также — последствия прочих патологий железы. Цирроз часто сопровождается осложнениями: кровотечениями из расширенных вен пищевода, тромбозами, перитонитами и другими. Заболевание является необратимым. Поддерживать стабильное состояние больному помогает медикаментозное лечение и диета (стол № 5).

    Опухоли печени бывают доброкачественными и злокачественными. К доброкачественным относят кисты, гемангиомы, узелковую гиперплазию. Россия занимает пятое место по числу зафиксированных онкологических заболеваний печени. Риск заболеть раком этой железы увеличивается с возрастом. Средний возраст больных составляет 55–60 лет. Различают первичный и вторичный рак печени. Первичный — когда источник опухоли находится в самой печени, вторичный — когда опухоль в этом органе является следствием распространения метастазов из других органов. Второй вид рака встречается гораздо чаще. Причинами возникновения первичного рака могут быть гепатиты В и С, а также цирроз. У больных раком печени 5-летняя выживаемость составляет порядка 20%. В целях профилактики рака печени рекомендуется воздерживаться от чрезмерного употребления алкоголя, анаболических стероидов, токсичных лекарственных препаратов, вести здоровый образ жизни.

    Для того чтобы уберечь себя от тяжелых последствий заболеваний печени, следует знать о симптомах болезней. Это поможет вовремя пройти диагностические процедуры и в случае необходимости — начать лечение.

    Первичные симптомы патологий печени схожи с простудными проявлениями: повышенная утомляемость, слабость. Отличительной особенностью является боль или тяжесть в правом подреберье, которая сигнализирует о том, что орган увеличен в размерах. Могут появиться и более тревожные симптомы: горечь во рту, изжога, тошнота и рвота. Иногда болезни сопровождаются пожелтением или бледностью кожи, возникновением аллергий и зудом. К тому же при повреждениях печени страдает нервная система, что может проявляться в виде появления у больного раздражительности.

    Это общие симптомы заболеваний печени. Теперь обозначим те, которые характеризуют некоторые болезни в частности:

    Симптомы гепатоза. Гепатоз, или стеатоз, печени протекает практически бессимптомно. Можно обнаружить дискомфорт и тяжесть в правом подреберье. Изменения становятся заметны на УЗИ.

    Симптомы гепатита. К вышеперечисленным признакам можно добавить, заметное снижение аппетита, проблемы с пищеварением, а также повышение по данным биохимического анализа крови содержания таких ферментов, как аланин- и аспартатаминотрансферазы. Они свидетельствуют о разрушении гепатоцитов под воздействием воспаления.

    Симптомы цирроза: слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, повышенное газообразование (метеоризм), диарея.

    Симптомы рака. Данное заболевание сопровождается увеличением размеров живота, носовым кровотечением, анемией, отеками, повышением температуры (от 37,5 до 39 градусов). В 50% случаев пациенты жалуются на тянущую боль в поясничной области, возникающую при длительной ходьбе и физических нагрузках.

    В зависимости от заболевания, различается механизм его зарождения и развития в организме.

    Большинство патологий поначалу не имеют симптомов, лишь при сильном ухудшении состояния замечаются признаки определенных болезней. Если лечение не начато во время, то заболевание может войти в необратимую стадию, которая в худшем случае приведет к летальному исходу.

    Вирусные гепатиты при неэффективном лечении или полном его отсутствии редко оканчиваются выздоровлением, чаще всего они переходят в хроническую форму (возможно, с осложнениями), приводят к циррозу. Последний, в свою очередь, ведет к разрушению гепатоцитов.

    При «запущенном» гепатозе в организме нарушается обмен углеводов, белков, ферментов, жиров, гормонов и витаминов. «Запущенное» заболевание крайне негативно сказывается на работе всех систем организма, способно привести к гепатиту, фиброзу и циррозу печени.

    Чаще всего, болезни, долгое время протекающие без внимания, сложно поддаются медикаментозному лечению. Чтобы не довести до этого, следует серьезно относиться к своему здоровью, уделяя внимание профилактике заболеваний.

    Профилактические меры, позволяющие избежать патологий печени, сводятся к следующим простым правилам:

    отказ от чрезмерного употребления алкоголя;

    соблюдение норм здорового питания;

    соблюдение правил личной гигиены;

    отсутствие психологического перенапряжения, постоянных стрессов.

    Однако все эти меры не могут гарантировать здоровье печени: слишком много негативных факторов внешней среды оказывают на орган свое действие. Именно поэтому врачи прибегают к назначению особых препаратов, повышающих защитные свойства печени, — гепатопротекторов.

    Препараты, призванные восстановить функции печени, называются гепатопротекторами. В их состав могут входить такие действующие вещества, как эссенциальные фосфолипиды, глицирризиновая кислота, урсодезоксихолевая кислота, адеметионин, экстракт расторопши, тиоктовая кислота. Особое внимание стоит уделить сочетанию эссенциальных фосфолипидов и глицирризиновой кислоты, которое отличается клинической эффективностью и благоприятным профилем безопасности. Согласно утвержденному Правительством РФ Перечню жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения, именно это сочетание (единственное) включено в раздел «Препараты для лечения заболеваний печени». Скажем несколько слов о действии этих компонентов.

    Более 30 клинических испытаний, подтвердили, что глицирризиновая кислота оказывает противовоспалительное, антиоксидантное и антифибротическое действие, эффективна при лечении алкогольной и неалкогольной жировой болезни. В наиболее крупной базе медицинской информации — PubMed — размещено более 1400 публикаций, подробно рассказывающих об уникальных свойствах этого активного компонента. Глицирризиновая кислота включена в рекомендации Азиатско-Тихоокеанской ассоциации по изучению печени (APASL) и разрешена для медицинского применения Европейским медицинским агентством (EMA). Эссенциальные фосфолипиды способны восстанавливать структуру печени и ее функции, оказывая цитопротекторное действие и снижая риск возникновения фиброза и цирроза печени. Сочетание фосфолипидов с глицирризиновой кислотой позволяет повысить эффективность воздействия последней.

    источник

    библиографическое описание:
    Влияние некоторых тяжелых металлов и микроэлементов на биохимические процессы в организме человека / Зинина О.Т. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2001. — №4. — С. 99-105.

    Одними из наиболее вредных для биосферы Земли загрязнений, имеющих самые разнообразные вредные последствия, как для здоровья людей, так и для жизнедеятельности живых организмов, являются загрязнения тяжелым и металлами. Наряду с пестицидами, диоксинами, нефтепродуктами, фенолами, фосфатами и нитратами тяжелые металлы ставят под угрозу саму существование цивилизации. Увеличивающийся масштаб загрязнений окружающей среды оборачивается ростом генетических мутаций, раковых, сердечно-сосудистых и профессиональных заболеваний, отравлений, дерматозов, снижением иммунитета и связанных с этим болезней. В подавляющем большинстве случаев первоисточником загрязнений является экологически безграмотная деятельность человека. Среди опасных для здоровья веществ тяжелые металлы и их соединения занимают особое место, та к как являются постоянными спутниками в жизни человека.

    Очень часто многоэлементный анализ используют в медицине при выяснении причин острых и хронических отравлений, а так же при лечении профессиональных болезней, связанных с хроническим воздействием тяжелых металлов на организм в условиях реального производства и экологических особенностей.

    В химико-токсикологическом анализе применяется метод минерализации при исследовании биологического материала (органов трупов, биологических жидкостей, растений, пищевых продуктов и др.) на наличие та к называемых «металлических ядов». Эти яды в виде солей, оксидов и других соединений в большинстве случаев поступают в организм через пищевой канал, в соответствующих отделах которого они всасываются в кровь и вызывают отравления.

    Важнейшим и «металлическими ядами » являются соединения бария, висмута, кадмия, марганца, меди, ртути, свинца, серебра, таллия, хрома, цинка и соединения некоторых неметаллов (мышьяка, сурьмы). Ряд перечисленных выше химических элементов, соединения которых являются токсичными. В небольших количествах содержатся в тканях организма как нормальная их составная часть, В виду незначительных количеств этих химических элементов. Содержащихся в организме, их называют микроэлементами.

    Установлены предельно-допустимые концентрации микроэлементов в организме.

    Амплитуда содержания того или иного элемента у разных организмов может значительно выходить за пределы указанных концентраций. Фактор концентрации имеет определяющий характер для оценки физиологического действия элемента. Уже почти 85 лет известно, что:

    • Каждый элемент имеет присущий ему диапазон безопасной экспозиции, который поддерживает оптимальные тканевые концентрации и функции;
    • У каждого элемента имеется свой токсический диапазон, когда безопасная степень его экспозиции превышена [Mertz, 1982].

    Правила Мертца особенно важны для токсикологической химии. Металлы с малыми значениями диапазона концентраций условно отнесены в разные группы по «степени опасности» (чем меньше диапазон, тем «опаснее»):

    1. As, Be, Cd, Hg, Pb, Tl, Zn;
    2. B, Co, Cr, Cu, Mo, Ni, Sb, Sc;
    3. Ba, Mn, Sr, V, W.

    Общепризнанно, что наиболее опасными элементами для человека, да и вообще для теплокровных животных, являются кадмий, ртуть и свинец (Cd, Hg, Pb).

    Кадмий вызывает отравление, описанное в Японии как болезнь «итаи-итаи» (ох-ох). Название болезни происходит от боли в спине и ногах, сопровождающей остеомаляцию (декальцификацию) костей, что приводит к ломкости костей. Хроническое отравление кадмием разрушает печень и почки, приводя к сильнейшему нарушению функции почек. Избыток кадмия нарушает метаболизм металлов, особенно железа и кальция, нарушает действие цинковых и иных металло-ферментов, блокирует сульфгидрильные группы ферментов, нарушает синтез ДНК. Кадмий легко замещает металлфлавопротеиновых комплексах, где главенствующую роль играют железо и молибден, нарушая двухстадийный процесс окисления.

    Ртуть токсична в любой своей форме. Ртуть в природных условиях довольно быстро превращается в летучее токсическое соединение — хлорид метилртути. В организме ионы метилртути быстро попадают в эритроциты, печень и почки, оседают в мозге, вызывая серьезные необратимые кумулятивные нарушения ЦНС. Это приводит, к конце концов, к общему и церебральному параличу, деформации конечностей, особенно пальцев, затрудненному глотанию, конвульсиям и смерти. Ртуть блокирует активность ряда важнейших ферментов, в частности карбоангидразы, карбоксипептидазы, щелочной фосфатазы. Легко замещает кобальт в корриноидах, извращая метаболические реакции, связанные с витамином В12. Повреждение механизма биосинтеза ДНК из-за недостаточности витамина В12 является причиной мегалобластических анемий и наиболее распространенной формы — пернициозной анемии, что приводит к дегенеративным изменениям нервной системы.

    Свинец известен как токсическое вещество почти 5 тысяч лет среди греческих и арабских ученых. В современных условиях наибольшим источником загрязнения свинцом среды обитания считаются выхлопы бензиновых двигателей автомашин, поскольку в бензин добавляется тетраэтилсвинец для повышения октанового числа. Свинец препятствует одной из ступеней биосинтеза гема, считается сильнейшим нейротоксином, вызывает повышенную агрессивность. Хроническое отравление свинцом постепенно приводит к нарушениям функций почек, нервной системы, анемии. Токсичность свинца увеличивается при недостатке в организме кальция и железа. Свинец блокирует SH-группы белков, образуя комплексы с фосфатными группами рибозы у нуклеотидов, особенно у цитидина, и тем самым быстро разрушает РНК, ингибирует ферменты, в частности карбоксипептидазу.

    Мышьяк относится к числу наиболее сильных и опасных ядов. В присутствии кислорода быстро образует очень ядовитый мышьяковистый ангидрид. При пероральном отравлении высокая концентрация мышьяка наблюдается в желудке, кишечнике, печени, почках и поджелудочной железе, при хроническом отравлении постепенно накапливается в коже, волосах и ногтях. Из-за ингибирования различных ферментов нарушает метаболизм. В процессе отравления первыми страдают аксоны, что приводит к периферической нейропатии и параличу конечностей. Мышьяк считается канцерогенным для человека.

    Таллий очень токсичен, зачастую его называют «химическим СПИДом». Таллий, проникая через клеточные мембраны, образует сильные комплексы, например, нерастворимый комплекс с рибофлавином. Это приводит к нарушению метаболизма серы и разрушению иммунной системы. Отравление таллием приводит к гастроэнтеритам, периферической нефропатии, при большой абсорбции к смерти. Через 2-3 недели после небольшого отравления у человека выпадают волосы.

    Цинк в виде двухвалентного элемента входит в состав свыше 20 ферментов, включая участвующие в обмене НК. Большая часть цинка в теле человека находится в мышцах, а самая высокая концентрация — в простате. В крови он присутствует в эритроцитах как кофактор в карбоангидразе. Избыток цинка может разбалансировать метаболические равновесия других металлов. Разбалансировка отношения цинк/медь является главным причинным фактором в развитии ишемической болезни сердца. Избыточное потребление солей цинка может приводить к острым кишечным отравлениям с тошнотой. В общем, цинк не очень опасен, а возможность отравления, вероятнее всего зависит от совместного присутствия токсичного кадмия.

    Медь является необходимым кофактором для нескольких важнейших ферментов, катализирующих разнообразные окислительно-восстановительные реакции, без которых нормальная жизнедеятельность невозможна. Медь входит в качестве необходимого элемента в состав цитохромоксидазы, тироназы и других белков. Их биологическая роль связана с процессами гидроксилирования, переноса кислорода, электронов и окислительного катализа. В тканях здорового организма концентрация меди в течение всей жизн и поддерживается строго постоянной. В норме существует система, препятствующая непрерывному накоплению мед и в тканях путем ограничения ее абсорбции ил и стимуляции ее выведения. Хронический избыток меди в тканях При соответствующих заболеваниях вызывают токсикоз : ведет к остановке роста, гемолизу, снижению содержания гемоглобина, к деградации тканей печени, почек, мозга. Около 95 % меди в организме присутствует в составе гликопротеина крови церулоплазмина. Известен факт недостатка этого белка При болезни Вильсона-Коновалова — врожденном дефиците метаболизма (гепатолентикулярная дегенерация). Из-за генетического дефекта в синтезе церулоплазмина его содержание в крови резко снижено. В результате медь не связывается в комплекс с нормальной для организма константой устойчивости. Это приводит к недостатк у мед и в цеп и реакций метаболизма, приводящей к естественному для здорового организма синтез у соединительной ткани. Для осуществления нормального процесса сшивки мономеров эластина и коллагена не хватает активной Си-лизолоксидазы. С другой стороны «освободившиеся» ионы меди, лишившись по сути единственного нормального потребителя, откладываются в специфических тканях (печень, ядра мозга, почки, эндокринные железы, радужная оболочка глаз), где оказывают прямой токсический эффект. Создается парадоксальная ситуация избытка меди в специфических тканях при ее недостатке в нормальной цепи метаболизма.

    Хром один из наименее токсичных элементов. При острых отравлениях накапливается во внутренних органах. Считается, что трехвалентный хром в виде комплекса с никотиновой кислотой и алифатическим и аминокислотам и работает в организме в качестве «фактора толерантности к глюкозе». Его действие заключается в усилении гипогликемического действия инсулина. В обычных условиях отрицательным является недостаток хрома в организме.

    Сурьма — менее токсичный элемент, чем мышьяк. При отравлении накапливается в скелете, почках, селезенке.

    Барий в виде двухвалентного катиона ядовит из-за его антагонизма с калием (но не с кальцием). У обоих ионные радиусы подобны. Барий является мускульным ядом. Абсорбированный барий откладывается в костях и в пигментной оболочке глаз.

    Марганец — элемент почти нетоксичен, особенно в виде двухвалентного иона. В виде перманганат-иона токсичен из-за окислительной способности. Отравление происходит в случае вдыхания оксида в промышленном производстве.

    Серебро. Элемент накапливается в печени и в меньших количествах, но равномерно, в остальных органах и тканях. Отложения серебра отмечено в клубочках почек и в субэпителиальных слоях кож и («аргироз» — голубоватое окрашивание кожи).

    При различных патологиях имеет место изменение содержания микроэлементов в организме. Исследование сыворотки больных острым вирусным гепатитом, а также при постгепатитном циррозе показало, что у пациентов с острым гепатитом концентрация цинка почти не менялась, концентрация кадмия значительно увеличивалась. Концентрация меди и марганца незначительно уменьшалась. При хроническом гепатите и постгепатитном циррозе содержание меди и цинка в сыворотке уменьшалось, а кадмия увеличивалось. Содержание марганца почти не менялось. Выделение с мочой меди, превышающее 115 мкг/сутки и сопровождаемое низким содержанием в крови, свидетельствует о синдроме системного заболевания, например, болезни Вильсона-Коновалова. Повышенное содержание в крови и моче алюминия, особенно у пожилых людей, может сопровождать энцефалопатию, болезнь Альцгеймера и другие формы слабоумия, а при почечной недостаточности также остеомаляцию и микроцитарную гипохромную анемию. Повышенное содержание в крови и моче лития характерно для больных с патологией мочевыделительной системы, нефропатиями.

    Повышенное относительно ПДК содержание в биологических жидкостях отдельных тяжелых металлов может свидетельствовать о хроническом воздействии токсикантов на организм и перенапряжении работы почек и печени. Это требует мер по очистке организма от избытка тяжелых металлов, например, с помощью препаратов с полианионами (морская капуста) в незапущенных случаях.

    Повышенное содержание в крови и моче наиболее токсичных тяжелых металлов (кадмия, ртути, свинца) требует энергичных мер по их выведению, поскольку их избыток разрушает нервную, сердечно-сосудистую и иммунную системы.

    Повышенное содержание в крови и моче таллия и селена может пролить свет на причины облысения и плохое самочувствие таких больных.

    Повышенное содержание в организме бора должно привлечь внимание к тяжелым металлам, содержание которых не превышает ПДК, т.к. он оказывает синергистское (усиливающее) влияние на их токсические свойства.

    Токсичность «металлических ядов» объясняется связыванием их с соответствующими функциональными группами белковых и других жизненно важных соединений в организме. В результате нарушаются нормальные функции соответствующих клеток и тканей в организме, и наступает отравление, которое в ряде случае в заканчивается смертью.

    Механизм наступления смерти при ингаляции бутана / Клевно В.А., Тархнишвили Г.С. // Судебная медицина. — 2018. — №4. — С. 27-29.

    Смертельное пероральное отравление пергидролем / Блохас Ц.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 54.

    Случайное острое отравление фтористым ядохимикатом / Чернобродов Г.Д., Ерошин Ю.А., Жданович Н.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 55.

    источник

    Читайте также:  Как по внешнему виду определить проблемы с печенью