Меню Рубрики

Болезни печени желчного пузыря и поджелудочной железы лекция тхакахов

Гепатоз – это заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может носить наследственный и приобретенный характер. Токсическая дистрофия печени развивается вследствие вирусной инфекции, аллергии и при интоксикациях. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, патологический процесс захватывает все отделы долек ко 2-й неделе. Эта стадия называется стадией желтой дистрофии. На 3-й неделе начинает развиваться красная дистрофия, которая проявляется уменьшением размеров печени и красным цветом. При этом жиро-белковый детрит фагоцитируется и резорбируется, строма оголяется, и визуализируются переполненные кровью синусоиды. В результате возникает постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз – это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Причиной являются метаболические и эндокринные нарушения. При этом печень больших размеров, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир. Липиды оттесняют сохраненные органеллы на периферию. При выраженном гепатозе печеночные клетки погибают, и образуются жировые кисты. По распространенности различают диссеминированное ожирение (поражаются единичные гепатоциты), зональное (группы гепатоцитов) и диффузное ожирение. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко– и крупно-капельным. Выделяют три стадии жирового гепатоза – простое ожирение, ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией и ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Гепатит – это воспаление печени. По этиологии различают первичный и вторичный гепатиты. По течению – острый и хронический гепатит. Первичный гепатит развивается вследствие гепатотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Вирусный гепатит возникает вследствие поражения печени вирусом. Различают вирусы: А (НАV), В (НВV), С (НСV), Д (НDV), Е (НEV). Самыми распространенными в настоящее время являются вирусы В и С. Различаются следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (молниеносная, злокачественная), холестатическая и хроническая. При острой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления. В стадии разгара балочное строение печени нарушается, и наблюдается выраженный полиморфизм гепатоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена. Портальная и внутридольковая стромы диффузно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки. Мембраны гепатоцитов разрушаются. В стадии выздоровления печень принимает нормальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула печени несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. Микроскопически уменьшается степень некротических и дистрофических процессов, выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. В менее пораженных участках отмечается восстановление балочного строения долек. На месте сливных некрозов гепатоцитов разрастаются коллагеновые волокна. При безжелтушной форме гепатита печень подвергается менее выраженным изменениям. Микроскопически отмечается баллонная дистрофия гепатоцитов с очагами некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиальных клеток. Лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтраты не разрушают пограничную пластинку. Холестаз отсутствует. Для некротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, становится морщинистой и приобретает серо-коричневый или желтый цвет. Микроскопически отмечаются мостовидные некрозы печени, среди которых скопление телец Каунсильмена, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах резко выражен. Гепатоциты гидропически или баллонно дистрофированы, с наличием сохранившейся паренхимы на периферии долек. На месте некротических масс формируется ретикулярная строма, просветы синусоидов расширены и полнокровны с наличием кровоизлияний. В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепатоцитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены и инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистирующим гепатитами. При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутрипортальной склерозированной стромы печени. Степень распространения некроза является критерием для постановки активности заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Ткань печени склерозируется и перестраивается.

Хронический персистирующий холангит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некроза ретикулярной стромы. Структура печеночных долек и пограничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выражены минимально. Некроз гепатоцитов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите возникает вследствие острой или хронической печеночной недостаточности. Алкогольный гепатит возникает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепатоциты некротизированы, инфильтрированы нейтрофилами, и в них появляется большое количество алкогольного гиалина (тельца Маллори).

Цирроз печени – это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко – увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом – узлы-регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлы-регенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлы-регенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного.

Рак печени встречается очень редко. Как правило, он формируется на фоне цирроза печени. Микроскопически различают узловой (опухоль представлена одним или несколькими узлами), массивный (опухоль занимает массивную часть печени) и диффузный рак.

К особым формам относят маленький и педункулярный рак. Печень резко увеличена, при узловом раке она бугристая и умеренно плотная. По характеру рост различают экспансивный, инфильтрирующий и смешанный; по синусоидам возможен и замещающий рост.

Гистиогенетически различают печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный), рак из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный), смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный) и гепатобластому.

Гистологически рак может быть тубулярным, трабекулярным, ацинозным, солидным и светлоклеточным. Степень дифференцировки может быть различной. Смерть больного наступает от кровотечений и кахексии.

2. Болезни желчного пузыря

Самым распространенным заболеванием является холецистит, который может быть острым и хроническим. При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное воспаление. Он может осложняться прободением стенки пузыря и желчным перитонитом. Если пузырь цел, то формируются эмпиема пузыря, гнойный холангит, холангиолит, перихолецистит с образованием спаек.

Хронический холецистит является следствием острого и проявляется атрофией слизистой оболочки, гистиолимфоцитарной инфильтрацией, склерозом и петрификацией пузыря. Камни желчного пузыря купируют просвет желчных протоков на уровне печени и ниже, вызывая печеночную и подпеченочную желтухи.

Рак желчного пузыря развивается на фоне калькулезного холецистита и локализуется в области шейки или дна пузыря. Рак обычно имеет строение аденокарциномы.

3. Болезни поджелудочной железы

Болезни поджелудочной железы представлены воспалительным и онкологическим процессами.

Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы. По течению выделяют острый и хронический панкреатит. При остром панкреатите поджелудочная железа отечна с наличием бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист и секвестров. При преобладании того или иного изменения говорят о геморрагическом или гнойном панкреатите. Хронический панкреатит характеризуется преобладанием склеротических и атрофических процессов в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протока и образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ткани. Железа уменьшается в размерах и становится плотной, как хрящ.

Рак поджелудочной железы может развиваться в любом отделе, но чаще – в головке поджелудочной железы. Рак развивается из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный или альвеолярный рак). Опухоль имеет вид серо-белого узла. Смерть больного наступает от метастазов.

источник

Гепатоз – это заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может носить наследственный и приобретенный характер. Токсическая дистрофия печени развивается вследствие вирусной инфекции, аллергии и при интоксикациях. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, патологический процесс захватывает все отделы долек ко 2-й неделе. Эта стадия называется стадией желтой дистрофии. На 3-й неделе начинает развиваться красная дистрофия, которая проявляется уменьшением размеров печени и красным цветом. При этом жиро-белковый детрит фагоцитируется и резорбируется, строма оголяется, и визуализируются переполненные кровью синусоиды. В результате возникает постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз – это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Причиной являются метаболические и эндокринные нарушения. При этом печень больших размеров, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир. Липиды оттесняют сохраненные органеллы на периферию. При выраженном гепатозе печеночные клетки погибают, и образуются жировые кисты. По распространенности различают диссеминированное ожирение (поражаются единичные гепатоциты), зональное (группы гепатоцитов) и диффузное ожирение. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко– и крупно-капельным. Выделяют три стадии жирового гепатоза – простое ожирение, ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией и ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Гепатит – это воспаление печени. По этиологии различают первичный и вторичный гепатиты. По течению – острый и хронический гепатит. Первичный гепатит развивается вследствие гепатотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Вирусный гепатит возникает вследствие поражения печени вирусом. Различают вирусы: А (НАV), В (НВV), С (НСV), Д (НDV), Е (НEV). Самыми распространенными в настоящее время являются вирусы В и С. Различаются следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (молниеносная, злокачественная), холестатическая и хроническая. При острой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления. В стадии разгара балочное строение печени нарушается, и наблюдается выраженный полиморфизм гепатоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена. Портальная и внутридольковая стромы диффузно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки. Мембраны гепатоцитов разрушаются. В стадии выздоровления печень принимает нормальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула печени несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. Микроскопически уменьшается степень некротических и дистрофических процессов, выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. В менее пораженных участках отмечается восстановление балочного строения долек. На месте сливных некрозов гепатоцитов разрастаются коллагеновые волокна. При безжелтушной форме гепатита печень подвергается менее выраженным изменениям. Микроскопически отмечается баллонная дистрофия гепатоцитов с очагами некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиальных клеток. Лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтраты не разрушают пограничную пластинку. Холестаз отсутствует. Для некротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, становится морщинистой и приобретает серо-коричневый или желтый цвет. Микроскопически отмечаются мостовидные некрозы печени, среди которых скопление телец Каунсильмена, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах резко выражен. Гепатоциты гидропически или баллонно дистрофированы, с наличием сохранившейся паренхимы на периферии долек. На месте некротических масс формируется ретикулярная строма, просветы синусоидов расширены и полнокровны с наличием кровоизлияний. В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепатоцитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены и инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистирующим гепатитами. При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутрипортальной склерозированной стромы печени. Степень распространения некроза является критерием для постановки активности заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Ткань печени склерозируется и перестраивается.

Хронический персистирующий холангит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некроза ретикулярной стромы. Структура печеночных долек и пограничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выражены минимально. Некроз гепатоцитов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите возникает вследствие острой или хронической печеночной недостаточности. Алкогольный гепатит возникает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепатоциты некротизированы, инфильтрированы нейтрофилами, и в них появляется большое количество алкогольного гиалина (тельца Маллори).

Цирроз печени – это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко – увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом – узлы-регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлы-регенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлы-регенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного.

Рак печени встречается очень редко. Как правило, он формируется на фоне цирроза печени. Микроскопически различают узловой (опухоль представлена одним или несколькими узлами), массивный (опухоль занимает массивную часть печени) и диффузный рак.

К особым формам относят маленький и педункулярный рак. Печень резко увеличена, при узловом раке она бугристая и умеренно плотная. По характеру рост различают экспансивный, инфильтрирующий и смешанный; по синусоидам возможен и замещающий рост.

Гистиогенетически различают печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный), рак из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный), смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный) и гепатобластому.

Гистологически рак может быть тубулярным, трабекулярным, ацинозным, солидным и светлоклеточным. Степень дифференцировки может быть различной. Смерть больного наступает от кровотечений и кахексии.

источник

Печени человека вполне оправдано дают определение «лаборатория организма». Учитывая все функции этого органа, такое сравнение кажется достаточно точным. Ведь в печени человек каждую минуту проходят миллионы химических реакций. Она является основным фильтром, который обезвреживает все поступающие вещества. При нарушении функций печени вредные вещества попадают в кровь человека, вследствие чего происходит общее отравление организма.

Заболевания этого органа развиваются у человека по нескольким причинам. В качестве самых распространенных среди них специалисты выделяют инфекционный фактор (речь идет о вирусах гепатита), заболевание сахарным диабетом, нарушенный жировой обмен, а также постоянное злостное употребление человеком алкоголя.

Часто у человека болит печень в том случае, если он на протяжении длительного периода принимает медикаментозные препараты либо контактирует с токсинами. В таком случае боли в печени возникают как последствие ее отравления. Симптомы заболевания печени проявляются и у тех людей, которые имеют наследственную склонность к такой патологии. Защитная система организма больного человека начинает принимать за чужеродные клетки печени и желчных протоков, отчего пациент впоследствии и узнает, как болит печень.

Печень человека может поражаться под действием паразитов, которые инфицируют ткани печени. Негативно влияет на ее состояние также развитие у человека болезней крови, туберкулеза, сердечной недостаточности.

Впрочем, в некоторых случаях о том, почему постепенно нарушается работа печени, человек может даже не догадываться. Так, иногда причиной болезни становится неправильный подход к ежедневному питанию, постоянное соблюдение жесткой диеты, стремительный набор лишнего веса. Что делать в таком случае, должен подсказать специалист, так как самостоятельное лечение может привести к усугублению ситуации.

Таким образом, влиять на состояние печени могут не только серьезные болезни и нарушения в работе систем организма, но и привычки и предпочтения человека, экологическая обстановка. В любом случае необходима предварительная диагностика и правильный подход к терапии.

Если у человека развивается гепатит, то речь идет об остром или хроническом диффузном воспалении печени, которое может иметь различное происхождение.

При остром гепатите иногда симптомы выражены неярко. Следовательно, обнаруживают заболевание в процесс диагностики других недугов. Но в основном острый гепатит начинается с так называемой преджелтушной стадии. В это время признаки болезни могут напоминать симптоматику при гриппе. Примерно через две недели начинается желтушная стадия.

Более грозным заболеванием является острый токсический гепатит. В связи с интоксикацией организма недуг прогрессирует очень быстро. Кожа больного, а также его слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок, моча становится коричневой, а стул — беловато-коричневым. Если имеет место острое проявление болезни, то возможно развитие кожного зуда, носовых кровотечений, нарушения ритма сердца, а также присутствуют отдельные признаки поражения ЦНС.

Осматривая пациента с подозрением на острый гепатит, специалист выявляет, что его печень увеличена, а при пальпации имеете место небольшая болезненность. С помощью лабораторных исследований диагноз подтверждается, и назначается лечение.

При установлении диагноза врачу важно очень тщательно изучить анамнез, так как всегда существует вероятность, что у пациента вирусный гепатит.

Диагностируя заболевания печени, достаточно часто всего у пациентов выявляют хронический гепатит. Симптомы заболевания печени в данном случае проявляются ее увеличением, ощущением тяжести или боли в правом подреберье. Такие признаки как зуд кожи и желтуха отмечаются реже, причем, отмечается только умеренное пожелтение слизистых оболочек и кожи. Но при этом у человека отмечается регулярная тошнота, снижение аппетита. Кроме того, человека беспокоит неустойчивый стул, метеоризм, ощущение слабости. Влияет на состояние и питание: больной плохо переносит жиры. Именно поэтому очень важна диета при заболевании печени.

Кроме описанных форм гепатита, врачи в процессе диагностики определяют и другие разновидности этой болезни: доброкачественный и агрессивный гепатит, неактивный и активный гепатит, прогрессирующий рецидивирующий гепатит. Определить форму болезни с высокой точностью позволяет проведение лапароскопии и взятие материала для биопсии печени.

При гепатозе у больного развивается нарушение обменных процессов в клетках печени. Постепенно развиваются дистрофические изменения. Воспаления при этом нет. Чаще всего у пациентов диагностируется жировой гепатоз, возникающий вследствие слишком частого и обильного поступления в печень жиров. В результате происходит ожирение клеток печени.

При запущенной форме гепатита у человека постепенно может развиться цирроз печени. Эта болезнь имеет хроническое течение, для нее характерно поражение печени прогрессирующего типа. Происходит полная перестройка ткани печени, вследствие чего нарушаются все функции органа, и у человека проявляется хроническая печеночная недостаточность. При циррозе печени человек в основном жалуется на проявление общей слабости, постоянную боль или ощущение тяжести в правом подреберье и подложечкой, чувство горечи во рту, отрыжку, похудение, вздутие живота. У него отмечается желтуха, покраснение ладоней, проявление сосудистой сети на лице, груди, ладонях. Печень при циррозе увеличена, при этом ее уменьшение считается неблагоприятным признаком. Также у больного увеличивается селезенка. Дальнейшее развитие заболевания протекает уже с признаками портальной гипертензии. У человека накапливается жидкость в брюшной полости, вследствие чего увеличивается живот, наблюдается варикозное расширение вен прямой кишки, пищевода, желудка, проявляются отеки. Возможны кровотечения.

В основном циррозом печени страдают люди, которые много лет регулярно употребляют спиртное. Цирроз развивается иногда и на фоне инфекционных недугов, вирусов гепатита С и В.

Благодаря интенсивному развитию современной медицины, а также взятию врачами на вооружение методов фармакотерапии и других нетрадиционных средств лечение печени проходит эффективно. Прежде чем назначать препараты для лечения, врач четко устанавливает диагноз и устраняет те причины, которые привели к развитию недуга.

Лечение цирроза печени и других патологий этого органа является кропотливым и продолжительным процессом. В данном случае больному важно вовремя обратиться за помощью и не упустить момент, так как промедление чревато развитием грозных болезней, в частности может проявиться рак печени. Некоторые больные считают, что эффективной будет народная медицина. Но лечение печени народными средствами может практиковаться только под строгим руководством врача, а не самостоятельно. Практикуя комплексную терапию, лечащий врач может рекомендовать лечение травами и другими народными средствами (широко практикуется лечение печени, медом, овсом и др. ).

Не менее важным моментом в процессе лечения печени является щадящая диета. Так, если у человека развивается жировой гепатоз, при котором происходит ожирение клеток печени, в его рационе должны преобладать белковые продукты. Развившаяся жировая дистрофия предполагает строгое ограничение в рационе количества жиров. Больным, у которых развился гепатоз, не рекомендуется употреблять животные жиры. В то же время назначается прием витаминов, препаратов для стимуляции функций печени. Рекомендовано вести активный образ жизни.

Если у больного диагностирована гемангиома или киста печени, то лечение таких образований зависит от их места расположения и величины. В данном случае важно провести точную диагностику, после чего врач индивидуально принимает решение о лечении.

Читайте также:  Препарат для кодирования от алкоголизма в печень

В качестве медикаментозного лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей, в зависимости от особенностей болезни, практикуется прием так называемых гепатотропных средств. Их подразделяют на три подгруппы. Желчегонные препараты активизируют секрецию желчи и улучшают процесс ее попадания в двенадцатиперстную кишку. Гепатопротекторные препараты улучшают обменные процессы в печени, позволяя ей более устойчиво воспринимать патогенные воздействия, способствуют восстановлению печени. Холелитолитические препараты активизируют процесс растворения желчных камней.

При лечении гепатитов разных форм практикуется комплексная терапия, включающая разные процедуры и методы. В частности, применяются медикаментозные средства, которые благоприятно влияют на работу печени, специальная диета и режим. На этапе выздоровления больным назначается физиотерапия и санаторно-курортное лечение.

При остром вирусном гепатите для обеспечения удаления из организма токсических веществ рекомендовано обильное питье настоев и отваров трав. Народная медицина рекомендует применять отвары льна обыкновенного, ромашки аптечной, шиповника коричного, клевера красного, мяты перечной, овса, зверобоя, других трав и растений. При вирусном гепатите рекомендуется прием витаминов Е и А, а также масел и продуктов, которые содержат эти витамины. Практикуется лечение соком черной редьки, маслом расторопши, облепихи и др.

При циррозе печени больному назначается диета, категорически исключается алкоголь. Если в печени происходит активный процесс, то пациенту назначается курс лечения, в который входит прием Кокарбоксилазы, витаминов группы В, фолиевой кислоты, аскорбиновой кислоты, витаминов А, D. Если у больного проявляются симптомы, которые свидетельствуют о печеночной недостаточности, ему показан гемодез, раствор 5% глюкозы, растворы солей. При наличии выраженного воспалительного процесса практикуется терапия кортикостероидными гормонами, а также назначается Левамизол (Декарис). Лечение обязательно проходит под контролем врача.

Говоря об обеспечении щадящего режима при недугах печени, в первую очередь, речь идет о правильном подходе к организации питания человека. Щадящая диета позволяет не только более эффективно лечить болезни печени, но и нормализировать функции печени, процессы образования желчи в организме, восстановить обменные процессы. Пациентам, у которых существует риск жирового перерождения органа, показана специальная диета при болезни печени. В качестве рекомендуемых продуктов следует отметить треску, сою, творог, в которых содержится много липотропных веществ. Людям, у которых проявляются симптомы болезни печени, показано питание продуктами с невысоким содержанием жиров. Человек не должен употреблять более 80 г жиров в день, при этом каждый день рекомендуется употреблять растительное мало, которое обеспечивает желчегонный эффект, а, значит, и лечение печени. Если у больного появились признаки нарушения оттока желчи, ему показано употреблять в день около 150 г жиров, причем, половину из них должны составлять именно растительные масла.

Не рекомендуется есть много углеводной пищи. При хронических болезнях печени практикуется дробное питание блюдами, содержащими полноценное соотношение белков, углеводов и жиров. Пища должна быть вареной или приготовленной на пару. При гепатитах в рационе должно быть много легкоусвояемых белков.

Категорически запрещается употреблять жирное мясо, копчености, наваристые бульоны, консервы, шоколад, кислую еду, алкоголь. Если при большинстве болезней печени диету требуется соблюдать только на этапе лечения и восстановления, то при циррозе печени она будет пожизненной. Причем, ограничения в питании при этой грозной болезни особо серьезные.

Желчный пузырь располагается под печенью, которая соединяется с пузырем системой желчных протоков. Желчь, вырабатываема печенью, обеспечивает активизацию выработки жиров в печени. Предназначение желчи — улучшать усвоение жиров и активизировать перемещение пищи по кишечнику. На стенках желчного пузыря и протоков есть слой мышц, которые, сокращаясь, стимулируют передвижение желчи. Если происходят сбои в таких сокращениях, то у человека диагностируется дискинезия, то есть нарушение подвижности желчевыводящих путей. Дискинезия проявляется периодическими болевыми ощущениями в области правого подреберья.

Если рассматривать болезни желчного пузыря в целом, то дискинезия не считается опасным недугом, однако вследствие длительного прогрессирования этого состояния могут развиваться симптомы желчнокаменной болезни.

При желчнокаменной болезни происходит образование камней в желчных протоках или желчном пузыре. Чаще всего от этого заболевания страдают женщины в трудоспособном возрасте, имеющие лишний вес. Пребывая в желчном пузыре, камни могут не причинять беспокойства больному, однако при выходе в желчные протоки начинается приступ желчной колики. Человек страдает от сильной боли в животе, тошноты, рвоты, горечи во рту. Приступ затихает, если камень вышел в двенадцатиперстную кишку самостоятельно. Иначе желчные пути закупориваются, и следствием этого является воспалительный процесс желчного пузыря — острый холецистит. При таком состоянии уже существует серьезная опасность для жизни, поэтому лечить его следует немедленно.

Если воспалительный процесс в желчном пузыре протекает постепенно и медленно, то речь уже идет о хроническом холецистите. Его лечение проводится при обострении болезни. Также больной должен постоянно соблюдать щадящую диету, можно практиковать лечение травами и другими народными методами. При обострении болезни врачи рекомендуют несколько дней употреблять минимум пищи. Назначается прием медикаментов из нескольких разных групп, которые устраняют главные симптомы заболевания и позволяют привести в норму работу ЖКТ.

При наличии у пациента врожденного загиба желчного пузыря болезнь может вообще не проявляться. Это просто особенность формы желчного пузыря, которую можно обнаружить случайно при проведении ультразвукового исследования. Но в некоторых случаях загиб желчного пузыря образуется как последствие холецистита, желчнокаменной болезни. Периодически проявляются симптомы, которые провоцирует загиб желчного пузыря: это плохое пищеварение, тошнота, рвота. Приобретенный перегиб желчного пузыря нужно лечить. Изначально проводится медикаментозное лечение, также практикуется лечебная физкультура, диета.

Лечение желчного пузыря производится только под руководством врача. Если терапевтическое лечение не дает желаемого эффекта, и воспаление прогрессирует, то в таком случае приходится обращаться уже к хирургу.

При некоторых патологиях желчного пузыря возможно исключительно хирургическое лечение. Так, оперативное вмешательство часто необходимо, если у больного обнаруживают полип желчного пузыря, а также камни в желчном пузыре. Хотя в последнем случае иногда удается обойтись без операции. В данном случае практикуются современные методы лечения, а также терапия некоторыми народными средствами.

Часто при лечении желчнокаменной болезни наиболее приемлемым методом является удаление желчного пузыря (холецистэктомия). Ее проводят как путем обычной операции, так и лапароскопическим методом.

Поджелудочная железа находится в брюшной полости человека. Основной функцией этого органа является продуцирование ферментов, которые в организме принимают участие в процессе переработки жиров, белков и углеводов. Изначально ферменты выделяются в проток железы, позже ферменты оказываются в двенадцатиперстной кишке. Именно там и происходит переваривание пищи. Также в поджелудочной железе вырабатывается инсулин, отвечающий за регуляцию обмена сахара. Следовательно, его недостаток ведет к развитию сахарного диабета.

Основными болезнями поджелудочной железы является панкреатит острой и хронической формы, а также опухоли. Признаки у этих болезней могут быть сходными.

Болезни поджелудочной железы, как правило, проявляются болевыми ощущениями в подложечной области, которые отдают в спину под левую лопатку. Эти симптомы болезней поджелудочной железы усиливаются после того, как человек съел жареное или жирное блюдо, выпил некоторое количество алкоголя. Следовательно, важным пунктом в процессе лечения является правильная диета. Беспокоит человека также рвота, понос, тошнота. К тому же у него пропадает аппетит, теряется масса тела.

При остром панкреатите происходит воспалительный процесс в поджелудочной железе. Эта болезнь может поражать человека вследствие употребления обильного количества алкоголя, а также как последствие заболеваний желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки. При остром панкреатите человек страдает от сильной боли, и ему требуется помощь врача. Лечение поджелудочной железы народными средствами без предварительного осмотра врача в этом случае практиковать нельзя.

Острая форма часто переходит в хроническую. При хроническом панкреатите воспалительный процесс поджелудочной железы длительный и вялотекущий. При прогрессировании болезни ткани железы постепенно заменяет соединительная ткань. Как следствие, выделяется меньше ферментов, ухудшается переваривание пищи. Кроме того, увеличивается риск развития сахарного диабета, так как продуцирование инсулина также уменьшается.

При лечении хронической формы болезни важно соблюдать диету, практиковать прием медикаментов, которые уменьшают выработку желудочного сока, а также средств, содержащих ферменты. В данном случае также возможно лечение поджелудочной железы травами.

Опухоли поджелудочной железы подразделяют на два вида: рак поджелудочной железы и опухоли гормонально активные. При онкологическом образовании у больного отмечается развитие желтухи, хронического панкреатита, сахарного диабета, его беспокоят очень сильные боли, снижается вес. Практикуется хирургическое лечение. При гормонально активных опухолях изначально в процессе диагностики определяется, злокачественная это опухоль или доброкачественная. После этого принимается решение о проведении химиотерапии или хирургического вмешательства.

Важно, чтобы лечение таких болезней было комплексным и проводилось сразу же после диагностики заболевания.

источник

ЛЕКЦИЯ № 15. Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы

Гепатоз – это заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может носить наследственный и приобретенный характер. Токсическая дистрофия печени развивается вследствие вирусной инфекции, аллергии и при интоксикациях. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, патологический процесс захватывает все отделы долек ко 2-й неделе. Эта стадия называется стадией желтой дистрофии. На 3-й неделе начинает развиваться красная дистрофия, которая проявляется уменьшением размеров печени и красным цветом. При этом жиро-белковый детрит фагоцитируется и резорбируется, строма оголяется, и визуализируются переполненные кровью синусоиды. В результате возникает постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз – это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Причиной являются метаболические и эндокринные нарушения. При этом печень больших размеров, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир. Липиды оттесняют сохраненные органеллы на периферию. При выраженном гепатозе печеночные клетки погибают, и образуются жировые кисты. По распространенности различают диссеминированное ожирение (поражаются единичные гепатоциты), зональное (группы гепатоцитов) и диффузное ожирение. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко– и крупно-капельным. Выделяют три стадии жирового гепатоза – простое ожирение, ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией и ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Гепатит – это воспаление печени. По этиологии различают первичный и вторичный гепатиты. По течению – острый и хронический гепатит. Первичный гепатит развивается вследствие гепатотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Вирусный гепатит возникает вследствие поражения печени вирусом. Различают вирусы: А (НАV), В (НВV), С (НСV), Д (НDV), Е (НEV). Самыми распространенными в настоящее время являются вирусы В и С. Различаются следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (молниеносная, злокачественная), холестатическая и хроническая. При острой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления. В стадии разгара балочное строение печени нарушается, и наблюдается выраженный полиморфизм гепатоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена. Портальная и внутридольковая стромы диффузно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки. Мембраны гепатоцитов разрушаются. В стадии выздоровления печень принимает нормальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула печени несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. Микроскопически уменьшается степень некротических и дистрофических процессов, выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. В менее пораженных участках отмечается восстановление балочного строения долек. На месте сливных некрозов гепатоцитов разрастаются коллагеновые волокна. При безжелтушной форме гепатита печень подвергается менее выраженным изменениям. Микроскопически отмечается баллонная дистрофия гепатоцитов с очагами некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиальных клеток. Лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтраты не разрушают пограничную пластинку. Холестаз отсутствует. Для некротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, становится морщинистой и приобретает серо-коричневый или желтый цвет. Микроскопически отмечаются мостовидные некрозы печени, среди которых скопление телец Каунсильмена, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах резко выражен. Гепатоциты гидропически или баллонно дистрофированы, с наличием сохранившейся паренхимы на периферии долек. На месте некротических масс формируется ретикулярная строма, просветы синусоидов расширены и полнокровны с наличием кровоизлияний. В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепатоцитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены и инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистирующим гепатитами. При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутрипортальной склерозированной стромы печени. Степень распространения некроза является критерием для постановки активности заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Ткань печени склерозируется и перестраивается.

Хронический персистирующий холангит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некроза ретикулярной стромы. Структура печеночных долек и пограничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выражены минимально. Некроз гепатоцитов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите возникает вследствие острой или хронической печеночной недостаточности. Алкогольный гепатит возникает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепатоциты некротизированы, инфильтрированы нейтрофилами, и в них появляется большое количество алкогольного гиалина (тельца Маллори).

Цирроз печени

Цирроз печени – это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко – увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом – узлы-регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлы-регенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлы-регенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного.

Рак печени встречается очень редко. Как правило, он формируется на фоне цирроза печени. Микроскопически различают узловой (опухоль представлена одним или несколькими узлами), массивный (опухоль занимает массивную часть печени) и диффузный рак.

К особым формам относят маленький и педункулярный рак. Печень резко увеличена, при узловом раке она бугристая и умеренно плотная. По характеру рост различают экспансивный, инфильтрирующий и смешанный; по синусоидам возможен и замещающий рост.

Гистиогенетически различают печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный), рак из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный), смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный) и гепатобластому.

Гистологически рак может быть тубулярным, трабекулярным, ацинозным, солидным и светлоклеточным. Степень дифференцировки может быть различной. Смерть больного наступает от кровотечений и кахексии.

источник

ЛЕКЦИЯ № 4. Заболевания органов панкреато-билиарной системы

Краткая анатомо-физиологическая характеристика зоны

Печень (hepar) располагается в верхнем отделе брюшной полости, асимметрично средней линии тела, большая часть ее занимает правое подреберье и надчревную область, а меньшая помещается в левом подреберье.

Печень имеет клиновидную форму, различают верхнюю, нижнюю и заднюю ее поверхности. В брюшной полости печень располагается мезоперитонеально. Верхняя поверхность печени полностью покрыта брюшиной, на нижнем поверхности брюшинный покров отсутствует только в области расположения борозд, задняя поверхность лишена брюшинного покрова на значительном расстоянии.

Покрывающая печень брюшина переходит на соседние органы и в местах перехода образует связки, все они, кроме печеночно-почечной, являются удвоенными листками брюшины. К ним относятся венечная, серповидная, левая треугольная, правая треугольная, печеночно-почечная, печеночно-желудочная, печеночно-двенадцатиперстная связки.

Кровь поступает в печень, через печеночную артерию и воротную вену.

Общая печеночная артерия (a. hepatica communis) отходит обычно от чревной артерии и располагается в забрюшинном пространстве вдоль верхнего края поджелудочной железы, затем она делится на собственно печеночную и желудочно-двенадцатиперстную артерии. У ряда людей (30 % случаев) в артериальном кровоснабжении печени принимают участие добавочные печеночные артерии. Артериальная кровь, богатая кислородом, составляет треть объема всей крови, поступающей в печень.

Воротная вена (v. portae) собирает кровь почти из всего кишечника, желудка, поджелудочной железы и селезенки. Объем крови, поступающей в печень через воротную вену, достигает 2/3 циркулирующей крови в этом органе. Она богата химическими продуктами, которые составляют основу синтеза в процессе пищеварения.

Воротная вена формируется позади поджелудочной железы, на границе перехода головки в тело железы соответственно I поясничному позвонку, а ее корнями наиболее часто являются верхняя брыжеечная и селезеночная вены.

Печеночными венами (vv. hepaticae), которые впадают в нижнюю полую вену вблизи прохождения ее через отверстие диафрагмы, осуществляется отток венозной вены из печени.

Желчный пузырь (vesica fellae) располагается в fossa vesicae fellae печени, имеет веретенообразную или грушевидную форму, вмещает в себя 40 – 60 мл желчи, длина его составляет 5 – 13 см, ширина у основания 3 – 4 см. Отношение желчного пузыря к брюшине непостоянно. Шейка пузыря находится у ворот печени и продолжается в пузырный проток. Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется из пузырной артерии (a. cystica), которая чаще всего отходит от правой ветви печеночной артерии.

Желчные протоки – наружные желчные пути – представляют собой систему протоков, отводящих желчь из печени в кишечник. Начало их составляют сливающиеся под тупым углом в воротах печени два ствола из желчных ходов (duct, hepaticus) обеих печеночных долей и создающийся из них общий печеночный проток (duct, hepaticus communis). Последний направляется в дальнейшем вниз и вправо до встречи с протоком желчного пузыря (duct, cysticus). Продолжением общего печеночного и пузырного протоков служит общевыводящий желчный проток (duct, choledochus), который сохраняет направление duct, hepaticus communis и идет в толще и вдоль свободного края lig. hepato-duodenale вплоть до места прикрепления связки к двенадцатиперстной кишке. Далее проток спускается ниже, пересекая сзади горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки. Подойдя к внутренней стенке нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, обще выводящий желчный проток косо ее прободает и открывается в просвет кишки на вершине фатеровой ампулы (фатеров сосок) раздельно или совместно с протоком поджелудочной железы.

Поджелудочная железа (pancreas) представляет собой продолговатый призматический по форме орган, располагающийся забрюшинно и лежащий почти поперек задней стенки брюшной полости.

Поджелудочная железа играет большую роль в процессах пищеварения и обмена веществ. Внешнесекреторная деятельность ее состоит в выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока.

Панкреатический сок имеет щелочную реакцию (рН 8,4) благодаря наличию двууглекислого натрия и представляет собой бесцветную жидкость. За сутки поджелудочная железа выделяет 1500 – 2000 мл панкреатического сока, а печень – 500 – 1200 мл желчи.

В состав панкреатического сока входят ферменты, имеющие большое значение в процессах пищеварения, – трипсин, липаза, амилаза, мальтаза, лактаза, инвертаза, нуклеаза, а также в незначительном количестве трепсин и ренин.

Главный панкреатический проток (ductus Wirsungi) проходит через всю длину поджелудочной железы от хвоста до головки, ближе к задней ее поверхности. Он образуется из слияния мелких протоков долек железы. В головке поджелудочной железы этот проток соединяется с добавочным протоком (duct, accessorius, s. Santorini), а затем, делая небольшой изгиб вниз, с общим желчным протоком проникает в заднюю стенку нисходящей части двенадцатиперстной кишки, открывается в papilla Fateri, отстоящий на 2 – 10 см от привратника желудка.

Взаимоотношения между duct. Wirsungi и duct. Santorini могут быть самые различные. Интимное отношение duct, choledochus с головкой поджелудочной железы, различные взаимоотношения общего желчного протока с главным панкреатическим протоком и, наконец, их связь с двенадцатиперстной кишкой имеют большое значение для понимания механизма развития патологических процессов в поджелудочной железе, желчных путях и двенадцатиперстной кишке.

В одних случаях воспалительный процесс может переходить с желчных путей на паренхиму поджелудочной железы, в других – с поджелудочной железы в желчные протоки. Сфинктер Одди имеет мощную циркулярную мускулатуру вокруг общего желчного протока и продольные мышечные волокна в его углу и в панкреатическом протоке. Вокруг ампулы фатерова соска также имеется мускулатура, состоящая из циркулярных и продольных мышечных волокон.

Нормально функционирующий сфинктер плотно закрывает вход в оба протока, препятствуя тем самым проникновению содержимого из кишечника. Нарушение функции сфинктера может способствовать развитию панкреатита.

Желчеотделение является специфической функцией печени. За сутки в норме у человека выделяется от 500 до 1200 мл желчи, однако дуоденальным зондом удалось получить до 4000 мл. Желчь участвует в кишечном пищеварении: способствует нейтрализации кислот пищевой кашицы, поступающей из желудка в двенадцатиперстную кишку, расщеплению (гидролизу) и всасыванию жиров и жирорастворимых витаминов, возбуждающе действует на перистальтику толстого кишечника.

Огромна роль печени, являющейся сложной биохимической лабораторией, в межуточном обмене веществ. В печени основная часть углеводов, поступающих с кровью воротной вены из кишечника, перерабатывается в гликоген. Печень является своеобразным барьером, где обезвреживаются продукты распада – кишечные токсины, токсические лекарственные препараты и др.

Печень находится в тесной функциональной связи с почками. Она разрушает яды, а почки выделяют менее ядовитые продукты, получающиеся вследствие антитоксической функции печени. Поэтому при некоторых заболеваниях эти два органа поражаются часто одновременно или последовательно.

Методы исследование печени. Все методы исследования печени можно разделить на три группы: лабораторные, рентгенологические и специальные.

– Лабораторные методы исследования. К ним следует отнести исследования:

1) пигментного обмена (билирубин крови, мочи, стеркобилин в кале, уробилин и желчные кислоты в моче);

Читайте также:  Домашняя колбаса с печенью и рисом

2) белкового обмена (определение протромбина);

3) сывороточных ферментов – трансаминаз, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы;

4) экскреторной функции печени (бромсульфалеиновая проба);

5) углеводного обмена (проба с галактозой);

Лабораторные биохимические методы исследования функционального состояния печени при клиническом обследовании больных с печеночной патологией способствуют уточнению диагноза, выясняют степень тяжести состояния, активность патологического процесса, позволяют точнее оценить эффективность лечения и сделать прогноз.

– Рентгенологические методы исследования. Пневмоперитонеография – введение газа в брюшную полость с последующим рентгенологическим исследованием правого поддиафрагмального пространства.

Трансумбиликальная портогепатография – введение контрастных веществ в портальную систему через разбужированную пупочную вену, лежащую внебрюшинно. Этот доступ также используется для измерения внутрипортального давления. Внутрипортальное давление с неизмененным портальным кровообращением в среднем составляет 120 – 180 мм вод. ст., повышение его свыше 200 мм вод. ст. указывает на портальную гипертензию.

После измерения внутрипортального давления приступают к трансумбиликальной портогепатографии.

Трансумбиликальная манометрия и портогепатография дают полное представление об истинных цифрах внутрипортального давления и более полную информацию о сосудистой структуре самой печени, о стволе воротной вены, характере внутри– и вне-печеночных анастомозов и коллатералей.

В особо сложных случаях рекомендуется применять комплексное ангиографическое исследование – трансумбиликальную портогепатографию и манометрию в сочетании со спленопортографией и спленоманометрией.

Цилиакография – селективная ангиография ветвей брюшной аорты. В последнее время она находит все более широкое применение благодаря диагностическим возможностям, а наиболее распространенным ее методом является пункция через бедренную артерию по Сельдингеру под местной анестезией 0,25%-ным раствором новокаина. Цилиакография дает важные данные о состоянии артериального кровоснабжения печени и селезенки.

Прямая портография – введение рентгеноконтрастного вещества в мезентериальные сосуды, позволяет уточнить характер и степень расстройства портального кровообращения (состояние вне– и внутрипеченочного портального русла), выявить коллатерали, не контрастированные при спленопортографии, помогает определить объем оперативного вмешательства.

– Специальные методы исследования. Применение методов радиоизотопной диагностики для исследования функции и структуры печени. Одна из задач радиоизотопного сканирования – определение локализации печени и топографического положения различных внутрипеченочных новообразований по отношению к общепринятым скелетопическим ориентирам.

Реография – регистрация на реограммах колебаний электрической проводимости, вызванных изменениями кровенаполнения исследуемого органа в сердечном цикле, при пропускании через тело тока высокой частоты. Колебания проводимости регистрируются реографом, выход которого подключают к электрокардиографу. Реограммы печени изменяются как при различных формах диффузных поражений, так и при очаговых.

Эхография – применение ультразвука, основанное на неравномерном отражении ультразвуковых волн от тканей или органов вследствие их различного акустического сопротивления.

Лапароскопию применяют в тех случаях, если другими методами невозможно поставить диагноз заболевания печени. Современные лапароскопы снабжены фото– и кинокамерой. В хирургической гепатологии лапароскопию применяют в целях диагностики очаговых поражений печени (опухолей, кист), рака желчного пузыря, для дифференциальной диагностики желтух. Лапароскопия не заменяет пробную лапаротомию.

Пункционная биопсия печени в последние годы находит все более широкое применение в клинике. Существуют три метода получения биопсийного материала из печени:

1) чрескожная, или слепая, биопсия;

2) биопсия под контролем лапароскопа (прицельная биопсия);

3) хирургическая, или открытая, биопсия.

Методы исследования желчного пузыря и желчных протоков. К специальным методам исследования желчного пузыря и желчных протоков относится хроматическое дуоденальное зондирование (красочная проба Фебреса) и пероральная, внутривенная или инфузионная холеграфия.

При дуоденальном зондировании с применением красочной пробы Фебреса больному за 14 ч до зондирования дают перорально 0,15 г метиленовой сини и в течение этого времени запрещают есть и пить. Д. Фебрес (1942 г.) установил, что метиленовая синь, введенная внутрь, выводится частично почками, частично печенью. При выделении из печени она становится бесцветной, но в желчном пузыре вновь превращается в хромоген и окрашивает пузырную желчь в синевато-зеленоватый цвет, порции «А» и «С» имеют обычный желтый цвет.

Важную роль играет лабораторное и микроскопическое исследование полученных порций желчи («А», «В», «С»).

Рентгенологическое исследование желчных путей при хроническом холецистите дает возможность установить калькулезные и некалькулезные формы, выделить больных с нефункционирующим (отключенным) желчным пузырем.

В основе холецистографии лежат физиологические механизмы: способность печени извлекать из крови и выделять с желчью некоторые контрастные вещества, а желчного пузыря – концентрировать их в своем содержимом. В настоящее время для холецистографии используют в основном пероральный путь введения контрастного вещества билитраста.

Холеграфия – рентгенологический метод исследования, при котором на рентгенограмме получают изображение не только желчного пузыря, но и желчных протоков.

Как и холецистография, холеграфия основана на способности печени выделять из крови с желчью органические соединения йода. Для холеграфии применяют контрастные вещества, с высокой гепатотропностью и содержащие много йода (билигност, адипиодон, холеграфин, эндографин, биливпетан и др.).

Внутривенная холеграфия. Рентгеновские снимки делают в течение часа через каждые 15 мин после введения всей дозы препарата, затем через 1,5 – 2 ч. Контрастирование желчных протоков наступает на 15-й, а желчного пузыря на 30 – 60-й минуте. Максимальная интенсивность тени пузыря наблюдается через 1,5 – 2 ч после введения билигноста. После приема больным двух яичных желтков изучается сократительная способность желчного пузыря.

Тучным больным необходимо применять 20 мл 50%-ного раствора билиграфина. Детям билигност вводят в дозе 0,1 – 0,3 г на 1 кг веса тела.

Холангиография – рентгенологический метод исследования желчевыводящих путей после введения контрастного вещества непосредственно в желчный пузырь или в один из желчных протоков на операционном столе (прямая операционная холангиография).

Методы исследования поджелудочной железы. Диагноз заболевания поджелудочной железы ставится на основании анамнеза, клинической картины, физических, лабораторных, функциональных методов исследования и рентгенологических данных.

А. А. Шелагуров указывал, что основными симптомами различных заболеваний поджелудочной железы являются боли в верхней половине живота, диспепсические явления, похудание, нарушение деятельности кишечника (запор, понос), повышение температуры, желтуха, иногда жажда, сопровождающаяся глюкозурией, множественные тромбозы, расстройства со стороны психики и нервной системы.

Методами функционального исследования поджелудочной железы определяют состояние ее внешней и внутренней секреции.

Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы основано главным образом на определении количества выделенных ею ферментов (L-амилаза, липаза, трипсин, ингибиторы трипсина) в крови, моче и дуоденальном содержимом. Исследуют также кал на содержание в нем жира, азота и непереваренных мышечных волокон.

Внутренняя секреция поджелудочной железы определяется при двойной нагрузке глюкозой, этот метод предложен Штаубом и Трауготтом.

Рентгенологический метод исследования заболеваний поджелудочной железы строится или на основании обследования самой поджелудочной железы или на косвенных признаках, выявляющихся со стороны желудка, двенадцатиперстной кишки и кишечника.

Обзорная рентгенография может выявить камни в поджелудочной железе, обызвествление поджелудочной железы.

Большое значение в диагностике различных заболеваний поджелудочной железы имеет сканирование, цитологическое исследование и биопсия железы.

Острый холецистит – воспаление желчного пузыря.

Наиболее приемлема следующая классификация острого холецистита:

I. Неосложненные холециститы:

1. Катаральный (простой) холецистит (калькулезный или бескаменный), первичный или обострение хронического рецидивирующего.

2. Деструктивный (калькулезный или бескаменный), первичный или обострение хронического рецидивирующего:

а) флегмонозный, флегмонозно-язвенный;

II. Осложненные холециститы:

1. Окклюзионный (обтурационный) холецистит (инфицированная водянка, флегмона, эмпиема, гангрена желчного пузыря).

2. Прободной с явлениями местного или разлитого перитонита.

3. Острый, осложненный поражением желчных протоков:

а) холедохолитиаз, холангит;

б) стриктура холедоха, папиллит, стеноз фатерова соска.

4. Острый холецистопанкреатит.

5. Острый холецистит, осложненный пропотным желчным перитонитом.

Главным симптомом при остром холецистите является боль, возникающая, как правило, внезапно среди полного здоровья, нередко после еды, ночью во время сна. Боль локализуется в правом подреберье, но может распространяться и в эпигастральную область, с иррадиацией в правое плечо, лопатку, надключичную область. В некоторых случаях перед ее появлением больные в течение нескольких дней, даже недель, ощущают тяжесть в подложечной области, горечь во рту, тошноту. Сильные боли связаны с реакцией стенки желчного пузыря на увеличение в нем содержимого в результате нарушения оттока при воспалительном отеке, перегибе пузырного протока или при закупорке последнего камнем.

Нередко отмечается иррадиация болей в область сердца, тогда приступ холецистита может протекать как приступ стенокардии (холецистокоронарный синдром Боткина). Боль усиливается при малейшем физическом напряжении – разговоре, дыхании, кашле.

Наблюдается рвота (иногда многократная) рефлекторного характера, не приносящая больному облегчения.

При пальпации определяется резкая болезненность и напряжение мышц в правом верхнем квадрате живота, особенно резкая болезненность в области расположения желчного пузыря.

Объективные симптомы не при всех формах острого холецистита выражены одинаково. Учащение пульса до 100 – 120 ударов в минуту, явления интоксикации (сухой, обложенный язык) характерны для деструктивного холецистита. При осложненном холецистите температура достигает 38 °C и выше.

При анализе крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, повышенная скорость оседания эритроцитов.

К специфическим симптомам острого холецистита относятся:

1) симптом Грекова – Ортнера – перкуторная боль, появляющаяся в области желчного пузыря при легком поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге;

2) симптом Мерфи – усиление боли, возникающее в момент ощупывания желчного пузыря при глубоком вдохе больного. Большой палец левой кисти врач помещает ниже реберной дуги, в месте нахождения желчного пузыря, а остальные пальцы – по краю реберной дуги. Если глубокий вздох больного прерывается, не достигнув высоты, вследствие острой боли в правом подреберье под большим пальцем, то симптом Мерфи положительный;

3) симптом Курвуазье – увеличение желчного пузыря определяется при пальпации удлиненной части его дна, которое довольно четко выступает из-под края печени;

4) симптом Пекарского – болезненность при надавливании на мечевидный отросток. Он наблюдается при хроническом холецистите, его обострении и связан с раздражением солнечного сплетения при развитии воспалительного процесса в желчном пузыре;

5) симптом Мюсси – Георгиевского (френикуссимптом ) – болезненность при пальпации в надключичной области в точке, расположенной между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа;

6) симптом Боаса – болезненность при пальпации околопозвоночной зоны на уровне IX – XI грудных позвонков и на 3 см правее позвоночника. Наличие болезненности в этом месте при холецистите связано с зонами гиперестезии Захарьина – Геда.

Неосложненные холециститы. Катаральный (простой) холецистит может быть калькулезным или бескаменным, первичным или как обострение хронического рецидивирующего. Клинически он в большинстве случаев протекает спокойно. Боль обычно тупая, появляется постепенно в верхней половине живота; усиливаясь, локализуется в правом подреберье.

При пальпации отмечается болезненность в области желчного пузыря, там же положительные симптомы Грекова – Ортнера, Мерфи. Перитонеальные симптомы отсутствуют, количество лейкоцитов в пределах 8,0 – 10,0 – 109/л, температура 37,6 °C, редко до 38 °C, ознобов нет.

Приступы болей продолжаются несколько дней, но после консервативного лечения проходят.

Острый деструктивный холецистит может быть калькулезным или бескаменным, первичным или обострением хронического рецидивирующего.

Деструкция может носить флегмонозный, флегмонозно-язвенный или гангренозный характер.

При флегмонозном холецистите боли постоянного характера, интенсивные. Язык сухой, повторная рвота. Может быть небольшая желтушность склер, мягкого неба, что обусловлено инфильтрацией гепатодуоденалной связки и воспалительным отеком слизистой оболочки желчных протоков. Моча темно-коричневого цвета. Больные лежат на спине или на правом боку, боясь изменить положение в спине, поскольку в этом случае возникают сильные боли. При пальпации живота наблюдается резкое напряжение мышц передней брюшной стенки в области правого подреберья, там же имеют место положительные симптомы Грекова – Ортнера, Мерфи, Щеткина – Блюмберга. Температура достигает 38 °C и выше, лейкоцитоз 12,0 – 16,0 – 109 /л со сдвигом лейкоцитной формулы влево. При распространении воспалительного процесса на весь желчный пузырь и скоплении в нем гноя образуется эмпиема желчного пузыря.

Иногда флегмонозный холецистит может перейти в водянку желчного пузыря.

Гангренозный холецистит в большинстве случаев является переходной формой флегмонозного, но может возникнуть и как самостоятельное заболевание в виде первичного гангренозного холецистита сосудистого генеза.

Клиника вначале соответствует флегмонозному воспалению, затем может наступить так называемое мнимое благополучие: уменьшается боль, менее выражены симптомы раздражения брюшины, снижается температура. Однако при этом нарастают явления общей интоксикации: частый пульс, сухой язык, повторная рвота, заостренные черты лица.

Первичный гангренозный холецистит с самого начала протекает бурно с явлениями интоксикации и перитонита.

Осложненные холециститы. Окклюзионный (обтурационный) холецистит развивается при закупорке пузырного протока конкрементом и проявляется вначале типичной картиной желчной колики, что служит наиболее характерным признаком желчнокаменной болезни. Резкая боль возникает внезапно в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо, лопатку, в область сердца и за грудину. Больные ведут себя беспокойно, на высоте приступа появляется рвота, иногда многократная. Живот может быть мягким, при этом пальпируется резко болезненный, увеличенный и напряженный желчный пузырь.

Приступ желчной колики может продолжаться несколько часов или 1 – 2 дня и при обратном отхождении камня в желчный пузырь внезапно окончиться. При длительной закупорке пузырного протока и присоединении инфекции развивается деструктивный холецистит.

Прободной холецистит протекает с явлениями местного пли разлитого перитонита. Момент прободения желчного пузыря может остаться для больного незамеченным. Если к желчному пузырю припаиваются соседние органы – большой сальник, гепатодуоденальная связка, поперечно-ободочная кишка и ее брыжейка, т. е. процесс ограничен, то развиваются такие осложнения, как подпеченочный абсцесс, местный ограниченный перитонит.

Острый холецистит, осложненный поражением желчных протоков, может протекать с клиническими проявлениями холедо-холитиаза, холангита, стриктуры холедоха, папиллита, стеноза фатерова соска. Основной симптом этой формы – механическая желтуха, наиболее частой причиной которой являются конкременты общего желчного протока, обтурирующие его просвет.

При закупорке общего желчного протока камнем заболевание начинается с острых болей, характерных для острого калькулезного холецистита, с типичной иррадиацией. Затем через несколько часов или на следующий день появляется обтурационная желтуха, приобретающая стойкий характер, сопровождается сильным кожным зудом, темной мочой и обесцвеченным (ахоличным) замазкообразным калом.

Вследствие присоединения инфекции и распространения ее на желчные протоки развиваются симптомы острого холангита. Для острых гнойных холангитов характерны явления тяжелой интоксикации – общая слабость, отсутствие аппетита, желтушная окраска кожных покровов и слизистых. Постоянные тупые боли в правом подреберье с иррадиацией в правую половину спины, тяжесть в области правого подреберья, при поколачивании по правой реберной дуге – резкая болезненность. Повышается температура тела по ремиттирующему типу, с обильным потоотделением и ознобами. Язык сухой, обложен. Печень при пальпации увеличенная, болезненная, мягкой консистенции. Отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение содержания прямого билирубина и понижение содержания протромбина в плазме крови. Заболевание может осложниться опасными для жизни холемическими кровотечениями и печеночной недостаточностью.

Дифференциальная диагностика. Острый холецистит необходимо дифференцировать с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острым панкреатитом, острым аппендицитом, острой коронарной недостаточностью, инфарктом миокарда, острой кишечной непроходимостью, пневмонией, плевритом, тромбозом мезентериальных сосудов, почечнокаменной болезнью с локализацией конкремента в правой почке или правом мочеточнике, а также с заболеваниями печени (гепатит, цирроз) и дискинезией желчных путей.

Дискинезию желчных путей необходимо дифференцировать с острым холециститом, что имеет практическое значение для хирурга при лечении этого заболевания. Дискинезия желчных путей – это нарушение их физиологических функций, приводящее к застою желчи в них, а в дальнейшем и к болезни. Дискинезия в желчных путях в основном складывается из расстройств со стороны желчного пузыря и замыкающего аппарата нижнего конца холедоха.

1) атонические и гипотонические желчные пузыри;

2) гипертонические желчные пузыри;

3) гипертонию и спазм сфинктера Одди;

4) атонию и недостаточность сфинктера Одди.

Применение холангиографии до операции дает возможность распознать у больных основные разновидности этих расстройств.

Дуоденальное зондирование дает возможность установить диагноз атонического желчного пузыря, если наблюдается ненормально обильное истечение интенсивно окрашенной желчи, наступающее сразу или только после второго-третьего введения сернокислой магнезии.

При холецистографии в положении больного на животе на холецистограмме видна картина дряблого вытянутого пузыря, расширенного и дающего более интенсивную тень у дна, где собирается вся желчь.

При установлении диагноза «острый холецистит» больной срочно должен госпитализироваться в хирургический стационар. Все операции при остром холецистите разделяют на экстренные, неотложные и отсроченные. Экстренные операции проводят по жизненным показаниям в связи с ясным диагнозом перфорации, гангрены или флегмоны желчного пузыря, неотложные – при безуспешности энергичного консервативного лечения в течение первых 24 – 48 ч от начала заболевания.

Операции делают в срок от 5 до 14 дней и позже при затихающем приступе острого холецистита и наблюдающемся улучшении состояния больного, т. е. в фазе уменьшения остроты воспалительного процесса.

Основной операцией при хирургическом лечении острого холецистита является холецистэктомия, которая по показаниям дополняется наружным или внутренним дренированием желчных путей. Для расширения показаний к холецистостомии нет оснований.

Показания к холедохотомии – механическая желтуха, холангит, нарушение проходимости в дистальных отделах общего желчного протока, камни в протоках.

Глухой шов общего желчного протока возможен при полной уверенности в проходимости протока и, как правило, при одиночных крупных конкрементах. Наружное дренирование общего желчного и печеночных протоков показано в случаях холангита при проходимости дистального отдела протока.

Показания к наложению билиодигистивного анастомоза – отсутствие уверенности в проходимости фатерова соска, индуративный панкреатит, наличие у больных множественных мелких камней в протоках. Билиодигистивный анастомоз может быть выполнен при отсутствии выраженных воспалительных изменений в анастомозируемых органах хирургом высокой квалификации. В иных условиях следует ограничиться наружным дренированием желчных путей.

Ведение больных в послеоперационном периоде необходимо строго индивидуализировать. Вставать разрешают через сутки, выписывают и снимают швы примерно через 10 – 12 дней.

Классифицируется так же, как и острый. Лечение проводится хирургическое, в качестве оперативного доступа могут быть использованы лапаротомные разрезы по Федорову, Керру, верхнесрединный, трансректальный. Также все чаще используется лапароскопический способ удаления желчного пузыря.

Рак желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков

Для рака желчного пузыря характерен инфильтрирующий рост с быстрым прорастанием в печень и с метастазами в регионарные лимфатические узлы в области ворот печени, вследствие чего он в большинстве случаев оказывается неоперабельным.

В начальной стадии заболевания симптомы рака желчного пузыря малохарактерны. Они проявляются в далеко зашедшей стадии, когда пальпируется плотная, бугристая опухоль, развивается кахексия или желтуха как следствие сдавления желчных протоков метастазами в печени или лимфатических узлах ворот печени.

Чаще всего диагноз рака желчного пузыря ставится во время операции по поводу хронического калькулезного холецистита.

Лечение оперативное: удаляют желчный пузырь, если опухоль не распространилась за его пределы, при прорастании опухоли в ложе пузыря производят резекцию печени.

Первичный рак желчных протоков вызывает сравнительно рано от начала заболевания тяжелую клиническую симптоматику, связанную с обтурацией общего желчного протока и развивающейся в связи с этим желтухой. В крови повышается количество гемоглобина. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилин в нем отрицательная.

При опухолях фатерова соска обтурация протока развивается постепенно, застой желчи вызывает значительное расширение протоков и желчного пузыря, пальпируется увеличенный безболезненный эластичной консистенции желчный пузырь (положительный симптом Курвуазье).

Хирургическое лечение первичного рака желчных протоков представляет собой большую трудность. Проводится резекция фатерова соска трансдуоденальным путем или резекция желчного протока с пересадкой его дистального конца в двенадцатиперстную кишку.

Нагноительные процессы в печени развиваются в результате попадания в нее инфекции гематогенным путем из различных органов: чаще по системе воротной вены, по которой кровь отводится в печень от органов брюшной полости, реже через печеночную артерию при общей гнойной инфекции.

Появление абсцессов в печени возможно и при переходе инфекции со смежных органов: в результате прорыва эмпиемы желчного пузыря в печень, пенетрации в печень язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, непосредственного занесения инфекции при ножевом или огнестрельном ранении печени.

В подавляющем большинстве случаев встречаются так называемые одиночные абсцессы, когда в печеночной паренхиме имеется только одна полость, расположенная подкапсулярно. В некоторых случаях наблюдаются и множественные несообщающиеся абсцессы (небольшие по размеру).

Ранняя диагностика пиогенных абсцессов печени очень трудна, так как один из основных симптомов – увеличение печени – часто проявляется очень поздно. В начальной стадии заболевания печень при пальпации почти безболезненна, если в процесс не вовлекается брюшина и желчный пузырь. Необходимо учитывать перенесенные в прошлом сепсис, гнойные поражения органов брюшной полости и др.

В начальной стадии заболевания больные жалуются на тупые боли в правом подреберье, подложечной области, усиливающиеся при надавливании. Боли иррадиируют в правое плечо, лопатку, спину, ограничивается подвижность диафрагмы, становится затрудненным дыхание.

У больных при сильном увеличении печени изменяется походка. В постели они обычно лежат неподвижно на правом боку с согнутыми и притянутыми к животу ногами. Температура по вечерам поднимается до 38 – 40 °C. К. Г. Тагибеков отмечает, что в тяжелых, запущенных случаях, когда гнойная полость достигает больших размеров, повышение температуры часто следует за потрясающими ознобами, иногда профузными потами.

При больших абсцессах с длительным течением печень резко увеличивается, отмечается болезненность при ее пальпации.

Если абсцесс печени долго не диагностируется, силы больного быстро иссякают – появляется субэктеричность, асимметрия живота и грудной клетки. Местно наблюдается некоторое напряжение мышц передней брюшной стенки, болезненность в правом подреберье и грудной клетке справа при пальпации и поколачивании.

При анализе крови отмечается лейкоцитоз (18,0 – 20,0 – 10 9/л) со сдвигом лейкоцитной формулы влево. Пульс обычно слабого наполнения и нередко доходит до 120 – 130 ударов в минуту.

Помогает установить диагноз и рентгенологическое исследование, для которого характерны три основных признака: увеличение тени печени, увеличение подвижности и поднятия диафрагмы. В настоящее время с успехом применяется методика радиоизотопного гепатоскенирования, на скенограмме печени абсцессы проявляются «немыми полями».

При локализации абсцесса в передних частях печени предпринимают внутрибрюшное вмешательство, при расположении абсцесса в задневерхних частях печени доступ к гнойнику открывают трансторакальным путем. Операцию выполняют под интубационным эндотрахеальным наркозом.

Все опухоли разделены на злокачественные и доброкачественные.

а) гепатома – опухоль из печеночных клеток;

б) холангиома – опухоль из клеток желчных протоков;

в) холангиогепатома – опухоль, содержащая клетки обоих типов;

а) ангиосаркома (саркома и эндотелиальных клеток);

в) веретенообразно-клеточная саркома;

г) круглоклеточная саркома;

1) доброкачественная гепатома;

2) доброкачественная холангиома (солидного типа и кистовидная);

3) доброкачественная холангиогепатома.

Первичные опухоли встречаются в виде массивного рака узловой формы и ракового цирроза (диффузной раковой инфильтрации). По данным А. Л. Мясникова, цирроз печени в 75 % случаев предшествует возникновению первичного рака печени. Б. М. Тареев придает большое значение эпидемическому гепатиту в происхождении первичного рака печени. Кроме того, возникновению первичного рака печени способствуют паразитарные заболевания (в частности, описторхоз), хронический гепатит, желчнокаменная болезнь, сифилис и алкоголизм.

Читайте также:  Печень в форме с жидкого теста

Заболевание развивается постепенно, больные начинают быстро худеть, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, поносы, иногда, наоборот, запоры. Снижается аппетит, повышается температура, проявляется желтуха. Боли в правом подреберье в большинстве случаев ноющего характера, реже приступообразные. Печень увеличена (иногда до лобка), плотной консистенции, бугристая. Возникает асцит, причину которого многие усматривают в опухолевом тромбозе воротной вены или сдавлении ее лимфатическими узлами; в других случаях ее возникновение обусловлено циррозом печени и карциноматозом.

Диагноз первичного рака печени ставится на основании вышеперечисленных симптомов, пальпации опухоли, рентгенологических данных (рентгеноскопия грудной клетки в целях изучения правого купола диафрагмы: высокое его стояние, деформация).

Операбельность вторичного рака печени, в том случае, если он развился в результате прорастания из другого органа, решается удалением первично пораженного органа при условии отсутствия метастазов в регионарных лимфатических узлах.

Расширенную резекцию желудка и левой доли печени проводят при переходе рака желудка на левую долю печени, а клиновидную резекцию печени с удалением желчного пузыря – при переходе рака желчного пузыря на печень.

Из современных методов прижизненного морфологического исследования печени применяют лапароскопию и метод радиоизотопного гепатосканирования, позитроноэммиссионное сканирование.

Синдром портальной гипертензии. Характеризует комплекс изменений, которые возникают при затруднении тока крови в портальной системе, вызванном различными заболеваниями.

Основные изменения при синдроме портальной гипертензии:

1) наличие высокого портального давления с замедленным кровотоком;

3) варикозное расширение вен пищевода, желудка и кровотечение из них;

4) расширение вен передней брюшной стенки;

5) расширение геморроидальных вен;

Классификация портальной гипертензии

1. Надпеченочная блокада портального кровообращения:

а) цирроз Пика сердечного происхождения;

б) болезнь Киари (тромбоз печеночных вен);

в) синдром Бадда – Киари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен, стеноз или облитерация ее выше печеночных вен, сдавление опухолью, рубцами).

2. Внутрипеченочная блокада портального кровообращения:

а) циррозы печени различной формы – портальной, постнекротической, билиарной, смешанной;

б) опухоли печени (сосудистые, паразитарные, железистые);

в) фиброз печени (портальный, рубцовый, после травмы, локальных воспалительных процессов).

3. Внепеченочная блокада портального кровообращения:

а) флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или ее ветвей;

б) врожденный стеноз или атрезия воротной вены или ее ветвей;

в) сдавление воротной вены или ее ветвей рубцами, опухолями, инфильтратами.

4. Смешанная форма блокады портального кровообращения:

а) цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены (первичный цирроз печени, тромбоз воротной вены как осложнение);

б) тромбоз воротной вены с циррозом печени.

М. Д. Пациора по клиническому проявлению и состоянию портопеченочного кровообращения различает три стадии портальной гипертензии.

Первая – компенсированная (начальная), для которой характерны умеренное повышение портального давления, компенсированное внутрипеченочное кровообращение, спленомегалия с гиперспленизмом или без него.

Вторая – субкомпенсированная, при которой отмечаются высокое портальное давление, спленомегалия, варикозно-расширенные вены пищевода и желудка с кровотечением или без кровотечения из них, выраженные нарушения в портопеченочном кровообращении.

Третья – декомпенсированная, при которой имеют место спленомегалия, варикозно-расширенные вены пищевода и желудка с кровотечением или без кровотечения из них, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.

Для внутрипеченочной портальной гипертензии характерна клиника цирроза печени.

Внепеченочная портальная гипертензия в основном проявляется в двух формах:

1) спленомегалией с гиперспленизмом или без него;

2) спленомегалией с гиперспленизмом и варикозно-расширенными венами пищевода.

Весьма редко встречается третья форма – спленомегалия с гиперспленизмом, варикозно-расширенные вены пищевода и развившийся после кровотечения асцит.

Наиболее распространенным среди консервативных методов является применение зонда Сенгстейкина – Блейкмора.

Эффективным методом остановки кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка считают местную гипотермию.

Все современные методы оперативного лечения портальной гипертензии можно разделить на шесть основных групп:

1) операции, направленные на снижение портального давления;

2) остановку пищеводно-желудочных кровотечений;

3) ликвидацию спленомегалии и гиперспленизма;

5) операции, направленные на улучшение функционального состояния печени;

6) комбинированные операции.

К заболеваниям поджелудочной железы относят:

1) повреждения поджелудочной железы;

3) острый холецистопанкреатит;

5) кисты поджелудочной железы;

6) рак поджелудочной железы.

Повреждения поджелудочной железы возникают при тупой травме живота, образовании внутрикапсулярного разрыва или надрыва паренхимы поджелудочной железы и ложной кисты.

Повреждения поджелудочной железы сочетаются с повреждением других органов брюшной полости (желудка, кишечника, печени, селезенки), протекают тяжело на фоне внутреннего кровотечения, некроза, острого травматического панкреатита, распространенного перитонита.

Лечение оперативное: наложение швов на капсулу поджелудочной железы, остановка кровотечения и дренирование брюшной полости.

Под термином «острый панкреатит» подразумевают не только воспаление поджелудочной железы, но и ее острое заболевание, сопровождающееся некрозом паренхимы железы и жировой ткани, а также обширными кровоизлияниями в поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку.

В этиологии острого панкреатита большое значение имеют следующие факторы: заболевание желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, прием алкоголя, нарушение кровообращения в поджелудочной железе, избыточное питание и нарушение обмена веществ, аллергия, травмы живота, отравление химическими веществами, инфекционно-токсические факторы.

Заболевание начинается внезапно после обильной жирной и белковой пищи, сопровождающейся приемом алкоголя. Ведущим является абдоминальный синдром (боль, рвота, динамическая кишечная непроходимость).

Боль – один из наиболее постоянных симптомов острого панкреатита – присуща всем формам данного заболевания. Мучительные боли возникают в эпигастральной области, в области пупка с иррадиацией в поясницу, лопатку, плечи, иногда бедра. Боли опоясывающего характера – главный субъективный признак этого грозного заболевания.

Рвота – второй по частоте симптом абдоминального синдрома. Однако ее отсутствие не может снять диагноз острого панкреатита. Чаще всего рвота бывает непрерывной, с горечью (с примесью желчи), иногда повторная и мучительная, поэтому некоторые больные страдают больше от рвоты, чем от болей.

С самого начала заболевания язык обложен белым налетом, при развитии перитонита становится сухим.

Наибольшее количество симптомов абдоминального синдрома выявляется при объективном обследовании живота.

При осмотре живот вздут в надчревной области, перистальтика вследствие пареза кишечника отсутствует. При пальпации отмечается резкая болезненность в надчревной области, напряжения передней брюшной стенки не наблюдается. Симптомы Воскресенского, Керте, Мейо – Робсона положительные.

Симптом Воскресенского – отсутствие пульсации брюшного отдела аорты над пупком в результате сдавления аорты отечной поджелудочной железой.

Симптом Керте – поперечная болезненность и резистентность на 6 – 7 см выше пупка, соответствующая проекции поджелудочной железы.

Симптом Мейо – Робсона – болезненность в левом реберно-позвоночном углу.

Панкреатокардиоваскулярный синдром включает ряд симптомов, указывающих на степень участия сердечно-сосудистой системы в заболевании поджелудочной железы. При этом наблюдается общий цианоз с проливным потом, охлаждением всего тела и особенно конечностей, нитевидным пульсом, падением артериального давления, т. е. с признаками тяжелого коллапса.

В начале заболевания пульс нормальный и очень редко замедленный, затем он учащается, становится слабым. При тяжелой форме острого панкреатита наблюдается аритмия, тахикардия, снижается артериальное давление.

При тяжелой форме панкреатита в процесс вовлекается диафрагма, затрудняется ее экскурсия, отмечается высокое стояние купола, дыхание становится поверхностным и учащенным. Ранним ведущим признаком острого панкреатита является одышка.

При вовлечении в острый воспалительный процесс поджелудочной железы в крови можно обнаружить все ее ферменты. Однако вследствие некоторых технических трудностей во многих лечебных учреждениях ограничиваются наиболее доступным определением L-амилазы в крови. При повышенном содержании в крови L-амилаза выделяется с мочой, в которой ее легко обнаружить. Исследование мочи на L-амилазу необходимо проводить повторно, так как диастазурия не бывает стойкой и зависит от фазы течения острого панкреатита.

Картина крови у больных с острым панкреатитом характеризуется лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитной формулы влево, лимфопенией, аэнозинофилией.

Для повседневной практики принята следующая классификация панкреатитов и холецистопанкреатитов:

1) острый отек, или острый интерстициальный панкреатит;

2) острый геморрагический панкреатит;

5) хронический – рецидивирующий и безрецидивный;

6) холецистопанкреатит – острый, хронический и с периодическими обострениями.

Каждая из этих форм острого панкреатита имеет соответствующую клиническую и патогистологическую картину.

Острый отек поджелудочной железы (острый интерстициальный панкреатит). Это начальная стадия острого панкреатита. Заболевание обычно начинается с резко выраженных постоянных болей в надчревной области, которые чаще всего возникают внезапно, иногда носят схваткообразный характер. Большинство больных их появление связывают с обильным приемом жирной пищи, при этом боли носят настолько сильный характер, что больные кричат и мечутся в постели. Купировать боли удается двусторонней паранефральной блокадой или медленным введением внутривенно 20 – 30 мл 0,5%-ного раствора новокаина. Вслед за болями, как правило, появляется рвота, повышается температура.

Живот во время болей участвует в акте дыхания, несколько вздут, при пальпации выявляется болезненность и ригидность мышц в эпигастральной области, симптомы раздражения брюшины отсутствуют.

Содержание L-амилазы в моче обычно достигает 320 – 640 г/ч/л, в отдельных случаях – и более высоких цифр. При исследовании крови количество лейкоцитов колеблется в пределах 8,0 – 12,0 109/л без особых изменений со стороны лейкоцитной формулы.

При остром отеке поджелудочной железы часто встречается сочетанное воспаление желчного пузыря.

Геморрагический панкреатит. В начале заболевания клиническая картина геморрагического панкреатита аналогична картине острого отека. Заболевание начинается с сильных болей, с характерной иррадиацией вверх, влево, к которым затем присоединяется мучительная рвота. Как правило, общее состояние таких больных тяжелое. Видимые слизистые и кожные покровы бледные, резко выражены явления интоксикации, пульс учащен (100 – 130 ударов в минуту), слабого наполнения и напряжения, язык обложен, суховат, живот вздут, отмечается небольшое напряжение мышц в эпигастральной области, симптомы Воскресенского, Мейо – Робсона, Керте положительные. Наблюдается динамическая кишечная непроходимость.

Панкреонекроз. Заболевание протекает остро, тяжело. Оно или переходит от стадии отека поджелудочной железы, или начинается самостоятельно сразу с некроза. Для панкреонекроза характерны сильная боль с тяжелой интоксикацией, коллапсом и шоком, напряжение брюшины вследствие выпота и развитие химического перитонита.

Резко выражен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево, лимфопения, повышенная СОЭ. У многих больных в моче белок, лейкоциты, эритроциты, плоский эпителий, а иногда и гиалиновые цилиндры. L-амилаза в моче обычно достигает высоких цифр, однако при обширном некрозе паренхимы поджелудочной железы содержание ее падает.

Установить диагноз геморрагического некроза поджелудочной железы трудно в том случае, когда процесс захватывает заднюю поверхность поджелудочной железы. При этом симптомы со стороны брюшной полости мало выражены, так как процесс развивается забрюшинно. Однако у этих больных заболевание начинается с типичной локализации и отдачи болей, при этом наблюдается выраженная интоксикация, содержание L-амилазы в моче повышено, имеются изменения со стороны крови. Для установления правильного диагноза необходимо динамичное наблюдение за больным.

Отмечают следующие признаки панкреонекроза:

1) нарастание болей и симптомов раздражения брюшины, несмотря на консервативное лечение с применением двусторонней паранефральной новокаиновой блокады;

2) углубление состояния коллапса и шока, несмотря на консервативную терапию;

3) быстрое увеличение лейкоцитоза (до 25,0 – 109/л );

4) падение уровня L-амилазы в крови и моче при ухудшении общего состояния;

5) прогрессивное уменьшение уровня кальция сыворотки крови (жировой некроз);

6) появление метгемоглобина в сыворотке крови.

Течение панкреонекроза тяжелое. Летальность составляет 27 – 40 % (А. А. Шалимов, 1976 г.).

Гнойный панкреатит. Это одна из наиболее тяжелых форм поражения поджелудочной железы, чаще всего встречается у лиц пожилого и старческого возраста. Гнойный панкреатит может возникнуть самостоятельно или явиться дальнейшим развитием острого отека, а также геморрагического некроза при присоединении к ним инфекции. Вначале клиническая картина складывается из симптомов острого отека поджелудочной железы или геморрагического некроза, затем при присоединении инфекции появляются резко выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гнойная интоксикация, резкое колебание температуры.

Таким образом, в настоящее время можно ставить не только диагноз острого панкреатита, но и указывать форму поражения поджелудочной железы, так как каждой ее форме свойственна соответствующая клиническая и патоморфологическая картина.

Дифференциальная диагностика и лечение. Отличить острый панкреатит от других острых заболеваний органов брюшной полости трудно ввиду наличия одинаковых проявлений, которые возникают иногда на фоне тяжелого общего состояния больного.

Острый панкреатит необходимо дифференцировать от острого холецистита, прободной язвы желудка, пищевой интоксикации, острой кишечной непроходимости, тромбоза брыжеечных сосудов, внематочной беременности, острого аппендицита и инфаркта миокарда.

При лечении острого панкреатита все мероприятия необходимо направить на основные этиопатогенетические факторы: околопочечная блокада 0,25%-ным раствором новокаина по Вишневскому как воздействие на нейрорецепторные факторы; создание физиологического покоя пораженному органу – голод, аспирация желудочного содержимого (зонд через нос); торможение секреторной активности поджелудочной железы – атропин 0,1 % подкожно по 1 мл через 4 – 6 ч; внутривенное введение крови, плазмы, полиглюкин-новокаиновой смеси (полиглюкин 50 мл + 1%-ный раствор новокаина 20 мл) до 3 – 4 л в целях ликвидации циркуляторных расстройств. Антиферментная терапия – тразилол, цалол, контрикал (50 000 – 75 000 ед., некоторые рекомендуют до 300 000 ед. на одно введение), сандостатин, квамател; для устранения боли – промедол (не рекомендуется применять морфий, так как он вызывает спазм сфинктера Одди), димедрол 2 % – 2 – 3 раза в день как антигистаминный препарат; инсулин – 4 – 12 ед., 2 % папаверин 2 – 3 раза, нитроглицерин 0,0005 г в таблетках под язык; аминокапроновая кислота 5 % на изотоническом растворе хлорида натрия внутривенно капельно по 100 мл; кортикостероидные гормоны – гидрокортизон или преднизолон (внутривенно или внутримышечно – 15 – 30 мг); антибактериальная терапия, сердечные (0,05 % строфантин но 0,5 – 1 мл 2 раза, 0,05 % коргликон 0,5 – 1 мл 1 раз).

При улучшении состояния на 4 – 5-й день больным можно назначать стол № 5а, т. е. пищу в жидком виде с ограниченной калорийностью, так как углеводно-белковая безжировая пища уменьшает секрецию поджелудочной железы. Щелочь, поступающая с пищей через рот, также угнетает отделение панкреатического сока.

На 8 – 10-й день больным можно назначать стол № 5 и следует рекомендовать дробное питание. По выписке из стационара в течение 1 – 2 месяцев запрещается употреблять жирное и жареное мясо, острые и кислые блюда, приправы.

Если консервативная терапия не дает эффекта, а состояние больного ухудшается, нарастает общая интоксикация организма, боли не прекращаются или, наоборот, усиливаются, появляются признаки раздражения брюшины, количество L-амилазы в крови и моче остается высоким или нарастает, т. е. острый отек поджелудочной железы переходит в некроз или нагноение, то показано хирургическое лечение.

Оперативное вмешательство состоит из следующих этапов:

1) срединная лапаротомия (разрез по средней линии от мечевидного отростка до пупка);

2) подход к поджелудочной железе в полость сальниковой сумки, лучше всего через желудочно-ободочную связку (наиболее прямой и удобный путь для дренирования поджелудочной железы);

3) удаление из брюшной полости экссудата электроотсосом и марлевыми тампонами;

4) рассечение покрывающей железу брюшины;

5) дренирование полости сальниковой сумки тампонами и резиновой трубкой.

Не все авторы рекомендуют рассекать брюшину, покрывающую поджелудочную железу.

Различают рецидивирующий и первичный хронический панкреатит. А. В. Смирнов, О. Б. Порембский, Д. И. Фрид (1972 г.) указывают, что для хронического панкреатита, не связанного с заболеваниями желчных путей, характерны:

1) быстрое развитие эндокринных и метаболических расстройств на почве нарушений внешней и внутренней секреции поджелудочной железы;

2) возникновение в острой фазе некротических изменений с последующим образованием псевдокист поджелудочной железы;

3) сравнительно часто наблюдаемое образование камней в протоках и паренхиме поджелудочной железы.

Важным фактором в патогенезе хронического панкреатита является нарушение оттока панкреатического сока, стаз в системе панкреатических протоков, определенную роль играют различного рода сосудистые расстройства. Одни исследователи придают большое значение метаболическим факторам в генезе хронического панкреатита, другие считают алкоголизм одним из важнейших факторов, способствующих его возникновению.

Клинические проявления хронического панкреатита:

2) нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы;

3) нарушения со стороны инсулярного аппарата;

4) симптомы осложнений панкреатита, вызванных билиарной гипертонией, образованием кист и свищей поджелудочной железы, портальной гипертензией и др.

Один из главных и наиболее ранних симптомов хронического панкреатита – боль в верхней половине живота с иррадиацией в поясницу, левое плечо, левую лопатку, левое надплечье. Она может быть постоянной, непрекращающейся, мучительной, может усиливаться после приема жирной, горячей или холодной пищи, возникать по ночам и нередко напоминает боль при дуоденальной язве. Болевой синдром может выражаться и в виде рецидивирующих приступов поджелудочной колики. Болевой приступ связан с затруднением оттока панкреатического сока, что вызывает гипертензию в панкреатических протоках.

При пальпации живот обычно мягкий, болезненный в верхнем отделе и в проекции поджелудочной железы.

Кроме болей с типичной локализацией, у больных наблюдаются чувство тяжести в эпигастральной области после приема пищи, отрыжка, вздутие живота, задержка стула, запоры, у некоторых больных – диспепсические расстройства, рвота, снижение аппетита.

В связи с нарушением переваривания и усвоения жиров и белков, недостаточным всасыванием в кишечнике пищевых веществ и витаминов и расстройством панкреатической секреции наступает похудание, несмотря на то, что аппетит сохранен или даже повышен.

При хроническом панкреатите возможно нарушение эндокринной функции поджелудочной железы, проявляющееся чаще развитием симптомов сахарного диабета и реже гипогликемией.

Клиническое течение сахарного диабета на фоне хронического панкреатита имеет свои особенности. Симптомы сахарного диабета возникают спустя несколько лет после начала болевых приступов, что свидетельствует о вторичном характере поражения инсулярного аппарата. Одним из осложнений хронического панкреатита является синдром билиарной гипертензии, а его основные проявления – механическая желтуха и холангит. Частичная или полная непроходимость желчных путей может зависеть от сдавления дистального отдела общего желчного протока воспаленной и уплотненной головкой поджелудочной железы, а также от препятствия в области фатерова соска (стеноз, камень).

В диагностике хронического панкреатита придают большое значение изучению внешней и внутренней секреции поджелудочной железы. Проведение этих исследований предусматривает:

1) определение внешней секреции железы путем исследования панкреатического секрета как в состоянии функционального покоя железы, так и при действии физиологических раздражителей;

2) анализ состояния внешней секреции в зависимости от переваривающей способности панкреатического секрета;

3) выявление феномена «уклонения» панкреатических ферментов определением последних в крови и моче в исходном состоянии и после применения стимуляторов секреции поджелудочной железы;

4) обнаружение недостаточности инсулярного аппарата поджелудочной железы.

Неосложненный хронический панкреатит лечат терапевтически и только при неэффективности консервативного лечения или возникновении осложнений прибегают к хирургическому лечению, которое является одним из этапов комплексного лечения.

Хирургическое вмешательство по показаниям проводят на органах, анатомически и функционально связанных с поджелудочной железой – на желчном пузыре и протоках, фатеровом соске, желудочно-кишечном тракте, крупных ветвях брюшной аорты, вегетативной нервной системе, на самой поджелудочной железе и ее системе протоков.

Выбор конкретного метода оперативного вмешательства зависит от характера анатомических и функциональных изменений как в поджелудочной железе, так и в смежных органах.

Кисты поджелудочной железы

Большинство хирургов придерживаются следующей классификации:

1) воспалительного происхождения (после острого и хронического панкреатита);

2) после травмы – тупой, проникающего ранения, операционной;

3) в связи с новообразованием;

1) врожденные – простая киста, поликистозное заболевание, фиброзно-кистозное заболевание, дермоидная киста;

2) приобретенные – ретенционные кисты (воспалительного происхождения, посттравматические, вторичные паразитарные (аскаридоз), паразитарные (эхинококк, солитер);

3) опухолевые – доброкачественная (cystadenoma) сосудистая киста, злокачественные – cystadenocarcinoma, teratoma.

Ложная киста – киста, расположенная внутри поджелудочной железы или на ней, выстланная фиброзной тканью. Внутренняя поверхность кисты не имеет эпителиального покрова, а ее содержимым является панкреатический сок.

Клинически ложная киста поджелудочной железы проявляется болью в подложечной области или левой половине живота. Наблюдается тошнота, рвота, потеря аппетита. У некоторых больных заболевание протекает бессимптомно.

Пальпаторно определяется круглое, гладкое тело, иногда слегка подвижное при дыхании и пальпации.

Установить диагноз помогает рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, томография поджелудочной железы при ретропневмоперитонеуме, а также сканирование.

При хирургическом лечении ложной кисты в основном применяются две операции – иссечение и дренаж кисты (наружный или внутренний).

При наружном дренаже подшивают стенку кисты к брюшной стенке с введением в полость кисты дренажной трубки. При внутреннем дренаже накладывают анастомоз между кистой и тощей кишкой с дополнительным энтероэнтероанастомозом.

Рак поджелудочной железы может быть первичным, вторичным – при переходе ракового процесса с желудка, желчных путей и метастатическим – при раке пищевода, двенадцатиперстной и ободочной кишок.

Рост и распространение рака поджелудочной железы происходит следующими путями:

1) прорастание в окружающие органы и ткани, когда рак захватывает двенадцатиперстную кишку, желудок, ободочную кишку и левую почку;

2) по лимфатическим путям, особенно периневральным и перивазальным.

Опухоль плотная, сдавливает протоки поджелудочной железы, что приводит к их растяжению секретом, иногда развиваются ретенционные кисты. По мере роста опухоли может произойти сдавление общего желчного протока или его прорастание опухолью, что ведет к растяжению общего желчного протока и вышележащих желчных путей и желчного пузыря. Желчь в пузыре и желчных протоках всасывается, и они заполняются секретом (белая желчь).

Боль разной интенсивности (ранний симптом рака поджелудочной железы) локализуется в верхнем отделе живота, распространяясь на поясницу. Одновременно с болью часто отмечается потеря аппетита, может быть тошнота, рвота, кал обесцвечивается, моча приобретает цвет пива. У части больных появляется зуд. Больной теряет в весе. За появлением боли и потерей веса следует желтуха.

При локализации рака в головке поджелудочной железы может быть положительным симптом Курвуазье. У больных определяется асцит, который связан с портальной гипертензией или с распространением ракового процесса по брюшине.

При раковом поражении поджелудочная железа, как правило, не пальпируется, только в отдельных случаях в месте ее проекции можно прощупать уплотненную железу, несколько болезненную. В отличие от рака желудка лимфатические узлы в левой надключичной области не пальпируются.

При подозрении на рак поджелудочной железы рентгенологическое исследование может дать косвенные или прямые данные о поражении этой железы.

При данном заболевании применяются паллиативные и радикальные операции. Паллиативные операции направлены на борьбу с механической желтухой, чтобы предупредить возникновение вторичных абсцессов печени.

Предложено значительное число билиодигистивных анастомозов:

3) холецистоетоностомия в различных вариантах;

5) холедохоеюностомия в различных вариантах.

К радикальным операциям необходимо отнести панкреатодуоденальную резекцию и резекцию хвоста поджелудочной железы.

источник