Болезни почек и печени у животных

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И БРЮШИНЫ

Острый паренхиматозный гепатит. Болезнь характеризуется развитием воспалительно-дегенеративного процесса в паренхиме органа.

Этиология. Причинами гепатита являются интоксикации при некоторых вирусных, бактерийных, грибковых, протозойных, 1 ельминтозных, желудочно-кишечныхболезнях, отравления минеральными ядами и поваренной солью, поедание испорченных (прогорклых, бродящих) кормов, ядовитых растений.

Симптомы. Общее недомогание, повышение температуры, расстройство аппетита, замедление, а затем учащение пульса. Через несколько дней появляются желтушность слизистых оболочек с кровоизлияниями на них, повышенная возбудимость, кожный зуд, иногда кровотечения из носа. В крови обнаруживают билирубин, дающий прямую реакцию, в моче — билирубин, уробилин, белок, цилиндры и почечный эпителий. Количество мочи уменьшено, она желтого цвета. Печень увеличена, болезненна.

Лечение. Устраняют причину; из рациона исключают корма богатые белками и жирами, и скармливают лишь легкоусвояемые корма, особенно углеводистые. Применяют желчегонные и желчеразжижающие средства (карловарская соль — в 10%-пом растворе, глауберова соль — в 5-10%-ном растворе), назначают глюкозу, уротропин, салицилат натрия внутрь крупным животным — 10,0-50,0, сернокислую магнезию внутрь крупным животным — 250-500 г, каломель — в малых дозах (кроме крупного рогатого скота), салол, хологон, гепалон, витамины В, К, С. На область печени применяют тепло; при беспокойстве назначают успокаивающие препараты. Для устранения патологии со стороны кишечника, почек, сердца, применяют симптоматическое лечение.

Токсическая дистрофия печени. Наблюдается у всех видов животных, а чаще у свиней.

Этиология. Поедание токсичного и испорченного корма (необезвреженные люпины, кислая картофельная барда, заплесневелые корма, прогорклые и токсичные жмыхи), отравление растительными и минеральными ядами, интоксикация при многих инфекционных болезнях, сепсисе, тяжелом гастроэнтерите.

Симптомы. Вначале наблюдаются недомогание, слабость, уменьшение аппетита, легкая лихорадка, желтушность слизистых оболочек, повышенная чувствительность печени, иногда колики и понос. В период полного развития болезни усиливается лихорадка, резко учащается пульс, отмечаются некоординированные движения, судороги, возбуждение, сонливость и кома. В моче находят белок, билирубин.

Течение. Чаще острое и подострое.

Лечение. В основном такое же, как и при паренхиматозном гепатите. Для поддержания сердечной деятельности применяют камфару и кофеин. Кроме того, рекомендуются внутривенные вливания глюкозы и 10%-ного раствора хлорида кальция, внутримышечные или подкожные инъекции селенита натрия в виде 0,1%-ного раствора для поросят и 0,5%-ного раствора для взрослых свиней в дозе по 0,5 мл (А. А. Кудрявцев).

Цирроз печени. Болезнь характеризуется разрастанием междольчатой соединительной ткани вследствие хронического воспаления.
Этиология. Первичные циррозы печени возникают при хронических интоксикациях организма вследствие поедания растений, произрастающих на сырых, низких, болотистых местах, испорченных (заплесневелых, прокисших, прогорклых) кормов, при длительном скармливании барды, а также при хроническом отравлении люпинами и недостатке в рационе витамина Вв. Вторичные циррозы развиваются как следствие ряда инфекционных и паразитарных болезней, отравлений, туберкулезных гранулем, абсцессов печени, хронического застоя желчи, венозного застоя.

Симптомы. Нарушение аппетита, катар желудка и кишок, поносы, сменяющиеся запорами. Вместе с этим появляются зевота, а иногда и рвота, возможны также метеоризм кишечника, периодическая тимпания, атония преджелудков. Слизистые оболочки желтушные, наблюдаются кожный зуд, крапивница. В моче обнаруживают уробилин, а иногда и билирубин. Наиболее характерно для цирроза увеличение объема живота при нарастающем исхудании, что обычно указывает на водянку брюшной полости и увеличение области печеночного притупления.

Течение. Цирроз печени протекает всегда хронически, полного выздоровления почти не наблюдается.

Лечение. Устраняют причину болезни, назначают витамин Вв, легкоусвояемые корма, преимущественно углеводистые, внутрь дают слабительные соли. При появлении брюшной водянки применяют мочегонные средства, скапливающийся в полости экссудат периодически удаляют проколом живота.

Желтуха. Характеризуется окраской кожи и других тканей желчным пигментом — билирубином — в разные оттенки желтого цвета.

Этиология. Желтуха сопровождает разнообразные инфекционные, интоксикационные и гемоспоридиозные болезни. Кроме того, она наблюдается при болезнях печени и желчного пузыря, а также при гемолитической болезни новорожденных. Различают 3 патогенетические формы:

1) механическую, или резорбционную, желтуху; 2) паренхиматозную (печеночную), или ретенционную, желтуху; 3) гемолитическую желтуху.

Механическая желтуха является следствием затруднения оттока желчи при образовании механического препятствия в желчных протоках.
Паренхиматозная желтуха возникает при повреждении паренхиматозных элементов печени, главным образом печеночных клеток, что приводит к нарушению их физиологической функции — выделению желчи в желчные капилляры.
Гемолитическая желтуха имеет место при сильной степени гемолиза, когда образование билирубина из кровяного пигмента происходит вне печени.

Диагноз. Для определения формы желтухи большое значение имеют исследования крови, фекалий и мочи. Значительное повышение билирубина в крови наблюдается при механической и паренхиматозной желтухах; гемолитическая желтуха протекает всегда при очень незначительной гипербилирубинемии. Билирубин крови при механической и паренхиматозной желтухах дает прямую реакцию, тогда как при гемолитической желтухе реакция всегда непрямая. Фекалии при механической желтухе обесцвечены, при гемолитической — они всегда интенсивно окрашены. В моче билирубин обнаруживают при механической и паренхиматозной желтухах. При гемолитической желтухе наблюдается резко выраженная уробилинурия. В некоторых случаях распознаванию различных видов желтухи может способствовать цитологическое исследование пунктата печени.

Лечение. Оно должно быть направлено на устранение причин, приведших к желтухе. Больным животным назначают рацион из легкопереваримых кормов. Из медикаментозных средств используют в основном те же препараты, что и при остром паренхиматозном гепатите.

Перитонит. Перитонит часто развивается вторично, как осложнение многих других заболеваний (метрит, травматический ретикулит с его последствиями, воспаление сычуга и кишечника, болезни печени и почек, различные формы илеуса, вскрытие в брюшную полость абсцессов, неудачные кастрации и др.). Первичные перитониты возникают на почве охлаждения, ушибов и проникающих в брюшную полость ран.
Различают диффузный и ограниченный, фибринозный и экссудативный перитониты.

Симптомы. Повышение температуры тела, вялость, слабость и резкое угнетение. Лихорадка ремитирующего типа с сильным ознобом, отмечается цианоз слизистых оболочек, пульс слабый, еле ощутимый, число ударов повышается в 2 раза и больше, частота дыхания достигает 50-70 движений в минуту, дыхание напряженное, грудного типа.
Крупные животные стоят со сгорбленной спиной, подтянутым животом, стараются не ложиться. Брюшные стенки напряжены и болезненны. Перистальтика кишечника в начале заболевания усилена, часто наблюдаются поносы с выделением жидких каловых масс, покрытых слизью и прожилками крови. Позднее перистальтика замедлена, понос сменяется запором, при дефекации животные стонут, беспокойно оглядываются на живот, обмахиваются хвостом.

При ректальном исследовании обнаруживают шероховатость и резкую болезненность некоторых участков брюшины, на дне брюшной полости находят экссудат, спайки и шероховатость кишечника. В последней стадии болезни развивается умеренный метеоризм всего кишечника. Количество мочи резко уменьшено, в ней содержится белок.

Течение. Ограниченный перитонит приводит к образованию спаек с брюшной стенкой, отдельными петлями кишок и другими органами. Он характеризуется болями при пальпации отдельных участков брюшной стенки, временными расстройствами аппетита, жвачки и атонией рубца. При пункции брюшной стенки получают большое количество экссудата с высоким содержанием белка (свыше 3%) и большим количеством осадка, в котором много лейкоцитов.
Диффузный перитонит протекает тяжело и чаще заканчивается летально или переходит в хроническую форму, которая приводит к большим сращениям внутренних органов и сопровождается понижением продуктивности животного.

Лечение. При проникающих ранах живота проводят хирургическое лечение. В других случаях в брюшную полость в первые дни вводят большие дозы пенициллина, стрептомицина и проводят надплевральную блокаду чревных нервов по В. В. Мосину; в дальнейшем применяют внутримышечные инъекции антибиотиков, внутрь дают сульфаниламидные препараты, при интоксикациях — растворы глюкозы, настойку строфанта, сердечные средства.

источник

Прежде чем говорить о болезнях печени у собак владельцы животного должны иметь представление о ее роли и функции, которую печень выполняет в организме собаки.

В связи со своим многообразными и сложными функциями в организме печень является одновременно органом пищеварения, кровообращения и обмена веществ.

Располагается в передней части брюшной полости, лежит непосредственно за диафрагмой, большей частью в области правого подреберья .

Печень в организме животного играет очень важную роль в обмене веществ, участвуя в обмене углеводов, жиров, белков, витаминов, микроэлементов и воды.

В печени происходит обезвреживание ядовитых веществ, которые поступают в нее из кишечника. Печень поддерживает нормальный уровень сахара в крови, в печени происходит отложение и расщепление гликогена. У лактирующих собак многие предшественники молока синтезируются в печени.

В процессе обмена жиров, в печени происходит синтез фосфатидов, которые в дальнейшем поступают в кровь. Из аминокислот, которые приносятся с током крови в печень, синтезируются белки организма. Печень является депо крови, до 10% всей крови собаки находится в печени.

В процессе переаминирования в печени происходит уменьшение количества аминокислот, содержащихся в организме в избытке и увеличиваются недостающие. Печень у животных является резервным «депом» белков. В печени образуются белки плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген, протромбин), откуда они поступают в кровь. В печени происходит обновление белков. В печени храниться витамин «А» и «Д», микроэлементы – железо, медь, марганец, цинк. В печени расщепляются такие гормоны как – тироксин, инсулин, АКТГ, вазопрессин, половые гормоны.

Специфической функцией печени является желчеобразование.

Печень в отличие от других органов обладает невероятной особенностью в области регенерации и высокими резервами. В печени одновременно работает до 75% всех гепатоцитов (клетки печени), поэтому у печени всегда имеются резервы. Даже в случае тяжелого поражения печени каким-то ядом, если у собаки сохранилась хоть небольшое количество здоровых клеток, у врача имеется шанс на благополучный исход, того или иного заболевания. Большая часть заболеваний печени сопровождается субклиническими нарушениями, которые излечиваются либо спонтанно, либо у собаки проявляются через некоторый промежуток времени.

Основные симптомы болезни печени у собак.

Для заболеваний печени у собак характерен ряд признаков, которые должны насторожить ее хозяина. Заподозрить болезнь печени у своей собаки владелец может по таким симптомам:

Периодические расстройства пищеварения — потеря аппетита, рвота (рвота у собак), запоры, понос (понос у собак). Все это приводит к сильному исхуданию больной собаки.

Желтуха, обусловлена желчными кислотами, которые печень в результате болезни не в состоянии их перерабатывать, в результате чего они скапливаются в тканях собаки, вызывая желтушное окрашивание слизистых оболочек и подкожной клетчатки в желтый цвет.
Бледно-серый кал. Причиной такого кала является стеркобилин, который образуется из солей желчных кислот. В том случае, когда по каким – то причинам желчь у больной собаки не вырабатывается, или не попадает в пищеварительный тракт цвет фекалий будет « блеклым».
Желтая моча. Является у больной собаки следствием проблем с переработкой печенью желчных кислот, в результате чего большое количество билирубина из организма собаки выводится через почки.
Брюшная водянка, асцит – увеличение объема живота за счет скопления жидкости в брюшной полости. В тяжелых случаях живот у такой больной собаки становится отвисшим, едва не волочится по земле.
Гепатодепрессивный синдром. Собака становится подавленной, необщительной, не хочет играть, на прогулку выходит с большой неохотой.
Печеночная энцефалопатия. При ней собака может впадать в кому, становиться агрессивной или наоборот излишне ласковой. Отдельные собаки превращаются в «овощ», становясь при этом безразличной к окружающему ее миру.
Увеличение печени в размере, которое проявляется у больной собаки выпячиванием через брюшную стенку.
Кожный зуд. В результате поражения кожи собака часто чешется.
Геморрагический синдром связанный с проблемами со свертываемостью крови т.к. ряд белков участвующих в процессе свертывания крови синтезируются печенью.
Болезненность брюшной полости. При пальпации области живота собака напрягается, скулит, стремиться вырваться из рук.
Полидипсия и полиурия.

Основные болезни печени у собак.

Гепатит (Hepatitis) –общее название воспалительных заболеваний печеночной ткани. Гепатит часто возникает одновременно с заболеваниями желудка, кишечника, поджелудочной железы и других органов. При гепатите почти всегда в процесс вовлекаются желчный пузырь и желчные протоки. Гепатит сопровождается глубокими нарушениями белкового, углеводно-жирового и пигментного обменов, происходит распад печеночных клеток.

По своему течению гепатит бывает острым и хроническим.

Этиология. Гепатит у собак редко возникает как самостоятельное заболевание и обычно является вторичным проявлением различных инфекционных (пироплазмоз (бабезиоз) собак, инфекционный гепатит у собак, чума плотоядных, лептоспироз, листериоз, парвовирусный энтерит у собак) инвазионных заболеваний (токсоплазмоз у собак, глисты у собак) и интоксикаций ядами растительного и минерального происхождения. Бывают гепатиты после неправильного применения антибиотиков, иммуностимуляторов, сывороток, инсектицидных и противопаразитарных средств. Развитию гепатита способствует пониженная резистентность организма собаки, функциональное ослабление печени при застойных явлениях в венозной системе.

Клинические признаки. При проведении клинического осмотра у больной собаки ветеринарный специалист находит желтуху(желтушное окрашивание видимых слизистых оболочек, конъюнктивы и кожи в желтый цвет). Собака становится угнетенной, вялой. Аппетит у собаки может полностью отсутствовать. Температура тела повышается до 42 градусов. Владельцы больной собаки отмечают у нее понос, рвоту с желчью и кровью. Печень при пальпации болезненная и увеличенная в размере. Моча имеет темный оттенок, из- за билирубина наблюдается ее опалесценция.

Диагноз на гепатит ветеринарный специалист ставит на основании клинических признаков болезни, проведения лабораторного исследования крови и мочи на билирубин. На УЗИ – имеет место увеличение границ печени, ее отек, расширение желчных протоков, сосудистый рисунок нечеткий.

Лечение. Лечение гепатита у собаки должно быть комплексным и в первую очередь направлено на основную причину, которая послужила причиной гепатита – инфекционное, инвазионное или другие заболевания. Одновременно с лечением основного заболевания ветеринарные специалисты проводят лечебные мероприятия направленные на восстановление пораженной функции печени. Больной собаке назначают диету, в которой не должно быть сахаров и жирных продуктов. В первые сутки лечения собаку сажают на голодную диету, свободный доступ к воде не ограничивают, воду можно заменить отварами трав, обладающих желчегонным и общеукрепляющим свойствами – цветы ромашки, корень алтея, шалфей, плоды черемухи и черники. Со второго дня в рацион больной собаки начинают включать бульоны на рыбе, телятине, курице. Затем переводят на кормление кашами, приготовленными на воде или мясном бульоне. Число кормлений должно быть 4-6 раз в сутки, а разовая порция не должна превышать 200 грамм. Спустя неделю, в рацион кормления постепенно начинают вводить мясной фарш. Отварные овощи собаке можно начинать давать на второй неделе лечебного курса. Лечение больной собаки должно быть комплексным с применением симптоматических, антигистаминных, противовирусных препаратов, антибиотиков широкого спектра действия (цефалоспоринового, пеницелинового ряда). Для устранения интоксикации организма и восстановления функции печени собаке внутривенно вводят- 5-10% раствор глюкозы иногда однократно можно ввести до 300 мл, физиологический раствор до 2000мл, раствор Рингера –до 1000 мл, полиглюкин, гемодез- до 600 мл, дисоль, санасоль. Гемодез и полиглюкин позволяют восстановить плазму крови у больной собаки и привести в норму содержание белка и сахара. Внутривенные вливания (капельные или струйные) проводят ежедневно, иногда 2 раза в день. Учитывая, что токсические вещества у больной собаки образуются в пищеварительной системе, собаке проводят промывание желудка слабым раствором марганцовки или фурацилина. Для освобождения желудочно- кишечного тракта собаке назначают рвотные и слабительные средства. Хорошее лечебное действие оказывает очистительная клизма. Из лекарственных препаратов собаке назначают витамины группы В(В6, В12), гамавит, элеовит. С целью поддержания метаболизма и работы печеночных клеток собаке дают эссенциале форте(по две капсулы 3 раза в день), легалон (1тб. 3раза в день), ЛИВ 52. Для уменьшения болевого синдрома и устранения застойных явлений в печени применяют спазмолитические препараты. Для снятия острого состояния при печеночной недостаточности применяют аминазин и фоспренил. При наличии признаков обезвоживания капельница с физиологическим раствором, растворы Рингера, Рингер-Локка, трисоля. Для устранения аллергической реакции антигистаминные препараты. С целью нормализации микрофлоры кишечника ставят очистительные клизмы и применяют препараты содержащие лактобактерии. При отеках – мочегонные препараты. При гепатите для нормализации функции печени назначают желчегонные препараты – аллахол, колагон, деколин, фестал, холензин, лиобил и другие, выпаивают травяные сборы, которые обладают мочегонным и желчегонным эффектом (отвары и настои из лекарственных трав- отвар ромашки,зверобоя, тысячелиственика, мать-и-мачехи, цветы бессмертника, кукурузные рыльца, мяту перечную, петрушку).

Профилактика. Профилактика гепатита у собак строится на профилактике заболеваний вследствие которых у собаки развивается гепатит. Владельцы животного должны своевременно проводить вакцинацию против инфекционных заболеваний собак, которые имеют место в регионе проживания (чума плотоядных, лептоспироз, парвовирусный энтерит, хламидиоз и т.д.). Регулярно проводить обработку собак от гельминтов (глисты у собак) и эктопаразитов (блохи у собак). При проведении дегельминтизации и обработки от эктопаразитов, чтобы не возник острый гепатит, владельцы должны очень строго соблюдать дозировку применяемых препаратов. Для профилактики гепатита большое значение имеет правильный рацион кормления, из рациона необходимо исключить сахар и максимально ограничить жирную пищу.

В качестве основных продуктов питания владельцы собак должны выбирать следующие виды производящихся промышленных кормов:

Сухой корм Royal Canin Hepatic Canine
Консервы Royal Canin Hepatic Canine Cans.

Цирроз печени у собак

Цирроз печени у собак сопровождается изменением печенью свое структуры, за счет разрастания в печени соединительной ткани. При циррозе печени у собаки происходит некроз печеночной паренхимы и ее дистрофия, замена паренхиматозных элементов соединительно – тканными. При разрастании в печени внутридольковых соединительных тканей печень увеличивается и уплотняется, а при разрастании междольковых соединительных, с дальнейшем их стягиванием, печень уменьшается и уплотняется. В первом случае ветеринарным специалистам приходится иметь дело с гипертрофическим циррозом, во втором – с атрофическим циррозом.

Этиология. Переболевание собаки гепатитом в прошлом, продолжительное воздействие на организм токсических веществ, кормление собаки недоброкачественными и испорченными кормами, дефицит в рационе собаки минеральных веществ, белка и витаминов группы В, инфекционные болезни бактериального и вирусного происхождения, проблемы с сердцем, нарушение процесса желчетока.

Клиническая картина. Симптомы болезни печени у собаки проявляются постепенно, из –за хронических изменений они длительное время не выражены. Владельцы собаки в течение длительного времени отмечают у нее изменение аппетита. Затем у собаки появляется малоподвижность и угнетение, появляются симптомы катарального состояния желудка и кишечника. При осмотре слизистой оболочке носа, рта, на конъюнктиве, коже ветеринарный специалист регистрирует кровоизлияния. Живот у собаки начинает увеличиваться, развивается брюшная водянка, увеличенная печень хорошо прощупывается за последним ребром, при пальпации болезненная. При атрофическом и гипертрофическом циррозах склеры у собаки окрашиваются в желтый цвет, моча также становится желтой.

Диагноз на цирроз печени ставят на основании собранного анамнеза, клинической картины болезни, результатов лабораторного исследования крови –общий анализ крови (включая изучение количества тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов), биохимический анализ крови(билирубин, мочевина, глюкоза, электролиты, креатинин, альбумин,холестерин, глобулин, щелочная фосфатаза, аланинаминотрансфераза, гаммаглутамилтранспептидаза, аспартатаминотрансфераза), анализ мочи, исследование кала, дополнительных – рентгенография брюшной полости и результатов УЗИ диагностики. Проводят гистологическое исследование тканей печени (биопсия).

Прогноз. Прогноз зависит от того сколько осталось функциональной печеночной ткани, которая способна к регенерации и от того удастся ли остановить процессы, которые привели к циррозу печени. Исходя из этого прогноз при циррозе чаще неопределенный.

Лечение. При лечении цирроза у собаки в первую очередь необходимо устранить причины, которые способствовали у собаки появлению цирроза. При вторичном циррозе лечение должно быть направлено на лечение основного заболевания. При циррозе у собак лечение направляют в основном на устранение портального застоя крови и токсикоза. Необходимо пересмотреть рацион кормления, перевести больную собаку на диетический и полноценный корм с большим количеством белков и витаминов. Симптоматическое лечение должно быть направлено на продление жизни собаки. В качестве симптоматических средств собаке применяют мочегонные, желчегонные препараты, а также гепатопротекторы. При наличии асцита в брюшную полость собаки вводят стерильную иглу и выпускают жидкость. При наличии у собаки анорексии и дегидратации внутривенно вводят раствор глюкозы и солевые растворы.

источник

Анатомические особенности печени крупного рогатого скота.

Печень (hepar) крупного рогатого скота – паренхиматозный орган, имеющий продолговатую форму. Она весит от 3,4 до 9,2 кг, что составляет 1,1% общего веса животного.

Печень у животных находится в области правого подреберья, непосредственно позади диафрагмы. Функционально-морфологической единицей печени является печеночная долька, которая представляет собой участок паренхимы шестигранной формы, размером от 0,5 до 1 мм . Каждая долька содержит печеночные клетки, образующие радиально расположенные двухрядные тяжи – печеночные балки. Между клетками печеночных балок начинаются желчные капилляры, которые соединяясь образуют более крупные желчнее ходы, которые формируются в общий печеночный проток (ductus hepaticus). Он отдает ветвь желчному пузырю, а основная ветвь переходит в общий желчный проток, который впадает в 12-ти перстную кишку. В центре дольки проходит центральная вена.

Печень получает кровь от воротной вены и печеночной артерии. Вена приносит в печень кровь, которая содержит продукты пищеварения, поступающие из кишечника, и продукты обмена веществ из селезенки, поджелудочной железы и желудка; печеночная артерия приносит артериальную кровь, необходимую для питания ткани печени.

Деятельность печени регулируется центральной нервной системой.

С поверхности печень покрыта брюшиной, под ней лежит печеночная капсула, состоящая из плотной соединительной ткани, которая проникает внутрь органа и разделяет паренхиму на дольки.

Ткань печени легко регенерируется. Ее физиологическая регенерация, компенсирующая постоянную гибель отдельных клеток, осуществляется в результате амитотического деления клеток. При восстановлении печеночных балок и даже долек после травмы или инфекционного заболевания регенерация происходит путем кариокинетического деления клеток. При этом восстанавливаются печеночные дольки, кровеносные сосуды и желчные ходы.

Физиологическая роль печени в организме крупного рогатого скота очень важная и многогранная. Печень является основным органом участвующим в обмене веществ. Основные функции печени.

Функция желчеобразования и желчевыделения. Образование и выделение желчи – одна из важнейших функций печени. Образование желчи происходит в результате секреторной деятельности печеночных клеток. Составными частями желчи являются – желчные пигменты и кислоты, секреторные продукты и экскреты. Желчь секретируется непрерывно, выделение желчи возрастает при усилении кровоснабжения печени.

Желчь в организме животного усиливает действие липазы, поджелудочного и кишечного соков; эмульгирует жиры; способствует нейтрализации кислого содержимого, поступающего в кишечник из желудка, стимулирует перистальтику кишечника.

Обезвреживающая функция. Печень – главное место обезвреживания токсических для организма веществ внутреннего и внешнего происхождения. Такие ядовитые для организма вещества, как крезол, скатол, индол, фенол, образующиеся в толстом кишечнике в результате гниения белков, в печени вступают в реакцию с серной и глюкуроновой кислотами и превращаются в сравнительно безвредные эфирно — серные кислоты. Нарушение барьерной функции печени у коров приводит к развитию алиментарной токсемии.

Функция обмена. Углеводный обмен. Печень является центральным органом, в котором совершается большая часть химических процессов, связанных с обменом углеводов. Углеводы, поступающие в кишечник, переходят под действием диабетических ферментов в моносахариды. Моносахариды с током крови по воротной вене поступают прежде всего в печень. Печень удерживает значительную часть поступающего из кишечника сахара и переводит его в особую форму коллоидного полисахарида – гликоген, который откладывается в клетках печени и служит резервом углеводов в организме. Гликоген в печени образуется при участие гормона инсулина; без воздействия инсулина сахар не в состоянии переходить в активную форму и превращаться в гликоген.

В печени здоровых коров гликогена содержится 3,72-3,9% У коров с дистрофическими процессами в печени запасы гликогена понижены – 0,54- 2,7%.

В результате истощения запасов гликогена происходит нарушение мочевинообразовательной функции печени. Кроме того, глюкоза синтезируется из запасов жира организма, что приводит к образованию избыточного количества кетоновых тел, обуславливающих жировую дегенерацию печени.

У жвачных животных углеводы всасываются в виде летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой и масляной) – продуктов брожения клетчатки. У высокопродуктивных коров потребность в глюкозе повышенная. Это объясняется довольно высоким выведением сахара с молоком и расходованием его молочной железой, сердцем и другими органами.

Белковый обмен. Печень играет важную роль в обмене белков. В ней образуются некоторые белки плазмы, в частности фибриноген, протромбин и другие. Являясь белковым депо, печень при голодании во много раз больше теряет белка, чем другие органы. При поражении печени общее количество белков в сыворотке крови уменьшается.

Жировой обмен. В клетках печени насыщенные жирные кислоты превращаются в ненасыщенные. Там же образуются фосфолипоиды. Печень активно участвует в расщеплении жиров. Установлена роль печени в синтезе холестерина.

Пигментный обмен. Билирубин как при физиологическом, так и при патологическом гемолизе образуется из гемоглобина. Печень – не единственное место образования билирубина.

Печень – депо целого ряда витаминов. В печени синтезируется витамин А из каротина.

Печень играет большую роль в кроветворение, регуляции обмена ферментов и витаминов, она является одним из регуляторов количества циркулирующей в организме крови и т.д.

Желтуха (Jcterus) — является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который характеризуется окрашиванием в желтый цвет видимых слизистых оболочек, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани.

При желтухах в крови, кроме билирубина, накапливаются и другие компоненты желчи – желчные кислоты, их соли, а также холестерин, которые токсичны и обусловливают у животного появление ряда признаков (расстройство функций нервной системы, общую слабость, редкий пульс, кожный зуд).

В патологическом отношении желтухи делятся на три формы: механическую, паренхиматозную и гемолитическую. При этом необходимо иметь в виду, что такое подразделение желтух – только клиническая схема, так как между этими формами нет постоянных неизменных границ. При различных болезнях эти границы стираются и одна форма неизменно переходит в другую (Г.В. Домрачев).

Механическая (билирубиновая) желтуха возникает у крупного рогатого скота в том случае, когда имеются механические препятствия для оттока желчи в кишечник (закупорка желчных протоков и мелких канальцев эхинококковыми пузырями, новообразованиями, паразитами, кистами). Из-за застоя желчь накапливается в выводных протоках долек и растягивает их. В протоке создается давление большее, чем секреторное давление печени. Вследствие этого через 15-20 мин. билирубин обнаруживается в лимфе, а несколько позже в крови; сыворотка уже через 24часа показывает быструю реакцию на билирубин. Накопление в крови проведенного через печень билирубина у животного сопровождается резкой желтухой и появлением его в большом количестве в моче, которая также окрашивается в желтый цвет. Желтый цвет будет иметь и пена, образующаяся при взбалтывании мочи. Если желчь не попадает в кишечник, то она не участвует в расщеплении жиров. Отсюда большая часть их выбрасывается с фекалиями в виде жирных кислот и альдегидов. Фекалии у такого животного становятся серо-желтыми с сильным запахом, так как в них отсутствует стеркобилин, который задерживает гнилостные процессы. Содержание уробилина с нарастанием механической непроходимости снижается, а при полной закупорке он совершенно исчезает из мочи. Течение механической желтухи зависит от причины, вызвавшей закупорку желчных ходов. При наличии в желчных ходах камней бывает частичная непроходимость, которая через некоторое время устраняется. Функции печени при механической желтухе не нарушаются.

Развитие паренхиматозной (билирубиново – уробилиновой) желтухи зависит от поражения печеночных клеток – паренхимы печени. Паренхиматозная желтуха сопутствует инфекционным и септическим заболеваниям, кормовым и минеральным отравлениям. Печень при этой желтухе обычно увеличена в объеме. Билирубин выделяется печеночными клетками в желчные ходы, в просвет капилляров печеночной вены и в большом количестве обнаруживается в сыворотке крови. В моче при исследовании находят билирубин и уробилин, что указывает на снижение функций печени задерживать уробилин.

Гемолитическая желтуха развивается у животных вследствие усиленного образования билирубина при патологическом гемолизе как в русле крови, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами. При гемолитической желтухе происходит повышение стеркобилина в фекалиях, которые в результате имеют темно-желтую окраску. Гемолитическая желтуха возникает у животных при заболеваниях, при которых происходит распад эритроцитов, например под влиянием гемолитических ядов и различных токсинов, при инфекционной анемии лошадей, лептоспирозе, попадании в организм больших доз мышьяка.

Острым паренхиматозным гепатитом (Hepatitis parenchymatosa acuta) называется воспалительный процесс соединительной стромы печени, сопровождающийся дегенеративными некробиотическими изменениями и распадом печеночных клеток с нарушением обмена веществ и защитно – барьерной функции.

Этиология. Гепатиты редко встречаются у крупного рогатого скота как самостоятельное заболевание. В основном гепатиты бывают в результате хронических атоний преджелудков, гастритов и энтеритов. Воспаление печени у животных может быть при поражении ее гельминтами и протозоями. Отравления ядами минерального (фосфор, мышьяк, поваренная соль) и растительного происхождения (ростки картофеля, испорченное, заплесневелое сено, люпин)также является причиной острого паренхиматозного гепатита.

Патогенез. При гепатите нарушаются все функции печени и наблюдаются весьма отчетливые сдвиги в обмене веществ. Нарушается белковый обмен (повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина) В плазме крови отмечается снижение белков, в основном за счет альбуминов и фибриногена. Происходит резкое снижение способности печени захватывать сахар и синтезировать из него гликоген. В результате нарушения углеводного обмена повышается концентрация мочевой и пировиноградной кислот. Возрастает активность сывороточных ферментов.

Количество холестерина и его эфиров в крови снижается тем больше, чем серьезнее поражение печени.

При гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в кровоток из кишечника могут поступать микробы, токсины, продукты гниения и брожения, что приводит к гепатогенной интоксикации. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, вызывает ацидоз крови.

Клиническая картина. У больного животного владельцы отмечают угнетение, общее недомогание, пониженную реакцию на внешние раздражители, расстройство аппетита вплоть до отказа от корма и питья. Замедляется или полностью прекращается отрыжка и жвачка, появляется хроническая гипотония и атония преджелудков. Запоры чередуются с поносами, при которых владельцы животного отмечают зловонные фекалии с слизью, пленками, не переваренным зерном.

У больного животного появляются признаки паренхиматозной желтухи, видимые слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок, в сыворотке крови повышается содержание билирубина. Моча темно-желтого цвета из-за повышения содержания в ней уробилина и билирубина, иногда в моче имеется белок и углеводы. Количество мочи уменьшается, удельный вес ее повышается. Содержание стеркобилина в кале снижается. При остром течении болезни глютамино-аспарагиновая и глютамино- аланиновая трансминазы находятся у больного животного в пределах АСТ – 81-240 ед. и АЛТ – 27-75ед. Температура тела повышенная, носовое зеркальце сухое.

Область печеночного притупления увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13-е ребро. Больное животное прогрессивно худеет.

Сердечная деятельность ослаблена, пульс частый, имеет малое наполнение. Дыхание затруднено.

Характерным признаком для острого паренхиматозного гепатита является резкое повышение болевой и тактильной чувствительности.

Патологоанатомические изменения, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика изложена в нашей статье – острый паренхиматозный гепатит.

Этиология. Причиной гнойного воспаления (Hepatitis suppurativa) печени являются гноеродные микробы, которые могут проникать в печень при вторичных метастазах или из других органов с током крови или из лимфатических сосудов и желчных путей. Кокки, Bact. Pyogenes, колибактерии и возбудители псевдотуберкулеза – наиболее частые возбудители болезни.

С артериальной кровью в печень могут попасть возбудители язвенного эндокардита, гангрены легких. Часто в печени у животного развиваются абсцессы портального происхождения вследствие миграции бактерий при гнойно-воспалительных процессах преджелудков и желудочно-кишечного тракта.

Если со стенок желчных ходов на ткань печени переходит воспалительный процесс, который возникает в результате паразитарной инфекции или при наличии желчных камней, то в печени развиваются холангиозные абсцессы.

Гнойное воспаление печени может также появиться вокруг погибших эхинококковых, туберкулезных и актиномикозных очагов.

У крупного рогатого скота в связи с особенностью строения преджелудков в печени образуются травматические абсцессы после попадания микрофлоры с инородными телами, внедрившимися со стороны преджелудков (травматический ретикулит и ретикулоперитонит). Травматические абсцессы у крупного рогатого скота встречаются также после проникающих ранений печени.

Клиническая картина. При появлении медленно образующихся мелких абсцессов в печени у животного бывает трудно выявить видимые клинические отклонения. Владельцы ЛПХ и КФХ у таких животных отмечают незначительное угнетение, умеренное исхудание, снижение молочной продуктивности. С другой стороны, при пиэмии клиническая картина может полностью маскироваться симптомами основной болезни.

При многочисленном обсеменении печени гноеродными бактериями наблюдается продолжительная или периодическая лихорадка, больное животное теряет в весе, видимые слизистые оболочки анемичны.

Выраженная желтуха в результате сдавливания абсцессом общего желчного протока у животных встречается редко.

При длительном течении болезни больные животные отказываются от корма, у них отсутствует жвачка, наблюдается гипотония и атония преджелудков. У таких животных владельцы отмечают расстройства деятельности желудочно кишечного тракта (понос у коров). Задняя граница печени при пальпации заходит далеко за 13-е ребро. При проведении перкуссии области печени больные животные реагируют повышенной чувствительностью и болезненностью. У некоторых больных животных при аускультации в области 12-го межреберья можно услышать шум трения (перигепатит). При исследовании крови отмечаем нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, увеличение количества лейкоцитов. В моче содержится белок.

Патологоанатомические изменения. В том случае, когда гноеродные бактерии попадают в печень при метастазах, то в ткани печени появляются рассеянные многочисленные абсцессы незначительных размеров. При остром течении ткань вокруг абсцесса находится в состоянии зернистого и жирового перерождения, а при длительном течении болезни проявляются диффузно цирротические изменения, разрастание соединительнотканных тяжей. Печень сильно увеличена в объеме.

Под воздействием других этиологических факторов образуются одиночные абсцессы, которые располагаются, как правило, в первой доле печени. Из размер различен: от нескольких миллиметров до 15-30см в диаметре. В результате травмирования печени образуется один абсцесс большого размера.

При длительном существовании абсцесса вокруг него образуется соединительнотканная капсула. Мелкие абсцессы могут зарубцовываться, а иногда обызвествляться.

Течение. Гнойный гепатит у крупного рогатого скота может протекать остро или хронически. При остром течении болезнь развивается быстро и сопровождается у животного сильной интоксикацией. При хроническом течение некротический очаг размягчается, образуется густой гной с обрывками некротизированной печени.

Нередко происходит прорыв гнойников в брюшную полость, что приводит к возникновению перитонита.

Прогноз гнойного воспаления в большинстве случаев неблагоприятный.

Диагноз. Диагноз на гнойное воспаление печени поставить очень трудно. Заболевание диагносцируется на основании результатов лабораторных исследований, а также клиники. Для гнойного воспаления наиболее характерным признаком является нарушение состояния белковых фракций сыворотки крови, когда содержание глобулиновых фракций резко повышается, а альбуминовых понижается, на что могут указывать и пробы коагуляции.

Лечение. Лечение гнойного воспаления печени в первую очередь должно быть направлено на купирование воспалительного процесса. С этой целью больному животному проводиться курс лечения антибиотиками, в том числе цефалоспоринового ряда с применением сульфаниламидных препаратов. Одновременно проводят пункцию абсцесса с аспирацией гноя, лучше под контролем лапароскопа, с последующим введением в полость антибиотика.

Профилактика. Так как гнойный гепатит у животных возникает в результате проникновения гноеродных бактерий в печень, то профилактические мероприятия должны быть направлены на ликвидацию первичного очага, на уничтожение гнойно- воспалительных процессов в организме. Исходя из этого необходима ранняя прижизненная диагностика и своевременное лечение таких заболеваний, как актиномикоз крупного рогатого скота, туберкулез, язвенный эндокардит (эндокардит), эхинококкоз, гангрена легких у животных.

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – это хроническое заболевание печени, характеризующееся нарушением ее функций вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.

Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов – ядов, токсинов, инфекций, нарушений в кормлении, микробных и грибковых факторов – развиваются различные клинико – морфологические варианты цирроза, основными из которых являются гипертрофический и атрофический цирроз. Клиническая и морфологическая картина заболевания чрезвычайно разнообразна, в связи с чем, чаще приходится говорить о смешанном циррозе печени.

Первичный цирроз у животных наблюдается при недостатке в рационе витамина В6, отравлении ядовитыми растениями, которые произрастают в сырых, болотистых местностях и ядовитыми веществами(мышьяк, фосфором, хлороформом и др.), при скармливание испорченного заплесневелого корма.

В результате повышенного содержания белков при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза. Что приводит к поражению печени. Значительная роль в этиологии цирроза принадлежит гастро-энтерогенной интоксикации (К.Г. Боль).

Вторичный цирроз – частый симптом других основных заболеваний животного: как инфекционного (паратиф, туберкулез), так и паразитарного (фасциолез, дикроцелиоз), а также следствие при органических поражениях центральной нервной системы.

Патогенез. Циррозы печени представляют собой не местную болезнь органа, а общее заболевание, поражающее весь организм. В основе циррозов лежит общее нарушение обмена веществ, проявляющееся, в частности, в характерных изменениях печени.

Появление ядовитых гепатотрофных продуктов с одновременным нарушением трофики печени способствует развитию структурно-функциональных изменений печени, характерных для циррозов: в процесс вовлекаются все элементы печени, без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; наличие узловой регенерации печеночной паренхимы; наличие диффузного фиброза; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распространяющейся от портальных трактов к центральным зонам долек. Эти морфологические признаки являются и основными патогенетическими путями развития цирроза.

Клинические и патологоанатомические наблюдения показали. Что цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза.

Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.

Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание венозной системы печени, в связи с чем развивается застой крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к возникновению асцита.

Клиническая картина. Болезнь развивается постепенно. У животного проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлениями атонии преджелудков, гастрита и энтерита.

Владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у своих животных извращенный прием корма и диспептические явления, которые приводят к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически появляться и исчезать или совсем отсутствовать на протяжении всей болезни или отмечаться только в анамнезе.

О гепатомегалии ветеринарные специалисты судят по увеличению области печеночного притупления. Уменьшение объема печени при атрофическом циррозе циррозе ветспециалисту определить достоверно удается очень редко. Болезненность при пальпации печени у животного отсутствует.

Для цирроза характерным является умеренная анемия и лейкопения. Из белковых показателей при поражении печени отмечают снижение сывороточных альбуминов. Уменьшение содержания альбуминов наряду с повышением глобулинов приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента. При циррозе печени нарушение пигментного обмена выражается как в повышении уровня общего билирубина сыворотки.

Патологоанатомические изменения. При гипертрофическом циррозе печень увеличена в весе (до 20 кг). Консистенция ее плотная, поверхность слегка зернистая. Микроскопически отмечается диффузное разрастание соединительной ткани, как междольковое, так и внутридольковое.

Сами дольки и отдельные клетки паренхимы или группы их изолированы друг от друга вновь образованной соединительной тканью.

При атрофическом циррозе печень очень плотная, поверхность ее неровная, с массой выступающих бугров. Между дольками печени разрастается соединительная ткань, в результате чего наступает сдавливание, сморщивание и последующая атрофия клеток. Печень уменьшается в объеме. Соединительная ткань образует сплошную сеть, в которой вкраплены островки паренхимы. При атрофическом циррозе отмечают дегенеративные изменения, как клеток паренхимы, так и элементов ретикулоэндотелиальной системы.

Течение болезни длительное. Общее состояние у животного ухудшается постепенно. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемии.

Прогноз при циррозе печени обычно неблагоприятный. Несмотря на кажущееся временами улучшение общего состояния организма, быстро развивается недостаточность печени. Постепенно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмонии, туберкулез и др.) приводят животного к печеночной коме и смерти. Поэтому такое животное необходимо своевременно сдать на мясокомбинат.

Диагноз на цирроз печени ставят на основании клинических симптомов и лабораторных методов исследования.

Лечение. Лечение сводится к устранению предполагаемой причины болезни. Проводится комплекс медикаментозного и симптоматического лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил жизнь животному. Внутрь задают диуретин, слабительные средства, подкожно раствор кофеина, внутривенно 40% раствор глюкозы в рацион заболевших животных необходимо включать дрожжи, витамины группы В, а также углеводистые корма – морковь, траву, свеклу.

Профилактика цирроза печени должна строиться на недопущении скармливании животным мороженого, заплесневелого и гнилого корма. Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Владельцам ЛПХ и КФХ не рекомендуется выгонять своих животных на сырые заболоченные пастбища, где произрастают ядовитые травы.

Владельцы должны своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, животные регулярно должны пользоваться моционом. Необходимо своевременно ликвидировать первичные воспалительные процессы в организме животного.

источник

Прежде чем говорить о болезнях печени у кошек владельцы животного должны иметь представление о ее роли и функции, которую печень выполняет в организме кошки.

В печени происходит обезвреживание ядовитых веществ, которые поступают в нее из кишечника. Печень поддерживает нормальный уровень сахара в крови, в печени происходит отложение и расщепление гликогена. У лактирующих кошек многие предшественники молока синтезируются в печени.

Специфической функцией печени является желчеобразование.

Печень обладает невероятной особенностью в области регенерации. В печени одновременно работает до 75% всех гепатоцитов (клетки печени), поэтому у печени всегда имеются резервы. Даже в случае тяжелого поражения печени каким-то ядом, если у кошки сохранилась хоть небольшое количество здоровых клеток, у врача имеется шанс на благополучный исход, того или иного заболевания.

Основные симптомы болезни печени у кошек.

Для заболеваний печени у кошек характерен ряд признаков, которые должны насторожить ее хозяина. Заподозрить болезнь печени у своей кошки владелец может по таким симптомам:

Рвота у кошки.
Понос у кошки.
Желтуха, при которой происходит желтушное окрашивание слизистых оболочек и подкожной клетчатки в желтый цвет.
Кожный зуд.
Изменение цвета мочи, от желтого до бурого.
Изменение цвета фекалий от коричневого от коричневого к серому или бурому.
Брюшная водянка, асцит –увеличение объема живота за счет скопления жидкости в брюшной полости.
Увеличение печени в размере, которое проявляется выпячиванием через брюшную стенку.
Боль в области печени (печеночная колика).
Множественные кровоизлияния в коже и подкожной клетчатке.
Плохая свертываемость крови.

Основные болезни печени у кошек.

По своему течению гепатит бывает острым и хроническим.

Этиология. Гепатит у кошек редко возникает как самостоятельное заболевание и обычно является вторичным проявлением различных инфекционных, инвазионных заболеваний и интоксикаций ядами растительного и минерального происхождения. Развитию гепатита способствует пониженная резистентность организма кошки, функциональное ослабление печени при застойных явлениях в венозной системе.

Клинические признаки. При проведении клинического осмотра у больной кошки ветеринарный специалист находит желтуху, желтушное окрашивание видимых слизистых оболочек, конъюнктивы и кожи в желтый цвет. В некоторых больных кошек владельцы отмечают потерю аппетита, увеличение жажды, повышение температуры тела, симптомы поноса или запора. Фекальные массы имеют серовато-желтый цвет, изменение цвета мочи от желтого до темно-желтого. При тяжелом течении гепатита у кошки наблюдаются судороги.

Диагноз на гепатит ветеринарный специалист ставит на основании клинических признаков болезни, проведения лабораторного исследования крови и мочи на билирубин.

Лечение. Лечение гепатита у кошки зависит от причины, которая послужила причиной его развития. Больной кошке назначают диету, в которой бы не было жирных продуктов. В первые сутки лечения кошку сажают на голодную диету, после чего переводят на кормление кашами, спустя неделю в рацион кормления постепенно начинают вводить мясной фарш. Из лекарственных препаратов кошке назначают витамины группы В и препараты содержащие холин (эсенциале и др.). Для уменьшения болевого синдрома и устранения застойных явлений в печени применяют спазмолитические препараты. Для снятия острого состояния при печеночной недостаточности применяют аминазин и фоспренил. При наличии признаков обезвоживания капельница с физиологическим раствором. Для снятия интоксикации инъекции глюкозы с витамином С. Для устранения аллергической реакции антигистаминные препараты. Проведение антибиотикотерапии. При гепатите выпаивают травяные сборы, которые обладают мочегонным и желчегонным эффектом.

Цирроз печени у кошки сопровождается изменением печенью свое структуры, за счет разрастания в печени соединительной ткани.

Этиология. Переболевание кошки гепатитом в прошлом, продолжительное воздействие на организм токсических веществ, дефицит в рационе кошки белка и витаминов группы В, инфекционные болезни бактериального и вирусного происхождения, проблемы с сердцем, нарушение процесса желчетока.

Клиническая картина. При циррозе владельцы отмечают у своей кошки снижение аппетита, поносы,желтуху. Кровоизлияния в конъюнктиве, асцит, печень при пальпации плотная, одышка и нарушение в работе сердца.

Диагноз на цирроз печени ставят на основании собранного анамнеза, клинической картины болезни, результатов лабораторного исследования крови –общий анализ крови (включая изучение количества тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов), биохимический анализ крови(билирубин, мочевина, глюкоза, электролиты, креатинин, альбумин, холестерин, глобулин, щелочная фосфатаза, аланинаминотрансфераза, гаммаглутамилтранспептидаза, аспартатаминотрансфераза), анализ мочи, исследование кала, дополнительных – рентгенография брюшной полости и результатов УЗИ диагностики. Проводят гистологическое исследование тканей печени (биопсия).

Лечение. Для лечения цирроза печени ветеринарные специалисты назначают больной кошке глюкокортикоиды, для восстановления кроветворной функции препараты кальция и калия, желчегонные и мочегонные средства. Витаминотерапию (витамины А,Е,С и группы В).

Желчекаменная болезнь – заболевание сопровождающееся у кошки образованием камней в желчном пузыре, а также протоках печени.

Этиология. Причиной желчекаменной болезни является переболевание кошки гепатитом, застойные явления в печени, нарушение проходимости желчных протоков, недостаток в рационе кормления витамина А.

Клиническая картина. Желчекаменная болезнь у кошки сопровождается желтухой, расстройством пищеварения, фекалии у кошки становятся зловонными, болезненностью в области печени при пальпации, иногда бывает повышение температуры тела.

Диагноз. Диагноз на желчекаменную болезнь ставят на основании клинической картины, лабораторных исследований крови, а также результатов УЗИ.

Лечение. Лечение симптоматическое и направлено на устранение симптомов заболевания. При лечении желчекаменной болезни кошке назначают болеутоляющие и сосудорасширяющие препараты. Иногда приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Холецистит (Cholecystitis) — воспаление желчного пузыря.

Этиология. Наличие в желчном пузыре желчных камней и инвазионное заболевание лямблиоз.

Клиническая картина. Заболевание у кошки сопровождается чередованием поноса (понос у кошки) и запора. Повышенной температурой тела, болезненностью области печени при пальпации.

Диагноз ветеринарные специалисты ставят на основании данных анамнеза, симптомов заболевания и результатов исследования крови-общий анализ (включая количество тромбоцитов, лейкоцитов), биохимический анализ крови (билирубин, мочевина,глюкоза,креатинин, альбумин, глобулин, холестерин, щелочная фосфатаза, электролиты, аланинаминотрансфераза,гаммаглутамилтрансфераза).

Лечение. Лечение холецистита у кошки заключается в введении в рацион легкоперевариваемых кормов, антибиотикотерапии, назначении желчегонных препаратов, на область брюшной полости в области печени прикладывают грелку (запрещается при гнойных процессах).

Печеночная недостаточность – тяжелое патологическое состояние животного, при котором нарушена функция печени. Печеночная недостаточность у кошки может протекать в острой и хронической формах.

Этиология. Печеночная недостаточность у кошки наступает в результате инфекционных заболеваний, при тяжелом отравлении, генерализованном сепсисе.

Клиническая картина. Печеночная недостаточность у кошки сопровождается желтухой, психическими расстройствами, появляется геморрагический синдром. При острой печеночной недостаточности кошку постоянно рвет, сознание у кошки нарушено, она дезориентирована в пространстве. Изо рта у кошки отмечается сильный зловонный запах. В конце заболевания у животного развивается шок.

Хроническая форма печеночной недостаточности у кошки развивается постепенно (в течение нескольких месяцев). При данной форме кошка теряет аппетит, появляется рвота (рвота у кошки) и понос (понос у кошки), происходит повышение температуры тела. Печень при пальпации и на УЗИ увеличена. В терминальной стадии у кошки развивается желтуха, температура тела опускается ниже нормы, в кале заметны следы крови.

Опухоли у кошек встречаются редко. При этом они чаще всего носят злокачественный характер. Среди опухолей печени на первом месте стоит рак желчных протоков, затем идет карциноид и саркома.

Из доброкачественных новообразований встречается печеночноклеточная аденома, гемангиома, гепатома и лейомиома. У кошек чаще всего встречается кистаденома желчных протоков.

Доброкачественные опухоли кошке обычно не приносят никакого дискомфорта и не вызывают развития заболевания, правда до тех пор, пока не разрастутся или не разорвутся, вызывая при этом кровотечение у кошки.

Профилактика болезней печени у кошек строится на соблюдении владельцем животного полноценного и сбалансированного питания, профилактики попадания токсинов в организм животного, проведение дегельминтизации против глист каждые 3-4 месяца, вакцинация против инфекционных заболеваний кошек, имеющих место в регионе проживания.

источник