Бугристая печень что это может быть

1 Что это такое?
2 Диффузные изменения
3 Причины и последствия
4 Диагностика неоднородной печени на УЗИ
5 Мелкозернистая эхоструктура
6 Среднезернистая
7 Крупнозернистая
8 Неоднородная
9 Лечение
10 Профилактика

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Печень здорового человека мягкая и однородная по структуре. Бывает, при исследовании мы слышим заключение: диффузные изменения паренхимы печени. Это не название болезни. Диффузная неоднородность — это лишь изменения паренхимы печени. Причиной может быть заболевание, регулярное принятие алкоголя или другое нарушение работы органа, не связанное с вредными привычками.

Врождённые недуги, вредные привычки могут отобразиться на физиологической структуре печени.

Условно печень делится на 4 доли, которые состоят из очень маленьких функциональных долек, похожих на зерна, связанных между собой соединительной тканью. Такие «зерна» окружают центральную вену, от которой разветвляются печеночные балки, что состоят из гепатоцитов — клеток, которые способны восстанавливаться. Печень пронизана кровеносными сосудами, капиллярами, желчевыводящими протоками. Ее нормальная структура слегка зернистая. По признаку «зернистости», в большей или меньшей степени, определяют состояние органа и наличие заболеваний.

Такие изменения подразумевают увеличение паренхимы печени, указывают на ее трансформацию. Это нарушение диагностируется даже у маленьких детей. Диффузные изменения не относятся к заболеваниям. Увеличенные «зерна» печени чаще всего последствия вредных привычек в питании. Паренхима может изменяться при самом незначительном негативном влиянии.

Изменение проявляется дискомфортом в правом боку, несильной, быстро проходящей болью. Иногда отмечается пожелтение глаз. Видоизмененная печень влечет за собой изменения поджелудочной железы и наоборот, если тот или иной орган болен или неправильно функционирует. Если диффузные изменения проявились благодаря внешним факторам, привести печень в норму не составит труда. Назначенный врачом курс лечения и диета принесут положительные результаты.

Изменения тканей печени возникают от вредных привычек, ожирения, приёма таблеток, нездорового питания.

Причины диффузных изменений могут быть вызваны неправильным питанием, когда рацион состоит из жирной и тяжелой пищи, непомерного употребления ненатуральных продуктов и алкоголя. Модные сегодня монодиеты для похудения тоже не проходят даром. А о человеке, страдающим ожирением, говорить нечего: изменения структуры у него обязательно есть, причем часто необратимые. Более серьезные причины появления изменений это вирусные и бактериальные заболевания, генетические патологии.

Если ткань видоизменена даже незначительно, стоит отнестись к этому серьезно, приложить усилия для восстановления печени. Иначе это чревато развитием цирроза, гепатита. склерозирующего холангита (заболевания желчных протоков, что приводит к застою желчи).

Выявляются изменения в печени во время ультразвукового исследования, когда наблюдается сниженная эхогенность и высокая звукопроводимость. На УЗИ прослеживается повышенная плотность составляющих тканей по всей поверхности, слияние сосудов. Чтобы установить причину, назначаются анализ мочи, биохимический анализ крови. В тяжелых случаях — биопсия органа и компьютерная томография.

Нормальная структура печени мелкозернистая и гомогенная (однородная), идеальные размеры воротной вены от 8 до 12 мм. Здоровый орган имеет четкий, ровный контур с острыми краями. Важно отметить, что вариантом нормы у некоторых людей является более зернистая поверхность органа.

На эхограмме наблюдается хорошо различимая сеть сосудов и желчных протоков. Если воротная вена увеличена хотя бы на 2 мм, эхогенность немного повышается, тогда можно говорить о начинающейся портальной гипертензии (повышенное давление крови в воротной вене, в системе которой собирается кровь из желудка, селезенки и кишечника.). Этому способствуют вирусные заболевания, плохое питание, вредные привычки. Если печень изменена немного, это носит обратимый характер.

Среднезернистая неоднородность тканей печени при несвоевременном лечении переходит в необратимую фазу,

Среднезернистая эхоструктура паренхимы печени проявляется тогда, когда есть явное нарушение процессов обмена. Это лишний вес, сахарный диабет. Такая печень увеличена, имеет нечеткий контур. Определить причину средней зернистости на УЗИ невозможно, назначаются дополнительные анализы. Такая эхоструктура может считаться промежуточной между нормой и началом развития заболевания, когда поражение становится необратимым.

Крупнозернистая эхоструктура диагностируется при гепатитах (эхогенность повышена незначительно), ожирении, диабете, алкоголизме, когда исследования показывают повышенную эхогенность. Это запущенная и опасная стадия заболевания. Структура печени, в таком случае, производит впечатление слабой и дряблой, поверхность тусклая, покрытая бугорками. Кровеносные сосуды не просматриваются, они как бы «сглажены». При таком состоянии, печень теряет способность восстанавливаться. Привести к такому результату способны хронические заболевания. Это состояние опасно тем, что может происходить отмирание клеток — некроз.

Диффузная неоднородность тканей печени — предвестник цирроза.

Диффузно неоднородная структура, иными словами, перерождение печеночной ткани, характерно при циррозе. На УЗИ эхогенность значительно повышена, четко прослеживаются неровности, бугристость. На одних участках она заметно больше, на других — меньше. Изменения приводят к уплотнению органа, разрастанию соединительной ткани. Это следствие гепатоза (вкрапления жирового зерна и последующий его рост), хронического алкоголизма, гепатита. При этом происходит увеличение лимфоузлов в печеночной области. Неоднородная структура может спровоцировать воспаление, возникновение дистрофии желчных протоков и клеток печени.

Как правило, диффузные изменения — это следствие воздействия внешних факторов или заболеваний печени. Лечение начинается с установления причины, которую нужно ликвидировать. Если изменения слабые или средние, следует просто подкорректировать образ жизни, наладить питание, а главное, навсегда исключить из рациона жирную жареную пищу. Воспользуйтесь рекомендациями диеты № 5.

При изменениях, вызванных вирусами или бактериями, назначаются противовирусные препараты или антибиотики. При ожирении лечение направлено на снижение веса и нормализацию обмена веществ. Диета — основное лечение. При тяжелых заболеваниях лечение проводится под присмотром специалиста. Назначаются медикаменты, поддерживающие функцию органа. Задача пациента -облегчить ему работу, для чего необходимо соблюдать диету и не нагружать орган.

Профилактические меры для избежания диффузных изменений просты и всем известны:

натуральная пища (воспользуйтесь рецептами национальной кухни, где блюда полезны, легки в приготовлении, незамысловаты);
отказ от алкоголя (если изредка выпиваете, то заботьтесь о качестве напитка, а предпочтение отдавайте красному вину);
своевременное посещение врача.

Уменьшите постепенно количество пива за день, пейте умеренно. Оно негативно влияет на печень. Однако отказываться от чашечки черного кофе вам не придется — он стимулирует работу печени и, согласно последним исследованиям, предотвращает множество заболеваний. Не лишней будет периодическая очистка органа с помощью народных методов.

Главная
Заболевания печени
Цирроз печени: признаки, лечение, сколько с ним живут

Существуют ли безопасные дозы алкоголя?
Аутоиммунный гепатит симптомы, причины, диагностика, лечение. Аутоиммунный гепатит у взрослых и детей.
Билиарный панкреатит: причины, симптомы, диагностика, лечение и прогноз
Болезни накопления: выявление, диагностика, лечение, профилактика.
Болезнь Бадда-Киари, лечение, причины, симптомы, профилактика.

Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.

Цирроз может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита с последующим переходом его в хроническую форму, либо вследствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.

Науке известны случаи, когда к данному заболеванию приводила затяжная сердечная недостаточность, паразитарные поражения печени, гемохроматоз и т.д.

— Вирусный гепатит (В, С, дельта, G). Наиболее циррозогенны вирусы С и дельта, причём вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений;

— Аутоиммунный гепатит (когда организм воспринимает свои собственные клетки как чужеродные);

— Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 грамм/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин);

— Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина и др.);

— Химические токсические вещества и медикаменты;

— Гепатотоксические лекарственные препараты;

— Болезни желчевыводящих путей — обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока;

— Длительный венозный застой печени (констриктивный перикардит, венооклюзионная болезнь, сердечная недостаточность)

К сожалению, нередко причину, вызвавшую цирроз, выявить невозможно, в таком случае его называют криптогенным циррозом (т.е. с неизвестной причиной).

В течение длительного времени, годами возможно слабое проявление симптоматики или почти полное её отсутствие. Наиболее распространенные жалобы: слабость, утомляемость, тянущие ощущения в области печени.

Признаками заболевания могут быть сосудистые «звездочки», расширения мелких кровеносных капилляров кожных покровов плечевого пояса, эритема кистей рук («печёночные ладони») и т.д.

С развитием болезни происходит формирование портальной гипертензии (застой крови и повышение давления в воротной вене, по которой вся кровь от кишечника должна попасть в печень), с особой симптоматикой: асцит (свободная жидкость в животе), увеличение размеров селезенки, которое, зачастую, сопровождается лейкоцитопенией и тромбоцитопенией (падением в крови числа тромбоцитов и лейкоцитов), проявляется венозная сетка в области живота.

Характерным показателем наличия у пациента портальной гипертензии считается варикозное расширение вен пищевода, этот симптом диагностируется в ходе гастроскопии или рентгенологического исследования.

Появляются признаки гипопротеинемии (снижение белка), анемии, растет уровень СОЭ в крови, билирубина, активность трансаминаз. Это является показателем прогрессирования цирроза печени («активный цирроз»).

Заболевание может сопровождаться кожным зудом, проявляется желтушность, растут показатели холестерина в крови (проявление холестаза).

У пациентов нарастает снижение работоспособености, ухудшение общего самочувствия, снижение массы тела, истощение организма. Это ведет к развитию печеночной недостаточности.

К симптомам цирроза можно отнести:

Кровоточивость десен,
Носовые кровотечения
Увеличение в объеме живота,
Появление изменений со стороны сознания и поведения.

Все это говорит об осложнениях заболевания (по международной классификации это классы В и С).

Жалобы, предъявляемые больными циррозом печени:

похудание,
повышенная утомляемость,
различные нарушения сознания и поведения (снижение концентрации внимания, сонливость днем, нарушение ночного сна и т.д.),
снижение аппетита и дискомфорт в животе (вздутие, ощущение быстрого насыщения во время еды),
желтуха (окрашивание кожи, склер в желтый цвет),
посветление или обесцвечивание кала,
потемнение мочи,
боли в животе,
отечность голеней и (или) увеличение размеров живота за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит),
кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, из десен, геморроидальные, а также подкожные кровоизлияния, частые бактериальные инфекции (дыхательных путей и др.),
снижение полового влечения,
у мужчин — нередко гинекомастия (увеличение молочных желез).

При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней покраснение ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета, «печеночный язык».

Диагностировать цирроз печени и выявить изменения в строении и функционировании внутренних органов можно с помощью ультразвукового или радиоизотопного исследования, компьютерной томографии. Лапароскопия и биопсия также помогают определить неоднородность печени и селезенки, стадию цирроза.

Начальным этапом диагностики (при первом обращении больного к врачу) является уточнение жалоб пациента и общий осмотр больного. К сожалению, из-за возможности клеток печени к восстановлению, развитие цирроза печени может долгое время быть бессимптомным.

Однако, большинство больных циррозом жалуются на общее недомогание, слабость, потерю аппетита, снижение веса, кожный зуд, боли в суставах, выпадение лобковых волос.

При пальпации живота, отмечают изменение размеров (уменьшение или увеличение) печени и ее структуры. Поверхность печени становится бугристой, а консистенция – уплотненной. Пальпация печени болезненна.

При осмотре пациента, наибольшее внимание необходимо уделить состоянию кожных покровов, ногтей, волос.

Кожа больного циррозом печени может быть желтушной. К другим проявлениям цирроза на коже относятся «сосудистые звездочки» – небольшие пятнышки расположенные обычно на коже верхней части туловища, состоящие из расширенных кровеносных сосудов и ладонной эритемой (красная окраска ладоней). Появление этих кожных знаков обусловлено неспособностью печени инактивировать женские половые гормоны вызывающие расширение кровеносных сосудов. Волосы и ногти больного тонкие и ломкие – признак нарушения обмена витаминов и железа.

В 50% случаев цирроза наблюдается увеличение селезенки.

В процессе сбора анамнестических данных (опрос больного) важно выяснить возможную причину развития цирроза (вирусный гепатит, алкоголизм).

Первый этап диагностики позволяет установить предположительный диагноз цирроза печени. Принимая во внимание тот факт, что цирроз печени подразумевает глубокую морфологическую реорганизацию печени проводят дополнительные обследования для определения морфологических характеристик поражения печени. Порой удается установить лишь морфологический тип цирроза. Увеличение размеров печени и селезенки выявляется при помощи обычной радиографии живота.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить общие очертания и размеры печени, диаметр воротной вены и структуру тканей печени. Также УЗИ используют также для определения очагов злокачественного перерождения тканей печени (рак).

Радионуклидное исследование (сцинтиграфия) заключается во введении в организм радиоактивного элемента (радиофармацевтическое вещество) и наблюдением за его фиксацией в органах. Этот метод обладает меньшей разрешающей способностью, чем ультразвуковое исследование, однако, в отличии от последнего, сцинтиграфия печени предоставляет возможность оценить функцию печени. При циррозе, уменьшается способность печени захватывать и удерживать радиофармацевтические вещества. Осаждение радиофармацевтического препарата в костях таза и позвоночника является неблагоприятным признаком, говорящим о критическом снижении функции печени.

Компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс помогают определить очаги ракового роста в пораженной циррозом печени. Под контролем ультразвука эти очаги могут быть пунктированы, а полученные материалы исследованы на предмет гистологической принадлежности. Как уже упоминалось выше, одним из осложнений цирроза печени является злокачественная трансформация клеток печени с развитием первичного рака печени (печеночно-клеточный рак). Как правило, определение в печени очага злокачественного роста при помощи одного из методов визуализации коррелирует с повышением содержания в крови особого белка альфа-фетопротеина, который является маркером опухолевого роста.

Наиболее информативным методом диагностики внутреннего кровотечения при циррозе является фиброгастродуоденоскопия, которая позволяет рассмотреть расширенные вены пищевода, кардиальной части желудка или определить другой источник кровотечения – язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Биохимические исследования выявляют повышение уровня щелочной фосфатазы (норма 30-115 Ед./л (U/l)) и АСАТ(AST, аспартат аминотрансфераза, норма 5-35 Ед./л (U/l)), а так же прогрессивный рост концентрации билирубина в крови (норма связанный билирубин 0,1-0,3 мг/дл; свободный билирубин 0,2-0,7 мг/дл). Параллельно отмечается снижение фракции альбуминов крови (белки синтезируемые в печени) и повышение фракции глобулинов.

Лабораторные методы исследования:
Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет анемию. Анемия может быть вызвана как нарушением кроветворения (недостаток железа, фолиевой кислоты), так и потерей крови во время внутренних кровотечений либо повышенным разрушением эритроцитов в селезенке при гиперспленизме. Повышение числа лейкоцитов является признаком присоединения инфекции, снижение – признаком гиперспленизма. Снижение количества тромбоцитов возникает из-за осаждения большей части тромбоцитов в увеличенной селезенке.

Медикаментозное лечение цирроза печени должено осуществляться под контролем квалифицированного специалиста, а также сопровождаться неукоснительным соблюдением особой диеты (диета №5) и режима дня.

В качестве поддерживающих мер возможно применение гепатопротекторов (Урсосан при первичном циррозе).

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
гепатопротекторы

При гепатозе показан стол №5.

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), выпускающуюся под торговыми названиями Урсосан, Урсофальк. Дозировка 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа, снятие аутоиммунного поражения печени

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Однако после внедрения в клиническую практику лечения стволовыми клетками шансы победить болезнь значительно увеличились.

Цирроз печени часто сопровождается осложнениями: обильные кровотечения из расширенных вен пищевода (кровавая рвота,при которой несвоевременная помощь чревата летальным исходом), тромбоз портальной вены, перитониты и т.д. Все эти факторы обуславливают развитие печеночной недостаточности.

Течение болезни при неактивном циррозе медленное, но прогрессирующее, при активном – быстротечное (на протяжении нескольких лет).

Неправильный образ жизни, вредные привычки, нарушение режима питания, алкоголизм запускают некротические изменения в тканях печени.

Сочетание этих факторов с вирусным гепатитом резко ускоряет переход в цирроз. Терминальная стадия заболевания независимо от формы цирроза характеризуется симптомами печеночной недостаточности вплоть до печеночной комы.

Лечебно-профилактические мероприятия у больных циррозом печени начинаются с вторичной профилактики.

Каждый больной, страдающий циррозом печени, нуждается:
1. в защитных мерах, предупреждающих заражение вирусным гепатитом. Заболевание острым вирусным гепатитом В больного циррозом печени невирусной этиологии приводит, по нашим данным, к смерти 50—60% больных в течение года с момента развития острого вирусного гепатита В;
2. в категорическом исключении алкоголя;
3. в при помощи гепатопротекторов (Урсосан). Прием этих лекарств допустим по рекомендации врача.

Реализация этих трех мероприятий оказывает отчетливое влияние на продление продолжительности жизни больных малоактивными и неактивными формами цирроза печени, которые охватывают около 80% всех больных распространенными формами цирроза печени.

При вирусных циррозах антивирусная терапия из-за малой эффективности и значительных побочных реакций широкого распространения не получила.

При алкогольных циррозах прекращение употребления алкоголя за исключением терминальных стадий заболевания дает исключительно благоприятный терапевтический эффект.

Диета. Вне выраженных обострений и тяжелых состояний обычно рекомендуется рациональное питание с ограничением острых приправ. Показан стол №5.

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) это прогрессирующее аутоиммунное заболевание печени, когда иммунная система организма борется против своих клеток, повреждая и уничтожая их.

ПБЦ характеризуется поражением желчных протоков, которое приводит к развитию цирроза — диффузного заболевания печени, при котором происходит гибель ткани и постепенная ее замена на грубую фиброзную ткань (фиброз печени). А также образованием крупных или мелких узлов рубцовой ткани, изменяющих структуру печени. Первичный билиарный цирроз, как правило, является заболеванием людей старшего и среднего возраста, развивается преимущественно у женщин 40-60 лет.

В настоящее время, до конца не выявлены причины возникновения первичного билиарного цирроза печени. Известно, что определенную роль здесь играет наследственность, то есть генетическая предрасположенность, когда заболевание передается по родительской линии к детям. Развитие и появление заболевания также может быть связано с целиакией – хроническим заболеванием тонкого кишечника, при непереносимостью белка (глютена), содержащегося в злаковых культурах (рожь, пшеница, ячмень, овес); ревматоидным артритом — аутоиммунным воспалительным повреждением крупных и мелких суставов.

На различных стадиях: разные симптомы билиарного цирроза. Симптомы начальной стадии — это ярко выраженная слабость, возникающий зуд, потемнение кожи, бляшки на веках, увеличенная селезенка. Симптомы развернутой стадии: прогрессирующая боль в мышцах, отсутствие аппетита, сильное похудение; усиление кожного зуда; размер селезенки и печени значительно увеличивается; возможны кровотечения. У вторичного билиарного цирроза такие симптомы: кожных зуд уже на клинической стадии; боли в правом подреберье; интенсивная желтуха; рост температуры, потливость, озноб; печень и селезенка увеличены и болезненны; печеночно-клеточная недостаточность, что уже является признаком цирроза печени.

Главным фактором успешного лечения билиарного цирроза – является качественная и своевременная диагностика. На этапе диагностики изучаются анализы крови, мочи, а также материал, взятый при биопсии. Проводятся УЗИ, инфузионная холангиография, эзофагогастродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, пункционная биопсия печени радиоизотопная гепатография. Лечение — медикаментозное, в зависимости от ситуации. При вторичном билиарном циррозе рекомендуется также диета со снижением употребления соли. Прогнозы при лечении значительно более позитивные при выявлении заболевания на ранней стадии. Сравнивая сегодняшнюю ситуацию с предшествующими десятилетиями – есть значительный прогресс в диагностике и в появлении эффективных методов лечения. Недавнее исследование показало, что среди пациентов лечившихся новыми препаратами выживаемость значительно повысилась. Что свидетельствует в сторону самого оптимистичного прогноза.

Гидропическая и её выраженное проявление — баллонная дистрофия — являются разновидностями паренхиматозного диспротеиноза. Таким термином в патологической анатомии обозначают дистрофические изменения, обусловленные нарушениями преимущественно белкового обмена в клетках, составляющих структуру и обеспечивающих функциональность какого-либо органа, то есть его паренхиму.

Острая дистрофия печени имеет несколько различных механизмов формирования. К ним относятся:

инфильтрация — при этом из-за нарушений выработки ферментов в клетки попадает избыточное количество метаболических продуктов;
декомпозиция — заключается в расформировании некоторых структурных элементов клетки в результате чего обменные процессы происходят неправильно, а в клетках накапливаются недостаточно окисленные продукты метаболизма;
производство клетками аномальных химических соединений;
изменение поступающих в клетку питательных органических соединений таким образом, что в результате обменных процессов формируется только один вид (белки, углеводы или жиры).

Паренхиматозные диспротеинозы классифицируются в зависимости от времени появления, распространённости патологического процесса, происходящим морфологическим изменениям, а также по типу веществ, накапливаемых в паренхиме из-за нарушений обмена.

По периоду формирования дистрофии разделяют на врождённые и приобретённые. По распространённости патологии выделяют системные и местные нарушения. Морфологические изменения классифицируются в зависимости от того, только ли паренхиму органа они поражают, или затрагивают сосудистую систему органа. Классификация по типу веществ, преимущественно накапливаемых органом,выделяют белковые, углеводные, жировые и минеральные дистрофии.

Кроме гидропической дистрофии, относящейся к нарушениям преимущественно белкового обмена, к диспротеинозам также относятся гиалиново-капельная и роговая дистрофии, а также первичные аминоацидопатии.

Гидропическая дистрофия называется также вакуольной и представляет собой отёк клеток, составляющих паренхиму подверженного патологическим изменениям органа. Несильный клеточный отёк является обратимым. Если же процесс принимает выраженное прогрессирование, такая дистрофия называется баллонной и приводит к отмиранию функциональных клеток печени.

Вакуольная дистрофия — это одно из самых распространённых нарушений, характеризующихся дегенеративными изменениями органа. Её отличие от других видов дистрофий заключается в том, что образуются новые внутриклеточные формирования — вакуоли — заполненные светлой жидкостью.

Печёночная гидропическая дистрофия наиболее часто бывает спровоцирована гепатозом или вирусными и токсическими гепатитами. Кроме этого причинами патологических внутриклеточных изменений могут послужить сахарный диабет, гломерулонефрит, амилоидоз.

Чаще всего дегенеративный процесс приводит к значительному снижению или полной утрате органом функциональности. При печёночных дистрофиях довольно быстро пациент впадает в коматозное состояние. Печёночная кома может наступать как при острых, так и при хронических патологических процессах. Патология развивается при инфекционных заболеваниях, значительных интоксикациях генототропными токсинами, цирротических процессах.

Клиническая картина на ранних стадиях заболевания стёрта. Проявляется симптоматика заболевания, спровоцировавшего патологические нарушения метаболизма, но сама патология никак себя не проявляет. Симптомы нарушений функционирования печени могут быть следующими:

боли в правом подреберье;
тошнота и рвота;
нарушения дефекации;
желтуха;
потеря аппетита, снижение веса.

При патанатомическом исследовании микропрепаратов печени, сердца или почек, поражённых гидропической дистрофией, внешние признаки патологии не имеют выраженного проявления. Выявляются патологические изменения при микроскопическом исследовании. Под микроскопом можно наблюдать, что клетки увеличены в размерах и содержат органеллы, заполненные прозрачной жидкостью. При баллонной разновидности патологии образовавшиеся вакуоли приобретают вид баллонов, ядро смещается к краям клетки, структурные элементы разрушены.

Чтобы понимать, как лечить заболевание, требуется провести тщательную диагностику, выяснить причины патологического процесса. Проводятся биохимические анализы, изучается ткань поражённого органа, полученная методом биопсии. Если патологические изменения принимают критический характер, у пациентов велика вероятность наступления коматозного состояния. Определить риск комы возможно по таким признакам, как характерный «хлопающий» тремор конечностей, а также изменения на электроэнцефалограмме.

Для оценки изменений структуры органа могут быть назначены клинические исследования, позволяющие визуально наблюдать поражённую область: КТ, МРТ, УЗИ. Но так как гидропическая дегенерация практически не изменяет внешний вид поражённого органа, то наиболее информативным методом диагностики является микроскопическое исследование тканей.

При выявлении паренхиматозных диспротеинозов лечение может проводиться с помощью антибиотиков, препаратов калия, раствора глюкозы. Для того чтобы вылечить любое заболевание печени обязательно необходимо соблюдение строгой диеты. При подозрении на диспротеиноз медики сразу же ограничивают поступление белков с пищей. Рекомендуемая доза потребления белковых компонентов составляет 50 г в сутки, однако в тяжёлых случаях белок исключают совсем.

Показано опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки. Для дополнительной очистки применяются клизмы. Для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры назначаются антибиотики. При существенном снижении или полной утрате печенью функциональности назначают раствор глюкозы и глутаминовую кислоту чтобы эвакуировать избыточный аммиак.

Назначаются противовоспалительные нестероидные препараты в значительных дозировках. Если пациент находится в состоянии комы, то препараты вводятся диффузными методами. Также проводятся переливания крови, гемодиализ.

Прогноз заболевания крайне неблагоприятный. В острых состояниях смерть может наступить уже через несколько дней. В остальных случаях в поражённом органе начинает развиваться стремительно прогрессирующий цирротический процесс.

Помимо гидропической, белковая дистрофия может быть зернистой и гиалиновой. Зернистая дистрофия характеризуется тем, что в цитоплазматической жидкости функциональных клеток печени появляется нехарактерная зернистость, образуемая белками. Гепатоциты становятся набухшими, увеличиваются в размерах, отличаются мутным содержимым. Для гиалиново-капельной дистрофии характерно уменьшение функциональных клеток в размерах. Этот вид дегенеративных паренхиматозных изменений происходит в результате увеличения проницаемости клеточных стенок, чрезмерными потерями жидкости, и, как следствие, уплотнением белков.

Липидная дегенерация характеризуется скоплением жировых клеток на участках, где их быть не должно, и избыточным накоплением в областях, где они присутствуют в норме. Чаще всего это происходит в печени, миокарде и почках. Жировая дистрофия миокарда начинается с так называемого пылевидного ожирения. В функциональных клетках сердечной мышцы появляются незначительные вкрапления липидов. Пока протекает очаговая мелкокапельная дегенерация, значительных изменений в структуре органа не происходит.

При прогрессировании патологического процесса эти вкрапления увеличиваются, соединяются друг с другом, и, в конце концов, вымещают цитоплазму. Жировая дистрофия миокарда характеризуется тем, что рисунок на мышечных волокнах изглаживается, а органеллы расщепляются.

В начальных стадиях патологии макроскопически определить её очень трудно. Диагностировать патологию возможно только при изучении полученного методом биопсии микропрепарата, если протекает жировая дистрофия печени, например.

При развитии процесса трансформации можно заметить уже невооружённым глазом. Если прогрессирует крупнокапельная жировая дистрофия печени, то структурные элементы органа увеличиваются в размерах, стенки истончаются. При патанатомическом исследовании на разрезе органа можно наблюдать жировые вкрапления в виде грязно-жёлтых полос.

Наиболее часто такое состояние наблюдается вследствие нарушений обмена гликогена, спровоцированное прогрессированием сахарного диабета или гликогеноза. Организм запасает гликоген на случай непредвиденного голода и хранит его в печени и мышечных волокнах, и пускает энергетический ресурс в расход только в исключительных ситуациях. К таким ситуациям относится, например, сахарный диабет. При прогрессировании этого заболевания поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, вследствие чего глюкоза перестаёт накапливаться в тканях и выводится из организма. Организм испытывает дефицит энергоресурса, и начинает расходовать запас. В первую очередь расходуется гликоген, содержащийся в печени, в результате чего и происходит дистрофический процесс. В структуре гепатоцитов появляются своеобразные вакуоли, пустые промежутки, вследствие чего они становятся светлыми.

Гликогенозы чаще всего спровоцированы недостаточным синтезом ферментов, необходимых для накопления гликогена. Диагностика осуществляется при помощи исследований микропрепаратов, полученных методом биопсии.

Это состояние развивается на фоне амилоидоза. Вследствие нарушений белкового обмена в клетках образуется белково-полисахаридный комплекс, называемый амилоидом. Выявляются такие патологии методами морфологических исследований, так как клиника не выражена. При прогрессировании амилоидоза функциональные клетки печени атрофируются, амилоид откладывается на протяжении всей доли органа, сдавливает балки печени.

При любых формах печеночных дистрофий прогноз неблагоприятный. Как правило, при стремительном прогрессировании патологии в кратчайшие сроки наступает летальный исход.

Симптомы жирового поражения печени.

источник

Врождённые недуги, вредные привычки могут отобразиться на физиологической структуре печени.

При изменениях, вызванных вирусами или бактериями, назначаются противовирусные препараты или антибиотики. При ожирении лечение направлено на снижение веса и нормализацию обмена веществ. Диета — основное лечение. При тяжелых заболеваниях лечение проводится под присмотром специалиста. Назначаются медикаменты, поддерживающие функцию органа. Задача пациента -облегчить ему работу, для чего необходимо соблюдать диету и не нагружать орган.

Профилактические меры для избежания диффузных изменений просты и всем известны:

натуральная пища (воспользуйтесь рецептами национальной кухни, где блюда полезны, легки в приготовлении, незамысловаты);
отказ от алкоголя (если изредка выпиваете, то заботьтесь о качестве напитка, а предпочтение отдавайте красному вину);
своевременное посещение врача.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

Желтуха – одна из самых частых проблем в первые недели жизни. Повышенный билирубин у новорожденных (норма по дням жизни зависит от многих факторов) может быть причиной поражения головного мозга. Желтая окраска кожи малыша – показание для внимательного наблюдения и дополнительного обследования.

Понимание сложнейших биохимических процессов в человеческом организме помогает понять природу заболевания.

Расщепление содержащих гем белков, к которым относятся гемоглобин (в большей степени), цитохром и миоглобин. Распад осуществляется в костном мозге, селезенке, печени и клетках лимфатических узлов. Под воздействием клеточных ферментов гем преобразуется в биливердин, который в дальнейшем превращается в билирубин (действие биливердинредуктазы).	Образуется неконъюгированный (непрямой билирубин).
Вещество в крови связывается с альбумином крови и перемещается в клетки печени. Здесь происходит его соединение с глюкуроновой кислотой. Образуется водорастворимое соединение.	Конечный продукт – конъюгированный (прямой билирубин). Входит в состав желчи.
Почти весь образовавшийся прямой билирубин экскретируется в желудочно-кишечный тракт.	В кишечнике вещество преобразуется в стеркобилиноген. Конечный продукт – стеркобилин, который выводится с калом.
Небольшая доля стеркобилиногена всасывается из кишечника.	Часть стеркобилиногена повторно перерабатывается гепатоцитами и выделяется с желчью.

Оставшийся преобразуется в уробилиноген и выводится почками. Исследование мочи помогает диагностировать многие заболевания.

При недостаточности функции печени концентрация уробилиногена в моче возрастает.

Чем опасен высокий уровень билирубин в крови?

Рост концентрации вещества в крови указывает на серьезные проблемы. Кроме этого, неконъюгированный билирубин очень токсичен. Образование его в большом количестве приводит к серьезным нарушениям.

Действие непрямого билирубина:

Легко и быстро проникает через клеточные мембраны.
Негативно воздействует на митохондрии – органеллы, отвечающие за энергетический обмен.
На клеточном уровне нарушает такие процессы, как синтез белка и транспортировку через мембрану ионов калия.
При высоких концентрациях в крови способен преодолевать гематоэнцефалический барьер, повреждая и разрушая базальные ядра головного мозга. Это ведет к токсической энцефалопатии.

Внимание! Связанный с альбумином непрямой билирубин не может пройти через гематоэнцефалический барьер. Связывающая способность крови снижается при таких состояниях, как гипоксия, гипотермия, обезвоживание и ацидоз.

Обмен билирубина у новорожденных отличается быстрым накоплением пигмента в крови. Возрастает риск интоксикации и появления нарушений со стороны центральной нервной системы.

Причины повышения уровня непрямого билирубина:

В крови содержится большое количество незрелых клеток (ретикулоцитов и нормобластов).
Печень плода и новорожденного в первые 7 дней жизни не способна к полноценной конъюгации билирубина. Это объясняется отсутствием Z-протеина и лигандина в печени плода и снижением активности глюкуронилтранферазы из-за действия гормонов беременности. Активность конъюгирующей функции печени нарастает постепенно и достигает уровня взрослого человека только к четвертой неделе жизни.
Период жизни эритроцитов новорожденного составляет 80 дней, так как они содержат фетальный гемоглобин. Быстрое разрушение и низкая стойкость красных кровяных клеток – одна из причин, почему повышается билирубин.
Выделительная функция печени у малышей первого месяца жизни снижена из-за анатомических особенностей (недостаточное количество желчных капилляров, малый их диаметр). Из-за этого часто возникает застой желчи.
Стерильность кишечника, из-за чего нарушается удаление желчных пигментов через ЖКТ.
Особенности кровообращения новорожденного в первые несколько дней жизни: часть крови из кишечника проходит в нижнюю полую вену через особый (аранциев) проток, минуя печень.

Для того, чтобы предотвратить возможные осложнения, необходимо обследование новорожденного до появления видимой желтушности кожных покровов. Очень важен анализ у новорожденных на билирубин из пуповины.

Изменение цвета кожи связано с ростом количества билирубина в крови.

Видимое проявление желтухи:

у взрослых людей – 26 мкмоль/л;
у младенцев, которые родились в срок – 69 мкмоль/л;
у детей, родившихся преждевременно – 120 мкмоль/л.

Желтуха может быть физиологической и патологической.

Признаки физиологической желтухи:

чаще всего начинается на 3 сутки жизни;
пуповинный билирубин в норме (менее 50-56 мкмоль/л, более высокие цифры требуют наблюдения за малышом и контроля анализа в динамике);
почасовой прирост небольшой (не превышает 5-5,5 мкмоль/л в час);
отсутствует даже небольшое увеличение размеров печени и селезенки;
длительность желтухи составляет не более недели у доношенных и двух недель у доношенных малышей;
состояние младенца не нарушено (ребенок хорошо сосет грудь и набирает вес);
кожа имеет яркий оранжевый оттенок;
гемоглобин не снижается;
максимальная концентрация билирубина не превышает 170 мкмоль/л у преждевременно родившихся новорожденных и 256 мкмоль/л у доношенных;
доля конъюгированной фракции составляет меньше 20%;
уровень билирубина возрастает за счет неконъюгированной (токсичной) фракции.

Любые отклонения от нормы заслуживают особого внимания лечащего врача.

желтушка у новорожденного (повышенный билирубин) появляется рано (при рождении или в первый день жизни) или слишком поздно (на второй неделе);
имеются признаки интенсивного разрушения эритроцитов: падение гемоглобина, большое содержание в крови юных форм (ретикулоцитов, нормобластов), прощупывается увеличенная и плотная селезенка и печень;
повышено содержание прямого (связанного) билирубина – выше 25 мкмоль/л;
продолжительное течение (более недели у доношенных малышей и двух недель у недоношенных);
высокие показатели билирубина у новорожденных в пуповинной крови (более 60 мкмоль/л);
быстрое нарастание количества непрямого билирубина (более 9 мкмоль/л в час);
волнообразное течение патологического процесса (периоды улучшения состояния сменяются периодами нарастания желтухи);
изменение поведения ребенка (стал вялым или беспокойным, плохо сосет);
зеленоватый или землистый оттенок кожи.

Своевременное и грамотное лечение – гарантия выздоровления и правильного развития ребенка.

По патогенезу (от чего поднимается билирубин):

В основе развития заболевания – повышенное образование билирубина	Наследственные проблемы: Эритроцитарные мембранопатии (из-за дефекта оболочки красные кровяные тельца быстро разрушаются). К ним относятся такие заболевания, как микросфероцитоз и эллиптоцитоз. Врожденный недостаток эритроцитарных ферментов (пируваткиназы, эритропоэтическая порфирия). Нарушения структуры гемоглобина (серповидно-клеточная анемия) и его синтеза (α и β-талассемии).	Приобретенные: Гемолитическая болезнь новорожденных (иммунный конфликт плода и матери). Полицитемия (густая кровь, увеличение количества эритроцитов). Многочисленные подкожные и подапоневротические кровоизлияния, большие кефалогематомы. Синдром заглоченной крови. Гемолиз из-за приема некоторых лекарств (викасол, окситоцин, сульфаниламиды). Аутоимунные болезни матери (красная волчанка). Пилоростеноз, кишечная непроходимость. Дефицит витамина E.
Сниженная конъюгационная способность печени	Врожденные проблемы: Болезнь Жильбера – нарушен захват билирубина клетками печени. Синдром Криглера-Наджара – дефект процесса конъюгации. Синдромы Ротора, Дубина-Джонса (нарушена экскреция билирубина из клеток печени. Симптоматические желтухи при галактоземии, гипотиреозе и других врожденных метаболических нарушениях.	Повышенный у младенца уровень прямого билирубина может быть признаком: Желтухи от материнского молока (избыток женских гормонов). Инфекционного или токсического гепатита. Неправильно рассчитанного парентерального питания.
Механические желтухи	Если в кале у грудничка отсутствуют желчные пигменты, это может быть признаком обструкции желчевыводящих путей. К наследственным патологиям относятся: Недоразвитие или атрезия желчных путей, которые располагаются вне печени. «Семейные» желтухи из-за застоя желчи (холестаза). Желтухи, сопровождающиеся расширением печеночных желчевыводящих путей (врожденный фиброз печени). Застой желчи при наследственных нарушениях метаболизма (муковисцидоз, болезнь Ниманна-Пика).	Приобретенные: Патология желчных путей, возникшая из-за перенесенного гепатита, после пересадки печени или циррозе. Киста или стеноз желчного протока (общего).
Желтухи смешанного генеза	Врожденных патологий нет.	Повышен общий билирубин у новорожденного при следующих заболеваниях: Транзиторная желтуха. Сепсис. Врожденные инфекции (токсоплазмоз, листериоз, цитомегалия.

Классификация по лабораторным показателям:

Желтухи с повышением концентрации непрямого билирубина в крови

К ним относятся:

ГБН (гемолитическая болезнь новорожденных) – при тяжелой форме билирубин в крови поднимается до 380 мкмоль/л и выше;
врожденные дефекты эритроцитов;
приобретенные (вторичные) гемолитические анемии;
полицитемия;
большие кровоизлияния (гематомы) и синдром заглоченной крови;
новорожденные от матерей, больных сахарным диабетом;
желтуха от женского молока;
гибербилирубинемия при кишечной непроходимости.

Желтухи с повышением в крови уровня конъюгированного (прямого) билирубина, но со стулом нормального цвета

Заболевания:

гепатиты (содержание прямого билирубина в сыворотке крови может достигать 130 мкмоль/л);
наследственные метаболические нарушения (галактоземия, фруктоземия, синдром Ротора).

Желтухи с застоем желчи и обесцвеченным стулом

Причины:

атрезия печеночных желчевыносящих путей;
недоразвитие желчных путей;
атрезия внепеченочных желчных протоков;
муковисцидоз;
опухоли желчных путей.

При этом патологическом процессе анализ у грудничка на билирубин показывает высокий уровень в крови конъюгированной и неконъюгированной фракции.

Лабораторное обследование помогает определить заболевание и успешно с ним бороться.

Можно заподозрить при наличии признаков интенсивного разрушения эритроцитов: снижение гемоглобина, увеличенной селезенки, повышение содержания непрямого билирубина в крови до 370 мкмоль/л и выше при отсутствии данных за иммунологический конфликт.

Анемия Минковского-Шоффара

Из-за дефекта мембраны возрастает ее проницаемость для ионов натрия, что приводит к накоплению воды и возрастанию нагрузки на клетку.

Эритроциты приобретают форму шарика, легко повреждаются.

Аутосомно-доминантный тип наследования (как правило, болен один из родителей ребенка. Возможны спонтанные мутации.

шарообразные эритроциты;
уменьшение диаметра красных кровяных клеток;
увеличение толщины эритроцита;
снижение стойкости к осмотическим растворам.

При тяжелом течении заболевания показано хирургическое удаление селезенки.

Врожденный микросфероцитоз можно заподозрить при желтухе у новорожденных затяжного характера с увеличением селезенки и снижении гемоглобина.Пикноцитоз у новорожденныхМожет быть обнаружен в первые дни жизни.

типичная форма эритроцитов (с шиловидными отростками);
снижение гемоглобина менее 150 г/л;
отеки;
неврологические нарушения

Длительность жизни красных кровяных клеток снижена.

Тип наследования – предположительно аутосомно-рецессивный.

Может встречаться у недоношенных детей с дефицитом витамина Е (в этом случае носит преходящий характер).

Если билирубин значительно повышен у новорожденных – последствия могут быть тяжелыми (ядерная желтуха).Врожденный овалоцитозРедкое заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования.

эллиптическая форма красных кровяных клеток;
гемолиз выражен незначительно (непрямой билирубин повышен до 300 мкмоль/л);
пальпируется увеличенная печень и селезенка;
анемия легкой степени тяжести.

Для своевременной диагностики наследственных патологий очень важна беседа с родителями и генетический анамнез.

Причина заболевания – несовместимость крови матери и плода по антигенам эритроцитов.

Несовместимость при ABO-антигенам	Обычно бывает, если у матери 0(I) группа крови, а у малыша – A(II). Реже – при B(III) группе крови у плода.
Несовместимость по резус-фактору	Развивается, если резус-отрицательная мать вынашивает резус-положительный плод.

Риск ГБН возрастает с каждой последующей беременностью.

Фетальные эритроциты, попадая в кровеносную систему матери, вызывают образование антител.

Иммуноглобулины класса G проходят через плаценту и разрушают красные кровяные клетки плода.

Содержание непрямого билирубина в крови может достигать 400 (последствия этого явления – тяжелые неврологические расстройства, энцефалопатия).

Распад красных клеток крови происходит в селезенке, печени и костном мозге. При тяжелых формах заболевания возможен внутрисосудистый гемолиз.

Антитела повреждают эритроцитарную мембрану, что ведет к повышению ее проницаемости и метаболическим нарушениям. Измененные красные кровяные клетки захватываются макрофагами и гибнут. Результат – образование большого количества непрямого билирубина (более 360 мкмоль/л), с выведением которого не может справиться печень новорожденного ребенка.

При легкой форме ГБН (при небольшом количестве антител матери) желтуха не выражена.

Отечная форма	Состояние ребенка с рождения тяжелое. Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь… резкую бледность, иногда с желтоватым оттенком кожи; отек, который особенно выражен в области конечностей, лица и наружных половых органов; увеличенный в объеме живот (из-за асцита); нарушения дыхания из-за незрелости легочной ткани и приподнятой диафрагмы; значительное увеличение размеров печени и селезенки. Дети часто рождаются в асфиксии. При лабораторном исследовании отмечается: снижение белка (гипопротеинемия) сыворотки крови: снижается до 40 г/л и меньше; в крови, полученной из пуповины, повышен уровень билирубина; значительное снижение гемоглобина; тромбоцитопения.
Желтушная форма	Наиболее частая форма ГБН. У некоторых детей желтуха заметна сразу же после рождения или проявляется на первые сутки. При этой форме заболевания возрастает в крови содержание непрямого билирубина, достигая 350 мкмоль/л и более высоких цифр. желтуха (в первые дни кожные покровы оранжевого цвета, затем приобретают бронзовый оттенок, потом становятся лимонными); увеличение (значительное) селезенки и печени; пастозность (отек) передней стенки живота; прокрашивание склер и видимых слизистых. По мере нарастания желтухи малыши становятся вялыми, плохо сосут. Критический уровень билирубина у новорожденных – показание для заменного переливания крови. При исследовании крови выявляется: снижение гемоглобина; увеличение количества нормобластов; ретикулоцитоз; снижение количества тромбоцитов.
Анемическая форма	Встречается у 20% больных малышей. дети бледные, плохо сосут и набирают вес; слабость мышечного тонуса и физиологических рефлексов; небольшое повышение концентрации непрямого билирубина в крови (до 230 мкмоль/л). прощупывается увеличенная селезенка и печень; падение уровня гемоглобина (отмечается со второй недели жизни.
Билирубиновая энцефалопатия	Обычно диагностируется в конце первой недели жизни. Развитие энцефалопатии происходит постепенно. Частая причина поражения головного мозга – неправильное лечение (повышенный непрямой билирубин в крови долгое время остается незамеченным). Нарастание признаков отравления билирубином (вялости, снижения физиологических рефлексов и тонуса. Появляются такие симптомы, как ротаторный нистагм, рвота и частые срыгивания. Крик новорожденного становится монотонным, теряет эмоциональную окраску. Появление симптомов, типичных для ядерной желтухи. К ним относятся: ригидность затылочных мышц, опистотонус (ребенок опирается на затылок, конечности вытянуты, кисти сжаты в кулак), приступы возбуждения, «мозговой» крик, судороги. Состояние ребенка ухудшается в течение суток. Норма и предел содержания непрямого билирубина в крови зависит от многих факторов: гестационного возраста, веса ребенка, наличия сопутствующих заболеваний. Стадия ложного благополучия (начинается с середины второй недели жизни). Спастичность исчезает. Период формирования неврологических осложнений. Последствия ядерной желтухи: парезы, параличи, задержка психоэмоционального развития. При тяжелом поражении головного мозга возможна смерть ребенка.

Важно! Для всех новорожденных с признаками интоксикации и с содержанием в сыворотке крови непрямого билирубина более 330 мкмоль/л необходимо обследование у невролога, при необходимости – курс реабилитации.

Основные признаки: отсутствие анемии, увеличения селезенки и ретикулоцитоза.

Синдром Жильбера	заболевание передается по наследству (аутосомно-рецессивный тип наследования); снижено проникновение непрямого билирубина в клетку печени; отмечается небольшое уменьшение активности глюкуронилтрансферазы; при лечении фенобарбиталом – положительная динамика.	Проявляет себя в юношеском или школьном возрасте. Обычно диагностируется при плановом осмотре. умеренная желтуха (билирубин повышается до 200 мкмоль/л); нет увеличения селезенки и печени; желтуха усиливается при различных заболеваниях, голодании, приема парацетамола.
Синдром Криглера-Наджара	I тип – характеризуется отсутствием в печени глюкуронилтрансферазы, передается по аутосомно-рецессивному типу. II тип – активность фермента составляет 5% нормальной.	I тип: желтуха с первого дня; концентрация билирубина в крови достигает высоких цифр (320-800 мкмоль/л); нередкое осложнение – ядерная желтуха; нет эффекта от терапии фенобарбиталом; состояние улучшается после фототерапии. В наше время разрабатываются новые методы лечения желтухи Криглера-Наджара: пересадка печени, применение методов генной инженерии. гипербилирубинемия выражена меньше (средний уровень 265 мкмоль/л); ядерная желтуха возможна только в периоде новорожденности; эффективно лечение фенобарбиталом; рецидивирующее течение.
Синдром Люцея-Дрискола	транзиторное снижение активности глюкуронилтрансферазы (в периоде новорожденности); тип наследования – тип наследования аутосомно-рецессивный; сыворотка крови матери содержит вещество, подавляющее активность фермента.	Характерно: выраженная гипербилирубинемия в первые дни жизни (выше 290 мкмоль/л); нередко развивается ядерная желтуха; не требует лечебных мероприятий, проходит на второй неделе жизни.
Желтуха от материнского молока	Подавление конъюгации билирубина продуктами, входящими в состав женского молока. Диагностический тест – снижение уровня билирубина при паузе в грудном вскармливании на 2-3 суток.	Признаки: умеренная желтуха без видимой причины у детей на грудном вскармливании (средний уровень билирубина составляет 250 мкмоль/л); новорожденные активны, хорошо набирают вес; печень и селезенка не увеличены; ядерной желтухи не бывает.

Нарушение функции гепатоцитов можно заподозрить при затяжной желтухе и отсутствии эффекта от лечения.

Инфекционные гепатиты	Нередко встречается: Токсоплазменное поражение печени. Синдром врожденной краснухи. Гепатит сочетается с поражением мозга и врожденными аномалиями. Увеличенная печень и селезенка пальпируются с первых дней жизни. Врожденная цитомегалия. У многих детей протекает бессимптомно. При тяжелом течении болезни – врожденная желтуха, увеличенная печень и селезенка, нарушения свертываемости крови. Врожденный гепатит C и B. Характерно появление желтухи на втором месяце жизни. Гипербилирубинемия смешанная (повышена концентрация конъюгированной и неконъюгированной фракции (280 мкмоль/л и выше). Нередко развивается геморрагический синдром.
Токсический гепатит	Поражение клеток печени под воздействием различных веществ (токсинов бактерий, медицинских препаратов). желтуха с повышением в крови уровня прямого и непрямого билирубина (более 285 мкмоль/л); активность щелочной фосфатазы и транаминаз повышена незначительно; не требует специфической терапии.
Метаболические нарушения	Известны такие заболевания, как: Галактоземия. Передается по наследству (аутосомно-рецессивный тип). Из-за врожденной недостаточности ферментов в организме накапливается галактоза, которая оказывает токсическое воздействие на печень. Со 2-3 дня жизни появляется желтуха. На ранних стадиях болезни повышается непрямой билирубин (более 270 мкмоль/л), затем появляется конъгированная фракция. Со второй недели увеличивается печень. Характерна большая потеря массы тела, частые срыгивания. При отсутствии лечения (кормление специальными смесями без лактозы в составе) развивается цирроз печени. Тирозинемия. Врожденное нарушение белкового обмена. Тип наследования – аутосомно-рецессивный. При острой форме заболевания появляются такие симптомы: желтуха (повышение билирубина выше 260 мкмоль/л), геморрагический синдром, увеличение размеров печени, повышенная возбудимость. Специфический признак – из-за повышения уровня метионина в крови от ребенка пахнет капустой.

Своевременная диагностика метаболических нарушений спасет жизнь! Настораживающие признаки: частые срыгивания и отсутствие прибавки массы тела, отсутствие эффекта от лечения.

При этой патологии развивается холестаз – прекращение или снижение тока желчи.

обесцвеченный или слабо окрашенный стул;
желтуха с зеленоватым оттенком (скопление биливердина в крови);
интенсивно окрашенная моча (уробилин отсутствует);
стеркобилин в стуле не обнаруживается;
большая и плотная печень и селезенка;
расширение поверхностных вен (часто – передней брюшной стенки).

У некоторых детей в первые дни жизни стул может быть окрашенным, затем постепенно обесцвечивается.

Внепеченочный холестаз

Отличительные признаки:

нормальный вес ребенка при рождении;
обесцвечивание стула появляется быстро;
печень увеличена, бугристая и плотная при пальпации;
в крови значительно повышено содержание прямого и непрямого билирубина (более 240 мкмоль/л).

Муковисцидоз

Наследственное заболевание, которое проявляется нарушением действия экзокринных желез, из-за чего страдает пищеварительная и дыхательная системы.

Холестаз развивается из-за закупорки желчных путей густым секретом.

Желтуха смешанная, концентрация билирубина в крови поднимается выше 233 мкмоль/л.

Частая причина механических желтух – длительный холангит (воспаление желчевыносящих протоков), который может сочетаться с гепатитом.

Для своевременного выявления желтух разработан целый комплекс мероприятий.

Беседа с будущей матерью, сбор сведений о наследственных заболеваниях, прививочный и трансфузионный анамнез.

Определение группы крови и Rh-фактора.

Определение титра резус-антител у всех женщин с Rh-отрицательной кровью. Первое исследование проводится при постановке на учет по беременности, второе – в 18-20 недель, в последнем триместре рекомендуется проверять титр антител каждые четыре недели.

При высоком титре антител (1:16, 1:32 и выше) необходимо проведение амниоцентеза и определение содержания билирубина в околоплодных водах.

Каждая женщина с отрицательным резусом крови должна относиться к своей беременности особенно ответственно.

Осмотр	Оценивается цвет кожных покровов, слизистых оболочек и склер. Определяются размеры печени и селезенки.
Неинвазивное определение уровня билирубина в крови	Для исследования применяется особый аппарат для измерения билирубина у новорожденных – «Билитест». точно определяет содержание билирубина в подкожных тканях при диапазоне в крови от 100 до 255 мкмоль/л у доношенных малышей и недоношенных, родившихся позже 35 недель; помогает выявить новорожденных, которым необходим анализ крови; позволяет сократить количество травматичных исследований; предотвращает преждевременную выписку; исследование безболезненно; помогает контролировать эффективность проводимой терапии.
Лабораторные исследования	Для детей из группы риска по развитию ГБН после рождения: определение группы крови и резус-фактора; проба Кумбса; формула крови; билирубин крови пуповины. контроль показателей красной крови в динамике; определение почасового прироста билирубина; биохимический анализ крови (фракции билирубина, содержание белка, активность трансаминаз и щелочной фосфатазы). Если желтуха продолжается более трех недель, необходимо исключить галактоземию. Как берут кровь на билирубин у грудничков? Для анализа необходимо 5 мл венозной крови. После обработки кожи спиртовым раствором кровеносный сосуд прокалывается с помощью тонкой иглы. Исследование может проводиться в любое время суток, до кормления или после него.
Дополнительные обследования	Нередко требуется консультация: генетика (при подозрении на наследственное заболевание); хирурга (чтобы исключить механическую желтуху); невролога (при высоком уровне билирубина и энцефалопатии); окулиста. Также обязательно ультразвуковое исследование брюшной полости.

Важно! Многие мамы отказываются от анализа крови в пользу неинвазивных методов исследования. При патологической желтухе нельзя использовать только прибор для измерения билирубина у новорожденных, так как в случае определения концентраций выше 255 мкмоль/л показания могут расходиться с результатами анализа крови из вены.

Обычное исследование крови проводится в следующих случаях:

у недоношенных детей, родившихся ранее 35 недель;
если желтуха появилась в первые сутки жизни;
при любой патологической гипербилирубинемии;
у детей с фототерапией;
если с помощью транскутанного метода обнаруживаются отклонения от нормы.

Для новорожденных норма билирубина зависит от многих факторов.

возраст ребенка;
масса тела;
срок гестации к моменту рождения.

Возраст	Билирубин общий (мкмоль/л)
При рождении	до 60
2 сутки	до 149
3 сутки	до 197
На 5 сутки норма	до 205

На 1 месяц норма общего билирубина составляет от 3,4 до 20,5 мкмоль/л.

Для того, чтобы успешно лечить желтуху, необходимо вспомнить, как выводится из организма билирубин.

через кишечник (в виде стеркобилина – 85%);
с мочой (в виде уробилиногена и уробилина – 1%).

Современные методы лечения помогают переработать вредный непрямой билирубин и быстро удалить его из организма. Тактика лечения зависит от вида желтухи и ее тяжести. Высокий (у младенца) уровень непрямого билирубина в крови – показание для экстренной терапии.

Один из самых распространенных методов лечения.

Увеличение скорости выведения вредных веществ.
Уменьшение токсичности неконъюгированной фракции. Связано с фотоокислением непрямого билирубина и образованием водорастворимого соединения.
Снижение риска ядерной желтухи.

Длительность курса зависит от того, как быстро снижается билирубин. Эффективность лечения повышается при сочетании с инфузионной терапией, что увеличивает скорость выведения. При расчете объема внутривенной жидкости необходимо учитывать содержание в крови больного электролитов и белка.

Факторы, повышающие эффективность метода:

Длина волны. Самый хороший результат дают специальные лампы (420-500 нм) голубого флуоресцирующего света.
Расположение лампы. Необходимо, чтобы источник света был расположен над ребенком, на высоте 20 см. Для того, чтобы избежать ожога, надо защитить малыша плексигласовым покрытием.
Размер поверхности облучения. Новорожденный должен быть полностью обнажен. Перед сеансом фототерапии необходимо закрыть глаза
Длительность терапии. Наиболее эффективно непрерывное облучение. Допустимы короткие перерывы. Оптимально использование фиброоптической фототерапии – использование специальных матрасиков и одеял с диодами галогеновых ламп.

Показания к фототерапии индивидуальны для каждого ребенка. Важно учитывать, какой билирубин в норме у новорожденного.

Учитывается вес, срок гестации и наличие факторов, повышающих риск развития ядерной желтухи.

Приблизит поражение головного мозга:

хроническая внутриматочная гипоксия или тяжелая асфиксия при рождении;
низкий белок сыворотки крови (менее 50 г/л);
вес ребенка ниже 1,5 кг (возможно и при 160 мкмоль/л);
врожденная инфекция.

Фототерапия не приводит к серьезным осложнениям, но встречаются побочные реакции.

большие потери воды (необходимо рассчитывать при расчете инфузионной терапии);
жидкий стул зеленого цвета;
сыпь на коже после сеанса фототерапии;
снижение уровня тромбоцитов (носит временный характер);
развитие синдрома «бронзового ребенка» – специфическое окрашивание кожи, мочи и сыворотки крови (у детей с поражением печени).

Как быстро понизить билирубин у новорожденного без заменного переливания крови?

Внутривенное введение иммуноглобулинов

Достоинства:

эффективно при лечении ГБН;
сокращает продолжительность фототерапии;
уменьшает количество пациентов, которые нуждаются в заменном переливании крови (даже если в первые часы жизни непрямой билирубин достигает 220 мкмоль/л);
останавливает разрушение эритроцитов, предотвращая развитие тяжелой анемии;
не имеет тяжелых побочных эффектов.

Энтеросорбенты

Используемые препараты:

Используется при повышении билирубина выше 216 мкмоль/л.

Связывает токсические соединения в желудочно-кишечном тракте и способствует их быстрому выведению.

Желчегонные препараты и гепатопротекторы

Применяются у детей с затяжной желтухой (сохраняется уровень билирубина более 190 мкмоль/л в течение длительного времени), входят в состав комплексного лечения.

Экстренная мера, используется редко. Помогает быстро уменьшить уровень билирубина в крови.

отсутствие эффекта от консервативной терапии при высоком уровне билирубина;
появление неврологической симптоматики (в этой ситуации заменное переливание проводится при любом уровне билирубина, даже 180 мкмоль/л).

Заменное переливание крови понижает наполовину понижает уровень билирубина в крови.

Правильный подбор крови. При ГБН по Rh-фактору применяется одногрупная эритроцитарная масса с отрицательным резусом и плазма (лучше AB (IV) группы крови). При ГБН с несовместимостью по группе крови необходимо использовать эритроцитарную массу 0(I) группы и одногрупную или AB (IV) плазму.
Эритроцитарная масса должна быть свежей (срок хранения не больше 72 часов).
Объем переливания равен двум ОЦК, что позволяет заменить 90% крови ребенка.
Процедура производится медленно. Производится чередование выведения и введения крови малыми порциями. Длительность оперативного вмешательства должна быть не менее двух часов.
На каждые 100 мл донорской крови нужно ввести 1 мл 10% раствора глюконата кальция.

После ЗПК продолжается консервативное лечение желтухи.

Лечение желтухи у новорожденных – сложная задача. Мамы часто спрашивают, с каким билирубином выписывают из роддома новорожденного. Определенного ответа на этот вопрос быть не может. Вопрос об окончании лечения решается индивидуально для каждого младенца.

Перед выпиской с матерью необходимо провести беседу о том, как правильно оценить степень желтухи и на какие опасные симптомы нужно обратить внимание.

Здравствуйте! У новорожденного сына желтуха, лечат уже больше недели. Скажите, если прямой билирубин повышен – что это значит?

Здравствуйте! Этот показатель говорит о состоянии печени ребенка. Для выяснения причины необходимо дополнительное обследование.

Добрый день! Моей дочери месяц. Вчера вдруг появилась желтуха. Я очень расстроена: с рождения кожа была розовая. Участковый врач настаивает на госпитализации. Но я не хочу! Начнутся анализы, капельницы. Столько всего насмотрелась в роддоме! Скажите, как вывести билирубин у новорожденного дома?

Здравствуйте! Поздняя желтуха – неблагоприятный симптом. С этой проблемой нельзя справиться в домашних условиях.

Здравствуйте, доктор! Лежу с сыном в роддоме, никак не могу выписаться. Мучаемся с желтушкой. Сегодня билирубин 210. Могу ли я справиться дома, нам 6 сутки?

Добрый день. Готов ли ребенок к выписке, может определить только лечащий врач.

Добрый день! Меня интересует норма билирубина у новорожденных (2 месяца – таблица). Никак не могу найти.

Здравствуйте! Вы неправильно формулируете запрос. Период новорожденности продолжается только 30 дней. Информацию по этому периоду вы можете найти в нашей статье.

Добрый день! У моей новорожденной дочки билирубин 100 мкмоль/л. Врачи говорят, это не страшно. Скажите, какая на 4 сутки норма?

Здравствуйте! Для этого возраста уровень билирубина невысок.

Добрый день, доктор! У моего сына была желтушка в роддоме. Выписали, сказали все хорошо. Завтра сдаем повторный анализ. Скажите пожалуйста, при каком результате можно не тревожиться?

Здравствуйте! Показатели зависят от возраста малыша. Норма билирубина у новорожденных (1 месяц – таблица) имеется в нашей статье.

Здравствуйте! Хочу посоветоваться. Меня распределили неонатологом в районную больницу, работаю первый год. Столкнулась с непонятным случаем: у ребенка более двух недель держится стабильно-высокий билирубин в крови. Что я только не делала, никакого эффекта! Почему не снижается билирубин у новорожденного?

Здравствуйте! В этом случае надо исключить галактоземию и другие редкие наследственные заболевания.

Множество людей по всему миру страдает от заболеваний тех или иных органов. Больше всего люди подвержены болезням органов дыхания, заболеваниям сердца и сосудов, а также повреждениям клеток печени. Поэтому неудивительно, что в мире так часто регистрируются злокачественные опухоли, развивающиеся на этих органах.

Этиология и распространённость
Разновидности
Общие симптомы рака печени
Стадии и признаки первичного рака
- Стадия зарождения
- Стадия развития
- Стадия распространения
- Стадия разрастания метастазы
Симптомы и признаки вторичной формы
Диагностика
И в заключение

Рак печени — это онкологическое заболевание, при котором на печени развивается злокачественная опухоль. Развиваясь, она перекрывает печёночные протоки, которые выводят желчь, а также ухудшает общее состояние человека. Рак печени отличается интенсивным развитием и сложным лечением.

Точная причина развития опухолевого процесса не выявлена. Однако специалистами установлено, что шанс развития рака печени повышается при наличии определённых заболеваний:

Хронический гепатит формы B или C.
Желчекаменная болезнь.
Цирроз печени, при котором соединительная ткань заменяется очень плотной субстанцией.
Алкоголизм.
Гемохроматоз.
Сифилис.
Наличие паразитарных заболеваний (например, опистрохоза).
Сахарный диабет.

Также установлено, что развитию рака печени способствует неправильный образ жизни. Например, частое употребление жирных, жареных, солёных или копчёных продуктов. Кроме того, «под подозрение» также попадает приём стероидов.

В большинстве случаев недуг развивается у лиц мужского пола в возрасте 50–60 лет. Тем не менее в России рак печени не является самым распространённым злокачественным заболеванием. Чаще всего эта болезнь встречается у жителей Индии, Китая или Южной Африки.

Печень — важнейший орган человеческого организма. Именно благодаря ей кровь очищается от токсинов. Однако для бесперебойной работы, её клетки (гепатоциты) должны постоянно обновляться.

Иногда случается так, что в некоторых клетках меняется структура и вместо нормального функционирования, они начинают паразитировать, т. е. забирать все питательные вещества себе. Чем больше пищи к ним поступает, тем больше они производят других клеток опухоли. Со временем «вредных» гепатоцитов становится всё больше и образуется злокачественное новообразование. Такая форма развития именуется первичным раком.

Совсем иные признаки имеет вторичный рак. Если у человека на каком-либо органе обнаруживается злокачественное новообразование, то клетки опухоли вместе с током крови могут попасть в печень. В результате развивается вторичный рак печени.

На начальных этапах развития невозможно выделить конкретных симптомов. Тем не менее у некоторых больных могут проявляться следующие признаки:

Частое снижение аппетита, приводящее к похудению.
Общая слабость и недомогание.
Тошнота, иногда рвота.
Боли под правой лопаткой.

Однако следует сказать, что подобные симптомы чаще всего не проявляются. Или проявляются, но в слабовыраженной форме. Именно поэтому диагностика рака печени на этапах его зарождения очень затруднительна.

Со временем у человека развиваются следующие симптомы:

Прогрессирование общей слабости.
Интенсивное снижение веса.
Частичная или полная потеря аппетита.
Рвота.
Болезненность печени при её пальпации.
Повышение температуры тела.
Потемнение мочи и осветление кала.
Кровотечения из носовой полости.
В некоторых случаях развивается асцит (увеличение живота из-за скопления жидкости) и желтуха (изменение оттенка глаз и кожных покровов).
В редких случаях у больного начинается внутреннее кровотечение, из-за которого ухудшается общее состояние и усиливаются симптомы слабости. Развитие кровотечения сильно угрожает жизни человека.

Как было сказано выше, первичная форма развивается в самой печени. Поэтому ей характерны специфические симптомы, которые проявляются в зависимости от стадии развития опухоли.

Опухоль образовалась не так давно и по размерам не превышает 1/4 от размера органа. На данном этапе отсутствуют какие-либо повреждения сосудов или тканей. Этой стадии характерны следующие симптомы:

Небольшая слабость.
Низкий уровень работоспособности.
Повышенная утомляемость от умственных или физических нагрузок.

В целом человек чувствует себя, как обычно, за исключением лёгкой слабости. Понятно, что по таким симптомам невозможно диагностировать первые признаки рака печени, поэтому чаще всего на эти проявления не обращают внимания.

При отсутствии соответствующего лечения, злокачественное новообразование продолжает интенсивно разрастаться.

Помимо самого органа, рак печени также распространяется на кровеносные сосуды. Тем не менее размеры самой опухоли пока что не более 5 см.

Помимо общей слабости, в этой стадии наблюдаются:

Диарея (понос).
Тошнота (иногда рвота).
Снижение аппетита.
Метеоризм и вздутие живота.
Возникновение боли или чувства тяжести в области живота.
Сильное похудание.

Опухоль становится больше 5 см, а на её поверхности развиваются несколько патологических очагов. В результате рак печени начинает поражать другие органы организма. Выделяют 3 этапа распространения злокачественного новообразования:

Рак печени даёт метастазы на воротную или печёночную вену.
Вредоносные клетки срастаются с соседними органами. Единственное исключение — мочевой пузырь.
Опухоль поражает лимфоузлы, которые расположены рядом с органом.

В большинстве случаев рак печени обнаруживается именно на этой стадии. Немаловажную роль в диагностике здесь играет выраженность симптомов:

Увеличение в размерах, бугристость и болезненность поражённого органа.
Чувство распирания, перенасыщения.
Асцит (в брюшине содержится много свободной жидкости).
Отёчность, как следствие предыдущего пункта.
Нарушение проходимости желчевыводящих протоков, приводящее к желтухе.
Носовые или внутрибрюшинные кровотечения.
Изменения в эндокринной системе — рак печени резко увеличивает продуцирование гормонов.

Все эти симптомы развиваются на фоне болевого синдрома и диспепсических нарушений.

На этом этапе рак печени поражает нетронутые органы. Так как опухоль распространилась на сосуды, её клетки попадают в другие органы вместе с током крови. В результате проявляются дополнительные симптомы, которые ещё сильнее ухудшают состояние измученного человека.

Последняя стадия рака печени не поддаётся лечению. Врачи лишь могут с помощью лекарств облегчить состояние больного, которому остаётся жить от пары месяцев до 2–3 лет.

Чаще всего злокачественное новообразование развивается в других органах (в большинстве случаев, это органы ЖКТ). При отсутствии лечения, клетки опухоли проникают в саму печень. В результате развивается вторичный рак печени.

Клиническая картина здесь самая разнообразная. Дело в том, что вторичный рак печени — это следствие опухоли другого органа. Поэтому симптомы зависят от того, какой именно орган был изначально поражён.

Тем не менее вторичной форме характерны все симптомы рака:

Общая слабость и снижение работоспособности.
Болевой синдром.
Эндокринные изменения.
Потеря аппетита.
Кровотечения.
Анемия.
Диспепсические расстройства (поносы, запоры).
Изменения температуры тела.

Рак печени легче всего распознать с помощью инструментальных методов обследования. Благодаря им можно выявить опухоль на ранних стадиях развития. Однако главный минус в том, что у людей редко бывает свободное время для полноценного обследования.

Итак, для диагностики применяются следующие методы:

Пальпация. Врач отмечает, что печень увеличена в размерах. Кроме того, её структура неравномерна, а поверхность — бугристая.
УЗИ. На начальных этапах развития опухоли можно заподозрить злокачественных процесс. Наблюдаются изменения в форме поражённого органа, его структуры и плотности.
Компьютерная томография. С помощью этого метода можно лучше всего диагностировать рак печени. Фото будет точно указывать на наличие опухолевого процесса. Кроме того, можно узнать точные размеры новообразования для будущего лечения.
Биопсия. Для подтверждения злокачественного характера, на гистологическое исследование берётся кусочек печени. Как правило, биопсия применяется после КТ или УЗИ.
Анализ крови. Наблюдается изменение уровня билирубина, белков, а также специфических ферментов. Исследование крови особенно необходимо перед операцией.

Рак печени — очень серьёзное заболевание. Его тяжело обнаружить на начальных этапах, но после разрастания опухоли, вылечить, как правило, уже невозможно. Поэтому не следует пренебрегать ежегодными осмотрами.

При первых подозрения рекомендуется как можно скорее обратиться к врачу (терапевту или онкологу). В случае постановки диагноза, необходимо соблюдать все предписанные рекомендации, а не лечиться народными средствами. Помните, рак — это серьёзное заболевание, поэтому к лечению необходимо также подходить со всей серьёзностью.

источник