Бурая атрофия печени миокарда скелетных мышц

Бурая атрофия миокарда

Фрагмент сердца. Сердце уменьшено в размерах и массе.

Жировая клетчатка под эпикардом отсутствует, ход сосудов извилистый.

Сердечная мышца бурого цвета.

Форма сохранена. Темно-серый, землистый. Поверхность мелкобугристая. Полости органы увеличены.

Патологический процесс – атрофия

Этиопатогенез – нарушение обмена липоидогенных пигментов (липофусцина). Возрастные изменения. Нарушения кровообращения, которые развиваются при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии. Увеличение функциональной нагрузки при употреблении некоторых ЛС

Осложнение – замещение жировой ткани в субэпикарде на соединительную, выпадение функции органа

Возможная смерть – печеночная или сердечная недостаточность

Размеры и масса сердца уменьшены, консистенция дряблая, эпикард морщинистый. Ткань миокарда имеет бурый цвет, что обусловлено накоплением в клетках пигмента липофусцина.

1. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Размеры сердца увеличены, преимущественно за счет стенки левого желудочка, на разрезе толщина миокарда которой равна 2 см (при норме – 0,8-1,2 см), увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц. Полости сердца сужены (концентрическая гипертрофия), что свидетельствует о компенсаторной гипертрофии.

2. Гипертрофия миокарда, «бычье сердце». Все отделы сердца увеличены в несколько раз, его масса превышает 1000 г. Полости сердца расширены (эксцентрическая гипертрофия), что говорит о гипертрофии в стадии декомпенсации.

левый желудочек увеличен, стенка утолщена (норма 0,9-1,2 см), полость нормального размера или незначительно сужена.

Группа общепатологических процессов – компенсаторно-приспособительные → рабочая (компенсаторная) гипертрофия (увеличение органа или ткани за счет увеличения размера ее паренхиматозных элементов в условия повышенной функциональной нагрузки).

Характеризует стадию компенсации сердечной деятельности.

— рабочей гипертрофии миокарда у спортсменов и лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом,

— изменений сердца при 1-й и 2-й стадии АГ и симптоматических АГ,

— изменений сердца при аортальных пороках сердца.

Рак желудка

Диффузный рак желудка. Желудок уменьшен в размерах, стенка его на всем протяжении утолщена, белесоватая, плотной консистенции. Слизистая оболочка со сглаженными складками, поверхность ее бугристая, с мелкими изъязвлениями.

Грибовидный рак желудка. На малой кривизне желудка видно узловатое на широком основании образование, напоминающее гриб. Оно серовато-красного цвета. По периферии опухоли слизистая оболочка истончена, складки ее сглажены (признаки атрофического гастрита). Изъязвление грибовидного рака желудка ведет к переходу его в блюдцеобразную форму.

Блюдцеобразный рак желудка. Опухоль имеет вид округлого образования на широком основании с приподнятыми валикообразными краями, что и придает опухоли некоторое сходство с блюдцем. Дно язвы покрыто грязно-серыми распадающимися массами.

Язва-рак желудка. Возникает при малигнизации хронической язвы желудка. В стенке желудка (чаще на малой кривизне) – глубокий дефект округлой формы. В дне язвы плотная сероватая ткань. Один из краев язвы валикобразно приподнят, представлен серо-розовой тканью, которая прорастает окружающую слизистую оболочку. Существуют гистологические различия блюдцеобразного рака и язвы-рака. При изъязвленном раке желудка часты такие осложнения, как кровотечение, перфорация; возможно развитие флегмоны желудка.

При язве-раке в слизистой желудка выявляется крупный дефект слизистой с плотным дном и подрытыми краями, в одном из

которых наблюдается разрастание «+» ткани.

Группа заболеваний – злокачественная опухоль эпителиального происхождения, как одно из осложнений язвенной

Наиболее частый гистологический вариант – аденокарцинома желудка.

— хроническое воспаление слизистой желзудка с атрофией (ассоциированное с Helicobacter pylori),

Дата добавления: 2015-06-28 ; Просмотров: 1584 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Уход за лицом, косметология, макияж

Физиологическая атрофия. Атрофия: причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц. Видео-передача о сосудистой деменции

Атрофия (греческое atrophia отсутствие пищи, увядание) — процесс, характеризующийся уменьшением объема и размеров, а также выраженными в той или иной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов. Однако явления атрофии не всегда относятся к патологическим. Некоторые органы в определенном возрасте подвергаются атрофическим изменениям в связи с возрастным ослаблением их функций. Такая физиологическая атрофия (возрастная инволюция) наблюдается, например, в зобной железе, в яичниках и молочных железах. При старческой атрофии как физиологическом явлении наблюдаются истончение и потеря эластичности кожи, разрежение губчатого и истончение компактного вещества костей (остеопороз), уменьшение размеров внутренних органов и головного мозга, сопровождающееся уменьшением толщины мозговых извилин. Патологическая атрофия отличается от физиологической как причинами возникновения, так и некоторыми качественными особенностями. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции в связи со снижением активности цитоплазматических ферментов. В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают: 1) нейротическую атрофию; 2) функциональную атрофию; 3) гормональную атрофию; 4) атрофию от недостаточного питания; 5) атрофию в результате воздействия физических, химических и механических факторов.

Атрофия мышц имеет лечение, которое может варьироваться в зависимости от причины. Упражнения, такие как бодибилдинг, лучше всего подходят для борьбы с этой проблемой. Основными причинами мышечной атрофии являются. Недостаток использования: когда член подан, например, атрофия мышц из-за неиспользования. Потеря мышечной массы может быть легко обнаружена после удаления штукатурки и сравнения со здоровой противоположной конечностью. Старение: атрофия мышц с последующим уменьшением мышечной массы увеличивается с возрастом и является частью процесса естественного старения; Гормональные стимулы: у мужчин низкий уровень тестостерона вызывает атрофию мышц, поскольку этот гормон действует непосредственно на поддержание мышц. Недостаточное питание: отсутствие белков или углеводов в рационе приводит организму потреблять собственные мышцы тела для энергии и белки, которые должны поступать из пищи. Потеря иннервации: травмы головного мозга, спинного мозга или периферических нервов могут вызывать атрофию мышц. Одним из примеров является атрофия спинного мозга, наблюдаемая у пациентов с параплегией или квадриплегией. Результатом является потеря мышечной массы. . Лечение мышечной атрофии имеет в качестве основной цели провоцировать мышечную гипертрофию, то есть обратный эффект атрофии.

Нейротическая атрофия развивается при травматическом или воспалительном разрушении нервных проводников между органом и нервной системой, а также при разрушении нервных клеток. Она наблюдается в поперечнополосатых мышцах (рис. 1) при гибели двигательных нервных клеток передних рогов спинного мозга или при распаде периферических нервных стволов, например при остром полиомиелите, прогрессирующей мышечной атрофии. При этом атрофия может также распространяться на кожу и кости.

В то время как при атрофии мышцы уменьшаются, при гипертрофии мышца увеличивается по размеру, и она приобретает прирост мышечной массы. Таким образом, лечение может включать. Физиотерапия или бодибилдинг: лучший способ повысить мышечную гипертрофию — увеличить нагрузку на вес с помощью упражнений по весу и весу. Если они не работают правильно и хорошо конъюгированы с пищей, упражнения могут вызвать еще большую потерю мышечной массы. Электростимуляция: когда атрофия возникает при потере иннервации, как при атрофии спинальной мышцы, лечение проводят электростимуляцией. В этом случае, поскольку пациент не может выполнить добровольное сокращение мышц, электрический ток используется для сокращения мышц. Правильное питание: помимо упражнений и электростимуляции важно иметь сбалансированную диету с адекватным и пропорциональным потреблением углеводов и замена белкового гормона: может быть указано, если атрофия связана с низкими уровнями тестостерона. Однако важно иметь руководство профессионала. . Атрофию мышц можно диагностировать врачом общей практики или семейным врачом, который может указать наиболее подходящее лечение или обратиться к другому специалисту, когда это необходимо.

Функциональная атрофия развивается вследствие снижения деятельности органа и обозначается как атрофия от бездеятельности. Вследствие недостаточной функции клеток имеет место ослабление или даже отсутствие стимулов, необходимых для поддержания на известном уровне процессов ассимиляции и диссимиляции в клетках бездействующего органа. Функциональная атрофия наблюдается в мышцах конечностей при переломах костей и заболеваниях суставов, ограничивающих движение. К этой группе относятся: атрофии краев зубной лунки, лишенной зуба, атрофия всего альвеолярного отростка челюсти при отсутствии зубов, атрофия паренхимы поджелудочной железы при перевязке ее выводного протока, атрофия нервных стволов при прекращении проведения по ним специфического возбуждения, нанример атрофия зрительного нерва после удаления глазного яблока.

Слово атрофия имеет грамматическую классификацию, являющуюся женским существительным. Это слово имеет 7 букв, среди них — гласные и согласные. Более того, указанное слово делает обозначение остановки или уменьшения в развитии части тела. Слово атрофия происходит от атрофии греческого атрофа, «без питания». В биологических терминах происходит значительное уменьшение размера куска клеток и органов из-за потери клеточной массы. Атрофические клетки показывают снижение функции, но не мертвы. В связи с вышеизложенным можно потребовать, чтобы совершенный клеточный метаболизм зависел не только от эффективного вклада питательных веществ, но и от их адекватного использования; это возможно только тогда, когда клетки живут в идеальной среде для морфологической и функциональной структуры.

Гормональная атрофия развивается вследствие нарушения деятельности желез внутренней секреции. К этой группе атрофий относятся: гипофизарная кахексия, развивающаяся в связи с недостаточностью функций гипофиза, тиреопривная кахексия, возникающая при понижении функции щитовидной железы. При последней развиваются дистрофические изменения в коже в форме слизистого отека.

Морфологическая структура клетки определяется средой, в которой она находится, поэтому различные типы клеток организма реагируют на адаптацию жизни к хорошо определенному во внешних условиях, дифференциация клеток представляет собой экстернализацию скрытой адаптации, накопленной до миллионы поколений.

Кроме того, любые изменения морфологического характера клеток могут влиять на изолированные клетки или их группы, следовательно, на изменение всей ткани. Все стимулы, которые могут действовать в клетке, являются действительно функциональными стимулами, когда они выходят за пределы физиологических пределов, которые могут нанести вред клетке, чтобы отменить жизненно важные процессы или вызвать значительные регрессивные изменения. Кроме того, можно сделать вывод, что атрофия является выражением морфологической и функциональной структурной регрессии клетки или ткани.

Атрофия от недостаточного питания может быть общей и местной. Общая атрофия, или кахексия, развивается при недостаточном или неполноценном питании, а также в результате глубокого нарушения обмена веществ. Кахексия наблюдается при тяжелых, истощающих болезнях (туберкулез, злокачественные новообразования, болезни органов пищеварения, голодание, хронические интоксикации, болезни эндокринной системы) и выражается нарастающим общим исхуданием и атрофия внутренних органов и мускулатуры. Известны случаи развития тяжелых форм истощения на почве поражения промежуточного мозга, так называемая церебральная кахексия. При кахексии любого происхождения постепенно снижается вес тела, уменьшается объем органов и клеток, некоторые органы (печень, сердце) принимают бурую окраску. Атрофические изменения при кахексии развиваются неравномерно: одни органы и ткани атрофируются сильнее, другие слабее. Позднее, чем в других органах, развиваются атрофические изменения в головном мозге, раньше всего в подкожной клетчатке, в поперечнополосатых мышцах. Местная атрофия от недостатка питания возникает вследствие сужения просвета артерий. Так, атеросклероз мозговых сосудов ведет к атрофии ткани головного мозга, атеросклероз сосудов почек — к местной атрофии, и сморщиванию (рис. 2). В основе атрофии лежит недостаточный приток крови, связанный с местными механическими причинами.

Это приобретенный дефицит, который подразумевает существовавшую ранее и нормальную гистическую клетку, и по этой причине необходимо дифференцировать от гипоплазии, аплазии и агенеза. В этом же смысле его следует отличать от зла, которое подразумевает структурное сокращение органа или его части из-за некротического разрушительного процесса, и в этом случае происходит массивная гибель клеток; как в случае заболеваний, упомянутых выше. Как уже упоминалось, атрофия ткани или органа интерпретируется как морфологическое и функциональное снижение клеточных составляющих единиц как по количеству, так и по объему.

Атрофия в результате действия физических факторов возникает при воздействии на организм лучистой энергии, вызывающей особенно сильные атрофические изменения в коже, лимфатических, узлах, яичках и яичниках.

К атрофии в результате действия химических факторов относятся атрофические изменения в щитовидной железе, вызванные применением йода. К атрофии от воздействия механических факторов следует отнести атрофии от давления. Она наблюдается в случаях, когда какая-либо ткань оказывается под воздействием давящей силы, например в кости при сдавлении ее опухолевым узлом или аневризматическим мешком.

Наконец, в общей популяции большинство случаев атрофии мышц вызвано бездействием. Люди, у которых есть сидячая работа, а также пожилые люди, которые не очень активны, могут потерять мышечный тонус и развить значительную атрофию; Однако этот тип атрофии может быть отменен с энергичными упражнениями. Люди, которые прикован к постели, могут иметь значительную потерю мышечной массы; как и у астронавтов, свободных от гравитационного притяжения Земли, может развиться снижение мышечного тонуса и декальцификация кости в дополнение к невесомости.

Кости при этом истончаются и в них появляются углубления, узуры, образующиеся на участках наибольшего давления. Атрофии от давления наблюдается в почке при затруднении оттока мочи (закупорка просвета мочеточника камнем). Скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, ткань почки атрофируется, функция постепенно прекращается — развивается гидронефроз. Аатрофии от давления развивается в головном мозге при внутренней водянке, когда затрудняется отток цереброспинальной жидкости из желудочков мозга. Жидкость, скапливаясь к полостях желудочков, оказывает давление на ткань мозга, что ведет к ее истончению, а также к истончению костей черепа.

В микроскопическом проявлении можно выделить три типа атрофии: простую атрофию, атрофию в числе дегенеративных атрофий. Простая атрофия — уменьшение объема компонентов, что приводит к сокращению мышц или усадке тканей и органов. Эта атрофия является наиболее распространенной и затрагивает самые дифференцированные клетки. Это можно увидеть при длительном голодании почти во всех тканях тела и особенно в мышечной ткани. Атрофия числа — уменьшение количества клеток; обычно поражает ткани нестабильными элементами.

В свою очередь, дегенеративная атрофия — это заболевание, которое вызывает потерю функции по отношению к органу. Следующие слова являются синонимами атрофии; распад, истощение. Следующие слова являются антонимами атрофии: растяжение. После того, как был подтвержден мускульный атрофию уровня один, игрок был удален.

Наиболее чувствительной к недостатку питания в органе является паренхима, то есть специфические функционирующие элементы. Межуточная ткань, строма, или не участвует и процессе атрофии, или даже увеличивается в объеме. При атрофии клетки паренхимы уменьшаются (рис. 3) прежде всего за счет уплотнения цитоплазмы, а затем и ядра, гибели цитоплазматических ультраструктур. При длительном воздействии повреждающего фактора клетка может совершенно исчезнуть; это приводит к тому, что наряду с уменьшением объема клеток убывает и их количество. В клетках некоторых органов, например печени, п нервных клетках, в мышечных волокнах, при атрофии происходит накопление в цитоплазме около ядер бурого жиро-белкового пигмента — липофусцина. Это придает органу бурую окраску, и в таких случаях говорят о бурой атрофии. Клеточные ядра при атрофии долго сохраняют нормальный вид и не уменьшаются в объеме, но потом постепенно сморщиваются и при гибели клеток исчезают в результате кариолиза. Иногда в мышцах, в печени, в почках наблюдается атрофическое размножение ядер как проявление своеобразного регенераторного процесса.

Одной из основных патологий у людей, страдающих от инсульта, является атрофия мышц. С атрофией вы стали очень слабыми, и на данный момент вы просто прикован к постели. По мере того, как вы становитесь старше, изменяется состав тела: увеличивается жировая масса и уменьшается масса тела. Физические качества также уменьшаются и особенно сильны.

Уменьшение мышечной массы с возрастом. Это очень важно с 45-летнего возраста и, в частности, среди малоподвижных людей. По оценкам, 5% потери мышечной массы в течение десяти лет, начиная с 40 лет, с увеличением потерь через 65 лет. Таким образом, старение влияет на метаболизм с большой усталостью, а также уменьшением сопротивления костно-мышечной системы. К счастью, целенаправленная и целенаправленная физическая активность может остановить этот процесс.

В некоторых органах (сердце, легкие) при атрофии уменьшается толщина стенок, полости же органа или уменьшаются, или расширяются. Последнее наблюдается, напр., при эмфиземе легких, когда при атрофии и разрыве альвеолярных перегородок просвет альвеол значительно увеличивается, равно как и объем всего легкого. Консистенция органа при атрофии бывает плотная вследствие относительного преобладания в нем соединительнотканной стромы, не подвергающейся атрофии. Край атрофированного органа, например печени, приобретает кожистый характер и бывает заострен (рис. 4). Поверхность органа может быть или гладкой (гладкая атрофия), или же вследствие неравномерного распространения атрофического процесса становится зернистой (зернистая атрофия), что наблюдается при артериолосклерозе почек и циррозе печени. В мышцах при атрофии иногда значительно разрастается межуточная жировая клетчатка (рис. 1), что приводит к ложному впечатлению об увеличении их объема (ложная гипертрофия).

Таким образом, известный своим эффектом уменьшения мышечной массы и, следовательно, силы, саркопения по-прежнему является гериатрическим синдромом, связанным со старением, а также «функциональными изменениями, которые возникают из-за этого». Это явление может быть ускорено за счет недоедания и возможной болезни, но также и сидячего образа жизни.

Уменьшение силы, таким образом, было бы следствием саркопении. Превращая тело в ограничения, физическая активность стимулирует адаптацию, такую как синтез костной и мышечной ткани, а также нервозность, что задерживает старение. Эти адаптации меньше на 45, чем в возрасте 20 лет, из-за краха уровня гормона роста и уровня тестостерона. Поэтому необходимо ожидать более низких и низких результатов.

Такое заместительное, вакатное, разрастание иногда наблюдается вокруг атрофированного органа, например почки, поджелудочной железы.

Атрофия до определенной фазы — процесс обратимый. Это можно наблюдать, например, при атрофии поперечнополосатых мышц, развивающейся при травме или полиомиелите. В далеко зашедших случаях атрофии, когда структура органа сильно нарушена, полное восстановление его не наступает.

Поэтому физическая активность в различных формах должна стимулировать мускулатуру и ее развитие попеременно по объему и силе, а также сердечно-респираторные и нервные функции. Даже в пожилом возрасте физическая активность оказывает положительное влияние на здоровье субъекта. Это ограничивает увеличение жировых отложений и является профилактическим фактором сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний. Тем не менее, речь не идет о максимальных усилиях по скелетно-мышечной и сердечно-сосудистой системе.

Действительно, ослабленные структуры могут уступить дорогу. Помимо того, что они рискованны, такие интенсивные усилия не нужны для стимулирования требуемых адаптаций. Соблюдая эти ограничения, все физические действия по поддержанию и фитнесу, а также мероприятия на свежем воздухе могут помочь отсрочить саркопению и ее динапсию. Другие важные рекомендации потребуют.

При атрофии понижается функция органа. Так, атрофия железистых органов сопровождается уменьшением выделения секрета; при атрофии яичка отсутствует сперматогенез; атрофия поджелудочной железы ведет к нарушению обмена углеводов, жиров и белков и нарушению пищеварения. При атрофии от давления, например аневризматического мешка на позвоночник, при наличии глубокой узуры процесс может осложниться сдавлением спинного мозга, а при давлении на грудину — полным ее разрушением с выпячиванием аневризмы под кожей; груди.

Избегать длительных изометрических сокращений, которые оказывают пагубное влияние на артериальное давление и суставной хрящ. избегайте наращивания мышц со значительным эксцентричным компонентом, который приведет к возникновению болей в теле. чтобы хорошо понять, что в определенный возраст необходимо ограничить появление этих болей, которые инициируют воспалительный процесс, таким образом, окислительный стресс, для которого возрастающий возраст, стареющий человек более чувствителен. избегать бодибилдинга при болях, потому что ферменты, участвующие в синтезе белка, становятся неэффективными в присутствии воспалительных реакций. избегайте длительных периодов остановки, которые способствуют нарушению мышечной недостаточности и, следовательно, воспалительным процессам во время выздоровления. Если физическая активность стимулирует адаптацию организма и метаболизм, они не могут возникать без необходимых питательных веществ.

В связи с тем, что атрофия развивается постепенно, некоторые ее виды можно распознать и предупредить на ранней фазе развития. При своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, наступает излечение с восстановлением структуры и функции атрофированного органа.

Смотри также Гипоплазия, Дистрофия клеток и тканей.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Поэтому для каждого приема пищи необходимо потреблять свежие фрукты и овощи и белковые продукты, то есть яйца, мясо, рыбу или импульсы. Вспомните о рационе, любой гипогликемии, приводит к потреблению мышечной ткани, как продемонстрировал Клод Бернард. В самом деле, в этом случае, чтобы сохранить свои энергетические запасы, организм деградирует белки, в том числе мышцы, используемые в качестве «топлива».

В связи с этим помните, что физическая активность также ограничивает непереносимость глюкозы резистентностью к инсулину. Мышечное старение отвечает за изменения в функции мышц, которые приводят к риску случайного падения, которое является основой метаболических патологий у пожилых людей.

АТРОФИЯ (греческий atrophia отсутствие пищи, увядание) — процесс, характеризующийся уменьшением объема и размеров, а также выраженными в той или иной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов. Однако явления атрофии не всегда относятся к патологическим. Некоторые органы в определенном возрасте подвергаются атрофическим изменениям в связи с возрастным ослаблением их функций. Такая физиологическая атрофия (возрастная инволюция) наблюдается, например, в зобной железе, в яичниках и молочных железах. При старческой атрофии как физиологическом явлении наблюдаются истончение и потеря эластичности кожи, разрежение губчатого и истончение компактного вещества костей (остеопороз), уменьшение размеров внутренних органов и головного мозга, сопровождающееся уменьшением толщины мозговых извилин. Патологическая атрофия отличается от физиологической как причинами возникновения, так и некоторыми качественными особенностями. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции в связи со снижением активности цитоплазматических ферментов. В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают: 1) нейротическую атрофию; 2) функциональную атрофию; 3) гормональную атрофию; 4) атрофию от недостаточного питания; 5) атрофию в результате воздействия физических, химических и механических факторов.

Нейротическая атрофия развивается при травматическом или воспалительном разрушении нервных проводников между органом и нервной системой, а также при разрушении нервных клеток. Она наблюдается в поперечнополосатых мышцах (рис. 1) при гибели двигательных нервных клеток передних рогов спинного мозга или при распаде периферических нервных стволов, например, при остром полиомиелите, прогрессирующей мышечной атрофии. При этом атрофия может также распространяться на кожу и кости.

Функциональная атрофия развивается вследствие снижения деятельности органа и обозначается как атрофия от бездеятельности. Вследствие недостаточной функции клеток имеет место ослабление или даже отсутствие стимулов, необходимых для поддержания на известном уровне процессов ассимиляции и диссимиляции в клетках бездействующего органа. Функциональная атрофия наблюдается в мышцах конечностей при переломах костей и заболеваниях суставов, ограничивающих движение. К этой группе относятся: атрофия краев зубной лунки, лишенной зуба, атрофия всего альвеолярного отростка челюсти при отсутствии зубов, атрофия паренхимы поджелудочной железы при перевязке ее выводного протока, атрофия нервных стволов при прекращении проведения по ним специфического возбуждения, например, атрофия зрительного нерва после удаления глазного яблока.

Гормональная атрофия развивается вследствие нарушения деятельности желез внутренней секреции. К этой группе атрофии относятся: гипофизарная кахексия, развивающаяся в связи с недостаточностью функций гипофиза, тиреопривная кахексия, возникающая при понижении функции щитовидной железы. При последней развиваются дистрофические изменения в коже в форме слизистого отека.

Атрофия от недостаточного питания может быть общей и местной. Общая атрофия, или кахексия, развивается при недостаточном или неполноценном питании, а также в результате глубокого нарушения обмена веществ. Кахексия наблюдается при тяжелых, истощающих болезнях (туберкулез, злокачественные новообразования, болезни органов пищеварения, голодание, хронические интоксикации, болезни эндокринной системы) и выражается нарастающим общим исхуданием и атрофией внутренних органов и мускулатуры. Известны случаи развития тяжелых форм истощения на почве поражения промежуточного мозга, так называемая церебральная кахексия. При кахексии любого происхождения постепенно снижается вес тела, уменьшается объем органов и клеток, некоторые органы (печень, сердце) принимают бурую окраску. Атрофические изменения при кахексии развиваются неравномерно: одни органы и ткани атрофируются сильнее, другие слабее. Позднее, чем в других органах, развиваются атрофические изменения в головном мозге, раньше всего в подкожной клетчатке, в поперечнополосатых мышцах. Местная атрофия от недостатка питания возникает вследствие сужения просвета артерий. Так, атеросклероз мозговых сосудов ведет к атрофии ткани головного мозга, атеросклероз сосудов почек — к их атрофии и сморщиванию (рис. 2). В основе атрофии лежит недостаточный приток крови, связанный с местными механическими причинами.

Атрофия в результате действия физических факторов возникает при воздействии на организм лучистой энергии, вызывающей особенно сильные атрофические изменения в коже, лимфатических узлах, яичках и яичниках.

К атрофии в результате действия химических факторов относятся атрофические изменения в щитовидной железе, вызванные применением йода.

К атрофии от воздействия механических факторов следует отнести атрофию от давления. Она наблюдается в случаях, когда какая-либо ткань оказывается под воздействием давящей силы, например, в кости при сдавлении ее опухолевым узлом или аневризматическим мешком.

Кости при этом истончаются и в них появляются углубления, узуры, образующиеся на участках наибольшего давления. Атрофия от давления наблюдается в почке при затруднении оттока мочи (закупорка просвета мочеточника камнем). Скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, ткань почки атрофируется, функция постепенно прекращается -развивается гидронефроз. Атрофия от давления развивается в головном мозге при внутренней водянке, когда затрудняется отток цереброспинальной жидкости из желудочков мозга. Жидкость, скапливаясь в полостях желудочков, оказывает давление на ткань мозга, что ведет к ее истончению, а также к истончению костей черепа.

Наиболее чувствительной к недостатку питания в органе является паренхима, то есть специфические функционирующие элементы. Межуточная ткань, строма, или не участвует в процессе атрофии, или даже увеличивается в объеме. При атрофии клетки паренхимы уменьшаются (рис. 3) прежде всего за счет уплотнения цитоплазмы, а затем и ядра, гибели цитоплазматических ультраструктур. При длительном воздействии повреждающего фактора клетка может совершенно исчезнуть; это приводит к тому, что наряду с уменьшением объема клеток убывает и их количество. В клетках некоторых органов, например, печени, в нервных клетках, в мышечных волокнах, при атрофии происходит накопление в цитоплазме около ядер бурого жиро-белкового пигмента — липофусцина. Это придает органу бурую окраску, и в таких случаях говорят о бурой атрофии. Клеточные ядра при атрофии долго сохраняют нормальный вид и не уменьшаются в объеме, но потом постепенно сморщиваются и при гибели клеток исчезают в результате кариолиза. Иногда в мышцах, в печени, в почках наблюдается атрофическое размножение ядер как проявление своеобразного регенераторного процесса.

В некоторых органах (сердце, легкие) при атрофии уменьшается толщина стенок, полости же органа или уменьшаются, или расширяются. Последнее наблюдается, например, при эмфиземе легких, когда при атрофии и разрыве альвеолярных перегородок просвет альвеол значительно увеличивается, равно как и объем всего легкого. Консистенция органа при атрофии бывает плотная вследствие относительного преобладания в нем соединительнотканной стромы, не подвергающейся атрофии. Край атрофированного органа, напр, печени, приобретает кожистый характер и бывает заострен (рис. 4). Поверхность органа может быть или гладкой (гладкая атрофия), или же вследствие неравномерного распространения атрофического процесса становится зернистой (зернистая атрофия), что наблюдается при артериолосклерозе почек и циррозе печени. В мышцах при атрофии иногда значительно разрастается: межуточная жировая клетчатка (рис. 1), что приводит к ложному впечатлению об увеличении их объема (ложная гипертрофия). Такое заместительное, вакатное, разрастание иногда наблюдается вокруг атрофированного органа, например, почки, поджелудочной железы.

При атрофии понижается функция органа. Так, атрофия железистых органов сопровождается уменьшением выделения секрета; при атрофии яичка отсутствует сперматогенез; атрофия поджелудочной железы ведет к нарушению обмена углеводов, жиров и белков и нарушению пищеварения. При атрофии от давления, например, аневризматического мешка на позвоночник, при наличии глубокой узуры процесс может осложниться сдавлением спинного мозга, а при давлении на грудину — полным ее разрушением и выпячиванием аневризмы под кожей груди.

См. также Гипоплазия , Дистрофия , клеток и тканей.

Библиография: Аничков H. Н. и др. Об изменениях тканей после нарушения их иннервации, Арх. патол.,т. 10,№ 1, с. 3,. 1956; Подвысоцкий В. В. Основы общей и экспериментальной патологии, с. 148, Спб., 1905; Струков А. И. Патологическая анатомия, М., 1971; Ш а-п и р о Я. Е. Эндокринное и церебральное истощение, М.- Л., 1941; Hecht A., Lunsenaner K. u. Schubert E. Allgemeine Pathologie, S. 204, B., 1973, Bibliogr.; Heidenreich O. u. Siebe r t G. Untersuchungen an isoliertem, unverändertem Lipofuscin aus Herzmuskulatur, Virchows Arch. path. Anat., Bd 327, S. 112, 1955.

источник

Атрофия: причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц.

Атрофия(а — исключение, греч. trophe — питание) — прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов — сопровождается снижением или прекращением их функции.

Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать — агенезия, сохранять вид раннего зачатка — аплазия, не достигать полного раз- вития — гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков — кости, межпозвоночные хрящи и т.д.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия — обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.

Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos — плохой, hexis — состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).

Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются сле- дующие ее виды: дисфункциональная; вызванная недостаточностью кровоснабжения; давлением; нейротическая; под воздействием физических и химических факторов.

По характеру распространения атрофии бывают общего и местного характера. При атрофии общего характера в процесс вовлекаются многие органы и ткани. При этом, в первую очередь, исчезает жир из жировых депо. В последнюю — жир из подэпикардиальной жировой клетчатки. Затем уменьшается мышечная ткань, паренхиматозные органы и, в последнюю очередь, клетки центральной нервной системы. Жировая клетчатка при атрофии приобретает отечный студневидный вид — серозная атрофия жировой клетчатки.

Атрофия местного порядка характеризуется уменьшением одного органа или ткани. Она может быть найрогенного, ангиогенного, гормонального происхождения, в также от бездействия, давления и влияния физических факторов.

Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает недостаточное количество крови, питательных веществ.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Та- кой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.

Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани (узуры), например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия (рис. 87). В основе атрофии от давления лежат по существу недостаточный приток крови к клеткам, развивающаяся в связи с этим гипоксия.

Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва).

Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно, при этом усиленно разрастается межмышечная соединительная и жировая ткань. Масса ткани при этом может увеличиваться (ложная гипертрофия).

Атрофия под воздействием физических и химических факторов — не- редкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

источник

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размерa нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия — полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия — недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия — не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.

Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток — одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что проиводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества — деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия.

Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомальных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент- липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

—атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.
—раковой кахексии (при любой локализации злокачественной опухоли);
—эндокринной (гипофизарной) кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы — тиреотоксическом зобе);
—церебральной кахексии (поражение гипоталамуса);
—истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем — внутренние органы, в последнюю очередь — сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

источник

1. Смешанная дистрофия. Нарушение обмена хромопротеидов.

Липофусциноз — нарушение обмена, характеризующееся избыточным накоплением липофусцина.

2. Причина: Липофусциноз наблюдается чаще всего у пожилых лиц при истощении (кахексии), хронических заболеваниях (бурая атрофия миокарда, печени). Липофусцин также назван пигментом «изнашивания». Причинами его накопления могут быть лекарственные интоксикации (аналгетики), повышенные нагрузки (липофусциноз миокарда при пороке сердца).

1. Первичный (наследственный)- избирательное накопление Л. в клетках определенных органов:

а) доброкачественная гипербилирубинемия с избирательным липофусцинозом гепатоцитов (синдромы Дабина-Джонсона, Жильбера, Кригера-Найяра)

б) нейрональный липофусциноз с избирательным липофусцинозом нейронов, снижение интеллекта, зрения, судорогами (синдром Кафа)

2. Вторичный липофусцинознаблюдается в следующих случаях:

а) старость («пигмент старения»)

б) кахексия (бурая атрофия миокарда, печени)

в) увеличение функциональной нагрузки на орган (липофусциноз миокарда при пороке сердца)

г) злоупотреблении анальгетиками, авитаминозе Е

4. Макропрепарат. Бурая атрофия миокарда: Сердце уменьшено в размерах, в массе, отсутствует жировая ткань в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда.

5. Исход При своевременном устранении причины — возврат органа к первоначальному состоянию. При далеко зашедших процессах – некроз паренхиматозных клеток с последующим разростом соединительной ткани

1. Смешанные дистрофии минерального обмена.

К минеральным дистрофиям относят такие, при которых в тканях наблюдается отложение несвойственных им минеральных соединений, чаще всего извести, или камнеобразование в полых органах. Другим вариантом этого вида дистрофий является деминерализация костей.

2. Условия камнеобразования:

Избыток холестерина образуется вследствие следующих факторов:

• при ожирении и употреблении большого количества холестеринсодержащих продуктов;

• при снижении количества желчных кислот, поступающих в желчь (пониженная секреция при эстрогении, депонирование в желчном пузыре, функциональная недостаточность гепатоцитов);

• при снижении количества фосфолипидов, которые подобно желчным кислотам не дают холестерину и билирубину переходить в твердое состояние и оседать;

• при застойных явлениях в системе циркуляции желчи (сгущение желчи вследствие всасывания в желчном пузыре воды и желчных кислот).

Нарушения обмена минеральных веществ теоретически столь же многочисленны, сколько и сами минеральные вещества, однако, наиболее распространенными являются

1) обызвествление,2) камнеобразование,3) мочекислый диатез (подагра),4) деминерализация костей.

Обызвествление делится на:

— метастатическое, дистрофическое (петрификация) и метаболическое.

Камни подразделяют по из локализации. Бывают камни:

— мочевыводящих путей, желчевыводящих путей, слюнных желез, поджелудочной железы, предстательной железы, камни кишечника (копролиты), камни бронхов (бронхолиты), камни вен (флеболиты).

Классификация камней по химическому составу: в мочевыводящих путях:

1) ураты,2) фосфаты, 3) оксалаты, 4) цистиновые камни, 5) смешанные; в желчных путях: 1) холестериновые,2) известковые,3) пигментные 4) смешанные.

4. Макропрепарат «Камни желчного пузыря». Полость желчного пузыря заполнена множеством желто-коричневых камней средних размеров. Стенка пузыря утолщена, белесоватого цвета, спаяна с нижней поверхностью печени за счет воспалительных изменений (сопутствующий холецистит).

5. Исход: Наиболее благоприятный исход – прекращение приступа на фоне медикаментозной терапии. В противном случае – возникновение блока («закупорки») выходного отдела желчного пузыря с развитием, в лучшем случае, водянки желчного пузыря, худшем — острого холецистита, эмпиемы (скопление гноя) желчного пузыря, перитонита и оперативное лечение в срочном порядке.

1. Венозное полнокровие — патологическое состояние, характеризующееся переполнением кровью венозного участка кровеносного русла.

2. Этиология: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

По распространенности венозное полнокровие может быть

По длительности существования различают венозное полнокровие острое и хроническое.

Общее венозное полнокровие является распространенным осложнением различных сердечных заболеваний.

Местное венозное полнокровие встречается реже как результат закупорки или сдавления венозных сосудов.

4. Макро: Печень увеличена в размерах, поверхность ровная. Капсула тонкая, блестящая, гладкая. На разрезе орган светло-коричневого цвета с вкраплениями. Консистенция плотная, структура однородная. Патологические очаги

1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;

2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.: неблагоприятный – цирроз печени.

8. Кровоизлияние в головной мозг.

1. Кровотечение – это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, для которого характерно скопление крови в тканях.

2. Причины: атеросклероз, гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, травмы, кровоизлияния в результате разрыва стенки сосуда, повышения проницаемости стенки, диапедезных кровоизлияний, причинами которых являются ангионевротические нарушения. Тканевая гипоксия вследствие атеросклероза и гипертонической болезни.

3. Классификация. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемо-перикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие.

По виду изменений ткани различаются:

1) кровоизлияния типа гематомы – всегда сопровождаются деструкцией тканей;

2) петехии, или экхимозы – мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;

3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани;

4. Головной мозг нормальной консистенции, серое и белое вещество полушарий хорошо дифференцируются, полушария симметричны. Рельеф извилин сохранен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, с выраженным сосудистым рисунком. Средняя линия мозга смещена влево. Желудочки мозга имеют нормальный объем. Патологический очаг размерами 2*2 см. черного цвета, локализуется в области подкорковых ядер. Патологический очаг представлен разрушенной мозговой тканью и сгустками крови. Имеются также два мелких пат. очага примерно 0,7 см., локализованные в области таламуса. Данная патология является геморрагическим инсультом.

5. Исход: Благоприятный – инкапсуляция, формирование кист.

Неблагоприятный – параличи, смерть вследствие разрушения мозга, кровоизлияния в желудочки, неврологическая симптоматика, воспаление мозговых оболочек.

9. Тромбоэмболия легочной артерии

1. Нарушение кровообращения – эмболия.

Эмболия — процесс переноса с кровотоком материалов и частиц, которые в норме в нем отсутствуют (эмболов).

В зависимости от направления движения эмбола различают:

• обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);

• ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);

• парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

В зависимости от того, какие частицы или газы переносятся с током крови, различают (с убывающей частотой):

1. Тромбоэмболию. 2. Тканевую эмболию. 3. Микробную эмболию. 4. Атероэмболию (эмболию атероматозными массами из атеросклеротической бляшки). 5. Жировую эмболию. 6. Воздушную эмболию. 7. Газовую эмболию.

1) Отрыв части тромба (в том числе и инфицированного).

2) Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при нарушении его целостности.

3) Изменение агрегатного состояния газов крови.

4) Образование жировых капель за счет распада фосфолипидных клеточных мембран.

4. Макро: Тромбоэмболы не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола, главных ветвей или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромбоэмболия может быть повторной, неоднократной (протрагированной);

5. Исход: Тромбоэмболия ветвей легочных артерий может сопровождаться:

— рефлекторной остановкой сердца (пульмокоронарный рефлекс);

— отеком легких и смертью от острой дыхательной недостаточности:

— развитием геморрагических инфарктов легких с возможным их последующим воспалением и гнойным расплавлением с прорывом гнойника в плевральную полость.

10. Пристеночный тромб в аорте при атеросклерозе.

1. Нарушение кровообращения – тромбоз

Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

2. Причины: Повреждения аортальной стенки (после травмы),

обменные: гиперлипидемия, холестеринемия,

гемодинамические: артериальная гипертензия,

гормональные: сахарный диабет, гипотиреоз,

нервные нарушения, наследственные особенности, этническая предрасположенность.

По расположению в сосуде различают тромбы:

• пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранён;

• продолженный (разновидность пристеночного). Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);

• выстилающий (облитерирующий). Выстилает стенку сосуда, для тока крови остаётся лишь малый просвет;

• центральный. Основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;

• закупоривающий (обтурирующий). Закрывает просвет сосуда — полностью.

По механизму образования и строению выделяют тромбы:

• белый, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов. Образуется медленно в артериях с быстрым током крови;

• красный, включающий ещё и эритроциты. Образуется при быстром свёртывании крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных коагуляционных тромбов тёмно-красный; локализация преимущественно в венах;

• смешанный, имеющий головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Образуется чередованием процессов адгезии (слипания) и агглютинации (выпадения в осадок) тромбоцитов с коагуляцией (свёртывание) белков плазмы, вовлечением в процесс эритроцитов;

• гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных (выпавших в осадок) белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу.

4. Макро: Фрагмент брюшного отдела аорты, размерами 14*4см. серовато розового цвета. Интима сосуда деформирована. На поверхности имеются множественные атеросклеротические бляшки (различных размеров) в стадии липосклероза. На поверхности одной бляшки размерами 10*1см. имеются массивные тромботические наложения, плотной консистенции, шероховатой поверхности, плотно сращены со стенкой сосуда.

5. Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде. В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба. А также канализация тромба. Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.

К неблагоприятному исходу приводят:

• Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.

• Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области (инфаркт миокарда).

• Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации (распространению) микроорганизмов в различные органы и ткани.

1)Гангре́на ) — некроз тканей живого организма чёрного или очень тёмного цвета, развивающийся в тканях органов, прямо или через анатомические каналы, связанные с внешней средой .

Тёмный цвет обусловлен сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина в присутствии сероводорода воздуха.

2) Причины, вызывающие гангрену тканей, делятся на три группы:

1. Нарушение кровоснабжения тканей. Такая гангрена называется ишемической. Это наиболее частая причина гангрены в мирное время. Поражение артериальных сосудов при атеросклерозе, диабете и болезни Бюргера часто приводит к гангрене. Бывает и венозная гангрена при тотальном глубоком венозном тромбозе

2. Инфекционная гангрена. Чаще всего возникает при глубоких ножевых или огнестрельных ранениях, но иногда после незначительных ссадин у больных диабетом. Вызывается анаэробными бактериями рода Clostridium (газовая гангрена); кишечными палочками (Escherichia), аэробактериями (Энтеробактерии), стрептококками (Streptococcus) и бактериями рода Proteus.

3. Физические и химические воздействия. В мирное время гангрена может развиваться после обморожений, ожогов III степени. Возможны любые факторы повреждения, вызывающие глубокий некроз тканей.

3. Гангрену классифицируют по консистенции погибшей ткани (сухая, влажная), этиологии (инфекционная, аллергическая, токсическая и др.), патогенезу (молниеносная, газовая, госпитальная).

Сухая гангрена обычно поражает конечности. При ней закупорка кровеносных сосудов происходит медленно, в течение месяцев и даже лет. По этой причине у организма есть время, чтобы отреагировать защитной реакцией и начать физиологическую демаркацию (изоляцию) умирающей ткани от соседней здоровой. Первыми охватываются крайние части конечностей (пальцы, ступни). В начале появляется сильная боль, которую можно уменьшить лишь с помощью наркотических анальгетиков; позже поражённые части теряют чувствительность и начинают приобретать мумифицированный вид — коричнево-чёрный цвет, уменьшение объема, чёткое визуальное разграничение от здоровой ткани, запах отсутствует. Общее состояние пациента нормальное, в связи с чем, если сухая гангрена не перейдет во влажную, она не представляет опасности для жизни. При сухой гангрене распада омертвевших тканей почти не бывает, а всасывание токсических продуктов настолько незначительно, что интоксикация не наблюдается.

Влажная гангрена,— развивается остро, вследствие быстрой закупорки сосудов (артерий) пораженного органа. Ключевым фактором в определении влажной гангрены является обязательное наличие инфекции. Первичное заболевание, которое её повлекло, намного более выражено (тяжёлые ожоги, обморожения, травмы, острая артериальная недостаточность конечности). Орган приобретает вид трупного разложения: увеличивается в объёме, приобретает сине-фиолетовый или зеленоватый цвет, при нажиме слышен специфический звук (крепитация, так как ткань наполнена сероводородом), издаёт неприятный гнилостный запах. Общее состояние пациента довольно тяжелое и ампутация поврежденного органа спасает жизнь. Влажная гангрена может наблюдаться и во внутренних органах (кишечника, поджелудочной железы, лёгких) как крайний этап тяжелейших форм воспалений.

4.Макроскоп признаки-Стопа сухая, сморщена,темно-коричневого цвета,иногда черного цвета, есть демаркационная зона

1.Инфаркт— очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. Поэтому инфаркт называют также сосудистым или ишемическим некрозом.

2. ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией.

Кроме того, инфаркт селезенки возникает при следующих состояниях:

— Ревматический эндокардит Брюшной тиф Малярия Хронический миелолейкоз Лимфогранулематоз Атеросклероз Ишемическая болезнь сердца Абдоминальные травмы

Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт). По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный.

4. В селезенке обычный морфологический тип инфаркта — белый (ишемический). В условиях выражен ного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски. На поверхности капсулы органа в области широкой части этого конуса, а также на границе зоны инфаркта развиваются реактивное воспаление, процессы лизиса, резорбции и организации некротических масс.

5. благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза — его организация и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза,

Неблагоприятный исход инфаркта — его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.

13) Волосатое сердце- фибринозный перикардит

1.Перикардит — воспаление наружной оболочки сердца, как висцерального, так и париетельного ее листка, встречается при ряде болезней и не является самостоятельным заболеванием.

2. Заболевание вызывают бактериальные и вирусные поражения сердца, ревматизм, системные заболевания соединительной ткани, выраженная сердечная недостаточность.

3. А) Крупозное воспаление — чаще на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки: фибринозная пленка тонкая, легко снимается, тусклая; некрозы при этом не глубокие; слизистая утолщается и набухает; серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой «волосами»

Б.Дифтеретическое –воспаление, чаще в органах, покрытых многослойным плоским эпителием, на слизистых: фибринозная пленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани; глубокие некрозы

4. Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

1.Абсцесс — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости.

Абсцесс печени — всегда вторичное заболевание, то есть осложнение какой-либо болезни.. Абсцессы печени бывают единичными и множественными.

2.Причинами абсцесса печени могут стать дизентерия, гнойный холангит, обусловленный холедохолитиазом (камнями в желчных протоках), воспаление желчного пузыря, острый гнойный аппендицит, сепсис и другие инфекционные заболевания.

3. Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом

Различают следующие виды абсцессов:

 Поверхностные – образуются в подкожно-жировой клетчатке.

 Глубокие – развиваются во внутренней среде организма, например, межкишечный, поддиафрагмальный абсцесс

Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

4. Форма органа сохранена, масса и размер не увеличены. Цвет темно-бурый. Вблизи нижнего края видны углубления овальной формы 5*8 см, глубиной 4 см. Полость абсцесса ограничена грануляционной тканью

5. Исход: благоприятный: организация абсцесса: сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация.

1 Диф.воспаление-развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.

2. Причины: Инфекционное начало (дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический колит). Токсические воздействия (уремический, сулемовый, медикаментозный), токсикоаллергические воздействия (алиментарный, колостатический).

3. Колит: 1) инфекционные, инвазионные (паразитарные), токсические (экзогенные и эндогенные), 4) алиментарные (вследствие пищевой аллергии, алиментарной диспепсии, а также диспепсии, связанной с врождённой или приобретённой ферментативной недостаточностью), 5) медикаментозные, 6) невротические и нервно-трофические (диарея невротическая, проктомиксорея), 7) вследствие механического поражения кишечника, 8) смешанной этиологии, 9) лучевые, 10) вторичные (при заболеваниях других органов), 11) невыясненной этиологии.

4. Форма сохранена, а масса и размер увеличены за счет утолщения стенки.Слизистая оболочка толстой кишки отечна, полнокровна, покрыта пленкой серовато-коричневого цвета, которая плотно связана с подлежащей тканью. Имеются язвы, проникающие до мышечного слоя

5/6. Исходы: Возможны осложнения: кровотечения, перфорация,перитонит, парапроктит с параректальными свищами. Возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангрены кишки. При дизентерии возникает лимфаденит. Развиваются флегмоныкишки, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения: бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) гастриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация и истощение.

Смерть может наступить от кишечных и внекишечных осложнений. Возможно выздоровление.

16. «Милиарный туберкулез легких».

1. Туберкулёз лёгких является местным проявлением общего инфекционного заболевания, возникающего вследствие заражения микобактериями туберкулёза

2.Причины: инфицирование микобактериями туберкулеза. Патогенез заболевания сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами

3. Туберкулёз лёгких может принимать различные формы:

• первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангит, лимфаденит средостения)

• туберкулёзный бронхоаденит, изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов.

Исходя из степени распространённости туберкулёза лёгких, различают: латентный туберкулёз диссеминированный туберкулёз; милиарный туберкулёз; очаговый (ограниченный) туберкулёз; инфильтративный туберкулёз; казеозная пневмония; туберкулёма; кавернозный туберкулёз; фиброзно-кавернозный туберкулёз; цирротический туберкулёз.

4.Фрагмент легкого, размером 8*5*1 см. плотной консистенции, темно-бордового цвета. Плевра сохранена, на поверхности среза имеются множественные, диффузно расположенные очаги повреждения (туберкулезные бугорки), размерами 2*3 мм сероватого цвета. Возможны три морфологических варианта: продуктивный (гранулема), экссудативный (серозно-фибринозный), некротический (казеоз).

5.Исходы: неблагоприятный – смерть вследствие генерализации процесса и туберкулезного менингита.

Благоприятный – инкапсуляция, обызвествление и рубцевание очагов повреждения. Возможно развитие стойкой эмфиземы легких, усиление нагрузки на правые отделы сердца, гипертрофия правого желудочка.

17. Солитарная гумма головного мозга

17)Солитарная гумма головного мозга Солитарные гуммы головного и спинного мозга встречаются редко. Вначале они появляются в мягких мозговых оболочках, располагаются поверхностно, но затем могут глубоко прорастать в ткань головного мозга, вызывая сдавление и распад нервных элементов. Гуммы головного мозга локализуются или на выпуклой поверхности полушарий, или на основании мозга. Клинически протекают с симптомами опухоли мозга. Развиваясь подостро, они вызывают разнообразные очаговые симптомы, зависящие от локализации гуммы. Часто отмечается повышение внутричерепного давления. При поверхностной локализации гуммы на полушариях мозга в области роландовой борозды нередко наблюдаются приступы эпилепсии. В ликворе отмечается умеренное повышение белка и клеточных элементов.

18. Эмболический гнойный нефрит

1. Сепсис — тяжелое, патологическое состояние, развивающееся на фоне иммунного дефицита, сопровождающееся проникновением в кровь и циркуляцией в ней возбудителя и характеризующееся выраженным инфекционно-воспалительным эндотоксикозом.

Обязательными условиями развития сепсиса являются наличие в организме очага гнойной инфекции и фонового иммунодефицитного состояния.

Различают 3 клинико-морфологических формы сепсиса.

1) Септицемия — сепсис без метастатических гнойников.

2) Септикопиемия — сепсис с метастатическими гнойниками в тканях.

3) Септический эндокардит — гнойное расплавление заслонок аортального, реже створок митрального клапанов.

4. Макро: Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной) — абсцессами. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета

5. Исходы: Острая почечная недостаточность. Помимо этого при септикопиемии прорыв гнойников в прилежащие ткани (например, из почки в забрюшинную клетчатку) может осложняться обширными флегмонами, прорыв абсцессов легких — пиопневмотораксом с развитием коллапса легкого и острой дыхательной недостаточности..

1. Эндометрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки матки.

2. Эндометрит заболевание полиэтиологичное – вызывается группой возбудителей, с возможным преобладанием одного. Наиболее частыми возбудителями являются:

9. Туберкулезная микобактерия

Кроме того, возбудителями могут служить и вирусы, а так же простейшие микроорганизмы.

3. три вида эндометритов: 1) пуэрперальный или послеабортный — септической этиологии, 2) гонорейный и 3) туберкулезный.

4. Эндометрий при этом резко набухший, строма отечна, сосуды резко расширены, имеются очаговые кровоизлияния. Воспалительная инфильтрация резко выражена и наблюдается как в эндометрии, так и в миометрии, а часто и в параметрии.

5.Исход- К поздним осложнениям, возникающим при неадекватном лечении можно отнести:

нарушение менструального цикла; бесплодие; постоянные боли внизу живота.

неблаг формирование пиометры – скопление гноя в полости матки, в связи с окклюзией (непроходимостью шейки матки и невозможности гноя выйти наружу);

20. гипертрофия миокарда при гипертонической болезни

1.Кардиомегалия (увеличение сердца), также иногда называемая «бычьим сердцем» – болезнь, при которой одна или все четыре сердечных камеры увеличиваются в размерах, и в результате сердце перестаёт эффективно перекачивать кровь

2. Причины: Поражается аортальный клапан, стеноз а/в отверстия, сужение аорты, врожденный порок. Развивается в результате ревматизма атеросклероза, сифилиса, бактериального эндокардита, бруцеллеза, травмы.

4. Мышцы сердца, истощенные болезнью, становятся очень дряблыми, полости сердца (желудочки) расширяются так, что сердце может занимать обе половины грудной клетки

5. Исходы: Острая и хроническая сердечная недостаточность, ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия, декомпенсация сердца.

21. Артериолосклеротический нефросклероз.

1. Атрофией называют прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функции.

2. Причины: При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза (нефроцирроза) или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки)

-первичное сморщивание почек при первичном поражении сосудов – АГ,

-вторичное сморщивание почек при заболеваниях почек – гломерулонефриты, тубулоинтерстициальный нефрит, нефропатии, пиелонефрит и т.д.

4. Макро: Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым, на разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество истончено, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек

5. Исход: сморщивание почки

1. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом наблюдается на слизистых оболочках и в граничащем с ними плоском эпителии. При этом виде воспаления происходит одновременное разрастание стромы и эпителия.

Осложнения: эрозирование, малигнизация, изъязвление, дисплазия.

4. Макро: Фрагмент – слизистая оболочка тонкой кишки. На разрезе наличие множества (более 100) тесно расположенных экзофитных образований, располагающихся на широкой ножке, конусовидной формы, высотой до 1 см. На верхушках со слив-ся (?) кровоизлияния с участками эрозирования, мягкой консистенции.

5. Исходы: малигнизация. Возможны рецидивы

1. Группа заболеваний – злокачественная опухоль эпителиального происхождения.

2. К предраковым состояниям относят хронические бронхиты, хронические пневмонии, сопровождающиеся гиперплазией, метаплазией и дисплазией эпителия бронхов.

Немаловажная роль в развитии рака легкого принадлежит хроническим неспецифическим заболеваниям легких и посттуберкулезному фиброзу легких, которые нередко являются фоновыми заболеваниями, подготавливающими почву для злокачественной трансформации эпителиальных клеток.

1. Прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха.

2. Периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол, альвеол.

1. Экзофитный (эндобронхиальный).2. Эндофитный (экзо- и перибронхиальный).

По макроскопической форме:

1. Бляшковидный2. Полипозный3. Эндобронхиальный диффузный4. Узловатый5. Разветвленный6. Узловато-разветвленный 7. Пневмониеподобный8. Рак Пенкоста

По микроскопическому виду:

1. Плоскоклеточный2. Аденокарцинома3. Мелкоклеточный4. Крупноклеточный5. Железисто-плоскоклеточный6. Карциноидная опухоль7. Мукоэпидермальный8. Карцинома бронхиальных желез

4. МАКРОПРЕПАРАТ «Центральный рак легкого». В области корня легкого определяется опухолевидное образование сероватого цвета с участками кровоизлияния, не имеющее четких контуров, плотной консистенции, суживающее просвет бронхов.

Путь метастазирования — ЛУ

-прорастание ее в плевральную полость

-развитие серозно-геморрагического или геморрагического плеврита -распространение на крупные бронхи -распад и нагноением самой опухоли -ателектазы легких -кровотечение-абсцедирующая пневмония -гангрена легкого.

1. Злокачественные опухоли, развивающиеся из малодифференцированного или недифференцированного эпителия, обозначают как рак.

I. Рак с преимущественно экзофитным ростом:

1. бляшковидный; 2. полипозный;3. грибовидный (фунгозный);4. изъязвленный; — первично-язвенный; — блюдцеобразный (рак — язва); — рак из хронической язвы (язва — рак).

II. Рак с преимущественно эндофитным ростом:

1. инфильтративно-язвенный; 2. диффузный.

III. Рак с экзо-, эндофитным ростом:

Гистологические типы рака желудка:

1. Аденокарцинома. 2. Недифференцированный рак (солидный, перстневидно-клеточный).

3. Плоскоклеточный рак. 4. Железисто-плоскоклеточный.

Повышенное содержание животных жиров, нитратов и нитритов в пище, Употребление алкоголя, Хронические заболевания желудка, Операция по удалению части желудка по причине какого-то другого заболевания

К предраковым состояниям относят хронический атрофический гастрит, в генезе которого играет роль Helicobacter pylori, аденоматозные полипы, пернициозную анемию, хроническую язву желудка, культю желудка, болезнь Менетрие. К предраковым гистологическим изменениям слизистой оболочки желудка относят неполную кишечную (толстокишечную) метаплазию и тяжелую дисплазию. Вместе с тем, некоторые авторы считают, что рак желудка может развиться и de novo, без предшествующих диспластических и метапластических изменений.

4. МАКРО «Блюдцеобразный рак желудка». В препарате со стороны слизистой оболочки определяется округлое опухолевидное образование, 4-5 см в диаметре, имеющее валикообразно приподнятые белесоватые края. В центре определяется изъязвление. Образование без четких границ.

5. Осложнения при раке желудка могут возникнуть в связи с некрозом и воспалительными процессами в самой опухоли. Гораздо чаще осложнения возникают в связи с прорастанием опухолью и ее метастазами прилежащих тканей.

-истощение (кахексия), которое обусловлено нарушением питания и интоксикацией;

-хроническое малокровие, связанное с голоданием (нарушено усвоение пищи), мелкими частыми кровопотерями, нарушением выработки антианемического фактора (фактор Кастла), опухолевой интоксикацией, метастазами в костный мозг (нарушение гемопоэза);

-общее острое малокровие, которое может возникнуть в результате разъедания крупных сосудов и служить причиной смерти;

-перфорация опухолевой язвы желудка и развитие перитонита;

-флегмона желудка в результате инфицирования;

-развитие желудочной и кишечной непроходимости, возникающей при прорастании и сдавлении просвета привратника и кишки (чаще ободочной);

-развитие механической желтухи, портальной гипертензии, асцита в результате прорастания опухолью головки поджелудочной железы, желчных протоков, воротной вены или сдавления их метастазами в лимфоузлы ворот печени.

1. Мезенхимальные опухоли происходят из тканей мезенхимального происхождения. Это группа включает опухоли из фиброзной, жировой, мышечной, синовиальной, мезотелиальной, костной, хрящевой тканей, а также опухоли сосудов (кровеносных и лимфатических). Среди этих опухолей выделяют доброкачественные и злокачественные

2. Причины: Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухопевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс.

3. Опухоли мышечной ткани (гладкой и поперечнополосатой):

Зрелые, доброкачественные из гладких мышц: лейомиома.

Зрелые, доброкачественные из поперечно исчерченных мышц: рабдомиома.

Незрелые, злокачественные из гладких мышц: лейомиосаркома.

Незрелые, злокачественные из поперечно исчерченных мышц: рабдомиосаркома.

По локализации различают фибромиомы: субмукозные, интрамуральные, субсерозные.

4. МАКРОПРЕПАРАТ «Фибромиома матки». В теле матки определяются множественные узлы различных размеров. На разрезе узлы белесоватого цвета, плотной консистенции, имеют волокнистое строение. Узлы имеют четкие границы, окружены капсулой.

5. Исход: дегенерация опухоли (отек, инфаркты, асептический некроз) нередко во время беременности или в послеродовом периоде.

Осложнения: развитие опухали под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.

26. Остеосаркома нижней конечности

2. Причины: Причины развития заболевания пока не выяснены. Однако существует ряд обстоятельств, при которых риск ее возникновения увеличивается. К их числу относится лучевая терапия и химиотерапия, проводимая ранее по поводу другого онкологического заболевания.

В отдельных случаях остеосаркома развивается на фоне хронического остеомиелита. Риск образования опухоли также увеличивается при болезни Педжета (деформирующем остеите). Также вследствие малигнации остеомы.

3. Классификация опухолей из производных мезенхимы: доброкачественные опухоли из производных мезенхимы, название которых формируется из корня от названия ткани и суффикса -ома (фиброма, липома), и злокачественные (саркома); по гистогенезу в зависимости от ткани-источника: из фиброзной ткани — фиброма и фибросаркома, из гладкомышечной ткани — лейомиома и леймиосаркома, из жировой ткани — липома и липосаркома, из хрящевой ткани — хондрома и хондросаркома, из костной ткани — остеома и остеосаркома.

4. Макро: Макроскопически опухоль пестрого вида – от бело-серой до коричнево-красной окраски, рыхлой консистенции, несмотря на наличие очагового обызвествления. Микроскопически основной тканевый компонент опухоли представлен костными и остеоидными структурами, выстланными атипичными остеобластами, с наличием множества тонкостенных сосудов, встречается множество атипичных фигур митоза. Метастазирование осуществляется преимущественно гематогенным путем, главным образом – в легкие.

5. Исход: Неблагоприятный – смерть. Благоприятный – вследствие удаления конечности наблюдается выживаемость.

1. Менингососудистые опухоли. Опухоли возникают из оболочек мозга и родственных им тканей. Наиболее частые среди них — менингиома и менингеальная саркома.

Менингиома — доброкачественная опухоль, состоящая из клеток мягкой мозговой оболочки.

Менингеальная саркома — злокачественный аналог менингиомы. Гистологически она напоминает фибросаркому, полиморфно-клеточную саркому, диффузный саркоматоз оболочек.

2. Причина возникновения менингиом точно неизвестна. Однако отмечено, что существует наследственная предрасположенность у небольшого числа пациентов, которые страдают такими генетически облусловленными заболеваниеми, как нейрофиброматоз или множественный менингиоматоз.

3. Классификация: Доброкачественные – менингиома

Злокачественные – менингеальная саркома

4. Макро: Макроскопически растет в виде узла, покрытого тонкой капсулой, связанного с твердой мозговой оболочкой и вдавливающегося в мозг. Редко встречаются менингиомы мягкой оболочки, располагающиеся в Сильвиевой борозде. Ткань опухоли на разрезе волокнистая, плотная, белого цвета. Эти опухоли могут приводить к атрофии от давления костной ткани, выходить за пределы черепа, прорастать мышечную ткань и формировать экстракраниальные узлы.

5. Исходы: Неблагоприятные: малигнация. Благоприятный: после тотального удаления менингиомы.

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.065 сек.)

источник