Чем обусловлен геморрагический синдром при циррозе печени

В последнее время цирроз печени (ЦП) является достаточно актуальной социальной и медицинской проблемой. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени.

Цирроз в подавляющем числе случаев характеризуется необратимым поражением печени. В крайне редких случаях и на ранних стадиях цирроза вероятно частичное восстановление функций печени после устранения причины, вызвавшей заболевание. Такое возможно, например, при вторичном билиарном циррозе печени, после устранения причин нарушения оттока желчи.

Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.

Если ЦП выявляется на стадии ранних симптомов, то вероятность успешного лечения и улучшения качества жизни больного достаточно высока. Поздние симптомы свидетельствуют о декомпенсированном течении ЦП, когда уже произошли глубокие и необратимые изменения паренхимы печени.

При декомпенсации течения заболевания страдают практически все функции печени, что проявляется разнообразными симптомами и синдромами. Самыми грозными из них являются: развитие портальной гипертензии и/или печеночной недостаточности.

Но не менее важными являются нарушения состава такого жизненно важного компонента человеческого организма, как кровь и нарушения функционирования системы кровообращения.

При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.

Прежде чем мы рассмотрим причины и проявления этих синдромов, необходимо выяснить роль печени в осуществлении нормального процесса свертывания крови.

Процесс свертывания крови является одним из важнейших звеньев системы гемостаза. Система гемостаза выполняет следующие функции:

Поддержание крови в жидком состоянии.
«Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.

После травмы сосуда происходит его рефлекторное сужение. К месту дефекта начинают «прилипать» специальные клетки крови – тромбоциты. Образуется так называемый первичный тромб.

Далее происходит активация многочисленных свертывающих факторов крови. Их участие запускает цепь достаточно сложных и многочисленных превращений и реакций, в результате которых происходит образование более плотного «вторичного» тромба.

После восстановления целостности сосуда активируется противосвертывающая система крови (фибринолиз) и происходит рассасывание тромба.

На сегодняшний день известно 13 плазменных свертывающих факторов крови (содержащихся в плазме) и 22 – тромбоцитарных (находятся в тромбоцитах). Также свертывающие факторы крови находятся в эритроцитах, лейкоцитах и т. д.

Особый интерес представляют плазменные свертывающие факторы крови. По международной классификации их обозначают римскими цифрами. По структуре большая часть их является белками. И, самое важное – почти все они синтезируются в печени, за исключением двух: III и IV. Для синтеза многих из них необходимо наличие витамина K, поступающего с пищей.

В печени синтезируются многие фибринолитические белки, которые отвечают за процессы «разжижения» крови, рассасывания «ненужных» тромбов и т. д.

Следует также отметить, что большинство факторов как свертывающей системы, так и фибринолиза находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Для того чтобы они выполнили свою функцию, должна произойти их активация путем некоторых биохимических реакций. После этого печень выполняет еще и утилизирующую функцию, удаляя из крови активированные факторы и комплексы и другие конечные продукты тромбообразования и тромболизиса.

Механизмы развития геморрагического синдрома, как следствия нарушения свертывания крови при ЦП, очень разнообразны и сложны. Для удобства понимания этих процессов их можно разделить на три условные группы.

При декомпенсированной форме ЦП, в результате замещения большой площади функционирующих клеток печени (гепатоцитов) фиброзной тканью, происходит резкое нарушение всех ее функций. При этом страдает и синтетическая (производящая) функция печени.

Снижается концентрация всех факторов свертывания крови, синтезируемых печенью. Вначале происходит снижение уровня тех факторов, период «жизни» которых наименьший, например, фактора VII. Затем происходит уменьшение концентрации II, IX, X факторов. Далее, при тяжелой печеночной недостаточности уменьшается синтез факторов I, V и XIII.

Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.

Это, в свою очередь, вызывает нарушения процессов пищеварения и всасывания витаминов, микроэлементов и других питательных веществ из поступающей пищи. Такие изменения вызывают дефицит витамина K в организме и нарушение синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания.

Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества. При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение. При этом состоянии происходит массивное образование тромбоцитных тромбов в сосудах и активируется фибринолиз, что сопровождается повышенным потреблением факторов свертывания I, II, V, VII, IX — XI.

При развитии ЦП, особенно, декомпенсированной его формы происходит снижение уровня тромбоцитов – тромбоцитопения. Наиболее частой причиной этого является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и проявления гиперспленизма, при котором тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.

При прогрессировании заболевания происходят и качественные изменения тромбоцитов, что влияет на способность их к агрегации (склеиванию) при образовании первичного тромба.

Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.

Однако, при воздержании от употребления алкоголя в течение 1–2 недель, уровень тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, чего не происходит при вышеописанных нарушениях.

Яркий пример нарушения согласованности процессов свертывания и фибринолиза при ЦП – геморрагический синдром (старое название – геморрагический диатез). Его проявления достаточно разнообразны, но доминирующим симптомом является кровотечение. Интенсивность кровотечения может быть различной – от микроскопического по размеру и абсолютно бессимптомного до обширного, массивного, угрожающего жизни больного.

Клиническая картина обусловлена повышенной кровоточивостью. Проявления этого могут быть очень разнообразными.

Такие кожные проявления геморрагического синдрома как сыпь, отличаются многообразием даже у одного и того же больного. Сыпь бывает мелкой, имеет вид петехий (пятен до 3 мм в диаметре). Также сыпь может быть в виде более крупных пятен – экхимозов или кровоподтеков (геморрагий или синяков). Кровоподтеки, в свою очередь, иногда могут приобретать достаточно большие размеры.

Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.

Цвет элементов сыпи может быть разный: пурпурно-красного, голубого, фиолетового и т. д. При надавливании сыпь не исчезает.

Сыпь часто сопровождается болями в суставах и мышцах, животе, повышением температуры и другими проявлениями. Часто появление сыпи сопровождают видимые кровотечения в виде кровоточивости десен, носовые, маточные, из варикозно расширенных вен прямой кишки и пищевода и др.

Диагноз геморрагических осложнений течения цирроза печени устанавливается на основании характерных клинических проявлений и специфических изменений в анализах крови.

При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.

Иногда требуется повторное исследование коагулограммы в течение короткого промежутка времени: быстрое уменьшение количества факторов свертывания указывает на коагулопатию потребления, как одной из причин возникновения ДВС- и геморрагического синдромов.

А также по показаниям проводят другие тесты: тромбиновое и протромбиновое время, определение активности факторов свертывания, исследование функции тромбоцитов и т. д.

Анемия (малокровие) является достаточно частым симптомом хронических заболеваний печени и цирроза в том числе. Что такое анемия?

Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.

Гемоглобин – это железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов (красных кровяных шариков). Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в ткани. При снижении его уровня, происходящего при развитии анемии, начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Клинические проявления анемии зависят от причины, ее вызвавшей. Однако, есть общие симптомы, которые встречаются при всех видах анемий:

Бледность кожных покровов и слизистых.
Повышенная утомляемость.
Слабость.
Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.

Для каждого вида анемий существуют и свои характерные признаки. При железодефицитной анемии наблюдается сухость кожи, ломкость и изменение формы ногтей. Гемолитическая анемия обычно сопровождается желтухой. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, появляется стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), глоссит (воспаление языка), ощущение покалывания в руках и ногах и т. д.

Диагноз устанавливается при исследовании периферической крови. Для этого часто достаточно сдать общий анализ крови (ОАК), а при необходимости проводятся и другие исследования.

В ОАК выявляется, прежде всего, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Определяется гематокрит – соотношение форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты и т. д.) к плазме. Рассчитывается цветной показатель (ЦП) – содержание гемоглобина в эритроците.

Также в ОАК возможно определить размеры эритроцитов – нормоциты, микроциты (уменьшение) или макроциты (увеличение). Иногда появляются качественные изменения эритроцитов:

изменения величины (анизоцитоз);
формы (пойкилоцитоз);
степени окрашивания (анизохромия);
появление «молодых» форм – ретикулоцитов и т. д.

Для более точного определения причины анемии возможно проведение специфических методов исследования: уровни сывороточного железа, фолиевой кислоты, B12, трансферрина, ферритина и т. д.

Иногда проводится биохимическое исследование крови – определение уровня билирубина, активности печеночных трансаминаз и др.

При циррозе печени анемия может развиваться вследствие действия нескольких причин. У больных ЦП эти причины могут сочетаться, и анемия приобретает черты полиэтиологического (многофакторного) заболевания. Все их объединяет, как уже указывалось выше, снижение уровней гемоглобина и эритроцитов. Рассмотрим основные факторы развития анемического синдрома и специфические критерии диагностики при каждом из них.

Гиперволемия или увеличение объема циркулирующей плазмы – достаточно частое явление при циррозе печени. При этом развивается так называемая анемия разведения.

Если течение такой анемии не осложняется другими причинами, то при лабораторной диагностике дополнительно выявляется снижение только гематокрита.

Этот вид анемии встречается достаточно часто при ЦП и иногда протекает бессимптомно. При обширном гемолизе (распадении эритроцитов) появляется гемолитическая желтуха. В анализах крови определяются ретикулоциты, повышается концентрация билирубина за счет непрямой его фракции и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гемолитическая анемия при ЦП практически всегда сочетается с увеличением селезенки и проявлениями гепатолиенального синдрома.

Другие названия этого вида анемий – железодефицитная, гипохромная. Развивается вследствие острой или хронической кровопотери. У больных ЦП часто возникают кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, как проявление портальной гипертензии. Длительные, но относительно небольшие кровопотери бывают при язвах желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях и т. д.

В ОАК выявляется микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение ЦП. Могут определяться ретикулоциты.

В биохимических исследованиях крови уменьшение содержания сывороточного железа, ферритина и другие признаки дефицита железа.

Такой вид анемии при ЦП формируется вследствие нарушения обмена витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Недостаток фолиевой кислоты часто появляется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При отказе от алкоголя в течение нескольких месяцев проявления такой анемии исчезают.

В анализе крови выявляется макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение среднего объема эритроцитов и специфические изменения – гиперсегментация нейтрофилов (вид лейкоцитов). Также определяются мегалобласты – крупные клетки, являющиеся ранними предшественниками эритроцитов в процессе кроветворения. В тяжелых случаях выявляется уменьшение содержания всех форменных элементов крови – панцитопения.

В биохимических анализах выявляется уменьшение уровня фолиевой кислоты и/или витамина B12.

В заключение важно отметить, что оценивать результаты исследований и устанавливать диагноз должен только врач.

источник

Геморрагический синдром или синдром повышенной кровоточивости

Диспепсия, патогенез, причины.

Диспепсия – симптомокомплекс функциональных нарушений, включающий в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области, тяжесть, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу, запоры или поносы.

1. Дефицит желчи в кишечнике → нарушение переваривания → повышение давления в ДПК → появление чувства тяжести, распирания в эпигастрии, рефлюксы ДГР и ДГЭР, горечь во тру, тошнота, вздутие, флатуленция (выделение газов), запоры;

2. Снижение бактерицидных свойств желчи → ее дефицита → в ДПК происходит микробная контаминация (обсеменение) → усугубляются нарушения процессов внутриполостного переваривания → к появлению диспепсии. Синдром избыточного бактериального роста → преждевременной деконъюгации желчных кислот → активации ц АМФ → секреторной диарее (холагенная диарея) → для больных характерно чередование поносов и запоров.

3. При портальной гипертензии → отек стенки кишки → нарушение пристеночного пищеварения и всасывания.

Диспепсия при заболеваниях печени и желчевыводящих путей характеризуется неполным расщеплением пищевых веществ, активным размножением бактериальной флоры в кишечнике с расселением ее и в проксимальные отделы тонкой кишки, развитием дисбактериоза, более активным, чем в норме, участием бактерий в ферментативном расщеплении пищевых продуктов с образованием ряда токсических продуктов (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишки, усилением перистальтики и симптомами интоксикации организма вследствие их всасывания и поступления в кровь.

Причины: гепатиты, циррозы, ЖКБ, ДСО, дисфункция ЖП и СО, холангиты, гельминтозы печени, рак печени, стеатоз печени.

Геморрагический синдром — состояние, отличительным признаком которого является повышенная кровоточивость в виде кровотечений из слизистых оболочек носа, появления кровоизлияний в кожу и суставы, желудочно-кишечных кровотечений и т.д.

Причины при заболеваниях печени:

1. Снижение синтеза факторов свертывания крови

2. Тромбоцитопения → гиперспленизма

3. Развитие ДВС синдрома, т.к. нарушается обезвреживающая функция печени, при этом токсины и бактериальные клетки способствуют развитию ДВС синдрома с преобладанием гипокоагуляции.

При заболеваниях печени присутствует петехиально-пятнистый (синячковый), или микроциркуляторный тип кровоточивости характеризуемся петехиями, экхимозами на коже и слизистых оболочках, спонтанными (возникающими преимущественно по ночам несимметричными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки) или возникающими при малейших травмах кровотечениями: носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы образуются редко, опорно-двигательный аппарат не страдает. Послеоперационные кровотечения не отмечаются (кроме тонзиллэктомии). Часты и опасны кровоизлияния в мозг; как правило, им предшествуют петехиальные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Микроциркуляторный тип наблюдается при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях, при гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците факторов X, V и II. Причины возникновения приобретенных тромбоцитопатий являются заболевания печени, чаще всего — цирроз печени. Причинами развития коагулопатий также являются заболевания печени (гепатиты, циррозы). Так при болезнях печени уменьшается содержание белков, участвующих в свертывании и факторов активации свертывания.

Лихорадка, причины, патогенез – при заболеваниях печени.

источник

Цирроз печени – это состояние, при котором поражаются печеночные клетки вследствие аутоиммунного, токсического или вирусного воздействия на организм. Заболевание встречается повсеместно, проявляется желтушным синдромом, а также признаками повреждения ткани печени на УЗИ или МРТ, КТ. Самой частой причиной цирроза является гепатит С или алкоголизм. При этих патологиях печень начинает разрушаться еще задолго до появления симптоматики.

Цирроз имеет обширную клиническую картину в виде комплексов симптомов, которые условно объединяются в синдромы. Такая группировка помогает поставить точный диагноз, назначить необходимое лечение, а также правильно оказать первую медицинскую помощь. Цель статьи: ознакомить читателя с проявлениями синдромов при циррозе, выяснить их значимость для диагностики.

Для успешной терапии патологии важно понимать механизмы ее развития:

Чаще всего болезнь возникает чаще по причине вирусного поражения клеточных структур печени. Главными возбудителями, тропными к печеночной ткани, считаются вирусы гепатита А, В, С. При попадании вирусной частицы в кровь возбудитель мигрирует к печеночной ткани.

Для репликации возбудителю необходим готовый генетический материал гепатоцитов. Встраиваясь в геном печеночных структур, возбудитель создает новую РНК или ДНК, собирает вирусную частицу внутри клетки, а затем выходит из нее. После этого гепатоцит погибает.

Цирроз как следствие гепатита

При аутоиммунном механизме развития цирроза гепатоциты повреждаются вследствие нарушения работы иммунной системы. Т-лимфоциты ошибочно принимают собственные клетки печени за чужеродные, что приводит к запуску воспалительной реакции.

В очаг воспаления попадают цитокины, киллеры, макрофаги, разрушающие гепатоциты. Ткань печени постепенно замещается соединительной или жировой тканью. Без лечения у больного быстро развиваются симптомы печеночной недостаточности.

Алкогольный цирроз возникает на фоне длительного токсического влияния этилового спирта на гепатоциты. Этиловый спирт нарушает захват билирубина клетками печени. Это приводит к желтушному синдрому, а также нарушению метаболизма любых соединений, попадающих в организм. Клетки печени перерождаются в жировую ткань. Для разрушения органа необходим длительный промежуток времени.

При циррозе можно обнаружить разнообразные симптомокомплексы, основные из которых описаны в таблице (Табл. 1).

Таблица 1 – Синдромы при циррозе

Название синдрома	Специфические проявления
Астеновегетативный	Утомляемость, низкая производительность труда, плохое настроение, депрессия.
Цитолиз	Гипертермия, желтушность кожного покрова и склер, потеря веса, специфический запах изо рта, эритема на ладонях, сосудистые образования.
Иммуновоспалительный	Гипертермия, суставные боли, воспаление сосудистого русла кожи и легких, увеличение размеров селезенки, лимфатических узлов, миалгии.
Холестаз	Зуд кожного покрова, желтушность, появление пигментированных участков кожи, повышение температуры тела, темная моча, светлый кал (иногда).
Диспепсический	Метеоризм, неприятные ощущения в области желудка, отрыжка, тошнота, плохой аппетит, экстремально низкий вес, запоры.
Геморрагический	Кровотечения из носа, прямой кишки, десен, кровоизлияния на коже.
Портально-гипертензионный	Выпот в брюшной полости, увеличение селезенки, портокавальные анастомозы (пищеварительного тракта, коже живота («голова медузы»)) иногда сопровождаются кровопотерей. Увеличение селезенки проявляются – анемией, снижением лейкоцитов, тромбоцитов.
Печеночно-клеточная недостаточность	Энцефалопатия: депрессивный настрой, резкие смены настроения, изменение поведения, нарушение качества и режима сна, летаргический сон, сопор, тремор рук, коматозное состояние, отсутствие или ослабление рефлексов.
Гепаторенальный	Уменьшение или отсутствие мочи, увеличение объема выпота в брюшной полости, гипотония.

Гепаторенальный симптомокомплекс (ГРС) формируется на фоне печеночной недостаточности, расширения венозной сети печени. При циррозе увеличен уровень глюкагона крови, усиливается работа калиевых каналов, что приводит к расширению венозной системы печени. Давление начинает падать, развивается сильная гипотония.

Почки запускают работу ренин-ангиотензиновой системы, предназначенной для сохранения кровотока в почках. В результате работы этой системы почечные сосуды сильно сужаются для поддержания должного давления в канальцах, осуществления фильтрации крови в почках. При этом сохраняется минимальный диурез.

Если состояние больного сильно ухудшается, ренин-ангиотензиновая система все равно пытается сохранить кровоток в почках на фоне шокового состояния и очень низкого давления. В результате рефлекторно максимально сужаются сосуды, развивается почечная недостаточность.

У пациентов снижается диурез или вовсе прекращается образование мочи. Уровень креатинина и натрия крови повышается. При биохимическом исследовании у пациента увеличены АЛТ, АСТ, билирубин. Физикально синдром выражается в виде асцита. За счет этих показателей больному ставят диагноз «гепаторенального синдрома».

Выделяют 2 разновидности течения синдрома:

Характеризуется более быстрым прогрессированием болезни (на протяжении 2 и менее недель). Показатель креатинина увеличивается вдвое, фильтрация в почках уменьшается на 50 %.
Проявляется постепенно при развитии асцита.

Возможно молниеносное развитие 1 типа ГРС. Он может быть спровоцирован медицинскими манипуляциями, перитонитом, кровотечением, быстрым удалением жидкости из брюшной полости при асците.

Для понимания того, как развивается синдром, можно рассмотреть следующий клинический случай.

Больной 50 лет поступил в стационар с жалобами на желтушность кожного покрова, увеличение живота. В анализах крови отмечается увеличение показателей печеночных трансаминаз в 10 раз, билирубина – вдвое. При ультразвуковом обследовании обнаружили цирроз печени, большое количество жидкости, отечность ног, боли в области почек. Больному поставлен диагноз: цирроз печени. Асцит. Из анамнеза известно, что пациент страдает алкоголизмом на протяжении 20 лет.

Для облегчения состояния больного жидкость была удалена при помощи торакоцентеза, сразу было выведено 2 литра выпота. После процедуры больному стало хуже. Давление сильно упало, повысился креатинин крови. Диурез прекратился. Пациенту поставили диагноз гепаторенального синдрома на фоне цирроза печени.

Больному оказана первая помощь по восстановлению объема циркулирующей крови, назначен Допамин, который в дальнейшем сменили Терлипрессином. После купирования острого состояния пациенту назначены гепатопротекторы. На фоне лечения нормализовались показатели печеночных ферментов, снизился билирубин.

Данный синдром является следствием интенсивного разрушения гепатоцитов. Симптомокомплекс цитолиза может возникать при вирусном поражении клеток печени, аутоиммунных заболеваниях, алкогольной интоксикации на фоне имеющегося цирротического повреждения печеночной ткани. Клетки печени подвергаются некрозу, нарушается их оболочка, содержимое цитоплазмы начинает попадать в кровь.

Лабораторные исследования (биохимический анализ) подтверждают, что при синдроме цитолиза у пациента увеличиваются показатели печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в 10 и более раз, также повышаются показатели билирубина, щелочной фосфатазы. Однако наиболее показательными признаками цитолитического синдрома являются именно высокие значения АЛТ, АСТ.

Клиническая картина при синдроме цитолиза

Симптоматика является специфической и даже при визуальном осмотре позволяет диагностировать развитие синдрома. Клинические признаки у пациента, как правило, следующие:

яркий желтушный цвет кожных покровов и слизистых;
тяжесть в правом подреберье;
увеличение размеров печени;
печеночная эритема на коже ладоней;
специфический запах изо рта;
зуд кожи;
появление сосудистого рисунка на кожном покрове (звездочки).

Рассмотрим клинический случай цитолиза для понимания механизма возникновения синдрома. Пациент, 34 года, страдает вирусным гепатитом С, поступил в стационар с жалобами на желтушный синдром, обострение гепатита С. У больного на УЗИ выявлены признаки цирроза печени, нарушение эхогенности ткани органа.

Лабораторно: увеличены АЛТ, АСТ в 10 раз, увеличение прямого билирубина вдвое, щелочная фосфатаза также повышена. Физикально: у пациента имеется желтушность кожи и склер, печень выступает на 3 см из-под реберного края, стул немного светлее нормы, моча цвета пива. На возвышенностях ладоней видна эритема.

Пациенту прописан Эссенциале внутривенно курсом на 10 суток. Затем больного перевели на таблетированные формы Эссенциале. Лактулоза была назначена для быстрого выведения билирубина из кишечника. На фоне терапии купирован желтушный синдром, нормализовались показатели АЛТ, АСТ, снизился билирубин.

Симптомокомплекс печеночно-клеточной дисфункции является осложнением цирротического поражения печени. Клетки органа начинают отмирать, что приводит к его дисфункции. Гепатоциты не способны захватывать билирубин, поэтому он за короткий промежуток времени может сильно возрасти. Избыток билирубина токсичен для организма, особенно к нему чувствительны клетки головного мозга.

Клинические проявления повреждения печени

Сильный желтушный синдром способен привести к печеночной коме (энцефалопатии). У пациента может наблюдаться заторможенность реакции, снижение внимания, плохой сон. В тяжелых случаях человек впадает в сопор или кому. Рефлексы пациента снижены или отсутствуют. Показатель общего билирубина способен возрасти до 50 мкмоль/л и выше, альбумины снижаются до 27 г/л и ниже, протромбиновый индекс уменьшается в 2 и более раза. На стадии субкомпенсации и декомпенсации появляется асцит.

Таблица 2 – Стадии печеночно-клеточной недостаточности

Стадия	Лабораторные данные
Компенсаторная	билирубин общий ˂ 34 мкмоль/л; альбумин > 35 г/л; ПТИ 60-80%.
Субкомпенсаторная	билирубин общий 34-51 мкмоль/л; альбумин 28-34 г/л; ПТИ 40-59%; энцефалопатия (1-2 степени); асцит.
Декомпенсаторная	билирубин общий > 51 мкмоль/л; альбумин 27 г/л и меньше; ПТИ 39% и ниже; энцефалопатия (3-4 степень); тяжелый асцит.
Норма	альбумины 50-60%; 30-40 г/л; ПТИ 85-105%; 1,7 – 21,0 мкмоль/л.

Пациент 27 лет с циррозом, асцитом поступил в стационар с жалобами на дискомфорт в правом подреберье, желтуху, заторможенность. Больному было проведено УЗИ печени, выявлены признаки цирроза. Из анамнеза известно, что у пациента имеется гепатит С. Лабораторно: увеличен билирубин до 48 мкмоль/л, альбумины снижены до 30 г/л, ПТИ уменьшен до 58 %. Больной заторможен, практически не реагирует на окружающих.

Желтушный синдром выражен ярко, склеры желтушные. Имеются признаки асцита: перкуторно обнаружен выпот в животе, уровни ее изменяются при смене положения пациента. По прошествии нескольких часов больной впал в кому. Билирубин на стадии декомпенсации составлял 60 ммоль/л.

Пациенту было назначена инфузионная терапия, гепатопротекторы внутривенно. Во время лечения к больному вернулось сознание, показатели билирубина снизились, альбумины повысились до нормы, ПТИ приблизился к 85%.

Кроме описанных выше синдромов, при циррозе могут развиваться и другие нарушения, в частности холестаз, портальная гипертензия, геморрагические проявления. Рассмотрим подробнее особенности этих синдромов.

Синдром застоя желчи формируется при закупорке или спазме желчных протоков. При этом желчные кислоты и билирубин под давлением попадают в кровь, просачиваясь через стенки протоков. Развивается тяжелый желтушный синдром.

У пациента наблюдается увеличение прямого билирубина крови, обнаруживается билирубин в моче. При осмотре больного склеры и кожный покров имеет желтушный цвет, кал обесцвечивается, моча имеет темный оттенок. При несвоевременной помощи возможно появление билирубиновой комы.

Пациент 45 лет поступил с диагнозом холестатического синдрома на фоне цирроза печени и панкреатита. Пациент жалуется на опоясывающие боли. У больного на УЗИ обнаружено увеличение головки поджелудочной железы, сдавление желчного протока, цирротическое повреждение печени. Лабораторно: увеличение непрямого билирубина, повышение амилазы, АЛТ и АСТ увеличены в 6 раз.

Больному назначены гепатопротекторы из группы эссенциальных фосфолипидов (Эссенциале), урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан). Для купирования болевого синдрома назначен Трамадол. Больному показано введение альбуминов для лечения панкреатита. Прописана диетотерапия в целях снижения нагрузки на щитовидную железу, а также печень. На фоне лечения ушел болевой синдром, уменьшилась интенсивность желтухи, был купирован синдром холестаза.

Симптомокомплекс портальной гипертензии развивается после токсического, вирусного или алкогольного воздействия на уже поврежденную печеночную ткань. Заболевание проявляется расширением печеночных вен, анастомозов в области пищеварительного тракта, подкожных вен живота (голова медузы).

Часто при таком состоянии у больного возможны кровотечения из прямой кишки, пищевода, желудка, так как расширенная венозная сеть быстро повреждается. Многие больные вовремя не могут распознать наличие кровотечения в пищеварительном тракте самостоятельно. На фоне портальной гипертензии появляется анемия, увеличение селезенки. В биохимическом анализе крови повышаются показатели печеночных трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы.

Этот синдром тесно связан с портальной гипертензией, так как нарушается функция селезенки. Образование эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов снижается. Анемия прогрессирует на фоне постоянных кровотечений и кровоподтеков. У пациента кровоточат десны, появляются гематомы на коже. Больные жалуются на кровь в кале или рвоту кровяным содержимым.

Клинический пример портальной гипертензии. Больной 48 лет страдает циррозом печени, алкоголизмом. После употребления большого количества алкоголя больного стало беспокоить увеличение живота, усиление венозного рисунка на животе. Отмечались кал, рвота с кровью.

При лабораторном обследовании наблюдается повышение ферментов (АЛТ, АСТ), билирубина. При клиническом анализе отмечается снижение гемоглобина, тромбоцитов. Во время проведения ультразвукового исследования у пациента обнаружено расширение воротной вены печени, признаки цирроза, увеличение селезенки.

Больному назначены эссенциальные фосфолипиды в терапевтических дозировках (1,8 г) внутривенно, а также кровоостанавливающая терапия для купирования кровотечений. Во время лечения у пациента прекратились кровотечения, а также улучшились показатели общего анализа крови, биохимии. По УЗИ размеры селезенки уменьшились, печеночная вена стала нормальных размеров.

Знание особенностей синдромов при циррозе помогает определиться с тактикой лечения, поставить точный диагноз, оценить состояние больного без анализов (при первичной диагностике). Симптомокомплексы отражают функцию печени. Высокая интенсивность их проявления является показанием для пересадки печени, что также важно для постановки в очередь для получения донорского органа.

Наиболее опасными считаются гепаторенальный, геморрагический, а также портально-гипертензионный симптомокомплексы. При их появлении при циррозе следует срочно обратиться к лечащему специалисту, так как промедление может привести к необратимым изменениям в печеночной ткани, почках, селезенке. Своевременная диагностика и терапия болезни поможет сохранить функцию органов.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Порядка 3% всех обращений в интенсивную терапию происходит по причине печеночной комы, которая всегда является результатом отсутствия своевременной терапии поврежденных гепатоцитов. Поэтому каждый пациент, попадающий в клинику с таким диагнозом, имеет в анамнезе какое-либо заболевание печени (обычно цирроз или гепатит). Около 30% поступивших — это люди до 40 лет, причем выживает после такой патологии лишь 1 из 5 человек. Наибольший показатель смертности фиксируется среди пациентов младше 10 лет и старше 40 лет.

О наличии связи между печеночными нарушениями и психическими расстройствами было известно еще с древности. Согласно найденным записям, вавилонские медики (2000 лет до н.э.) называли печень «настроением» и «душой», а ее здравие считали источником экстрасенсорных способностей (предсказание, ясновидение). В древнекитайских манускриптах печень описывалась как вместилище крови и души. А всем известный Гиппократ (V–IV вв. до н.э.) рассказывал, как пациенты с больной печенью теряли рассудок и лаяли, словно собаки.

Особенно тяжело психические нарушения проявляются у больных с алкогольным циррозом, среди которых риск глубокой комы и летального исхода даже больше, чем при гепатите.

Поэтому наличие нейропсихических расстройств при длительном циррозе или гепатите, а также переход их в коматозное состояние — это давно известный факт. Но патофизиология наступления данного состояния и эффективность методов консервативной терапии до сих пор сопряжена с рядом вопросов.

Печеночная кома является результатом длительного разрушения печени под влиянием патогенных воздействий. Она наступает, когда более 50% гепатоцитов разрушены, а уровень токсинов в крови достиг такого значения, что преодолел мозговой барьер и вызвал поражение ЦНС (печеночная энцефалопатия). Поверхностное рассмотрение механизма развития данного состояния таково: острая печеночная недостаточность приводит к тому, что гепатоциты не могут связывать ядовитые вещества и выводить их из организма.

Накопленные токсические продукты попадают во внепеченочные сосуды и переносятся вместе с кровью к другим органам. Больше всего страдает ЦНС, из-за чего первым делом проявляются психические симптомы. Лишь один из пяти пациентов, госпитализированных в результате развития печеночной комы, выживает. Вероятность летального исхода зависит также от стадии комы:

В скобках указан процент выживаемости, если пациент был доставлен в клинику с конкретной стадией комы. Более точное разграничение коматозных и предшествующих им состояний проводится по шкале West Haven, которая объединяет общие симптомы, показания ЭЭГ, уровень аммиака, наличие хлопающего тремора и время выполнения пациентом числового теста.

На всех стадиях печеночной комы врачи фиксируют у больного повышенный уровень аммиака в крови и головном мозге.

Прекома и угрожающая стадия являются неглубокими коматозными состояниями, во время которых периодически наступает ясность сознания. Зрачки сужены, наблюдаются рефлексы на болевые раздражители, однако сухожильные реакции отсутствуют. При наступлении непосредственно печеночной комы лицо пациента меняется. Широкая глазная щель, опущенный уголок рта, сглаживание лобной и носогубной складки больше напоминает неживую маску, нежели лицо человека.

Аналогично тому, как при остром панкреатите на фоне сахарного диабета у пациента изо рта пахнет ацетоном, при печеночной коме от больного исходит запах плесени.

Отравление организма ядовитыми, несвязанными печенью веществами — это следствие таких нарушений:

вирусная или бактериальная инфекция — 60% инфекционных поражений гепатоцитов приходится на гепатиты;
метаболические нарушения — чаще всего они связаны с резким изменением уровня белка. Это происходит при длительной белковой диете, дефиците аминокислот, кровотечении в органах ЖКТ, обширных гематомах и хирургическом вмешательстве. Также патологию может вызвать электролитный дисбаланс — сниженный Na (натрий), Mg (магний), K (калий) или повышенный уровень Mn (марганец);
склонность к онкологии — перерождение гепатоцитов в раковые клетки происходит крайне редко (всего 0,41% на все случаи рака). Однако метастазы от других органов подавляют внутрибиологические процессы, способствуя печеночной недостаточности;
угнетение синтеза мочевины — чаще всего происходит при пониженном уровне Zn (цинк) и приеме диуретиков;
нарушение циркуляторных процессов — при тромбозе, сердечной недостаточности и ухудшенном оттоке лимфы несвязанные вещества застаиваются. Из-за этого печень получает большую разовую нагрузку при кроветворении, происходящем после приема пищи;
снижение детоксикационной функции печени — объясняется внешними воздействиями: употреблением алкоголя или некоторых лекарств, нарушением микробиоты кишечника из-за неправильного питания, стрессами, инфекциями, отравлением токсинами, что также часто обусловлено употреблением вредной пищи. Печеночная прекома при массивном циррозе — это скорее обыденность, чем индивидуальное проявление.

Благоприятность прогноза определяется своевременным установлением причины печеночной комы, но в 8–15% случаев определить ее не удается.

Описанная выше клиническая картина является общей, поскольку часто проявляются специфические симптомы печеночной комы, характерные для состояния определенной этиологии. С этой точки зрения принято разделять такие виды комы:

Впервые механизм развития (патогенез) печеночной комы в конце XIX века наблюдал русский военный ученый Н. Экк, который направил циркуляцию крови в организме мимо печени. Позднее этот опыт был научно описан И. Павловым. Ученому удалось экспериментально воспроизвести процесс накопления фенола, аммиака и других токсинов на собаках. В больших количествах неочищенная кровь вскоре вызывала у животных признаки мясного отравления и вела к летальному исходу. На тот момент медицинское сообщество не оценило значимости данной работы, поскольку считало, что крайняя стадия разрушения гепатоцитов происходит очень редко. Лишь 40 лет спустя (1919 г.) эксперимент был повторен европейскими и американскими учеными и признан международным медицинским сообществом.

И.П. Павлов предоставил первое описание механизма развития экзогенной печеночной комы, вызываемой накоплением аммиака и других токсинов в крови.

Недавние исследования отодвинули важность открытия Павлова на второй план, поскольку в 1976 году ученый Фишер сумел понять причину накопления токсинов на микроуровне, определив одним из главных стимулирующих патогенных факторов дисбиоз. Было установлено, что при нарушении микрофлоры кишечника продукты жизнедеятельности бактерий накапливаются, ввиду чего повышается уровень аминокислот — тирамина и, как следствие, октопамина. Последний вытесняет допамин и норадреналин (медиаторы возбуждения) из синапсов ЦНС. Именно поэтому при экзогенной коме у больного не бывает признаков возбуждения. Характерно лишь подавленное состояние, так как угнетенный допамин снижает и серотонин («гормон счастья»).

Недавние эксперименты показали, что ложная кома наблюдается, когда печень перестает контролировать уровень гормонов, отвечающих за водно-солевой баланс. А эндогенная кома вызывается комплексом патологических механизмов.

Обследование непосредственно печени (УЗИ, пункция и др.) на стадии комы проводится у тех пациентов, которые серьезно запустили здоровье. Чаще всего важнейшая роль в диагностике печеночно-клеточной несостоятельности и коматозных состояний отводится микробиологическим анализам. Главным образом определяется уровень токсинов в крови (аммиак, фенол, билирубин и др.), при повышении которого диагноз становится очевиден. Также обнаружить тенденцию патологического процесса можно по следующим исследованиям.

Биохимия крови покажет существенные электролитные сдвиги, снижение уровня белка и факторов свертываемости (в 3–4 раза), повышенный холестерин и продукты азотистого обмена.
ЭЭГ покажет снижение альфа-ритма, однако при латентной и первой стадии энцефалопатии чувствительность этого метода обследования равна всего 30%. Хорошей альтернативой является способ ВП-Р–300, определяющий электрическую реакцию мозга на внешний раздражитель или выполнение когнитивной задачи (тот же числовой тест). Чувствительность распознавания вызванных потенциалов мозга составляет 80%.
МРС — это высокочувствительный метод (90–100%) определения энцефалопатии даже в латентном состоянии. Он основан на изучении изменений молекулярного состава белого и серого вещества путем видеовизуализации под магнитным воздействием. Плюсы этого метода: безболезненность и эффективность, однако применяется он лишь в тяжелых случаях из-за высокой стоимости обследования.

У 90% пациентов с экзогенной комой выявляется дисбиоз кишечника, поэтому могут понадобиться дополнительные обследования органов ЖКТ.

Хотя печень — это орган, который долго и терпеливо молчит, угрожающие болевые признаки в правом подреберье появляются задолго до наступления комы. Поэтому своевременная терапия и периодическое наблюдение — это хорошая профилактика некротических состояний печени.

Признаки печеночной комы проявляются лишь при массивном некрозе печени, когда погибает минимум 70% гепатоцитов.

Консервативное лечение печеночной комы является скорее оттягиванием того момента, когда понадобится срочная трансплантация. Медикаментозная терапия позволяет лишь приостановить деструктивные процессы в печени и обычно проводится по такой схеме:

Разница между пробиотиками и пребиотиками заключается в том, что первые состоят из живых бактерий (естественных представителей кишечной микрофлоры), а вторые являются синтетическими лекарствами, не содержащими живых микроорганизмов, но ускоряющими их рост в привычной среде.

При глубокой коме может понадобиться срочная трансплантация печени. Эта процедура не только дорогая, но и рискованная, поскольку донорский орган не всегда приживается, и даже самые мощные иммуносупрессоры не останавливают выработку регенеративных антител. В том случае, если трансплантация печени невозможна, проводятся другие виды хирургии, направленные на коррекцию состояния печени, однако их эффективность невысока (максимум плюс 1–5 лет), и летальный исход неизбежен.

Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.

При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.

Поддержание крови в жидком состоянии.
«Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.

Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.

Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.

Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.

При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.

Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.

Бледность кожных покровов и слизистых.
Повышенная утомляемость.
Слабость.
Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.

изменения величины (анизоцитоз);
формы (пойкилоцитоз);
степени окрашивания (анизохромия);
появление «молодых» форм – ретикулоцитов и т. д.

В ОАК выявляется микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение ЦП. Могут определяться ретикулоциты.

Такой вид анемии при ЦП формируется вследствие нарушения обмена витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

В биохимических анализах выявляется уменьшение уровня фолиевой кислоты и/или витамина B12.

В заключение важно отметить, что оценивать результаты исследований и устанавливать диагноз должен только врач.

Цирроз – хроническое заболевание, при котором происходит постепенное замещение паренхимы печени фиброзной соединительной тканью. Это серьезная патология, которая может осложниться другими тяжелыми состояниями. Осложнения цирроза печени при несвоевременной и неправильной терапии угрожают не только здоровью, но и жизни пациента. Чем опасен цирроз и к каким последствиям может привести, подробно рассмотрено в статье.

При циррозе вероятность развития осложнений очень высока. Некоторые специалисты даже относят их не к осложнениям, а к клиническим проявлениям, возникающим на определенной стадии цирроза. Чаще всего патология осложняется:

портальной гипертензией и внутренними кровоизлияниями (преимущественно органов желудочно-кишечного тракта);
асцитом;
развитием инфекционного воспаления в брюшной полости;
гепаторенальным синдромом;
печеночной энцефалопатией, комой;
раком печени.

Портальная гипертензия – повышенное давление в воротной вене (венозный ствол, собирающий кровь от непарных органов брюшной полости – желудка, селезенки, кишечника). В норме давление не превышает 7 мм рт. ст., тогда как при портальной гипертензии этот показатель повышается до 12 мм рт. ст.

Разрушение и замещение печеночных клеток соединительной тканью и фиброзными узлами приводит к ухудшению кровообращения. Развивается застой крови перед воротной веной, в результате чего и повышается давление в сосудистом русле. Возникает компенсаторная реакция, направленная на снижение давления. Кровь начинает поступать в венозное русло по другим путям – через вены пищевода и желудка, передней брюшной стенки.

Постепенно сосуды пищевода, желудка, прямой кишки расширяются, что визуально проявляется появлением на коже живота венозного рисунка, очертаниями напоминающего голову медузы. Нередко из этих сосудов открывается кровотечение, которое приводит к смерти, если пациенту вовремя не оказана помощь.

Вероятность развития кровотечения возрастает при крупных варикозных узлах, наличии кист, красных пятен, рубцов (выявляются на эндоскопическом обследовании), тромбозе портальной вены.

Чтобы не допустить опасных последствий, важно своевременно выявить развившееся осложнение (с этой целью проводится фиброгастродуоденоскопия). При необходимости осуществляется перевязка расширенных вен. Если уже имело место кровотечение, перевязка проводится каждые 7–14 дней, до тех пор, пока расширение не устранится. Затем пациент должен наблюдаться у врача и проходить контрольные обследования каждые 3–6 месяцев.

Дополнительно для предупреждения кровотечения назначаются лекарственные средства группы неселективных β-адреноблокаторов (Пропранолол, Надолол). Эти медикаменты понижают давление в воротной вене, тем самым предупреждают развитие внутреннего кровоизлияния.

Яркими проявлениями открывшегося кровоизлияния в брюшную полость выступают:

рвота кровью или массами, напоминающими кофейную гущу;
черный цвет кала;
резкое падение давления;
учащение сердечного ритма.

Появление подобных симптомов требует незамедлительной медицинской помощи. Чтобы остановить начавшееся кровоизлияние,
проводятся:

балонная тампонада (установка специального зонда, прижимающего сосуд к стенке пищевода или желудка);
эндоскопия и лигирование (перевязка) поврежденных вен;
наложение анастомоза с последующим прошиванием вен.

Частым осложнением цирроза становится асцит (иначе водянка) – скопление большого объема жидкости (10–15 л) в брюшной полости. При этом происходит следующее:

живот сильно увеличивается, кожа становится тонкой, натянутой, болезненной;
расширяется грудная клетка, изменяется эпигастральный угол, образованный двумя реберными дугами;
дыхание затрудняется, учащается, становится поверхностным;
появляются грыжи (паховая, пупочная, бедренная) из-за повышенного давления в брюшной полости.

Асцит, как правило, развивается при внутренних кровоизлияниях и тромбозе воротной вены, может осложниться бактериальным воспалением. Факторами, способствующими развитию водянки у пациентов с циррозом, также являются:

нарушение диеты, увеличение потребления соли;
отказ от приема назначенных врачом медикаментов;
употребление спиртных напитков.

Медикаментозное лечение асцита включает применение мочегонных средств. Чаще всего назначаются Спиронолактон и Фуросемид. При этом ежедневное снижение массы тела во время терапии не должно превышать 1000 г при наличии отеков и 500 г – при их отсутствии. Дозировки и кратность применения медикаментов врач в каждом случае подбирает индивидуально.

Если медикаментозная терапия цирроза, осложненного асцитом, приводит к развитию почечной недостаточности, прием лекарств отменяют, проводят лапароцентез – прокол передней брюшной стенки с последующим удалением скопившейся жидкости и ее лабораторным исследованием (при необходимости). При больших объемах удаляемой жидкости пациенту внутривенно вводится раствор с альбумином (8 г на 1 л высвобождаемой жидкости).

Лапароцентез помогает облегчить состояние при асците, но не оказывает лечебного действия. Для предотвращения повторного скопления жидкости показано проведение операции, суть которой заключается в отведении асцитической жидкости в вену (перитонеовенозное шунтирование).

Достаточно часто у пациентов диагностируются инфекционные осложнения цирроза печени, а именно бактериальный перитонит, основными симптомами которого являются сильная, нестерпимая боль в животе и в правом подреберье, повышение температуры тела, озноб.

Появление подобных симптомов требует немедленного обращения за медицинской помощью. Терапия проводится в условиях стационара, включает назначение сильнодействующих антибактериальных средств и препаратов для устранения симптомов (обезболивающие, жаропонижающие).

Внутренние кровоизлияния и скопление жидкости в брюшной полости повышают риск развития инфекционных осложнений.

Нередко при циррозе, особенно осложненном водянкой, развивается гепаторенальный синдром – тяжелое нарушение работы почек.

Основные признаки гепаторенального синдрома:

резкое снижение суточного объема мочи;
гипонатриемия;
повышение содержания креатинина в сыворотке крови;
отсутствие изменений в анализе мочевого осадка (если изменения есть, то причина не в циррозе, а в том или ином заболевании почек);
симптомы печеночной недостаточности;
артериальная гипотензия.

В некоторых случаях при гепаторенальном синдроме полностью восстановить функции почек можно только после трансплантации печени.

Чтобы предотвратить поражение почек, важно правильно лечить цирроз – принимать назначенные препараты, соблюдать врачебные рекомендации. Если развития опасного осложнения избежать не удалось, проводится медикаментозная терапия, включающая применение:

раствора альбумина (вводится капельно внутривенно);
системных вазоконстрикторов и сосудорасширяющих средств (Терлипрессин, Допамин, Окреотид);
антиоксидантов.

Наиболее опасен цирроз печени риском развития печеночной энцефалопатии, при которой происходит токсическое поражение центральной нервной системы.

Одной из основных функций печени является дезинтоксикационная. При циррозе печени эта функция нарушается, развивается печеночная недостаточность. В результате токсины и вредные соединения не обеззараживаются, с током крови разносятся к другим органам и системам, в том числе к головному мозгу. Развивается печеночная энцефалопатия – тяжелое состояние, сопровождающееся неврологическими и эндокринными расстройствами, ухудшением памяти, снижением интеллекта, изменениями личности.

Отравление клеток головного мозга проявляется неврологическими и психическими расстройствами:

постоянной сниженной или повышенной температурой тела (при поражении центра терморегуляции, расположенного в головном мозге);
тремором (дрожанием) конечностей;
ригидностью мышц (повышением мышечного тонуса и сопротивлением скелетных мышц при попытке совершить то или иное движение);
расстройствами сна, бессонницей, патологической сонливостью в дневное время;
снижением скорости физических и психических реакций, заторможенностью;
поведенческими нарушениями (апатия, раздражительность, эйфория);
ухудшением произношения, монотонностью речи;
ухудшением памяти, рассеянностью.

Печеночная энцефалопатия протекает остро или в хронической форме. Хроническая энцефалопатия характеризуется длительным течением (состояние ухудшается постепенно в течение нескольких лет). Для острой формы характерно стремительное развитие, приводящее к печеночной коме за несколько дней или часов.

Печеночная кома становится следствием тяжелого угнетения центральной нервной системы. Сопровождается отсутствием сознания, судорогами, склонностью к кровотечениям и внутренним кровоизлияниям (геморрагический синдром).

При неглубокой коме присутствует реакция на болевые раздражители. На стадии глубокой комы любые реакции (на боль, реакция зрачков на свет) отсутствуют, возникает паралич сфинктеров, может остановиться дыхание.

В 80 % случаев развитие печеночной комы завершается летальным исходом.

Лечение печеночной энцефалопатии осуществляется по нескольким направлениям.

Уменьшение содержания азота в организме. Для подавления образования аммиака в толстом кишечнике применяются антибактериальные средства. Назначаются антибиотики с широким спектром противомикробной активности, действующие преимущественно в кишечнике (Неомицин, Ванкомицин, Метронидазол). Также выведению аммиака способствуют Орнитин, Аспартам.
Очищение кишечника. Чтобы азотистые соединения быстрее выводились из организма, опорожнение кишечника должно осуществляться не реже двух раз в сутки. С этой целью проводятся очистительные клизмы, назначаются лекарства, содержащие лактулозу (Дюфалак, Нормазе, Лизалак).
Симптоматическая терапия. При повышенной нервной возбудимости с седативной целью назначается Галоперидол. Средства бензодиазепинового ряда при печеночной недостаточности и токсическом поражении нервной системы применять нежелательно.
Диетотерапия. В основе диеты лежит снижение поступления в организм белка, соли. При этом пациенту назначаются препараты аминокислот. Диету нужно соблюдать длительно, поскольку увеличение поступления белка приводит к возобновлению клинических проявлений энцефалопатии.

Рак может возникнуть на любой стадии цирроза, сопровождается постоянными болями в животе, ухудшением общего состояния пациента, потерей аппетита и быстрым снижением массы тела. Для постановки точного диагноза проводится лабораторное и инструментальное обследование. Обязательным для подтверждения диагноза является проведение биопсии с последующим морфологическим исследованием образца тканей печени.

В отличие от других злокачественных новообразований, рак при циррозе не лечится. Лучевая терапия не проводится ввиду высокой лучевой нагрузки и низкой эффективности, химиотерапия при циррозе также невозможна, хирургическое лечение не осуществляется.

Осложнения цирроза печени опасны для жизни, при отсутствии своевременной медицинской помощи могут стать причиной летального исхода. Поэтому пациенты с таким диагнозом должны быть особенно внимательны к своему здоровью – принимать назначенные врачом препараты, соблюдать диету, полностью избавиться от вредных привычек, контролировать массу тела. При появлении отечности, увеличении размеров живота и прочих настораживающих симптомах нужно немедленно обращаться к врачу.

источник