Что дать курам при увеличенной печени

Болеют лейкозом все виды птиц, чаще куры и реже дикие пернатые. Исследования показывают, что вирусоносительство среди птиц 4-12-месячного возраста варьирует от 10 до 70%. Чувствительные к вирусу лейкоза куры яичных пород, устойчивы мясные куры. Источником возбудителей заражения является больная птица в возрасте от четырех месяцев до двух лет. Вирус выделяется из организма со слюной, яйцами, пометом. Характерно, что вирус передается по материнской линии. Петухи потомству вирус не передают, хотя он содержится в них в семенниках. Вирусы лейкоза, размножаясь в организме, уничтожают его защитные свойства к другим болезням. Способствуют развитию болезни родственное разведение, физиологическая слабость организма и использование яиц молодых кур-несушек в возрасте 8-12 месяцев для инкубации. Распространение вирусов в хозяйстве происходит через корм, воду, воздух, подстилку и инвентарь. Цыплята могут заражаться в инкубаторах и других зонах. Возможно заражение птицы живыми вакцинами, которые загрязнены возбудителем лейкоза. Но основным фактором распространения лейкоза кур являются цыплята, зараженные в эмбриональном периоде, поэтому болезнь распространяется в шесть раз быстрее, чем во время контактного заражения. Главной причиной распространения болезни является введение в стада больных кур молодняка.

Увеличению заболевания лейкозом могут способствовать хронические отравления, неудовлетворительное кормление и гельминтозы. Среди болезней птицы наблюдается истощение, бледность гребня, понос, исчезновение яйценоскости. На вскрытии птиц, погибших, в грудных мышцах наблюдаются опухоли различной величины. Их видно в коже и под кожей. Поражаются преимущественно печень, селезенка и почки. Различают два вида поражений: диффузное, когда симметрия органов сохраняется, а при очаговом она нарушается. Поверхность печени гладкая, покрыта серыми или серо-белыми узелками размером от маленькой крупинки до ореха. На разрезе печени видим салоподобную массу, в отдельных случаях она может быть зернистой. Селезенка мягкой консистенции, увеличена до 70 г, серо-красного цвета, покрыта серо-белыми узелками, яичник также увеличен в размере и также усеян серо-белыми узелками, почки увеличены в 2-3 раза, твердой консистенции, реже дряблой . Сальник и кишечник покрыты саловиднимы узелками, которые сливаются друг с другом. Стенка кишечника утолщена в 1,5-2 раза, его просвет сужен. Могут наблюдаться изменения в сердце, поджелудочной железе и железистом желудке. Больные лейкозом куры обычно погибают. Если увидите у кур подобные клинические признаки, о которых здесь говорилось, обратитесь к специалисту ветеринарной медицины. Он установит правильный диагноз, исключит карциному, гепатит, туберкулез, пулороз, подагру. Борьба с лейкозом может быть успешной, если к стаду птицы не будет попадать больной молодняк и не будет иметь контакта с больными курами соседей. Следует строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания и кормления кур. Своевременно отбирать и изолировать больную птицу, яйца для инкубации отбирать только от старых кур. Птицу с клиническими признаками лейкоза забивают на мясо с последующей выбраковкой тушек, в которых выявлены характерные изменения в мышцах, внутренних органах. Такие тушки утилизируют. Яйца от больного стада используют, как товарные для изготовления кондитерских изделий, подлежащих высокотемпературной термической обработке. К сожалению, действенных средств специальной профилактики и лечения болезни на сегодняшний день не разработано.

источник

Е-гиповитаминоз — хроническая болезнь птиц развивающаяся при систематическом недополучении птицей жирорастворимого витамина Е, представленного родственными аналогами a- , r — , у- токоферолами.

Основным источником витамина Е являются зеленые корма. Витамин Е широко распространен в одноклеточных организмах, дрожжах, водорослях. Антагонистами витамина Е являются альдегиды и кетоны, которые образуются при прогоркании жиров. В организме птиц витамин Е не синтезируется. В промышленных масштабах самым дешевым источником витамина Е является сенная мука, в которой содержится до 200-250 мг витамина Е на кг муки, в люцерновой муке – до 160-180 мг на 1кг, в зерне бобовых и злаковых- до 30-50мг на 1кг. Витамин Е содержится в растительных маслах и зародышах зерновых культур. На птицефабриках комбикорма обогащают синтетическим препаратом гранувитом Е 25. Среди незаразной патологии Е-витаминная недостаточность занимает одно из ведущих мест.

Этиология. Причиной Е-гиповитаминоза у птиц является длительный дефицит токоферола в получаемых птицей кормах. Развитию Е-гиповитаминоза способствует недостаток в рационе незаменимых аминокислот- метионина, цистина, глицина, провитамина А-каротина и неудовлетворительные условия содержания.

Патогенез. При недостатке витамина Е в организме птиц нарушаются окислительно-восстановительные процессы, снижается оплодотворяемость яйцеклеток и активность спермиев, выводимость цыплят, у кур снижается яйценоскость, развиваются болезни молодняка послеинкубационного периода, в коре головного мозга появляются очаги размягчения и дегенерации. Дефицит токоферола у сельскохозяйственных птиц проявляется энцефаломаляцией, экссудативным диатезом, беломышечной болезнью и токсической дистрофией печени.

Беломышечная болезнь. Беломышечной болезнью болеет молодняк 2-4-недельного возраста всех видов птиц. У индеек беломышечная болезнь может встречаться и в эмбриональной стадии, когда морфологические изменения обнаруживаются у 24-25-суточных эмбрионов. Клинически беломышечная болезнь у молодняка птицы проявляется угнетением, снижением аппетита, малоподвижностью, замедлением роста и развития. По мере развития заболевания у птицы отмечаем истощение, при движении больная птица быстро утомляется, отмечаем атрофию мышц, у отдельных развиваются параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения у индюшат обнаруживаются в основном в сердце — мышечный желудок уменьшен в объеме, несколько сплюснут, слегка упругой консистенции. При разрезе желудка обнаруживаем серо-белые участки пораженной мышцы, в результате чего сердечная мышца имеет мозаичный рисунок.

У цыплят и гусят основные морфологические изменения находим в скелетной мускулатуре грудной кости и конечностях. Пораженные участки мускулатуры дистрофичны и имеют вид вареного мяса.
Смертность среди заболевшей птицы доходит до 95%.

Экссудативный диатез. Данным заболеванием в основном болеют цыплята и индюшата 3-7-недельного возраста. Клинически заболевание проявляется потерей аппетита у птицы, она становится вялой, отстает в своем развитии. Появляющиеся отеки в области головы и шеи приводят к затруднению дыхания. Больные цыплята и индюшата сидят нахохлившись, при спугивании остаются на месте неподвижными.

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у павшей птицы проявляются обширными подкожными инфильтратами соломенного цвета в области головы, шеи, груди и конечностей. При тяжелой форме болезни находим патологоанатомические изменения свойственные дефициту витамина К, когда подкожные отеки приобретают геморрагическую окраску. При вскрытии сердца обнаруживаем дистрофию миокарда, в поджелудочной железе — очаги некроза, с последующим фиброзом поджелудочной железы.
Среди заболевших смертность доходит до 40%.

Энцефаломаляция. В основном поражаются цыплята 3-6-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется депрессией, некоординированными движениями, судорожным подергиванием головы, голова выворачивается и запрокидывается за спину.

Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно в мозжечке головного мозга. В мозжечке находим кровоизлияния, отек и размягчение клеток мозжечка с последующим образованием серо-желтого цвета очагов некроза.

Спустя 1-3 дня после появления клинических признаков болезни заболевшая птица погибает. Смертность при этом доходит до 30-35%.

Токсическая дистрофия печени. Токсической дистрофией при гиповитаминозе-Е болеют в основном бройлеры и утята 2-5-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется угнетением, малоподвижностью, шаткой походкой, голова и крылья у больной птицы опущены, у большинства заболевшей птицы отмечаем плавающие движения.
Патологоанатомические изменения. У утят печень резко увеличена в размере, заполняя собой практически всю брюшную полость, полнокровная, имеет темно-вишневый цвет, мажущейся консистенции. Капсула с печени снимается легко, поверхность разреза кровоточит, кровь темно-вишневого цвета, не свернувшаяся.

У бройлеров печень увеличена, с закругленными краями, серо-коричневого цвета, дрябловатая, паштетообразной консистенции. Сердечная мышца дряблая, имеет грушевидную форму и пронизана тонкими серо-белыми полосками, из-за чего сердечная мышца имеет гигроидный рисунок.
Болезнь с момента появления клинических признаков продолжается 4-5 дней, смертность у заболевшей птицы составляет 70-80%.

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания, анализа кормовых рационов, результатов патвскрытия, данных морфологических и биохимических исследований. Наряду с морфологическими методами, наиболее информативными являются биохимические исследования, при которых проводится:

• определение токоферола в печени и сыворотке крови;
• установление содержания малонового диальдегида крови;
• тест гемолиз эритроцитов;
• определение селена в печени и мышцах.

Определение содержания витамина Е и кислотного числа желтка позволяет прогнозировать заболевание и эффективно его профилактировать на ранних стадиях развития болезни.

Дифференциальный диагноз. Е – гиповитаминоз у птиц необходимо дифференцировать от болезни Ньюкасла, вирусного гепатита, энцефаломиелита, афлотоксикозов путем проведения соответствующих вирусологических, токсикологических и микологических исследований.

Профилактика и лечение. Для профилактики и лечения заболевания в рацион взрослой птицы и молодняку вводят содержащие витамин Е корма (пророщенный овес, травяную муку) или препарат витамина Е-токоферол. Суточная потребность взрослых кур в витамине Е составляет 0,3-0,5 мг на голову; молодняка-0,3-0,5 мг на 1кг корма. На птицефабриках добавка витамина Е в рационы сельскохозяйственной птицы составляет от 5 до 30г на 1 тонну корма.

Нормы токоферола для водоплавающей птицы в несколько раз выше и подвержены в сильной степени колебаниям. Это обусловлено характером рациона: при повышения в нем протеина и жиров — увеличивается, а превалирование углеводистых кормов снижает потребность в витамине Е. Специалисты должны учитывать тот факт, что растительные масла и рыбий жир, особенно прогорклый, являются антагонистами витамина Е.

Селенистокислый натрий добавляют в корма птиц из расчета 1-2г препарата на 1 тонну корма в течение 45-60 дней, а для птиц родительского стада в течение всего периода сбора инкубационных яиц. Хорошее профилактическое действие при кормовой энцефаломаляции цыплят-бройлеров оказывает вододисперсный 33%-ный препарат витамина Е-аквитал Е, который вводят в корма из расчета 33мл на 1т корма с 3-го по 50-60-й день жизни.

С целью профилактики токсической дистрофии печени у молодняка мясных, птиц специалисты рекомендуют применять дипромоний из расчета 7,5-10 мг/кг живой массы с кормом с 3-5-дневного возраста в течении 45-50дней.

При лечении больной птицы хорошие результаты дает однократное внутримышечное введение токоферола из расчета 10-20мг на голову.

источник

Куры – лидеры домашнего птицеводства. Сегодня их разведение популярно в самых разных странах мира. Оно дает возможность обеспечивать население ценным мясом и незаменимыми яйцами.

Птицеводство представляет собой сложнейший процесс, протекающий в настоящее время с применением новейших приемов. Эффективно организовано производство бройлеров, сформированы оптимальные среды для искусственного получения куриных яиц.

Несмотря на все это, для фермеров важнейшей проблемой являются различные заболевания печени у кур. Часто ими страдают молодые особи и недавно появившиеся на свет цыплята. Печень кур постоянно страдает от нерационального кормления и содержания, так как через данный орган проходят абсолютно все вещества из внешней среды.

При любом подозрении на болезнь обратите внимание на:

• перьевой покров (у здоровых животных он гладкий и блестящий);
• двигательную систему и координацию (здоровые особи уверенно передвигаются по хозяйству и твердо стоят на месте);
• систему пищеварения (куры должны иметь отличный аппетит и постоянно испражняться);
• дыхание (обычно птицы дышат часто и с закрытым клювом, без каких-либо хрипов и других звуков).

При обнаружении отклонений нужно изолировать особь и показать ее ветврачу.

Заболевания печени у кур встречаются довольно часто. Они бывают незаразные и заразные.

При этом в любом случае мясо больных особей нельзя употреблять в пищу.

К заразным болезням печени кур относится колигрануломатоз, гистомоноз, а также кокцидиоз:

• Колигрануломатоз вызывает не только поражение печени, но и кожных покровов, слепой кишки. Болезнь проявляется в общей слабости и потере веса, аппетита. Сережки и гребни куриц приобретают синий цвет;
• Гистомоноз наблюдается больше всего у молодых. Отмечается снижение аппетита, активности, опускаются крылья, перья становятся тусклыми. Спустя 1 — 4 суток после заражения появляется понос зеленовато-бурого цвета с неприятным резким запахом. Через некоторое время птица заметно худеет, развиваются застойные явления. Кожа головы особи становится темно-синего цвета, у молодой птицы — черного.
• Чтобы избежать болезни необходимо содержать молодых птиц отдельно от взрослых, регулярно проводить дегельминтизации против возбудителей гистомоноза;
• Кокцидиоз – паразитное заболевание, вызывающееся кокцидиями. Кокцидиозом друг от друга может переболеть все хозяйство. Обычно им заболевают молодые птицы, возраст которых от двух до двенадцати недель. Взрослые куры не болеют им, но при этом могут быть лишь переносчиками этого паразита. При данной болезни поражаются такие органы как печень, кишечник, почки.

Симптомы заболевания очень напоминают болезнь Марека и инфекционный бронхит. Домашние птицы постоянно поносят, скапливаются около источников тепла, с трудом передвигаются, отказываются от пищи. Внешне больная птица имеет взъерошенный вид и гребешок бледного цвета.

• рацион питания с высокой долей насыщенных жиров. Куриный организм не может справиться с повышенным содержанием жира в корме, он начинает откладывать его про запас;
• частое кормление;
• болезни щитовидной железы;
• диабет. Обычно он передается по наследству;
• частное использование химических элементов в хозяйстве.

• возбудителем данной болезни печени кур является кишечная палочка – Escherichia coli. Она активно прогрессирует в питательных средах при температуре 37 °С до 8 недель: в навозе, почве, воде, помещениях.

• простейшие типа Protozoa, подтипа Apicomplexa, класса Faggelatta, вида Histomonas meleagridis – это главные возбудители заболевания печени куриц. Они поражают как печень, так и слепые кишки. Болезнь сопровождается интоксикацией всего организма. Курица сильно отстает в развитии, теряет вес, плохо несет яйца. В организме животного болезнь вызывается жгутиковым или безжгутиковым одноклеточным.

• возбудителем кокцидиоза являются простейшие организмы — кокцидии, а также эймирия тенелла. Они попадают в организм домашней птицы через еду, воду, инвентарь.

Кокцидиоз, вызванный паразитическими простейшими, повреждает в первую степень стенки кишечника цыплят. Существует целый перечень типов кокцидиоза: безвредные для птицы, и опасные для жизни особи. Опасные возбудители, как правило, живут в области кишечника.

Кокцидиоз оказывает сильное влияние на молодняк. По причине общих токсических процессов у них начинаются сбои в работе внутренних органов, нарушается структура слизистых кишечника, клетки начинают отмирать.

Из-за кокцидиоза кур в организме накапливаются вредные вещества, наблюдается общая интоксикация организма цыплят. Болезнь в кротчайший период времени может поразить многие части кишечника. На фоне всего этого птица начнет плохо себя чувствовать и усваивать пищу, она будет подвержена другим разным опасным инфекциям.

Что такое синусит и как его вылечить? Узнайте ответы на все вопросы, прочитав нашу статью.

Выгодно ли разводить гусей на мясо как бизнес? Все плюсы и минусы мы опсиали здесь.

Для лечения вышеописанных болезней следует применить следующие способы:

1. Ожирение. Больных птиц необходимо правильно кормить – пищей с достаточным содержанием полезных веществ. Следует давать препараты, улучшающие деятельность печени (Холин, Бетанин, Лецетин, Метионин и т.д.). Эти лекарственные средства способны быстро расщеплять корм и уничтожать лишние жировые отложения.
2. Колигрануломатоз. При лечении больных кур нужно строго выполнять все предписания ветеринара. Обычно курам, страдающим этим заболеваниям, прописывают антибиотики широкого спектра действия, а также йодистые препараты.
3. Гистомоноз. Для лечения этой болезни существует достаточное количество препаратов. Главное, нужно вовремя определить заражение. Больных особей стоит перевести в отдельный загон, обеспечить доступ к воде и пище. Лучший эффект в борьбе с болезнью показывают препараты Метронидазол, Фуразолидон, Фенотиазин, Тинидазол, Нитазол и другие.
4. Кокцидиоз. Определив инфицированную птицу, ее нужно срочно отделить от других особей. На данный момент нет единого препарата, способного справится с болезнью. Ветеринары назначают лишь профилактические средства: Кокципродин, Аватек, Кокцидиовит, Байкокс.

Любые домашние животные, в том числе куры, подвержены самым разным заболеваниям. Если вы хотите сохранить хозяйство, то внимательно следите за здоровьем птиц и их содержанием. Именно такой подход способен обеспечить их отличную продуктивность.

источник

В условиях постоянного неправильного кормления и содержания у домашней птицы в первую очередь страдает печень.

Именно через этот орган проходят практически все элементы, попадающие в организм курицы.

Очень часто неправильное содержание птицы становится причиной ожирения печени, которое в будущем может стать причиной гибели птицы.

В этой статье мы поговорим про ожирение печени у кур или печеночный липидоз. Вы узнаете, что из себя представляет заболевание и как его лечить.

Ожирение печени (или печеночный липидоз) может быть врожденным или приобретенным нарушением обмена жиров в организме птицы.

Это довольно опасное заболевание, которое практически сразу отражается на яйценоскости курицы. Именно поэтому на липидоз нужно проверять кур яичных пород, чтобы вовремя им помочь в случае постановления этого диагноза.

Дело в том, что в первую очередь у птицы снижается количество яиц, которое она может снести. А это, в свою очередь, отражается на общей доходности хозяйства. Впоследствии, птица может очень быстро погибнуть. После гибели ее мясо уже нельзя никак использовать в хозяйстве.

Ожирение печени у кур может проявиться по нескольким причинам. Одной из наиболее распространенных является рацион с повышенным содержанием жиров.

Организм курицы физически не может обработать высокую концентрацию жира в корме, поэтому он начинает постепенно откладывать его в организме, что напрямую отражается на здоровье птицы.

Также печень может покрыться дополнительным жировым слоем из-за очень частого кормления. Многие фермеры ошибочно полагают, что чем больше корма они дадут птице, тем быстрее она вырастет и наберет массу.

Это не совсем так, потому что птицы не могут переварить слишком большое количество зерна. Постепенно оно откладывается, оказывая давление не только на печень, но и на другие внутренние органы.

Любые болезни щитовидной железы также могут стать причиной ожирения печени. В организме домашней птицы нарушается жировой обмен, который контролируется этой железой, поэтому жир начинает обильно откладываться в организме.

Такое же действие имеет диабет. Это заболевание может передаваться по наследственности, поэтому за геномом курицы нужно тщательно следить. В особенности это касается ферм, где производится селекционный отбор птицы.

Кроме того, нужно быть аккуратным в использовании химикатов на территории фермы.

Первый признак ожирения печени – это массовое снижение яйценоскости у кур несушек. По примерным подсчетам оно падает на 35%.

При этом смертность птицы увеличивается на 5%. Однако при этом куры-несушки выглядят хорошо, активно ходят по двору во время выгула.

У здоровых на вид несушек часто обнаруживают излишнюю массу тела. Она может на 30% превышать норму из-за того, что в брюшной полости начинается активное отложение жира.

Постепенно гребень курицы и сережки становятся бледными и увеличиваются в своих размерах. По истечении некоторого срока времени кончик гребня синеет.

Во время ожирения, печень птицы увеличивается на 60%. Настолько большой внутренний орган сильно растягивает окружающие мышцы, образовывая брюшную грыжу. На этой части тела у курицы выпадают перья, образовывается кровяная корка. При этом даже через кожу просматривается желтая прослойка жира, которая может достигать 3 см в толщину.

Для диагностики ожирения печени ветеринары используют осмотр птицы и ее взвешивание.

Любое превышение массы может стать подозрением на липидоз печени. Также на поздних стадиях у птицы на животе начинают выпадать перья, открывая взгляду желтушную кожу.

К сожалению, на ранних стадиях заболевания сложно понять, страдает ли птица от ожирения или нет. Именно поэтому у кур берут сыворотку крови на анализ.

В лабораторных условиях определяется уровень содержания мочевины, билирубина и креатина. У совершенно здоровой несушки эти показатели должны составлять 2,3-3,7, 0,12-0,35, 0,17-1,71 мкмоль/л соответственно.

Заболевших птиц необходимо кормить специальными обезжиренными кормами, которые богаты на содержание полезных витаминов и микроэлементов.

Они помогут больным птицам справиться с заболеванием. Кроме этих лечебных мер, можно давать препараты, которые улучшают работу печени. К таким медикаментам относят липотропы: лецитин, холин, инозитор, бетанин и метионин.

Лецитин способен существенно снизить аппетит курицы. Она станет потреблять меньшее количество корма, используя свои собственные жировые запасы.

Постепенно они начнут уменьшаться и печень курицы будет работать нормально. Холин, инозитор, бетанин и метионин помогают расщеплять корм, а также способствуют уничтожению лишних жиров.

Самой эффективной профилактикой ожирения печени у кур считается правильное кормление.

Ни в коем случае нельзя перекармливать птицу и заставлять ее сильно голодать. Куры должны получать равномерное количество полезных веществ в корме, чтобы пищеварительная система работала правильно.

Однако с целью профилактики курам-несушкам можно давать селен в дозе 1 мг/кг , сочетая его с метионином в концентрации 0,5 г/кг комбикорма. Эта смесь поможет избежать ожирения печени.

Для этих же целей на птицефермах применяется медный купорос (60 мг), холинхлорид (1,5 г), метионин (0,5 г), витамин В (6 мг/кг корма). Эту смесь необходимо давать несушкам в течении недели.

Ожирение печени – это неприятное заболевание, которым чаще всего страдают куры-несушки. Оно напрямую отражается на количестве снесенных яиц, поэтому фермерам нужно внимательно следить за своими птицами.

Лучше сразу подобрать правильные и эффективные гепатопротекторы, способствующие правильному обмену веществ, чем потом считать убытки, нанесенные смертью птицы или невыполнением плана по количеству яиц.

Периодически из-за неправильного питания происходит закупорка зоба у кур. О том, как лучить, читайте здесь.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Главная Вопросы и ответы Птицы Куры, домашняя курица

Увеличенная печень у птицы бывает по нескольким причинам:
1. У кур – туберкулез (если на увеличенной печени присутствуют белые пятна).
2. У кур – болезнь Марека.
3. У кур – лейкоз.
4. У кур – ожирение.

Ваши действия:

1. В вариантах с 1 по 3 – только анализы ветлаборатории. Лечения в этих случаях обычно не предусмотрено.
Тушки павшей и истощенной птицы надо уничтожить, лучше всего сжечь. Употреблять мясо таких кур в пищу можно, но проваривать не менее сорока минут. Яйца от таких кур проваривают не менее 15 мин.
Инструменты, которыми пользовались при разделке тушки, кипятят в 5% растворе соды не менее 10 мин.
Пух и перо от больных птиц кипятят не менее получаса. Скармливать павших кур в сыром виде домашним животным – запрещено.
2. Если у курицы ожирение печени – необходимо пересмотреть рацион питания.

источник

Идентификация аурофузарина в изолятах fusarium graminearum, вызывающих у кур синдром ухудшения качества яйца

Кокцидиоз кур в условиях промышленного бройлерного птицеводства. Экономическое значение, методы диагностики и аспекты пр.

Недавние вспышки птичьего гриппа сразу в нескольких регионах Российской Федерации напомнили о том, что, несмотря на заметное улучшение профилактики заболеваний в последние годы, .

Идентификация аурофузарина в изолятах fusarium graminearum, вызывающих у кур синдром ухудшения качества яйца

А.Г. Меденцев, А.Н. Котик, В.А. Труфанова, В.К. Акименко Институт биохимии и физиологии микроорганизмов РАН, Пущино Институт птицеводства УААН Из пораженного зерна выдел.

Испытания в исследовательских центрах и на практике подтвердили, что при непрерывной добавке в рацион цыплят-бройлеров на начальном этапе и в фазе выращивания макроводоросли можн.

С симптомами, которые могут варьироваться от снижения прибавки в весе до смертности, кокцидиоз является одним из наиболее разрушительных с финансовой точки зрения заболеваний в п.

Нарушения репродуктивной системы сказываются на количестве яиц в кладке. Проблемы яиц вы сможете найти на странице болезни яиц. Признаки нарушения функций репродуктивной с.

Как известно, минералы используются организмом для самых разнообразных структурных и функциональных целей. Жесткость костей и скорлупы зависит от наличия в нем солей кальция. Эле.

Вскоре появилось множество решений, многие из которых воздействуют на разные механизмы, но тем не менее целевой результат у них один: предупреждение кишечного дисбиоза, то есть р.

Эймериоз (кокцидиоз) кур – широко распространенная и экономически значимая болезнь сельскохозяйственной птицы, вызываемая возбудителем из рода Eimeria, отряд Coccidia, семейство .

Возбудитель — Mycoplasma synoviae — обладает морфологическими и культурально-биохимическими признаками, общими для микроорганизмов рода Mycoplasma (см. статью Респираторный микоп.

Кокцидиоз кур в условиях промышленного бройлерного птицеводства. Экономическое значение, методы диагностики и аспекты профилактики.

Кокцидиоз – заболевание, вызываемое паразитами рода Eimeria, не просто сопровождает промышленное птицеводство на протяжении всего пути его становления и развития, но и является о.

Предлагаем лучший адсорбент из Испании для КРС, птицы, свиней.
Иннотокс ФНЕ и Иннотокс Спешиал
8960-664-77-87.

Все права на материалы, опубликованные на Информационном портале «Птицаинфо», защищены. Полное либо частичное воспроизведение любых материалов допускается с обязательной прямой гиперссылкой на страницу ресурса pticainfo.ru, с которой заимствован материал. При цитировании в печатных и электронных СМИ ссылка на «Птицаинфо» обязательна. При использовании материалов Информационного портала «Птицаинфо» ссылка на сетевом издании Информационного портала «Птицаинфо» обязательна. Подробнее. 12+

ЭПИ Информационный портал промышленного птицеводства pticainfo.ru (ПтицаИнфо.ру). Свидетельство о регистрации СМИ: ФС77-38706 от 25.01.10г.
Выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций.

© Copyright ООО «ИНФО 3» 2010-2019. Все права защищены. Политика конфиденциальности

источник

Подобед Л.И., доктор с.-х. наук, профессор гл.н.с. института животноводства НААН Украины

В условиях клеточной гиподинамии , при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата в первую очередь из внутренних органов страдает печень. Обычно все технологические огрехи у несушек , выводящие из строя печень становятся хорошо заметными в 5-6 месячном возрасте.

Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным.

Печень кур подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении. ( Рис.1.).

Рис.1. Признаки гепатоза печени у птицы

Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 % и в экстремальных случаях даже до 70-80 %, а у здоровых – 15-30 %.

Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели.

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

Иногда синдром жирной печени протекает в субклинической форме и характеризуется геморрагиями в стадии рассасывания или рубцевания. По данным гистологических исследований, в клетках печени больных кур содержатся крупные жировые капли, не связанные с клеточными мембранами, ядра находятся на различной стадии дегенерации, число митохондрий уменьшено и они деформированы.

В развитии синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в чувствительности к синдрому жирной печени различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы.

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени.

Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса.

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.

Большинство исследователей, оценивая влияние скармливания различных злаков, как источников углеводов, на накопление липидов в печени, приходят к выводу, что в большей степени ожирение печени обусловливают кукуруза и сорго, а в меньшей – пшеница, ячмень и овес. Тритикале также может быть использован для снижения жира в печени. Эти злаки содержат полисахаридоподобный пектин, который снижает случаи синдрома жирной печени у кур.

Хотя существует мнение, что энергия, образуемая углеводами, может быть даже более разрушительной, чем энергия, получаемая из жиров комбикорма (например, кукуруза).

При этом положительное влияние жиров комбикорма может быть даже усилено, если процент жирных ненасыщенных кислот в них относительно высок.

Особенно ценной является линолевая кислота. Поэтому соевое, подсолнечное и кукурузное масла являются, таким образом, более предпочтительными источниками энергии.

В тоже время эруковая кислота, содержащаяся в некоторых маслах может вызывать разрушение печени. Поэтому рапсовое масло нужно использовать с осторожностью, контролируя содержание в нем эруковой кислоты.

Повышенное поступление энергии в организм обычно связано с увеличенным потреблением корма. В условиях птицефабрик со старым оборудованием это довольно частое явление, а между тем установлена высокая положительная корреляция между количеством потребленного корма и частотой геморрагического синдрома жирной печени. При избыточном потреблении корма затраты на основной обмен увеличиваются на 18-20 ккал в день, а отложение в теле – 6,6-8,6 раза. Исследователи пришли к выводу, что повышенный липогенез, а также ожирение печени и накопление жира в теле связаны с постоянным высоким положительным балансом энергии.

Важно контролировать не только поступление энергии в организм, но и протеина, следя за энерго-протеиновым отношением. Как правило, широкое энерго-протеиновое отношение в рационе ускоряет появление болезни у кур. Обычно это бывает при высоком уровне энергии в рационе и низком уровне протеина.

Немаловажное значение имеет и качество протеина, а именно его сбалансированность по аминокислотам и прежде всего серосодержащим (метионин и цистин). По этой причине некачественные продукты микробиологического синтеза, аналоги рыбной муки и некачественная плохо обезжиренная мясокостная мука могут усугублять положение.

Случаи геморрагического синдрома жирной печени встречаются гораздо чаще при кормлении кур соевыми бобами в сравнении с комбикормами, содержащими качественную рыбную муку. Высказывалось предположение, что снижение случаев геморрагического синдрома жирной печени у кур при потреблении рыбной муки обусловлено наличием в ней селена. Это предположение было подтверждено добавкой в корм 0,3 мг/кг селена. Положительная роль селена в данном случае, очевидно, связана с его защитной ролью для эндотелия кровеносных сосудов и процесса обеспечения тканей кислородом.

Многочисленные исследования свидетельствуют, что низкий уровень кальция в рационе увеличивает количество геморрагиев в печени, живую массу и массу печени, с падением яичной продуктивности, зависящей от нормирования элемента в комбикормах для кур.

Согласно существующей гипотезе роль кальция в развитии синдрома жирной печени состоит в том, что он необходим для свертывания крови, а это имеет существенное значение для образования капиллярных геморрагий при синдроме жирной печениа. При снижении или прекращении яйцекладки происходит чрезмерное конвертирование потребляемых нутриентов в жир и отложение его в печени. Кроме того, при низком содержании кальция в рационе куры способны к чрезмерному его потреблению с тем, чтобы удовлетворить потребность организма в кальции. Чтобы избежать этой проблемы, рекомендуется в корм молодкам в предкладковый период включать 2,0-2,5 % кальция до достижения ими 3-5 % продуктивности.

Другой причиной возникновения изменений в состоянии печени может быть дефицит липотропных компонентов, приводящий к дефектам или сверхперегрузке в механизме липидного транспорта.

Такие липотропные компоненты как холин и метионин стимулируют транспорт жиров и фосфолипидов. Последние очень важны в качестве «упаковочного материала» при транспортировке жирных кислот из печени в различные органы.

Аскорбиновая кислота, витамин Е, β-каротин, цинк, селен, медь, железо и марганец обеспечивают эффективный баланс между генерируемыми свободными радикалами и антиоксидантной системой.

Дефицит этих микронутриентов, а также витаминов группы В, выполняющих многие функции в обмене углеводов и жиров, также приводит к развитию синдрома жирной печени.

Поражение печени, то есть разрушение в результате ожирения, также может быть вызвано наличием ядовитых элементов в корме.

Прежде всего, это микотоксины и особенно афлатоксины. Установлено, что уровень афлотоксинов равный 20 мг/кг корма является причиной снижения яйценоскости, и массы яиц, а печень кур при этом становится желтой, увеличенной и хрупкой. Содержание жира в печени увеличивается до 55 %. Низкий уровень афлатоксинов в корме, потребляемом длительное время, также вызывает синдром жирной печени.

Другие токсические вещества, имеющиеся в корме, предрасполагают к синдрому жирной печени. В частности, длительное применение комбикормов, содержащих рапсовое масло с повышенным содержанием эруковой кислоты, через несколько недель является причиной умеренного отложения жира в печени с геморрагиями.

Высокая кислотность кормов и наличие в них перекисей также могут быть причиной жировых перерождений печени.

Синтетические антиоксиданты, также как и токоферол, не влияют на содержание липидов в печени птицы при добавке их к обычным рационам с общим содержанием жира около 4 %. Однако при более высоком содержании жира добавка антиоксидантов эффективно предупреждает ожирение печени.

Заболевание, связанное с оперением печени, вызванным кормовыми и генетическими факторами, обычно усугубляется высокой температурой, стрессами, системой содержания птицы.

В частности, в последние годы не рекомендуется повышать концентрацию энергии в корме в условиях высокой температуры, а предпочтение отдается использованию растительных масел для балансирования комбикормов по энергии.

Не рекомендуется повышать и уровень протеина в рационе, при этом предпочтение отдается замене части растительных белков на качественный протеин животного происхождения.

Если говорить о системе содержания, то куры, содержащиеся в клетках, имеют большую печень, чем при содержании на полу. Несушки, содержащиеся при повышенной плотности посадки, предрасположены к синдрому жирной печени.

Выращивание цыплят в клеточных батареях является предрасполагающим фактором, лимитирующим возможность птицы к движению и расходу энергии, вследствие чего избыток энергии конвертируется в жир.

Конечно, мы не призываем к отказу от клеточной системы содержания птицы, которая, безусловно, экономична, но убедительно просим не переуплотнять птицу в расчете на последующую ее выбраковку.

Молодняк, выращиваемый в клетках при повышенной плотности посадки, имеет ограниченный доступ к воде и жизненно важным нутриентам, регулирующим обмен липидов.

Резюмируя представленный материал можно констатировать, что синдром жирной печени у кур-несушек наблюдается в современном промышленном птицеводстве при интенсивном содержании птицы.

Синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса, на фоне избыточного потребления корма и в связи с постоянным «избыточным положительным балансом энергии». Усугубляют картину заболевания, факторы, сокращающие расход энергии, такие как высокая температура в птичнике, ограниченная подвижность птицы, отдельные компоненты комбикормов, микотоксины и другие токсические компоненты, дефицит некоторых биологически активных и липотропных веществ в комбикорме и т.п.

Профилактика заболевания. Прежде всего, это соблюдение рекомендуемых параметров питательности и суточной нормы дачи корма в расчете на голову для конкретных кроссов птицы. Обеспечение соответствующим оборудованием для равномерной раздачи и дозирования комбикормов. Переход на нормирование питательности комбикормов не по усредненным табличным данным, а на основании результатов анализа составляющих рецепт компонентов. Разнообразие зерновой и белковой основы комбикорма.

Использование ферментных препаратов позволяет корректировать уровень обменной энергии в комбикорме без ущерба для продуктивности кур и увеличения количества потребляемых кормов.

Не следует отказываться от применения качественных кормов животного происхождения, как при выращивании молодняка, так и при содержании взрослой птицы.

Использование качественных растительных масел, богатых линолевой кислотой, в составе комбикормов, вместо части углеводистых кормов, может профилактировать ожирение печени, затормозив липогенез.

Не допускать использования в рецептуре испорченных жиров и масел, кормов, содержащих афлатоксины и другие токсические элементы, а также сырье, содержащее семена ядовитых растений в концентрациях, превышающих допустимый предел.

Профилактике заболевания будет способствовать поддержание в птичнике оптимального температурно-влажностного режима, соблюдение нормативов плотности посадки, фронта кормления и поения птицы.

Кроме этих общих мер, некоторые специфические действия могут быть предприняты, чтобы улучшить работу печени.

Прежде всего, это связано с применением липотропов и увеличением уровня содержания некоторых витаминов и микроэлементов. Для синтеза фосфолипидов могут быть использованы следующие «сырьевые материалы»: лецитин, холин, инозитол, бетаин и метионин.

Значительное количество важных фосфолипидов уже присутствует в лецитине, поэтому его часто используют при разработке так называемых гепатопротекторов.

Другим преимуществом является то, что лецитин несколько снижает аппетит, что является полезным при борьбе с повышенным потреблением корма.

Метионин и бетаин фактически являются предшественниками холина, а витамин В₁₂ и фолиевая кислота стимулируют конверсию их в холин.

Селен в дозе 1 мг/кг в сочетании с метионином в количестве 0,5 г/кг корма также можно использовать для профилактики заболевания.

С превентивной целью можно использовать медный купорос (60 мг), холинхлорид (1,5 г), метионин (0,5 г), витамин В₁₂ (6 мг/кг корма). Этот профилактический комплекс рекомендуется использовать в течение 5-7 дней с кормом.

В настоящее время предлагаются гепатопротекторы для профилактики жировых перерождений печени. Выбор эффективных из них – существенное решение проблемы здоровья печени. Чтобы в них разобраться , обращайтесь к нам.

источник