Что происходит в печени под воздействием инсулина

Печень – крупнейшая железа в организме. Она отвечает за ряд метаболических процессов. Так, печень вырабатывает белки, фосфолипиды, холестерин. Также железа отвечает за углеводный обмен и синтез гликогена.

Под воздействием инсулина избыток сахара в печени превращается в гликоген. Гликоген – это резерв, который может быть быстро мобилизован и использоваться для восполнения недостатка глюкозы.

Сахар, а точнее его избыток, вреден для печени. Вероятность развития гепатобилиарных нарушений очень высока у диабетиков. Рассмотрим подробнее особенности углеводного обмена и выясним, как сахар и сахарозаменители могут влиять на печень.

Рассмотрим, как между собой коррелируются понятия сахар и печень. Для начала вспомним, какие функции выполняет печень в принципе. Прежде всего, данный орган нужен для осуществления детоксикации организма.

Орган фильтрует кровь, выводит из организма соли тяжелых металлов, продукты распада алкоголя, токсичные лекарственные метаболиты, всевозможные пищевые яды. То есть, по сути, железа является естественным фильтром организма.

Также печень вырабатывает белки и фосфолипиды, необходимые для поддержания стабильной работы иммунной, кроветворной и других систем жизнеобеспечения организма. Орган отвечает и за липидный обмен, выработку фракций холестерина, утилизацию жиров и витаминов. Еще в печени хранятся запасы витаминов, питательных элементов и даже «запасная» кровь, которая задействуется при остром шоке и массивных кровопотерях.

Итак, каково влияние печени на углеводный обмен? Основная функция органа – синтез и распад гликогена. Этот процесс играет огромную роль для регуляции уровня глюкозы крови. Еще в органах гепатобилиарной системы происходит взаимопревращение моносахаридов, в частности галактоза и фруктоза превращаются в глюкозу.

В печени также протекает процесс, который называют глюконеогенезом. При нем происходит образование глюкозы из:

1. Молочной кислоты.
2. Глицерина.
3. Гликогенных аминокислот.

Железа даже осуществляет контроль за инсулином, так как в ней содержится фермент инсулиназа. Именно он расщепляет инсулин. Энергетические потребности печени обеспечиваются за счет распада глюкозы по анаэробному и пептозному пути.

Сахарный диабет – это опасное эндокринное заболевание, при котором имеет место быть абсолютная или относительная недостаточность инсулина. Существует два типа диабета.

Первый тип называется инсулинозависимым, так как его лечат исключительно посредством инсулинотерапии. Второй тип называется инсулиннезависимым. Он развивается, как правило, вследствие ожирения и несбалансированного питания. СД 2 типа лечат при помощи диеты и гипогликемических препаратов.

Как влияет сахар на печень? Высокий уровень глюкозы в крови приводит к тому, что печень в значительной мере увеличивается. Данное явление называют гепатомегалией. Вследствие патологического увеличения органа нарушается его функциональность.

Диабетики часто страдают следующими патологиями:

• Цирроз. Для данной болезни характерно перерождение здоровых печеночных клеток в соединительную ткань. Причиной цирроза вполне может быть диабет, так как нарушение метаболизма углеводов ведет к тому, что печень начинает хуже функционировать. Если СД переходит на декомпенсированную стадию, то цирроз прогрессирует стремительно. Сложность состоит в том, что цирроз неизлечимое заболевание. Смерть при этой патологии наступает в течение 3-5 лет, в зависимости от тяжести недуга. Единственный способ вылечить цирроз – это пересадить печень, но трансплантация при СД попросту противопоказана.
• Жировой гепатоз. Эта патология наблюдается практически у каждого диабетика. При жировом гепатозе железа увеличивается, а в гепатоцитах начинают активно накапливаться жиры. Вследствие жировой инфильтрации гепатоцитов нарушается функциональность всей гепатобилиарной системы. Взаимосвязь между сахарным диабетом и жировым гепатозом вполне понятна – вследствие нарушения метаболизма углеводов нарушается метаболизм жиров, в результате чего избыточные липиды начинают скапливаться в паренхиме.
• Гепатоцеллюлярная карцинома. Это крайне опасное заболевание, которое чаще всего заканчивается летально. Карцинома отличается быстрым развитием и частым метастазированием. У диабетиков вероятность заболеть онкологией очень высока. Эксперты это объясняют тем, что вследствие инсулинорезистентности повышается липолиз, затем жир начинает скапливаться в гепатоцитах, происходит жировая инфильтрация. Со временем она перерастает в клеточную пролиферацию, а затем образовывается злокачественная опухоль.
• Острая печеночная недостаточность. Часто развивается у людей с декомпенсированным сахарным диабетом 1 типа. Примерно каждый четвертый пациент сталкивается с этой патологией. Печеночная недостаточность проявляет себя отечностью конечностей, лихорадкой, выраженной желтухой, нарушениями со стороны ЦНС, энцефалопатией. Декомпенсация печеночной недостаточности нередко ведет к летальному исходу.

Помимо вышеописанных заболеваний, диабетики очень часто страдают аутоиммунным гепатитом. При этой патологии воспаляются клетки печени, так как организм начинает воспринимать гепатоциты, как чужеродные тела.

Вылечить аутоиммунный гепатит невозможно. Можно лишь снизить выраженность клинических признаков посредством использования гепатопротекторов и диетотерапии.

Полезен ли сахар для печени? Небольшое количество сахара организму, безусловно, необходимо для поддержания мыслительных процессов и стабилизации уровня глюкозы крови, а также для пополнения запасов гликогена.

Как сахар влияет и на печень, и на поджелудочную железу, и на желчный пузырь уже много лет изучают ученые. Они считают, что избыточное потребление сладкого – основная причина гепатобилиарных нарушений.

Так, сладкоежки рискуют заболеть:

1. Сахарным диабетом 2 типа. Практически у каждого человека, который злоупотребляет сладким, СД развивается после 40-50 лет.
2. Панкреатитом (воспаление поджелудочной железы).
3. Холециститом. Причем повышенное количество сахара в рационе может привести даже к развитию ЖКБ.
4. Дискинезией желчевыводящих путей.
5. Гепатитом невирусной этиологии.
6. Билиарным циррозом печени.
7. Холангитом.

Что касается синтетических заменителей сахара (сюда относятся аспартам, цикламат, сукралоза, сахарин, ацесульфам калия), то они не столь вредны для печени. Но злоупотреблять ими не стоит, так как в повышенных дозировках они токсичны. Аспартам вообще считается канцерогеном, и даже запрещен в некоторых странах ЕС.

источник

Помимо функции фильтра, стоящего между кровеносной системой всего организма и желудочно-кишечного тракта. Печень выполняет синтетическую и депонирующую функции.

Данный орган участвует в активации и инактивации множества гормонов, которые регулируют нормальную работу организма. Одним из них является глюкагон, продуцируемый альфа-клетками поджелудочной железы.

Данный гормон способствует повышению уровня глюкозы в крови. При это происходит ее высвобождение из других органов и тканей.

Печень способна регулировать активность инсулина, что дает возможность в нужный момент разносить больше глюкозы по организму.

При компенсированном сахарном диабете какие-либо изменения в показателях функции печени не наблюдаются. И даже, если они выявляются, то их симптомы и причины не имеют отношения к диабету.

При нарушении углеводного обмена могут проявиться симптомы гиперглобулинемии и симптомы, указывающие на увеличение степени билирубина в сыворотке.

Для компенсированного диабета такие симптомы не характерны. У 80% диабетиков наблюдается поражение печени, обусловленное ее ожирением. Так, проявляются некоторые изменения в сыворотке: ГГТП, трансаминаз и ЩФ.

Увеличение печени из-за высокого показателя гликогена при диабете 1 типа или жировые изменения, если болезнь второго типа, не взаимосвязаны с показателями анализа функций печени.

Простая лечебная диета здесь будет выступать в роли профилактики, лечение же в комплексе приветствует присутствие лечебного питания.

Основным признаком сахарного диабета является повышение уровня глюкозы в крови. Глюкоза представлена энергетическим субстратом, без ее участия внутриклеточные митохондрии не способны вырабатывать достаточное количество энергии для нормальной работоспособности органа.

В связи с потребностями организма хранение либо высвобождение сахара сообщается глюкагоном и инсулином. При приеме пищи происходит следующее: печень запасается глюкозой, имеющей форму гликогена, который будет расходован позже, когда это будет необходимо.

Повышенная степень инсулина и подавляемые степени глюкагона в период поедания пищи содействуют преобразованию глюкозы в гликоген.

Организм каждого человека вырабатывает глюкозу, если в этом есть необходимость. Следовательно, когда человек не употребляет пищу (ночное время, промежуток между завтраком и обедом), то его организм начинает синтезировать свою глюкозу. Гликоген становится глюкозой в результате гикогенолиза.

Поэтому так важна диета для диабетиков, или людей с повышенным сахаром и глюкозой в крови.

Также у организма имеется еще один метод вырабатывания глюкозы из жира, аминокислот и продуктов жизнедеятельности. Такой процесс называют глюконеогенез.

Что происходит при дефиците:

• Когда организм испытывает дефицит гликогена, он всеми силами пытается сберечь непрерывное снабжение глюкозой к тем органам, которым она необходима в первую очередь – почки, мозг, клетки крови.
• К тому же дополнительно к обеспечению глюкозой, печень продуцирует альтернативу основному топливу для органов – кетоны, получаемые из жиров.
• Предпосылкой для начала кетогенеза становится пониженное содержание инсулина.
• Главное предназначение кетогеноза – это сбережение запасов глюкозы для тех органов, которым она необходима более всего.
• Формирование множества кетонов – не такая распространенная проблема, однако это довольно опасное явление, поэтому может потребоваться скорая медпомощь.

Важно! Очень часто высокий показатель сахара в крови в утреннее время при сахарном диабете становится следствием повышенного глюконеогенеза в ночное время.

Люди, которым такое заболевание, как сахарный диабет незнакомо, все же должны знать о том, что накапливание жира в клетках печени увеличивает шанс формирования этой болезни.

Притом количество жира в других частях организма не имеет значения.

Жировой гепатоз. После проведения множества исследований, выяснилось, что жировой гепатоз, является опасным фактором для сахарного диабета.

Ученые установили, что у больных, имеющих жировой гепатоз, подвергаются высокому риску прогрессирования сахарного диабета второго типа на протяжении пяти лет.

Такой диагноз, как жировой гепатоз обязывает человека осторожно относиться к своему здоровью, чтобы у него не развился диабет. Это предполагает, что будет использоваться диета, а также всестороннее лечение печени при любых проблемах с этим органом.

Диагностировать жировой гепатоз можно при помощи УЗИ. Такое исследование может спрогнозировать формирование сахарного диабета невзирая на концентрацию инсулина в крови.

Диабет 1 типа начинает развиваться в молодом возрасте, глюкозу в крови контролируют с помощью инсулиновых инъекций. При этом развитие печеночных патологий не прогрессирует, при прекращении терапии развивается цирроз. Сначала действие инсулина ухудшает состояние печени, однако, со временем лекарство обеспечивает нормализацию показаний и стабильное состояние.

При сахарном диабете 2 типа наблюдается замена работоспособных клеток печени на жировые скопления. Проведение медикаментозной терапии предотвращает развитие жировых очагов, работа органа происходит в нормальном ритме еще долгое время. Однако, при игнорировании терапии противодиабетическими препаратами, изменения в печени станут необратимыми.

При постоянно повышенном показателе сахара крови, глюкоза начинает усиленно откладываться в тканях и органах. Что приводит к нарушению работоспособности последних. Так как печень является своеобразным депо глюкозы в организме, первой поражается она. При сахарном диабете происходит превращение глюкозы в жировую ткань, в паренхиме печени начинается откладывание жировой ткани — стеатоз.

Стеатоз может происходить у людей не болеющим сахарным диабетом. Но такие люди страдают ожирением, при котором инфильтрация жировой тканью печени происходит быстрее. Такое состояние может привести к развитию сахарного диабета 2 типа.

Данный тип характеризуется нормальной продукцией инсулина, но на фоне избытка жира, происходит снижение чувствительности тканей к данному гормону. Наблюдается постоянно высокий уровень сахара в крови. В этом случае печень усиленно работает, захватывает глюкозу и накапливает в своей паренхиме.

Люди, страдающие стеатозом печени, обычно не предъявляют жалоб.

Возможно периодическое появление тяжести в правом подреберье, ощущение общей слабости, чрезмерной переутомляемости, реже появляется тошнота.

С прогрессирование заболевания, в печени возможно развитие воспалительного процесса, а стеатоз переходит в стеатогепатит. Данное заболевание характеризуется увеличением размеров печени, возможно появление желтушности склер и кожных покровов, больные жалуются на боли и ощущение тяжести в правом боку, повышенную утомляемость, возможна тошнота и рвота.

На фоне воспалительного процесса в паренхиме печени, происходит ее постепенное замещение на соединительную ткань. Появляется фиброз печени, что говорит о начале развития цирроза.

Цирроз печени при сахарном диабете несет особую опасность. Ведь основные органы и так страдают от повышенного количества токсинов, а в дополнение происходит нарушение работы основного фильтра.

На начальных стадиях цирроза помимо симптомов стеатогепатоза, появляются другие. Больные жалуются на сильный зуд, нарушение сна и бодрствования, появление боли на всем протяжении живота, значительное увеличение живота, появление на передней брюшной стенке венозной сети.

Все эти симптомы характеризуют развившуюся портальную гипертензию, сопровождающуюся появлением свободной стерильной жидкости в брюшной полости, развитием расширения вен пищевода и частыми кровотечениями из них.

источник

Одним из наиболее важных влияний инсулина является депонирование в печени всасываемой после приема пищи глюкозы в виде гликогена. В промежутках между приемами пищи, когда нет поступлений питательных веществ и концентрация глюкозы в крови начинает снижаться, параллельно быстро снижается секреция инсулина. Гликоген в печени начинает распадаться до глюкозы, которая высвобождается в кровь и препятствует падению концентрации глюкозы до слишком низкого уровня.
Механизм, с помощью которого инсулин обеспечивает поступление и депонирование глюкозы в печени, включает несколько почти одновременных этапов.

1. Инсулин инактивирует фосфорилазу печени— основной фермент, способствующий распаду гликогена печени до глюкозы. Это предупреждает распад гликогена, который в таком случае запасается в клетках печени.

2. Инсулин обеспечивает усиление поступления глюкозы из крови в клетки печени. Это достигается увеличением активности фермента глюкокиназы, являющейся одним из ферментов, инициирующих фосфорилирование глюкозы после ее диффузии в клетки печени. После фосфорилирования глюкоза временно остается как бы в ловушке в клетке печени, т.к. в такой форме она не может диффундировать обратно через клеточную мембрану.

3. Инсулин также увеличивает активность ферментов, обеспечивающих синтез гликогена, особенно гликогенсинтетазы, ответственной за полимеризацию моносахаридов — единиц, из которых образуется молекула гликогена.

Значение всех этих изменений заключается в увеличении содержания гликогена в печени. В целом содержание гликогена в печени при увеличении его синтеза может составить 5-6% массы печени, что соответствует приблизительно 100 г гликогена, составляющего депо гликогена в печени.

Глюкоза высвобождается из печени в промежутках между приемами пищи. Если уровень глюкозы в крови начинает снижаться до нижнего предела в промежутках между приемами пищи, это приведен к ряду изменений и послужит поводом для высвобождения глюкозы из печени в кровоток.
1. Снижение уровня глюкозы приводит к снижению секреции инсулина поджелудочной железой.

2. Отсутствие инсулина приведет к изменению направления реакций, нацеленных на создание запаса гликогена, главным образом к остановке дальнейшего синтеза гликогена в печени и предупреждению поступления глюкозы в печень из крови.

3. Отсутствие инсулина (параллельно с увеличением глюкагона, что будет рассмотрено далее) активирует фермент фосфорилазу, расщепляющую гликоген до глюкозофосфата.

4. Фермент глюкофосфатаза, ингибируемый инсулином, при отсутствии инсулина активируется и приводит к отщеплению фосфатного радикала от глюкозы, что позволяет свободной глюкозе вернуться в кровь.

Таким образом, печень забирает глюкозу из крови, когда в крови возникает ее избыток в связи с приемом пищи, и возвращает ее в кровь, когда концентрация глюкозы снижается в промежутках между приемами пищи. Обычно около 60% глюкозы пищи запасается таким способом в печени и в последующем возвращается в кровь.
Инсулин обеспечивает превращение избытка глюкозы в жирные кислоты и ингибирует глюконеогенез в печени.

Если поступление глюкозы превышает возможности запасания ее в виде гликогена или возможности ее локальных метаболических превращений в гепатоцитах, инсулин обеспечивает превращение избытка глюкозы в жирные кислоты. Жирные кислоты впоследствии в виде триглицеридов переводятся в липопротеины очень низкой плотности и в таком виде транспортируются кровью в жировую ткань, где депонируются в виде жира.

Инсулин также тормозит глюконеогенез. Это достигается снижением как количества, так и активности ферментов, необходимых для глюконеогенеза. Однако эти эффекты частично вызваны снижением высвобождения аминокислот из мышц и других внепеченочных тканей и вследствие этого — снижением необходимого для глюконеогенеза сырья. Это будет обсуждаться далее в связи с влиянием инсулина на обмен белка.

источник

ЗАНЯТИЕ 5. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНОВ

1. Гормональная регуляция углеводного обмена.

2. Причины и последствия нарушений гормональной регуляции углеводного обмена.

3. Гормональная регуляция липидного обмена.

4. Причины и последствия нарушений гормональной регуляции липидного обмена.

Гормональная регуляция углеводного обмена.

2. Причины и последствия нарушений гормональной регуляции углеводного обмена.

Обмен углеводов представляет собой систему непрерывных процессов образования, транспорта, поддержания на оптимальном уровне концентрации в крови и распада углеводов. Углеводы человек получает с пищей в виде сахаров (моно-, олиго- и полисахаридов). В процессе переваривания в ЖКТ всех видов углеводов они превращаются в глюкозу, содержание которой в крови – жизненно важная константа. Углеводы служат важнейшим источником энергии (единственным для ЦНС), а также необходимы для пластических функций.

Запасание углеводов в организме происходит в виде гликогена. Образование гликогена из глюкозы начинается с процесса фосфорилирования ее с помощью ферментов глюкокиназы (в печени) и гексокиназы (в других тканях) с образованием глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф). Основная часть глюкозы, пройдя ряд преобразований и включаясь в цикл Кребса, используется для синтеза АТФ в процессе окислительного фосфорилирования.

Количество глюкозы в крови, оттекающей от печени, зависит в основном от двух взаимосвязанных процессов: гликолиза и глюконеогенеза, которые в свою очередь регулируются ключевыми ферментами фосфофруктокиназой и фруктозо-1,6-бисфосфатазой. Активность этих ферментов регулируется гормонами.

Регуляция уровня глюкозы в крови осуществляется с помощью функциональной системы саморегуляции, которая включает в себя множество нервных и гуморальных механизмов. Главным нервным центром регуляции уровня глюкозы в крови является гипоталамо-гипофизарная система, которая реализует свои эфферентные влияния через симпатический и парасимпатический отделы ВНС и через эндокринную систему.

Регуляция концентрации глюкозы в крови происходит двумя путями (рисунок 1):

1) регуляция по принципу отклонения параметра от нормальных значений. Нормальная концентрация глюкозы в крови составляет 3.3 – 5.55 ммоль/л. Регуляция концентрации глюкозы в крови в зависимости от ее концентрации осуществляется двумя гормонами с противоположными эффектами – инсулином и глюкагоном;

2) регуляция по принципу возмущения – эта регуляция не зависит от концентрации глюкозы в крови, а осуществляется в соответствии с необходимостью увеличения уровня глюкозы в крови в различных, как правило, стрессирующих ситуациях. Гормоны, увеличивающие уровень глюкозы в крови, поэтому называются контринсулярными. К ним относятся: глюкагон, адреналин, норадреналин, кортизол, тиреоидные гормоны, соматотропин.

Рисунок 1–Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови

Инсулин синтезируется β-клетками поджелудочной железы. Он представляет собой полипептид, состоящий из двух пептидных цепей: α-цепь, состоящая из 21 аминокислотного остатка, соединена дисульфидным мостиком с β-цепью, состоящей из 30 аминокислотных остатков. Инсулины животных разных видов лишь слегка различаются по аминокислотной последовательности и обладают одинаковым биологическим действием.

Основным стимулом выброса инсулина является повышение уровня глюкозы в крови, а также аминокислоты, свободные жирные кислоты, энтерогормоны, действие их усиливают ионы кальция и парасимпатическая нервная система. Главным стимулятором выброса инсулина является глюкоза, поступившая в организм внутривенно или в составе пищи. Гормоны ЖКТ (гастрин, холицистокинин-панкриозимин) усиливают выброс инсулина на глюкозу. Ингибиторами секреции инсулина выступают: соматостатин, простагландины, адреналин, симпатическая нервная система.

Инсулин является единственным физиологическим гормоном, снижающим уровень глюкозы в крови, составляющей в норме 3,3–5,55 ммоль/л. Под влиянием инсулина увеличивается поглощение глюкозы почти всеми клетками тела, и ее концентрация в крови опять снижается.

Биосинтез. Инсулин синтезируется в β-клетках поджелудочной железы в виде препроинсулина, на N-конце которого находится концевая сигнальная последовательность из 23 аминокислот, служащая проводником всей молекулы в полость эндоплазматической сети. Здесь концевая последовательность сразу отщепляется и проинсулин транспортируется в аппарат Гольджи. На данном этапе в молекуле проинсулина присутствуют А-цепь, В-цепь и С-пептид (англ. connecting – связующий). В аппарате Гольджи проинсулин упаковывается в секреторные гранулы вместе с ферментами, необходимыми для «созревания» гормона. По мере перемещения гранул к плазматической мембране образуются дисульфидные мостики, вырезается связующий С-пептид (31 аминокислота) и формируется готовая молекула инсулина. В готовых гранулах инсулин находится в кристаллическом состоянии в виде гексамера, образуемого с участием двух ионов Zn 2+ .

Механизм действия инсулина. Действие инсулина на клетки-мишени начинается после его связывания со специфическими димерными мембранными рецепторами (рисунок 2), при этом внутриклеточный домен рецептора обладает тирозинкиназной активностью. Инсулин-рецепторный комплекс не только передает сигнал внутрь клетки, но и частично путем эндоцитоза поступит внутрь клетки к лизосомам. Под влиянием лизосомальной протеазы инсулин отщепляется от рецептора, при этом последний либо разрушается, либо возвращается к мембране и вновь встраивается в нее. Многократное перемещение рецептора от мембраны к лизосомам и обратно к мембране носит название рециклизация рецептора. Процесс рециклизации важен для регуляции количества инсулиновых рецепторов, в частности обеспечения обратной зависимости между концентрацией инсулина и количеством мембранных рецепторов к нему. Образование инсулин-рецепторного комплекса активирует тирозинкиназу, запускающую процессы фосфорилирования внутриклеточных белков. Происходящее при этом аутофосфорилирование рецептора ведет к усилению первичного сигнала. Инсулин-рецепторный комплекс вызывает активирование фосфолипазы С, образование вторичных посредников инозитолтрифосфата и диацилглицерола, активацию протеинкиназы С, ингибирование цАМФ. Участие нескольких систем вторичных посредников объясняет многообразие и различия эффектов инсулина в разных тканях.

Рисунок 2 — Механизм действия инсулина на клетку-мишень

Все эффекты инсулина по скорости их реализации подразделяют на 4 группы:

1. очень быстрые (через несколько секунд) — гиперполяризация мембран клеток (за исключением гепатоцитов), повышение проницаемости для глюкозы, активация Na/K-АТФазы, входа К + и удаление Na + , подавление Са 2+ -насоса и задержка Са 2+ ;

2. быстрые эффекты (в течение нескольких минут) — активация и торможение различных ферментов, усиливающих анаболические процессы;

3. медленные процессы (в течение нескольких часов) — повышенное поглощение амиминокислот, изменение синтеза РНК и белков-ферментов;

4. очень медленные эффекты (от часов до суток) — активация митогенеза и размножения клеток.

Влияние инсулина на обмен углеводов:

– активирует гликогенсинтетазу, стимулируя тем самым синтез гликогена из глюкозы, т.е. интенсифицирует гликогенез;

– активирует гексо- и глюкокиназу, запуская таким образом процесс фосфорилирования глюкозы — ключевую биохимическую реакцию, стоящую в начале пути как анаэробного, так и аэробного расщепления углеводов;

– активирует фосфофруктокиназу, обеспечивая фосфорилирование фруктозо-6-фосфата, что играет важную роль как в процессах гликолиза, так и глюконеогенеза;

– ингибирует фосфоэнолпируваткарбоксикиназу, т.е. тем самым тормозит ключевую реакцию глюконеогенеза — превращение пирувата в фосфоэнолпируват;

– активирует синтез уксусной кислоты из лимонной в цикле Кребса;

– является необходимым для транспорта глюкозы через клеточную мембрану, в особенности в мышцах и жировой ткани.

Действие инсулина на обмен глюкозы в печени.

Печень — это один из наиболее важных органов тела, запасающих глюкозу. Глюкоза может свободно диффундировать в клетки печени и выходить из них, когда ее содержание в крови снижается. В клетках печени глюкоза под влиянием инсулина превращается в гликоген, и ее содержание в крови снижается.

Биохимические эффекты действия инсулина:

ü активация фермента глюкокиназы, катализирующей фосфорилирование глюкозы, которая поступает в клетки печени;

ü активация фосфофруктокиназы и гликогенсинтетазы, катализирующих полимеризацию фосфорилированной глюкозы с образованием гликогена;

ü ингибирование ферментов, расщепляющих гликоген (фосфорилазы), благодаря чему высокий уровень инсулина способствует консервации гликогена.

За счет быстрого синтеза гликогена и подавления гликогенолиза концентрация глюкозы в крови, повышающаяся после приема пищи, быстро возвращается к нормальному уровню. В результате удаляется основной стимул секреции инсулина, и содержание последнего в крови также нормализуется. Когда организму требуется энергия в промежутках между приемами пища, гликоген опять превращается в глюкозу. Концентрация инсулина в крови в этот период очень мала. Образующаяся при этом глюкоза может свободно выходить из клетки путем диффузии. Таким образом, поддерживается постоянный уровень глюкозы в крови между приемами пищи. При нормальном питании около 60% глюкозы, потребляемой человеком с пищей, временно запасается в печени, с тем, чтобы быстро высвобождаться за счет расщепления гликогена.

Действие инсулина на обмен глюкозы в мышечных клетках.

При низком содержании инсулина в крови мышечные клетки в норме непроницаемы для глюкозы и всю необходимую энергию получают за счет окисления жирных кислот.

Увеличение концентрации инсулина, вызванное повышением уровня глюкозы в крови после приема пищи, делает мышечные клетки проницаемы для глюкозы, которая используется затем в качестве источника энергии. Однако при очень высокой мышечной активности мембраны клеток становятся проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина. В этом случае потребность работающей мышцы в глюкозе как энергетическом субстрате удовлетворяется даже при базальном уровне инсулина. Когда мышца находится в неактивном состоянии, в ней сразу после приема пищи, т.е. при высоких концентрациях инсулина и глюкозы, тоже образуется и сохраняется небольшое количество гликогена. При острой необходимости этот гликоген опять превращается в глюкозу, которая используется мышечными клетками. Как правило, глюкоза не выделяется обратно в кровь и не играет никакой роли в регуляции уровня сахара в крови после приема пищи. Связываясь с рецептором на поверхности мышечных клеток, инсулин активирует механизм транспорта глюкозы через мембрану.

Обмен глюкозы в нервных клетках. Клетки ЦНС свою довольно высокую потребность в энергии почти целиком покрывают за счет глюкозы, причем ее потребление не зависит от инсулина. Он не влияет на проницаемость мембран для глюкозы и не активирует ферментные системы этих клеток. Тот факт, что ЦНС получает необходимую ей энергию только за счет окисления глюкозы, позволяет понять, почему снижении концентрации последней в крови ниже критического уровня может привести к гипогликемическому шоку с помутнением сознания или даже комой.

Большинство других клеток тела отвечает на инсулин подобно мышечным клеткам.

Поступление глюкозы в клетки из кровотока происходит путем облегченной диффузии при участии специальных белков-переносчиков — ГЛЮТ (глюкозные транспортеры). ГЛЮТ обнаружены во всех тканях. Существует несколько изоформ ГЛЮТ, которые различаются по локализации и сродству к глюкозе. ГЛЮТ пронумерованы в порядке их обнаружения.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 449 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

 глюкоза постоянно поступает в клетки печени через трансмембранный переносчик GLUT2; инсулин мобилизует дополнительный трансмембранный переносчик GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану гепатоцитов.

 способствует синтезу гликогена из поступающей в гепатоциты глюкозы путём увеличения транскрипции гена глюкокиназы и активирования гликоген синтазы;

 предупреждает распад гликогена путём ингибирования активности гликоген фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы;

 стимулирует гликолиз и окисление углеводов путём активирования глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы;

 активирует метаболизм глюкозы через гексозомонофосфатный шунт;

 ускоряет окисление пирувата путём активирования пируватдегидрогеназы;

 подавляет глюконеогенез путём ингибирования активности фосфоенолпируват карбоксикиназы, фруктозо-1,6-бифосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы;

 активирует поступление глюкозы в саркоплазму посредством трансмембранного переносчика GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану.

 способствует синтезу гликогена из поступающей в гепатоциты глюкозы путём увеличения транскрипции гена гексокиназы и активирования гликоген синтазы;

 стимулирует гликолиз и окисление углеводов путём активирования гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы;

 Жировая ткань. Инсулин влияет на метаболизм адипоцитов следующим образом:

 активирует поступление глюкозы в саркоплазму посредством трансмембранного переносчика GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану.

 стимулирует гликолиз, что приводит к образованию -глицерофосфата, идущего на построение триглицеридов;

 ускоряет окисление пирувата путём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

 ЦНС. Инсулин практически не оказывает влияния ни на транспорт глюкозы в нервные клетки, ни на их метаболизм. Нейроны головного мозга отличаются от клеток других органов тем, что они используют как основной источник энергии преимущественно глюкозу, но не жирные кислоты. Более того, нервные клетки не приспособлены синтезировать глюкозу. Именно поэтому бесперебойное поступление глюкозы в головной мозг столь важно для функционирования и выживания нейронов.

 Другие органы. Как и ЦНС, многие органы (например, почка и кишечник) не чувствительны к инсулину.

Содержание глюкозы во внутренней среде организма должно находиться в строго ограниченных пределах. Так, натощак концентрация глюкозы в плазме крови колеблется в пределах 60–90 мг% (нормогликемия), увеличивается до 100–140 мг% (гипергликемия) в течение одного часа после еды и обычно в течение 2 часов возвращается к нормальным значениям. Существуют ситуации, когда концентрация глюкозы в плазме крови уменьшается до 60 мг% и ниже (гипогликемия). Необходимость поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови диктуется тем, что мозг, сетчатка и некоторые другие клетки и органы в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу. Так, в периоды между приёмами пищи основная часть глюкозы, находящаяся во внутренней среде организме, используется для метаболизма мозга.

 Гомеостаз глюкозы поддерживают следующие механизмы.

 Печень демпфирует колебания концентрации глюкозы. Так, когда содержание глюкозы в крови повышается до высоких концентраций после приёма пищи и объём секреции инсулина увеличивается, то более 60% глюкозы, всосавшейся из кишечника, депонируется в печени в форме гликогена. В последующие часы, когда концентрация глюкозы и секреция инсулина снижаются, печень выделяет глюкозу в кровь.

 Инсулин и глюкагон реципрокно регулируют нормальное содержание глюкозы в крови. Повышение содержания глюкозы выше нормы посредством механизма обратной связи действует на ‑клетки островков Лангерханса и вызывает повышенную секрецию инсулина. что приводит концентрацию глюкозы к норме. Понижение содержания глюкозы ниже нормы тормозит образование инсулина, но стимулирует секрецию глюкагона, что приводит содержание глюкозы к норме.

 Гипогликемия оказывает прямое влияние на гипоталамус, который возбуждает симпатическую нервную систему. В результате адреналин секретируется из надпочечников и увеличивает выделение глюкозы печенью.

 Продолжительная гипогликемия стимулирует выделение СТГ и кортизола, которые уменьшают скорость потребления глюкозы большинством клеток организма, что помогает возвращению концентрации глюкозы в крови к нормальному уровню.

 После приёма пищи всосавшиеся в кишечнике моносахариды, триглицериды и аминокислоты по воротным венам поступают в печень, где различные моносахариды превращаются в глюкозу. Глюкоза в печени хранится в виде гликогена (синтез гликогена происходит также в мышцах), в печени окисляется лишь малая часть глюкозы. Глюкоза, не захваченная гепатоцитами, оказывается в системе общей циркуляции и поступает в различные органы, где окисляется до воды и CO₂.и обеспечивает энергетические потребности этих органов.

 Инкретины. При поступления химуса в кишечник из эндокринных клеток его стенки во внутреннюю среду организма выделяются так называемые инкретины (желудочный ингибирующий пептид, энтероглюкагон [глицентин] и глюкагоноподобный пептид 1), потенцирующие вызванную глюкозой секрецию инсулина.

 Всасывание глюкозы из просвета кишечника происходит при помощи встроенных в апикальную плазматическую мембрану энтероцитов Na + –зависимых транспортёров сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы, требующих (в отличие от переносчиков глюкозы GLUT) затрат энергии. Напротив, выход глюкозы из энтероцитов во внутреннюю среду организма, происходящий через плазмолемму их базальной части, происходит путём облегчённой диффузии.

 Фильтрация молекул глюкозы из просвета кровеносных капилляров почечных телец в полость капсулы Боумена–Шумлянского осуществляется пропорционально концентрации глюкозы в плазме крови.

 Реабсорбция. Обычно вся глюкоза реабсорбируется в первой половине проксимальных извитых канальцев со скоростью 1,8 ммоль/мин (320 мг/мин). Реабсорбция глюкозы происходит (как и её всасывание в кишечнике) при помощи сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы.

 Секреция. Глюкоза у здоровых лиц не секретируется в просвет канальцев нефрона.

 Глюкозурия. Глюкоза появляется в моче при её содержании в плазме крови свыше 10 мМ.

 Между приёмами пищи глюкоза поступает в кровь из печени, где образуется за счёт гликогенолиза (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (образование глюкозы из аминокислот, лактата, глицерола и пирувата). Из-за малой активности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза не поступает в кровь из мышц.

 В покое содержание глюкозы в плазме крови составляет 4,5–5,6 мМ, а общее содержание глюкозы (расчёты для взрослого здорового мужчины) в 15 л межклеточной жидкости — 60 ммоль (10,8 г), что примерно соответствует ежечасному расходу этого сахара. Следует помнить, что ни в ЦНС, ни в эритроцитах глюкоза не синтезируется и не хранится в виде гликогена и в то же время является крайне важным источником энергии.

 Между приёмами пищи преобладают гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. Даже при непродолжительном голодании (24–48 часов) развивается обратимое состояние, близкое к сахарному диабету — голодный диабет. При этом нейроны начинают использовать в качестве источника энергии кетоновые тела.

 При физической нагрузке потребление глюкозы возрастает в несколько раз. При этом увеличиваются гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез, регулируемые инсулином, а также функциональными антагонистами инсулина (глюкагон, катехоламины, СТГ, кортизол).

 Глюкагон. Эффекты глюкагона (см. ниже).

 Катехоламины. Физическая нагрузка через гипоталамические центры (гипоталамический глюкостат) активирует симпатоадреналовую систему. В результате уменьшается выброс инсулина из -клеток, увеличивается секреция глюкагона из -клеток, возрастает поступление в кровь глюкозы из печени, усиливается липолиз. Катехоламины также потенцируют вызванное T₃ и T₄ увеличение потребления кислорода митохондриями.

 Гормон роста способствует увеличению содержания глюкозы в плазме крови за счёт усиления гликогенолиза в печени, уменьшения чувствительности мышц и жировых клеток к инсулину (в результате уменьшается поглощение ими глюкозы), а также за счёт стимуляции выброса глюкагона из -клеток.

 Глюкокортикоиды стимулируют гликогенолиз и глюконеогенез, но подавляют транспорт глюкозы из крови в разные клетки.

 Глюкостат. Регуляция содержания глюкозы во внутренней среде организма имеет целью поддержание гомеостаза этого сахара в пределах нормальных значений (концепция глюкостата) и осуществляется на разных уровнях. Выше рассмотрены механизмы поддержания гомеостаза глюкозы на уровне поджелудочной железы и органов–мишеней инсулина (периферический глюкостат). Считают, что центральную регуляцию содержания глюкозы (центральный глюкостат) осуществляют чувствительные к инсулину нервные клетки гипоталамуса, посылающие далее сигналы активации симпатоадреналовой системы, а также к синтезирующим кортиколиберин и соматолиберин нейронам гипоталамуса. Отклонения содержания глюкозы во внутренней среде организма от нормальных значений, о чём судят по содержанию глюкозы в плазме крови, приводят к развитию гипергликемии или гипогликемии.

 Гипогликемия — снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может возникать у здоровых лиц через несколько дней голодания. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4–3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике гипогликемии — триада Уиппла: нервно-психические проявления при голодании, глюкоза крови менее 2,78 ммоль/л, купирование приступа пероральным или внутривенным введением раствора декстрозы (40–60 мл 40% раствора глюкозы). Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

 Гипергликемия. Массовое поступление глюкозы во внутреннюю среду организма приводит к увеличению её содержания в крови — гипергликемии (содержание глюкозы в плазме крови превышает 6,7 мМ.). Гипергликемия стимулирует секрецию инсулина из -клеток и подавляет секрецию глюкагона из -клеток островков Лангерханса. Оба гормона блокируют в печени образование глюкозы как в ходе гликогенолиза, так и глюконеогенеза. Гипергликемия — так как глюкоза является осмотически активным веществом — может привести к обезвоживанию клеток, развитию осмотического диуреза с потерей электролитов. Гипергликемия может вызвать повреждение многих тканей, в особенности кровеносных сосудов. Гипергликемия — характерный симптом сахарного диабета.

 Сахарный диабет типа I. Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию гипергликемии — повышенного содержания глюкозы в плазме крови. Постоянный дефицит инсулина является причиной развития генерализованного и тяжёлого метаболического заболевания с поражением почек (диабетическая нефропатия), сетчатки (диабетическая ретинопатия), артериальных сосудов (диабетическая ангиопатия), периферических нервов (диабетическая невропатия) — инсулинзависимого сахарного диабета (сахарный диабет типа I, начинается заболевание преимущественно в молодом возрасте). Эта форма сахарного диабета развивается в результате аутоиммунной деструкции -клеток островков Лангерханса поджелудочной железы и значительно реже вследствие мутаций гена инсулина и генов, принимающих участие в синтезе и секреции инсулина. Постоянный дефицит инсулина приводит к массе последствий: например, в печени образуется значительно больше, чем в у здоровых лиц, глюкозы и кетонов, что в первую очередь сказывается на функции почек: развивается осмотический диурез. Поскольку кетоны являются сильными органическими кислотами, то у больных без лечения неизбежен метаболический кетоацидоз. Лечение сахарного диабета типа I — заместительная терапия внутривенным введением препаратов инсулина. В настоящее время применяют препараты рекомбинантного (полученного методами генной инженерии) инсулина человека. Применявшиеся с 30-х годов XX века инсулины свиней и коров отличаются от инсулина человека 1 и 3 аминокислотными остатками, что достаточно для развития иммунологических конфликтов (согласно данным последних рандомизированных клинических испытаний, использовать свиные инсулины можно наравне с инсулином человека. Парадоксально, но факт!)

 Сахарный диабет типа II. При этой форме сахарного диабета («диабет пожилых», развивается преимущественно после 40 лет жизни, встречается в 10 раз чаще, чем сахарный диабет типа I) ‑клетки островков Лангерханса не погибают и продолжают синтезировать инсулин (отсюда другое название заболевания — инсулин-независимый сахарный диабет). При этой болезни либо наблюдается нарушение секреции инсулина (избыточное содержание сахара в крови не увеличивает секрецию инсулина), либо извращена реакция клеток–мишеней на инсулин (развивается нечувствительность — резистентность к инсулину), либо имеют значение оба фактора. Поскольку дефицита инсулина нет, то вероятность развития метаболического кетоацидоза низка. В большинстве случаев лечение сахарного диабета типа II проводят при помощи перорального приёма производных сульфонилмочевины (см. выше раздел «Регуляторы секреции инсулина»).

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ДИАБЕТОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить диабет принимая каждый день.

При развитии сахарного диабета в первую очередь, заболевание связывают с поджелудочной железой, что не совсем правильно. Так как только при первом типе диабета происходит нарушение продуцирования инсулина синтетическими клетками Лангерганса в поджелудочной железе. А при прогрессировании заболевания поражаются и другие органы, и системы. В первую очередь сахарный диабет любого типа затрагивает печень.

Помимо функции фильтра, стоящего между кровеносной системой всего организма и желудочно-кишечного тракта. Печень выполняет синтетическую и депонирующую функции. Данный орган участвует в активации и инактивации множества гормонов, которые регулируют нормальную работу организма. Одним из них является глюкагон, продуцируемый альфа-клетками поджелудочной железы. Данный гормон способствует повышению уровня глюкозы в крови. При это происходит ее высвобождение из других органов и тканей.

Депонирующая функция печени заключается в сохранении большого количества глюкозы в своей паренхиме. При этом глюкоза может храниться как в нормальном виде, так и в сложной структуре под название гликоген. Данный полисахарид при возникновении критических ситуаций, сильного истощения организма, переутомляемости, под воздействием специфических ферментов печени начинает расщепляться и выводить в кровяное русло глюкозу.

Основным признаком сахарного диабета является повышение уровня глюкозы в крови. Глюкоза представлена энергетическим субстратом, без ее участия внутриклеточные митохондрии не способны вырабатывать достаточное количество энергии для нормальной работоспособности органа.

Но и переизбыток глюкозы несет свои последствия. Возникновение высоких показателей глюкозы в крови на фоне низкого содержания инсулина, приводит к энергетическому голоданию организма. Так как без инсулина глюкоза не расщепляется. При этом происходит расщепление других субстратов, с которых можно взять энергию (жиры и белки), а их продукты распада токсически воздействуют на системы организма. В первую очередь страдает головной мозг, затем происходит дистрофия печени, что грозит развитием цирроза.

При постоянно повышенном показателе сахара крови, глюкоза начинает усиленно откладываться в тканях и органах. Что приводит к нарушению работоспособности последних. Так как печень является своеобразным депо глюкозы в организме, первой поражается она. При сахарном диабете происходит превращение глюкозы в жировую ткань, в паренхиме печени начинается откладывание жировой ткани — стеатоз.

Стеатоз может происходить у людей не болеющим сахарным диабетом. Но такие люди страдают ожирением, при котором инфильтрация жировой тканью печени происходит быстрее. Такое состояние может привести к развитию сахарного диабета 2 типа.

Данный тип характеризуется нормальной продукцией инсулина, но на фоне избытка жира, происходит снижение чувствительности тканей к данному гормону. Наблюдается постоянно высокий уровень сахара в крови. В этом случае печень усиленно работает, захватывает глюкозу и накапливает в своей паренхиме.

Люди, страдающие стеатозом печени, обычно не предъявляют жалоб.

С прогрессирование заболевания, в печени возможно развитие воспалительного процесса, а стеатоз переходит в стеатогепатит. Данное заболевание характеризуется увеличением размеров печени, возможно появление желтушности склер и кожных покровов, больные жалуются на боли и ощущение тяжести в правом боку, повышенную утомляемость, возможна тошнота и рвота. На фоне воспалительного процесса в паренхиме печени, происходит ее постепенное замещение на соединительную ткань. Появляется фиброз печени, что говорит о начале развития цирроза.

Цирроз печени при сахарном диабете несет особую опасность. Ведь основные органы и так страдают от повышенного количества токсинов, а в дополнение происходит нарушение работы основного фильтра. На начальных стадиях цирроза помимо симптомов стеатогепатоза, появляются другие. Больные жалуются на сильный зуд, нарушение сна и бодрствования, появление боли на всем протяжении живота, значительное увеличение живота, появление на передней брюшной стенке венозной сети. Все эти симптомы характеризуют развившуюся портальную гипертензию, сопровождающуюся появлением свободной стерильной жидкости в брюшной полости, развитием расширения вен пищевода и частыми кровотечениями из них.

Чтоб не допустить развития заболевания печени, а также сахарного диабета, или если произошла манифестация данных болезней, то для компенсирования состояния необходимо провести комплекс мероприятий, направленных на улучшение состояния организма. Первым делом необходимо обратиться к специалисту. В данном случае это могут быть гастроэнтеролог, эндокринолог, гепатолог. Они проведут полное обследование больного, что позволит определить направление в лечении в конкретном случае.

Если больной страдает сахарным диабетом первого типа, необходимо назначить диетотерапию, если она неэффективна, необходимо приступить к заместительной терапии. Для этого используются таблетированные или в форме инъекций инсулин-замещающие препараты.

Развитие сахарного диабета второго типа, обычно наблюдается у людей с избыточной массой тела.

В данном случае эффективнее всего будет изменение образа жизни, занятия спортом, направленные на снижение массы тела, а также диетотерапия.

Диета при сахарном диабете любого типа должна включать:

• Обильное питье — из-за высокой потери организмом жидкости;
• Огромное количество фруктов — необходимо отобрать именно те фрукты, у которых нет или малое количество, в составе быстрых углеводов, для избегания резких скачков уровня глюкозы;
• Овощи — необходимы организму так как являются источником огромного количества минералов, микроэлементов, клетчатки и витаминов, которые значительно снижены в организме при наличии сахарного диабета;
• Нежирные сорта мяса — необходимы как источник белков, для нормальной работы восстановительных функций организма;
• Нежирная рыба — необходима больным сахарным диабетом для восстановления количества аминокислот, белков и других питательных веществ;
• Крупы — для восполнения энергетического баланса за счет сложных углеводов, которые будут долго расщепляться в организме и поддерживать нормальное функционирование всех систем организма.

Больные должны постоянно придерживаться диеты, любые отклонения могут привести к нежелательным скачкам сахара в крови, что приведет к нежелательным последствиям.

Чтоб избежать данной проблемы с рациона больного исключаются:

• Жирные сорта мяса;
• Жаренная и копченная продукция;
• Сладости и продукты с повышенным содержанием быстрых углеводов;
• Купленные хлебобулочные изделия и домашняя выпечка;
• Фрукты с высоким содержанием быстрых углеводов;
• Овощи богатые на крахмал.

Для предупреждения развития жировых гепатозов необходимо сбросить лишний вес. Одних диет будет для этого мало, людям рекомендуется заниматься спортом, вести активный образ жизни, меньше времени находиться дома, а больше проводить на улице. Обращаясь за помощью к врачам, они рекомендуют хороших специалистов. которые помогут больным в этом нелегком деле. Квалифицированные тренера разработают комплекс упражнений, которые эффективно помогут сбросить лишний вес. Если больным получится скинуть внушительное количество килограмм, то им можно не бояться за развитие стеатоза и перерастания его в цирроз.

При развитии цирроза и невозможности его компенсировать диетотерапией прибегают к применению медикаментозному лечению. Применяются гепатопротекторы, витаминотерапия, препараты снижающие артериальное давление, ангиопротекторы, глюкокортикостероиды.

Инсулин относится к категории гормонов пептидной природы. Гормон образуется в поджелудочной железе и играет значительную роль в большинстве обменных процессоров, происходящих в тканях организма. Главное действие инсулина заключено в том, что он снижает концентрацию глюкозы в крови. Недостаточное содержание провоцирует начало сахарного диабета.

Абсолютная и относительная недостаточность инсулина одинаково опасны, как и последствия нарушения его секреции, происходящие из-за деструкции бета-клеток. Абсолютная недостаточность вещества является одной из ведущих причин возникновения и развития сахарного диабета первого типа, относительная — второго.

Механизм действия инсулина напрямую связан со строением молекул гормона. Молекула этого гормона состоит из двух полипептидных цепей. В последних содержится 51 аминокислотный остаток. Полипептидные цепи разделяют на 2 группы:

В первой группе есть 21 аминокислотный остаток, во второй — 30. Цепи соединены между собой посредством дисульфидных мостиков. Первичная структура и действие инсулина у разных биологических видов различна. У людей первичная структура инсулина больше похожа на ту, что формируется не в организме обезьяны, а в организме свиньи.

Разница между структурами инсулина свиньи и человека только в одном аминокислотном остатке, что находится в В-цепи. Следующий ближайший родственник человека по структуре и механизму работы инсулина — бык. Разница человеческой и бычьей структуры гормона в трех аминокислотных остатках.

Действие инсулина не ограничивается одним снижением сахара в крови. Вещество выполняет следующие функции:

• влияет на динамику синтеза белков и жиров;
• стимулирует образование гликогена в тканях мышц и печени;
• повышает проницаемость плазматических мембран;
• оказывает анаболическое действие;
• подавляет активность ферментов, участвующих в расщеплении гликогенов и жиров.

От того, как работает инсулин, напрямую зависит и углеводный обмен. Если в бета-клетках по тем или иным причинам отмечаются деструктивные процессы, в организме нарушается выработка гормона и начинается необратимое нарушение обмена веществ.

Действие инсулина заключается в том, что он ускоряет транспортировку глюкозы, осуществляемую через клеточные мембраны. В это же время идет влияние на транспортировку глюкозы и осуществляется регуляция белков, находящихся в мембране. Действие инсулина запускает внутриклеточный механизм. От того, как действует этот гормон на белки, напрямую зависит качество переноса глюкозы в клетку.

Более всего вещество влияет на мышечные и жировые ткани. Инсулин отвечает за транспортировку глюкозы в них, а мышечные и жировые ткани напрямую оказывают слияние жизненно важных функций организма: кровообращения, дыхания, двигательной активности и многого другого.

Организм получает из пищи энергию и откладывает ее про запас. Если данный механизм не действует полноценно, это означает, что нарушена секреция гормона.

Эффекты, которые оказывает гормон инсулина, разделяют на три группы:

• метаболические;
• анаболические;
• антикатаболические.

Метаболическое воздействие вещества заключается в том, что он усиливает поглощение клетками различных веществ, в том числе и глюкозы, увеличивает объем синтеза гликогена и уменьшает интенсивность гликогенеза. Последний процесс особенно важен в регулировании содержания сахара в крови, так как гормон снижает количество глюкозы, образующейся в печени. Анаболическое воздействие инсулина направлено на усиление биосинтеза белка. Благодаря анаболическим свойствам, инсулин превращает глюкозу в триглицериды. Когда в организме начинается нехватка гормона, создаются условия для скопления жиров.

Антикатаболическое воздействие гормона осуществляется сразу в двух направлениях. Инсулин снижает уровень деградации белков и уменьшает поступление жирных кислот в клетки крови. Для людей, страдающих сахарным диабетом, единственным способом поддержать свое здоровье, улучшить качество жизни и увеличить ее длительность является прием инсулиносодержащих препаратов.

Важно всем людям, страдающим сахарным диабетом, знать: дозировка инсулина ни в коем случае не должна рассчитываться самостоятельно. 100 единиц инсулина — это смертельная доза. Шанс спасти жизнь пациенту есть в основном в тех случаях, когда человек находится после приема критической дозы инсулина в сознании. До наступления комы еще проходит некоторое время, однако реально помочь пациенту возможно при условии, если есть возможность тут же ввести ему в кровь глюкозу.

Время действия гормона инсулина в человеческом организме принято разделять на 3 категории:

Перечисленные составляющие характеризуют воздействие инсулиносодержащих препаратов на организм. Под началом понимается попадание гормона в кровь человека. Именно с этого момента инсулин оказывает сахароснижающее действие, что является их существенным плюсом. Пик — это довольно короткий период, он характеризуется максимально выраженным сахароснижающим воздействием гормона. Длительность — это промежуток времени, больший, чем начало и пик. Время, за которое инсулин уменьшает содержание сахара в крови, это и есть длительность.

По длительности действия различают ряд видов инсулина, применение которого в медицинской практике зависит от различных факторов, в том числе фоновой и прандиальной секреций. Для имитации первой необходим инсулин длительного либо среднего действия, для второй — ультракороткие или краткосрочные инсулины.

Человеческие гормоны обладают средней и краткосрочной продолжительностью, все остальные инсулины являются аналоговыми. Последние созданы из человеческого инсулина, но структура их молекулы изменена так, чтобы гормон получил необходимые свойства для имитации базальной или болюсной секреций.

Инсулин, вводимый для снижения уровня сахара в крови, разделяют на 2 категории:

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Первый действует 24 часа, потому его вводят в организм пациентов не более 1 раза в сутки. Его применение удобнее, чем болюсного, чье действие ограничивается несколькими часами. Базальный инсулин не имеет пика влияния и дает ровный эффект. То есть при регулярном применении он понижает уровень сахара в крови на определенный, не увеличивающийся и не уменьшающийся уровень. Болюсный отличается от него большей оперативностью воздействия на организм, попадая в кровь, гормон сразу оказывает ощутимый эффект. Сахароснижающее воздействие болюсного гормона неравномерно, пик его приходится на время приема пищи — когда с применением инсулина данного типа возможно уменьшение содержания сахара в крови.

Применение аналоговых инсулинов считается более эффективным, чем человеческих, так как искусственно измененные молекулы первых гормонов лучше имитируют физиологические секреции.