Глюкоза является главным энергетическим материалом для функционирования человеческого тела. В организм она поступает с пищей в виде углеводов. На протяжении многих тысячелетий человек претерпевал массу эволюционных изменений.
Одним из важных приобретенных умений стала способность организма впрок запасать энергетические материалы на случай голода и синтезировать их из других соединений.
Избытки углеводов аккумулируются в организме при участии печени и сложных биохимических реакций. Все процессы накопления, синтеза и использования глюкозы регулируются гормонами.
Существуют следующие пути для использования глюкозы печенью:
- Гликолиз. Сложный многоступенчатый механизм окисления глюкозы без участия кислорода, в результате которого образуется универсальные источники энергии: АТФ и НАДФ — соединения, обеспечивающие энергией протекание всех биохимических и обменных процессов в организме;
- Запасание в виде гликогена при участии гормона инсулина. Гликоген – неактивная форма глюкозы, которая может накапливаться и сберегаться в организме;
- Липогенез. Если глюкозы поступает больше, чем необходимо даже для образования гликогена, начинается синтез липидов.
Роль печени в углеводном обмене огромна, благодаря ей в организме постоянно присутствует запас углеводов, жизненно необходимых организму.
Основная роль печени — регуляция углеводного обмена и глюкозы с последующим депонированием гликогена в гепатоцитах человека. Особенностью является превращение сахара под воздействием узкоспециальных ферментов и гормонов в особую его форму, этот процесс происходит исключительно в печени (необходимое условие потребления её клетками). Эти преобразования ускоряются ферментами гексо- и глюкокиназой при понижении уровня содержания сахара.
В процессе пищеварения (а углеводы начинают расщепляться сразу после попадания еды в ротовую полость) содержание глюкозы в крови повышается, вследствие чего происходит ускорение реакций, направленных на депонирование излишков. Тем самым предупреждается возникновение гипергликемии во время приёма пищи.
Сахар из крови с помощью ряда биохимических реакций в печени преобразуется в неактивное его соединение – гликоген и накапливается в гепатоцитах и мышцах. При наступлении энергетического голода с помощью гормонов организм способен высвобождать гликоген из депо и синтезировать из него глюкозу — это основной путь получения энергии.
Излишки глюкозы в печени используются в производстве гликогена под воздействием гормона поджелудочной железы — инсулина. Гликоген (животный крахмал) — это полисахарид, особенностью строения которого является древообразная структура. Запасают его гепатоциты в форме гранул. Содержание гликогена в печени человека может увеличиваться до 8% от массы клетки после принятия углеводистой еды. Распад нужен, как правило, для удержания уровня глюкозы в процессе пищеварения. При длительном голодании содержание гликогена понижается почти до нуля и снова синтезируется во время пищеварения.
Если у организма повышается потребность в глюкозе — гликоген начинает распадаться. Механизм преобразования происходит, как правило, между приемами пищи, и ускоряется при мышечных нагрузках. Голодание (отсутствие приема пищи в течение не менее 24 часов) приводит к практически полному распаду гликогена в печени. Но при регулярном питании его запасы полностью восстанавливаются. Подобное аккумулирование сахара может существовать очень долго, до возникновения потребности в распаде.
Глюконеогенез – процесс синтеза глюкозы из неуглеводных соединений. Его главная задача — удержание стабильного содержания углеводов в крови при недостатке гликогена или тяжёлой физической работе. Глюконеогенез обеспечивает продукцию сахара до 100 грамм в сутки. В состоянии углеводного голода организм способен синтезировать энергию с альтернативных соединений.
Для использования пути гликогенолиза при необходимости получения энергии нужны следующие вещества:
- Лактат (молочная кислота) – синтезируется при распаде глюкозы. После физических нагрузок возвращается в печень, где снова преобразуется в углеводы. Благодаря этому молочная кислота постоянно участвует в образовании глюкозы;
- Глицерин – результат распада липидов;
- Аминокислоты – синтезируются при распаде мышечных белков и начинают участвовать в образовании глюкозы при истощении запасов гликогена.
Основное количество глюкозы производится в печени (более 70 грамм в сутки). Главной задачей глюконеогенеза является снабжение сахаром мозга.
В организм попадают углеводы не только в виде глюкозы — это может быть и манноза, содержащаяся в цитрусовых. Манноза в результате каскада биохимических процессов преобразуется в соединение, подобное глюкозе. В этом состоянии она вступает в реакции гликолиза.
Путь синтеза и распада гликогена регулируется такими гормонами:
- Инсулин – гормон поджелудочной железы белковой природы. Он понижает содержание сахара в крови. В целом особенностью гормона инсулина является влияние на обмен гликогена, в противоположность глюкагону. Инсулин регулирует дальнейший путь преобразования глюкозы. Под его влиянием происходит транспортировка углеводов в клетки организма, а из их избытков — образование гликогена;
- Глюкагон – гормон голода – вырабатывается поджелудочной железой. Имеет белковую природу. В противоположность инсулину, ускоряет распад гликогена, и способствует стабилизации уровня глюкозы в крови;
- Адреналин – гормон стресса и страха. Его выработка и выделение происходят в надпочечниках. Стимулирует выброс избытка сахара из печени в кровь, для снабжения тканей «питанием» в стрессовой ситуации. Так же, как и глюкагон, в отличие от инсулина, ускоряет катаболизм гликогена в печени.
Перепад количества углеводов в крови активирует производство гормонов инсулина и глюкагона, смену их концентрации, что переключает распад и образование гликогена в печени.
Одной из важных задач печени является регулирование пути синтеза липидов. Липидный обмен в печени включает производство разных жиров (холестерина, триацилглицеридов, фосфолипидов, и др.). Эти липиды поступают в кровь, их присутствие обеспечивает энергией ткани организма.
Печень непосредственно участвует в поддержании энергетического баланса в организме. Ее заболевания способны привести к нарушению важных биохимических процессов, в результате чего будут страдать все органы и системы. Необходимо тщательно следить за своим здоровьем и при необходимости не откладывать визит к врачу.
источник
1. Печень синтезирует заменимые аминокислоты из углеводов и ЖК.
2. Печень синтезирует тканевые и сывороточные белки: все альбумины, большинство (75-90%) α-глобулинов, 50% β-глобулинов (фибриноген, протромбин, проконвертин, проакцелерин) и немного γ-глобулинов (клетки Купфера).
В печени образуется много тканевых ферментов, которые имеют диагностическое значение: ЛДГ, АСТ, АЛТ, транскетолаза, глутаматдегидрогеназа, холинэстераза, щелочная фосфотаза.
Печень синтезирует ферменты плазмы крови: ЛХАТ, ЛПЛ, пептидный гормон ангиотензиноген.
Печень синтезирует специфические азотсодержащие соединения: холин, креатин.
3. Печень гидролизует тканевые и сывороточные белки, пептидные гормоны до АК.
4. Печень дезаминирует аминокислоты. Образующиеся кетокислоты идут в реакции глюконеогенеза, синтеза кетоновых тел.
5. Печень в орнитиновом цикле нейтрализует аммиак с образованием мочевины.
6. Печень осуществляет катаболизм нуклеотидов до пуриновых и пиримидиновых оснований. Пурины потом превращаются в мочевую кислоту, которая затем выделяется почками.
Приобретенные (гепатит, цирроз, опухоли и т.д.) и наследственные заболевания печени (фенилкетонурия, алкаптонурия, тирозинемии) могут вызывать нарушения обмена азотсодержащих соединений.
Для оценки участия печени в обмене азотсодержащих соединений в плазме крови определяют концентрацию свободных АК, общего белка, белковые фракции, протромбиновый индекс, соотношение мочевина/аммиак, проводят нагрузку метионином, диспротеинемические тесты.
Концентрация аммиака в плазме крови в норме 19-43мкмоль/л. Концентрация аммиака повышается при тяжелых паренхиматозных поражениях печени, при портоковальном шунтировании. Может привести к развитию печеночной комы.
Концентрация мочевины в плазме крови в норме 4,2-8,3ммоль/л. Снижение уровня мочевины наблюдается при гепатите, циррозе, острой дистрофии, токсическом поражении печени фосфором, мышьяком и др. ядами.
Концентрация свободных аминокислот в плазме крови в норме 48-68мг/л. Уровень свободных аминокислот (цистеин, метионин, тирозин и глутамат) (и уровень остаточного азота в крови) повышается при тяжелых поражениях печеночной паренхимы, особенно при массивном ее распаде. Фенилаланин и его кетопроизводные повышены в крови при фенилкетонурии. Гомогентизиновая кислота накапливается в организме при алкаптонурии. Повышение тирозина в крови наблюдается при тирозинемиях.
Концентрация общего белка в плазме крови в норме 70-90г/л. Снижение общего белка происходит при циррозе, гепатите, раке печени, токсическом поражении печени.
Концентрация альбуминов в плазме крови в норме 56,5-66,5% от общего количества белка.
Снижение альбуминов происходит при хронических заболеваниях печени: гепатите, циррозе, опухолях печени.
Концентрация α-глобулинов в плазме крови в норме 7,6-14,2% от общего количества белка. Увеличение α-глобулинов в сыворотке крови характерно для острых воспалительных процессов, т.к. в данную фракцию входят белки острой фазы (с-реактивный белок, α1-антитрипсин, α2-макроглобулин и др.). Содержание α-глобулинов может увеличиваться также при обострениях хронических заболеваний.
Концентрация γ-глобулинов в плазме крови в норме 12,8-19,0% от общего количества белка. Содержание γ-глобулинов увеличено при хронических патологических состояниях, связанных с интенсификацией иммунных процессов, т.к. эта фракция состоит главным образом из иммуноглобулинов.
Альбумино-глобулиновый индекс в норме равен 1,5-2,0. Альбумино-глобулиновый индекс снижается при циррозе печени и нефротическом синдроме.
Протромбиновый индекс — отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого пациента, выраженное в процентах. В норме он 80-110%. Так как печень синтезирует белки свертывания крови, протромбиновый индекс снижается при развитии печеночной недостаточности.
В организм вводят метионин натощак перорально (50мг/кг). Определяют концентрацию метионина и цистеина в крови и моче натощак, и после нагрузки через каждые 2 часа в течение 12 часов. В норме максимум повышения через 2 часа, нормализация через 6. При печеночной недостаточности максимум превышает норму в 8-10 раз, время циркуляции 10-12 часов.
Диспротеинемические тесты (тимоловая проба, сулемовая проба, проба Вельтмана)
Тимоловая проба (ТП) — осадочная проба, которая фиксирует дис- и парапротеинемию по изменению соотношения альбуминов и β, γ- глобулинов, липопротеидов, фосфолипидов и по появлению в сыворотке крови высокомолекулярных аномальных белков.
Принцип метода: При взаимодействии сыворотки крови с тимоло-вероналовым буфером появляется помутнение вследствие образования глобулин-холестерин-липопротеид-тимол-фосфолипидного комплекса. Его интенсивность связана с количеством и % соотношением отдельных фракций.
Проба не специфична, дает положительный (+) ответ при острых и хронических воспалительных процессах протекающих в различных органах и тканях (печень, почки, легкие, соединительная ткань и т.д.).
ТП (+) — при острых вирусных и хронических токсических гепатитах, деком-пенсированном циррозе, раке и его метастазах в печень, при печеночной желтухе.
ТП (-) при надпеченочной и подпеченочной желтухе (без цитолиза).
источник
Печень- это самый крупный наш орган, его масса составляет от 3 до 5% массы тела. Основную массу органа составляют клетки гепатоциты. Это название часто встречается, когда речь заходит о функциях и болезнях печени, поэтому запомним его. Гепатоциты специально приспособлены для синтеза, преобразования и хранения множества различных веществ, которые поступают из крови – и в большинстве случаев туда же возвращаются. Вся наша кровь протекает через печень; она наполняет многочисленные печеночные сосуды и специальные полости, а вокруг них сплошным тонким слоем расположились гепатоциты. Такая структура облегчает обмен веществ между печеночными клетками и кровью.
Печень – депо крови
В печени очень много крови, но не вся она «проточная». Довольно значительный ее объем находится в резерве. При большой потере крови сосуды печени сжимаются и выталкивают свои запасы в общее кровеносное русло, спасая человека от шока.
Печень выделяет желчь
Выделение желчи – одна из важнейших пищеварительных функций печени. Из печеночных клеток желчь поступает в желчные капилляры, которые объединяются в проток, впадающий в двенадцатиперстную кишку. Желчь вместе с пищеварительными ферментами разлагает жир на составляющие и облегчает его всасывание в кишечнике.
Печень синтезирует и разрушает жиры
Клетки печени синтезируют некоторые жирные кислоты и их производные, необходимые организму. Правда, есть среди этих соединений и те, которые многие считают вредными, – это липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и холестерин, избыток которых образует атеросклеротические бляшки в сосудах. Но не спешите ругать печень: мы не можем обойтись без этих веществ. Холестерин – непременный компонент мембран эритроцитов (красных кровяных телец), а доставляют его к месту образования эритроцитов именно ЛПНП. Если холестерина слишком много, эритроциты теряют эластичность и с трудом протискиваются сквозь тонкие капилляры. Люди думают, что у них проблемы с кровообращением, а у них печень не в порядке. Здоровая печень мешает образованию атеросклеротических бляшек, ее клетки извлекают из крови избыток ЛПНП, холестерина и других жиров и разрушают их.
Печень синтезирует белки плазмы крови.
Почти половина белка, который синтезирует за сутки наш организм, образуется в печени. Самые важные среди них – белки плазмы крови, прежде всего альбумин. На его долю приходится 50% всех белков, создаваемых печенью. В плазме крови должна быть определенная концентрация белков, и поддерживает ее именно альбумин. Кроме того, он связывает и переносит многие вещества: гормоны, жирные кислоты, микроэлементы. Помимо альбумина, гепатоциты синтезируют белки свертывания крови, препятствующие образованию тромбов, а также многие другие. Когда белки состарятся, их распад происходит в печени.
В печени образуется мочевина
Белки в нашем кишечнике расщепляются на аминокислоты. Часть из них находит применение в организме, а остальные нужно удалить, потому что запасать их организм не может. Распад ненужных аминокислот происходит в печени, при этом образуется токсичный аммиак. Но печень не позволяет организму отравиться и сразу преобразует аммиак в растворимую мочевину, которая затем выводится с мочой.
Печень делает из ненужных аминокислот нужные
Бывает, что в рационе человека не хватает каких-то аминокислот. Некоторые из них печень синтезирует, используя фрагменты других аминокислот. Однако некоторые аминокислоты печень делать не умеет, они называются незаменимыми и человек получает их только с пищей.
Печень превращает глюкозу в гликоген, а гликоген в глюкозу
В сыворотке крови должна быть постоянная концентрация глюкозы (иначе говоря – сахара). Она служит основным источником энергии для клеток головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Самый надежный способ обеспечить постоянное снабжение клеток глюкозой – запасти ее после еды, а потом использовать по мере необходимости. Эта важнейшая задача возложена на печень. Глюкоза растворима в воде, и запасать ее неудобно. Поэтому печень вылавливает из крови избыток молекул глюкозы и превращает в нерастворимый полисахарид гликоген, который откладывается в виде гранул в клетках печени, а при необходимости снова превращается в глюкозу и поступает в кровь. Запаса гликогена в печени хватает на 12-18 часов.
Печень запасает витамины и микроэлементы
Печень запасает жирорастворимые витамины А, D, Е и К, а также водорастворимые витамины С, В12, никотиновую и фолиевую кислоты. А еще этот орган хранит минеральные вещества, нужные организму в очень малых количествах, такие как медь, цинк, кобальт и молибден.
Печень разрушает старые эритроциты
У человеческого плода эритроциты (красные кровяные тельца, которые переносят кислород), образуются в печени. Постепенно эту функцию берут на себя клетки костного мозга, а печень начинает играть прямо противоположную роль – не создает эритроциты, а разрушает их. Эритроциты живут около 120 дней, а затем стареют и подлежат удалению из организма. В печени есть специальные клетки, которые отлавливают и разрушают старые эритроциты. При этом освобождается гемоглобин, который вне эритроцитов организму не нужен. Гепатоциты разбирают гемоглобин на «запчасти»: аминокислоты, железо и зеленый пигмент. Железо печень хранит, пока оно не потребуется для образования новых эритроцитов в костном мозге, а зеленый пигмент превращает в желтый – билирубин. Билирубин поступает в кишечник вместе с желчью, которую окрашивает в желтый цвет. Если печень больна, билирубин накапливается в крови и окрашивает кожу – это желтуха.
Печень регулирует уровень некоторых гормонов и активных веществ
В этом органе переводится в неактивную форму или разрушается избыток гормонов. Их список довольно длинный, поэтому здесь мы упомянем только инсулин и глюкагон, которые участвуют в превращении глюкозы в гликоген, и половые гормоны тестостерон и эстрогены. При хронических болезнях печени метаболизм тестостерона и эстрогенов нарушен, и у пациента появляются сосудистые звездочки, выпадают волосы под мышками и на лобке, у мужчин атрофируются яички. Печень удаляет избыток таких активных веществ, как адреналин и брадикинин. Первый из них увеличивает частоту сердечных сокращений, уменьшает отток крови к внутренним органам, направляя ее к скелетным мышцам, стимулирует расщепление гликогена и повышение уровня глюкозы в крови, а второй регулирует водный и солевой баланс организма, сокращения гладкой мускулатуры и проницаемость капилляров, а также выполняет некоторые другие функции. Плохо бы нам пришлось при избытке брадикинина и адреналина.
Печень уничтожает микробов
В печени есть специальные клетки-макрофаги, которые располагаются вдоль кровеносных сосудов и вылавливают оттуда бактерии. Пойманные микроорганизмы эти клетки заглатывают и уничтожают.
Печень обезвреживает яды
Как мы уже поняли, печень – решительный противник всего лишнего в организме, и уж конечно она не потерпит в нем ядов и канцерогенных веществ. Обезвреживание ядов происходит в гепатоцитах. После сложных биохимических преобразований токсины превращаются в безвредные, растворимые в воде вещества, которые покидают наше тело с мочой или желчью. К сожалению, не все вещества удается обезвредить. Например, при распаде парацетамола образуется сильнодействующее вещество, которое может необратимо повредить печень. Если печень нездорова, или пациент принял слишком большую дозу парацетомола, последствия могут быть печальными, вплоть до гибели клеток печени.
По материалам zdorovie.info
Полезная информация, организации инвалидов, знакомства
источник
Можно прожить без селезенки, желчного пузыря, без одной почки, с частично удаленным желудком. Но без печени жить невозможно – слишком много важнейших функций она выполняет.
Печень может выполнять много разных функций
В нашем организме этот орган участвует в процессах пищеварения, кровообращения и обмена всех видов веществ (включая гормоны). Справляться с таким количеством задач печени помогает ее строение. Это самый крупный наш орган, его масса составляет от 3 до 5% массы тела. Основную массу органа составляют клетки гепатоциты. Это название часто встречается, когда речь заходит о функциях и болезнях печени, поэтому запомним его. Гепатоциты специально приспособлены для синтеза, преобразования и хранения множества различных веществ, которые поступают из крови – и в большинстве случаев туда же возвращаются. Вся наша кровь протекает через печень; она наполняет многочисленные печеночные сосуды и специальные полости, а вокруг них сплошным тонким слоем расположились гепатоциты. Такая структура облегчает обмен веществ между печеночными клетками и кровью.
Печень – депо крови
В печени очень много крови, но не вся она «проточная». Довольно значительный ее объем находится в резерве. При большой потере крови сосуды печени сжимаются и выталкивают свои запасы в общее кровеносное русло, спасая человека от шока.
Печень выделяет желчь
Выделение желчи – одна из важнейших пищеварительных функций печени. Из печеночных клеток желчь поступает в желчные капилляры, которые объединяются в проток, впадающий в двенадцатиперстную кишку. Желчь вместе с пищеварительными ферментами разлагает жир на составляющие и облегчает его всасывание в кишечнике.
Печень синтезирует и разрушает жиры
Клетки печени синтезируют некоторые жирные кислоты и их производные, необходимые организму. Правда, есть среди этих соединений и те, которые многие считают вредными, – это липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и холестерин, избыток которых образует атеросклеротические бляшки в сосудах. Но не спешите ругать печень: мы не можем обойтись без этих веществ. Холестерин – непременный компонент мембран эритроцитов (красных кровяных телец), а доставляют его к месту образования эритроцитов именно ЛПНП.
Если холестерина слишком много, эритроциты теряют эластичность и с трудом протискиваются сквозь тонкие капилляры. Люди думают, что у них проблемы с кровообращением, а у них печень не в порядке.
Здоровая печень мешает образованию атеросклеротических бляшек, ее клетки извлекают из крови избыток ЛПНП, холестерина и других жиров и разрушают их.
Печень синтезирует белки плазмы крови
Почти половина белка, который синтезирует за сутки наш организм, образуется в печени. Самые важные среди них – белки плазмы крови, прежде всего альбумин. На его долю приходится 50% всех белков, создаваемых печенью.
В плазме крови должна быть определенная концентрация белков, и поддерживает ее именно альбумин. Кроме того, он связывает и переносит многие вещества: гормоны, жирные кислоты, микроэлементы.
Помимо альбумина, гепатоциты синтезируют белки свертывания крови, препятствующие образованию тромбов, а также многие другие. Когда белки состарятся, их распад происходит в печени.
В печени образуется мочевина
Белки в нашем кишечнике расщепляются на аминокислоты. Часть из них находит применение в организме, а остальные нужно удалить, потому что запасать их организм не может.
Распад ненужных аминокислот происходит в печени, при этом образуется токсичный аммиак. Но печень не позволяет организму отравиться и сразу преобразует аммиак в растворимую мочевину, которая затем выводится с мочой.
Печень делает из ненужных аминокислот нужные
Бывает, что в рационе человека не хватает каких-то аминокислот. Некоторые из них печень синтезирует, используя фрагменты других аминокислот. Однако некоторые аминокислоты печень делать не умеет, они называются незаменимыми и человек получает их только с пищей.
Печень превращает глюкозу в гликоген, а гликоген в глюкозу
В сыворотке крови должна быть постоянная концентрация глюкозы (иначе говоря – сахара). Она служит основным источником энергии для клеток головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Самый надежный способ обеспечить постоянное снабжение клеток глюкозой – запасти ее после еды, а потом использовать по мере необходимости. Эта важнейшая задача возложена на печень.
Глюкоза растворима в воде, и запасать ее неудобно. Поэтому печень вылавливает из крови избыток молекул глюкозы и превращает в нерастворимый полисахарид гликоген, который откладывается в виде гранул в клетках печени, а при необходимости снова превращается в глюкозу и поступает в кровь. Запаса гликогена в печени хватает на 12-18 часов.
Печень запасает витамины и микроэлементы
Печень запасает жирорастворимые витамины А, D, Е и К, а также водорастворимые витамины С, В12, никотиновую и фолиевую кислоты.
А еще этот орган хранит минеральные вещества, нужные организму в очень малых количествах, такие как медь, цинк, кобальт и молибден.
Печень разрушает старые эритроциты
У человеческого плода эритроциты (красные кровяные тельца, которые переносят кислород), образуются в печени. Постепенно эту функцию берут на себя клетки костного мозга, а печень начинает играть прямо противоположную роль – не создает эритроциты, а разрушает их.
Эритроциты живут около 120 дней, а затем стареют и подлежат удалению из организма. В печени есть специальные клетки, которые отлавливают и разрушают старые эритроциты. При этом освобождается гемоглобин, который вне эритроцитов организму не нужен. Гепатоциты разбирают гемоглобин на «запчасти»: аминокислоты, железо и зеленый пигмент.
Железо печень хранит, пока оно не потребуется для образования новых эритроцитов в костном мозге, а зеленый пигмент превращает в желтый – билирубин.
Билирубин поступает в кишечник вместе с желчью, которую окрашивает в желтый цвет.
Если печень больна, билирубин накапливается в крови и окрашивает кожу – это желтуха.
Печень регулирует уровень некоторых гормонов и активных веществ
В этом органе переводится в неактивную форму или разрушается избыток гормонов. Их список довольно длинный, поэтому здесь мы упомянем только инсулин и глюкагон, которые участвуют в превращении глюкозы в гликоген, и половые гормоны тестостерон и эстрогены. При хронических болезнях печени метаболизм тестостерона и эстрогенов нарушен, и у пациента появляются сосудистые звездочки, выпадают волосы под мышками и на лобке, у мужчин атрофируются яички.
Печень удаляет избыток таких активных веществ, как адреналин и брадикинин. Первый из них увеличивает частоту сердечных сокращений, уменьшает отток крови к внутренним органам, направляя ее к скелетным мышцам, стимулирует расщепление гликогена и повышение уровня глюкозы в крови, а второй регулирует водный и солевой баланс организма, сокращения гладкой мускулатуры и проницаемость капилляров, а также выполняет некоторые другие функции. Плохо бы нам пришлось при избытке брадикинина и адреналина.
Печень уничтожает микробов
В печени есть специальные клетки-макрофаги, которые располагаются вдоль кровеносных сосудов и вылавливают оттуда бактерии. Пойманные микроорганизмы эти клетки заглатывают и уничтожают.
Печень обезвреживает яды
Как мы уже поняли, печень – решительный противник всего лишнего в организме, и уж конечно она не потерпит в нем ядов и канцерогенных веществ. Обезвреживание ядов происходит в гепатоцитах. После сложных биохимических преобразований токсины превращаются в безвредные, растворимые в воде вещества, которые покидают наше тело с мочой или желчью.
К сожалению, не все вещества удается обезвредить. Например, при распаде парацетамола образуется сильнодействующее вещество, которое может необратимо повредить печень. Если печень нездорова, или пациент принял слишком большую дозу парацетомола, последствия могут быть печальными, вплоть до гибели клеток печени.
Надо знать, что при больной печени подобрать лекарства бывает трудно, потому что организм совсем по-другому на них реагирует. Так что, если Вы хотите лечиться эффективно, не иметь проблем с пищеварением, обменом веществ, кровообращением, гормональным статусом и не валиться с ног от каждого попавшего в кровь микроба, берегите Вашу печень.
источник
11.Источниками большей части протеинов системы комплемента являются не только макрофаги, моноциты, но и гепатоциты.
12.В печени активно протекает метаболизм аминокислот (схема 5). Основная масса поступающих или образовавшихся с помощью транс-аминирования и других реакций (в которых участвует тетрагидрофолиевая кислота — ТГФК) аминокислот затрачивается на синтез различных специфических и неспецифических белков (см. выше).
Другая часть идет на синтез самых разных низкомолекулярных соединений. Так, гликогенные аминокислоты могут служить источниками не только глюкозо-6-фосфата (см. выше), но и глицеральдегид-3-фосфата, судьба которого имеет несколько направлений, в том числе может закончиться образованием глицерол-1-фосфата (см. выше). Из кетогенных аминокислот, как отмечено выше, синтезируются кетоновые тела.
Но в гепатоцитах отдельные аминокислоты подвергаются специфическим преобразованиям:
А) из серосодержащих аминокислот образуется таурин, который позднее включается в парные жёлчные кислоты (таурохолевая, тауродезоксихолевая), а также может служить антиоксидантом, связывая гипохлорит анион, стабилизировать мембраны клеток;
Б) в гепатоцитах происходит активация метионина, который в виде S-аденозилметионина служит источником метильных групп в следующих реакциях:
а) окончание генеза креатина:
гуанидинацетат + SAМ креатин + S-аденозилгомоцистеин;
б) синтез холина для холинфосфатидов (липотропных веществ):
этаноламин + SAМ холин + S-аденозилгомоцистеин.
13.По наличию гема (субстраты для его синтеза — сукцинил КоА и аминокислота глицин) печень занимает 2 место за эритроцитами, так как это соединение является облигатным компонентом цитохрома Р450 (гидроксилирующего ксенобиотики, см. ниже).
14.В печени завершается катаболизм многих азотсодержащих соединений. Все они служат источником аммиака (из –NH2), который при растворении дает сильную щёлочь – гидроксид аммония. Поэтому во всех клетках организма, где он образуется, в ответ начинают работать различные буферные системы, альфа-кетокислоты, которые его нейтрализуют. Но этот промежуточный процесс должен закончиться в печени инактивацией полученных соединений. Подобное химическое явление получило название орнитинового цикла синтеза мочевины (или цикла Кребса I по имени исследователя, описавшего его ключевые звенья) (схема 5).
15.Ароматические азотсодержащие соединения, в первую очередь пуриновые основания, являясь конденсированными гетероциклами, не способны подвергаться распаду. Поэтому после неоднократных гидроксилирований преобразуются в мочевую кислоту (точнее в её соли – ураты). Этот процесс, как и предыдущий, описан только в гепатоцитах.
16.Как известно, разрушение старых и больных эритроцитов осуществляется клетками РЭС, в том числе печени. При этом деградация гема завершается образованием билирубина – потенциально токсического соединения. Где бы ни синтезировался, он должен быть доставлен в гепатоциты для окончательной инактивации. Ключевую роль в этой ситуации играет фермент УДФ-глюкуронилтрансфераза (УДФГ-трансфераза), с помощью которой и получаются относительно растворимые билирубинмоно- и билирубиндиглюкурониды (связанный билирубин), выделяющиеся из организма в составе жёлчи.
При подавляющем большинстве заболеваний внутренних органов, сопровождающихся сдвигами в белковом обмене, обнаруживается гипопротеинемия, носящая обычно вторичный, приобретённыйхарактер. Абсолютную гипопротеинемию, возникающую, как правило, из-за снижения величин альбуминов, обусловливают многочисленные причины (недостаточное поступление белков с пищей, их повышенный распад в организме, потеря с кровью и мочой, перемещение в другие ткани при формировании экссудатов и отёков, генетически детерминированные нарушения в генезе ферментов), а также подавление протеосинтетической функции печени. Последнее наблюдается при паренхиматозных гепатитах и циррозах.
Более половины всего количества белков плазмы (35-55 г/л) приходится на долю альбуминов, которые обновляются достаточно быстро: в течение суток образуется и разрушается 10-16 г подобных соединений. Благодаря значительной концентрации, высокой гидрофильности и небольшим размерам молекул они выполняют важную функцию по поддержанию коллоидоосмотического давления плазмы, тем самым участвуя в обмене воды между кровью и межтканевым пространством.
При содержании указанной фракции протеинов в плазме крови ниже 30 г/л онкотическое давление уменьшается настолько, что вода переходит из внутри- во внесосудистый сектор, что может обусловить возникновение отёков. Определение уровня альбуминов в сыворотке крови играет существенную роль для оценки тяжести течения заболеваний, сопровождающихся гипоальбуминемией, одной из причин которойявляется распад гепатоцитов.
Вторичная гипоальбуминемия наблюдается при альтерациях печени, портальном циррозе, длительной механической желтухе. Снижение цифр данных белков крови при хронических поражениях органа (тяжёлом длительном вирусном гепатите, циррозах печени) имеет прогностическое значение и служит неблагоприятным признаком. При острых повреждениях гепатоцитов определение содержания альбуминов в биологических жидкостях особого значения не имеет.
Для диагностики заболеваний внутренних органов большую значимость приобретает комплексная оценка количественных вариаций всех выявляемых белковых фракций. Принято выделять несколько, нередко разных по патофизиологической природе типов изменений в их спектре, отражающих как дис-, так и парапротеинемии. Отдельные типы электрофореграмм включают следующие сдвиги в профиле сывороточных протеинов (табл. 2):
Таблица 2. Типы протеинограмм, соответствующие определённым видам заболеваний внутренних органов
| № | Тип протеинограммы, соответствующий | Альбу-мины | Глобулины | |||
| α1 | α2 | β | γ | |||
| 1. | Острым воспалительным процессам |   |  |  |  |  |
| 2. | Хроническому воспалению |   |  |  | |  |
| 3. | Нефротическому симптомокомплексу |   |  |  | |  |
| 4. | Злокачественным новообразованиям |  |  |  |  |  |
| 5. | Гепатитам |  | |  |  |  |
| 6. | Циррозам печени |   |  |  | |  |
| 7. | Обтурационной желтухе |   |  |  | |  |
Примечание: — значительное увеличение; — умеренное увеличение;
— уровень не меняется;
— значительное снижение; — умеренное снижение;
1-й тип протеинограмм характеризуется резким снижением величин альбуминов и возрастанием уровня α-1- и α-2-глобулинов. Такая диспротеинемия обусловлена усиленным синтезом белков острой фазы (α-1- и α-2-глобулинов, составляющих группу гликопротеинов) и подавлением продукции альбуминов в гепатоцитах (вследствие интоксикации, отчасти компенсаторной). Чаще наблюдается при острых воспалительных процессах, а также при обширном свежем инфаркте миокарда, сепсисе, начальной стадии пневмонии, туберкулёзе лёгких, остром полиартрите.
2-й тип протеинограмм отличается умеренным падением доли альбуминов и значительным увеличением концентрации α-2- (нередко α-1-) и γ-глобулинов. Последние усиленно синтезируются системой мононуклеарных фагоцитов. Цифры общего белка и β-глобулинов в крови сохраняются в пределах нормы. Специфический признак – снижение коэффициента альбумины/(α-2- + γ-глобулины) менее 2,2. Встречается при синдроме хронического воспаления (холецистит, поздняя стадия пневмонии, хронические формы туберкулёза лёгких).
В 3-м типе протеинограмм регистрируется значительное уменьшение величин альбуминов, повышение значений α-2- и β-глобулинов при умеренном падении уровня γ-глобулинов. Данный тип изменений свойственен синдрому нарушения функции почечного фильтра.
У 4-го типа протеинограмм выявляется вилка, подобная 3-му типу, только фиксируется подъём количества всех глобулиновых фракций (вследствие их гиперпродукции в ответ на угнетение синтеза альбуминов, обусловленное синдромом интоксикации). Именуется типом злокачественных новообразований.
5-й тип протеинограмм связан с умеренным уменьшением концентрации альбуминов (из-за нарушения протеосинтетической функции гепатоцитов), ростом долей γ-глобулинов (в силу «раздражения» системы мононуклеарных фагоцитов и усиления продукции IgG, IgA, IgM) и менее выраженным накоплением β-фракции. Наблюдается при гепатитах, последствиях токсического повреждения печени. Уровень общего белка крови сохраняется в пределах нормальных границ.
6-й тип протеинограмм отличает глубокая гипоальбуминемия с параллельным падением в классе α-2-глобулинов (из-за глубоких дистрофических повреждений гепатоцитов) при сильном увеличении (отчасти компенсаторном) цифр γ-глобулинов (за счёт IgA, IgG). Обнаруживается при циррозе печени.
7-й тип протеинограмм включает уменьшение содержания альбуминов с небольшим повышением величин α-2-, β- и γ-глобулинов. Встречается при обтурационной желтухе, вызванной наличием камней в общем жёлчном протоке, закупоркой его раковой опухолью, злокачественным новообразованием в головке pancreas (что создаёт механическое препятствие оттоку жёлчи).
2.4. РОЛЬ ПЕЧЕНИ В СУДЬБЕ ВИТАМИНОВ
1.Печень секретирует жёлчь, компоненты которой – соли жёлчных кислот — ответственны за всасывание липовитаминов (А, Д, Е, К, F).
2.Все жирорастворимые и многие из гидровитаминов (В12, фолиевая кислота, В1, В6, РР и др.) способны депонироваться в печени.
3.Особая роль этого органа заключается в том, что в нём происходит активация витаминов:
а) фолиевая кислота с помощью витамина С восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК);
б) витамины В1 и В6 фосфорилируются в тиаминдифосфат и пиридоксальфосфат соответственно;
в) часть каротинов преобразуется в витамин А под влиянием каротиндиоксигеназы;
г) витамин Д подвергается первому гидроксилированию на пути получения гормона кальцитриола;
д) окислившийся витамин С восстанавливается в аскорбиновую кислоту;
е) витамины РР, В2, пантотеновая кислота включаются в соответствующие нуклеотиды (НАД + , НАД + Ф, ФМН, ФАД, КоА-SH);
ж) витамин К окисляется, чтобы в виде своего пероксида служить коферментом в созревании (посттрансляционной модификации) белковых факторов свёртывания крови.
4.В печени синтезируются белки, выполняющие транспортные функции по отношению к витаминам. Например, ретинолсвязывающий белок (его содержание уменьшается при опухолях), витамин Е-связывающий белок и т.д.
5.Часть витаминов, в первую очередь жирорастворимых, а также продуктов их преобразований выделяется из организма в составе жёлчи.
2.5. ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ В МИНЕРАЛЬНОМ ОБМЕНЕ
1.Печень служит депо различных макро- (К, Na, Ca, Mg, Fe) и микро-(Cu, Mn, Zn, Cо, As, Cd, Pb, Se) элементов.
2.Для накопления железа гепатоциты синтезируют специальный белок – ферритин. В ретикулоэндотелиоцитах печени и селезенки регистрируется водонерастворимый железосодержащий протеиновый комплекс –гемосидерин.
3.В гепатоцитах синтезируется церулоплазмин, который, кроме выше-названных функций, выполняет роль транспортного белка для ионов меди.
4.Трансферрин, обладающий как и церулоплазмин, полифункциональ-ностью, также образуется в печени и используется для переноса в плазме крови только ионов железа. Данный белок необходим для эмбрионального клеточного роста в период формирования печени.
5.В печени ион Zn включается в алкогольдегидрогеназу, необходимую для биотрансформации этанола (см. схему 2).
6.Поступившие в гепатоциты соединения селена преобразуются в Se-содержащие аминокислоты и с помощью специфической т-РНК включаются в различные Se-протеины: глутатионпероксидазу (ГПО), I-йодтиронин-5’—дейодиназу, Se-протеин Р. Последний считают основным транспортёром этого микроэлемента. Дейодиназа, обнаруженная не только в печени, обеспечивает конверсию прогормона тироксина в активную форму – трийодтиронин. Что же касается ГПО, активность этого фермента регистрируется практически во всех тканях, но особенно она велика в гепатоцитах. Как известно, глутатионпероксидаза – ключевой фермент антирадикальной защиты.
7.В печени сера, включённая в аминокислоты, окисляется до сульфатов, которые в виде ФАФС (фосфоаденозилфосфосульфатов) используются в реакциях сульфирования ГАГов, липидов, а также в процессах биотрансформации ксенобиотиков и некоторых эндогенных веществ (примеры продуктов инактивации – скатоксилсульфат, индоксилсульфат).
8.Печень способна служить временным депо воды, особенно при отёках (количество Н2О может составлять до 80 % от массы органа).
2.6. ЗНАЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ В РЕГУЛЯЦИИ
1.В гепатоцитах синтезируются белки, транспортирующие гормоны в крови (секс-стероидсвязывающий белок, транскортин, тироксин-связывающий глобулин и др.).
2.Печень – один из немногих органов, где тироксин дейодируется в трийодтиронин (см. выше).
3.Важный гормон, регулирующий обмен Са – кальцитриол начинает синтезироваться из витамина Д в печени (см. выше).
4.ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста), секретируемый клетками печени, регулирует высвобождение гормона роста, подавляя выделение соматолиберина из клеток гипоталамуса и стимулируя работу соматостатина.
5.Под влиянием аминооксидаз в печени происходит окисление катехоламинов.
6.Женские половые гормоны (эстрадиол, эстрон) преобразуются в эстриол.
7.Стероидные гормоны инактивируются, подвергаясь микросомальному окислению, превращаясь затем в глюкурониды или сульфаты (см. ниже).
8.В печени регистрируются специфические гидролазы (вазопрессиназа, инсулиназа), расщепляющие соответствующие гормоны.
При различных недугах печени могут возникать сдвиги с таковыми при синдроме эутироидной патологии (нормальные величины общего и свободного Т4 в сочетании с низким уровнем общего и свободного Т3).
Наиболее характерным для больных циррозом печени является уменьшение концентраций общего и свободного трийодтиронина вследствие подавления активности дейодиназы, локализующейся в гепатоците.
Низкие цифры Т3 (общего и свободного) характеризуют гипотироидный статус, который может служить адаптационной реакцией организма в целях угнетения скорости метаболизма в клетках печени и предохранения функций органа, а также для сохранения общих запасов белков. В последние годы показано, что у пациентов с ЦП развитие гипотироза приводит к улучшению биохимических показателей печени, уменьшению степени декомпенсации.
У больных с острым гепатитом лёгкой или средней тяжести отмечается на фоне нормального уровня свободного тироксина повышение количества общего Т4 вследствие роста содержания тироид-связывающего глобулина, который синтезируется в этот период в числе белков острой фазы. При угрозе развития печёночной недостаточности соотношение свободных Т3 и Т4 отрицательно коррелирует с тяжестью недуга и может иметь прогностическое значение.
При хроническом гепатите без сопутствующих аутоиммунных повреждений величины общего Т4, общего Т3 и тироксин-связывающего глобулина часто повышены, а значения тиротропного гормона и свободного Т4 находятся в пределах нормы.
Принятое в последнее время лечение вирусных гепатитов α-интерфероном создало дополнительный риск возникновения аномалий функций щитовидной железы с индукцией аутоиммунных реакций, образованием антитироидных антител, антител к рецепторам ТТГ.
2.7. БИОТРАНСФОРМАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ
Исторически сложилось, что процесс преобразований поступающих в печень ксенобиотиков (лекарств, ядов, продуктов гниения в кишечнике) и метаболитов, доставленных из клеток организма (гормонов, витаминов, билирубина, глутамина, других аминокислот, солей аммония и т.д.) называли термином «обезвреживающая функция». Если же подойти внимательно к этому словосочетанию, то естественно возникает вопрос: разве правильно считать инактивацию гормонов, витаминов и других жизненно важных соединений обезвреживанием? В настоящее время у гепатологов входит в лексику следующий термин: «биотрансформационная функция».
Процесс инактивации для разных веществ различен, определяется особенностями их строения. Например, чтобы обезвредить аммиак, из него синтезируется мочевина, витамин РР метилируется, сульфаниламиды ацетилируются, нитробензол восстанавливается в парааминофенол, этанол окисляется, сердечные гликозиды гидролизуются и т.д.
Для большинства биологически активных соединений, способных преодолеть клеточную мембрану, характерна амфипатичность. Следовательно, чтобы предотвратить их поступление в цитоплазму, необходимо увеличить гидрофильность. Для этих целей в печени в солидных концентрациях локализуются УДФГК, ФАФС, ацетил-КоА, глутамин, глицин, цистеин и некоторые другие аминокислоты, которые вступают во взаимодействие с инативируемыми веществами с образованием так называемых парных соединений, а сам процесс обозначается термином конъюгирование.
Классическим примером подобного обезвреживания могут служить образование растворимого (тем самым нетоксичного) билирубинглюкуронида, получение фенилацетилглутамина (продукта инактивации фенилпирувата – метаболита фенилаланина, накопление которого в необычных количествах провоцирует олигофрению фенилпирувику /фенилкетонурию/). Подобным образом обезвреживаются продукты гниения белков в кишечнике (индол → индоксилсерная кислота, скатол→ скатоксилсерная кислота и т.д.).
Нормальным метаболитом является и гиппуровая кислота, образующаяся в печени по тому же принципу из бензойной кислоты и глицина (на этом основана давняя проба Квика-Пытеля, с помощью которой выясняется антитоксическая функция печени).
Основные преобразования осуществляются в микросомах печени. Стероидные гормоны, подвергаясь микросомальному окислению, инактивируются, превращаясь затем в соответствующие глюкурониды и сульфаты. Под влиянием аминооксидаз преобразуются катехоламины. Ароматические углеводороды окисляются до карбоновых кислот.
Наряду с микросомальным (ключевой акцептор электронов цитохром Р450, а также монооксигеназы, цитохром-с-редуктазы, восстановленный НАДФ), в печени существует также пероксисомальное окисление. Пероксисомы – микротельца, служащие специализированными окислительными органеллами. Они содержат оксидазу мочевой кислоты, лактатоксидазу, оксидазу Д-аминокислот, а также каталазу. Последняя катализирует расщепление пероксида водорода, который образуется при действии вышеназванных оксидаз.
Однако не всегда подобные химические трансформации напрямую обусловливают снижение биологической активности. Иногда развивается прямо противоположный эффект. Хлороформ в печени преобразуется в фосген, этанол в ацетальдегид, тетраэтилсвинец в триэтилсвинец – все образовавшиеся продукты более токсичны, чем их предшественники.
Над использованием уникальных биотрансформационных свойств печени бьются исследователи, пытаясь создать лекарства, которые, проходя по желудочно-кишечному тракту, относятся индифферентно к живущей в нём микрофлоре. Но, попадая в печень и преобразуясь там, они обретают бактериостатическую активность. Цель благородна, но труднодостижима, так как не всегда чётко можно прогнозировать варианты химической трансформации.
Интересно, что всех людей можно разделить на лиц с медленно и быстро работающей печенью. Печень-«флегматик» часто становится жировым депо. Соединения в ней распадаются медленно, не торопясь утилизируются, жир же накапливается. Этот процесс усугубляется у алкоголиков, у больных сахарным диабетом, ожирением. Тем, у кого замедлена биотрансформация, не показана работа на химических предприятиях, в химических лабораториях и т.д.
3. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ
Острая и хроническая патология печени многообразна. Проблема хронических поражений органа является одной из основных и сложных в гастроэнтерологии. Хронические гепатиты включают широкий спектр нозологически самостоятельных диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии. Их основными этиологическими факторами признаны инфицирование гепатотропными вирусами, действие ксенобиотиков и, в первую очередь, алкоголя и лекарств. В ряде случаев не удаётся установить причину поражения, например, при аутоиммунном гепатите. Кроме того, некоторые недуги органа на определённом этапе их развития имеют ряд общих клинических и морфологических признаков, свойственных гепатитам, что требует проведения дифференциальной диагностики между ними. К
Таблица 3. Основные патогенетические механизмы развития острых и хронических заболеваний печени
| Заболевания | Ведущий патогенетический механизм | |
| 1.Вирусные гепатиты (ВГ) | Острый и хро-нический вирус-ный гепатит В | Цитолиз гепатоцитов связан с активностью Т-киллеров (при наличии НВсоrAg и НВеАg) |
| Острый и хро-нический вирус-ный гепатит С | Прямой цитотоксический эффект вируса, иммунный цитолиз | |
| Острый и хро-нический вирус-ный гепатит Д | Прямой цитотоксический эффект вируса, иммунный цитолиз | |
| 2.Аутоиммун- ный гепатит (АГ) | Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) | Аутоантитело-зависимая цитотоксич-ность – иммунно-опосредованные некрозы гепатоцитов при АГ или холангиоцитов при ПБЦ |
| 3.Лекарствен-ные и алко-гольные поражения печени | Жировая дистрофия печени без некрозов Острый гепатит, стеатогепатит | Блокада ферментов, участвующих в синтезе липопротеинов, фосфо-липидов и др. (дефицит липотропных факторов) Усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран гепатоцитов с накоплением Н2О2 и свободных ионов кислорода Блокада энзимов, участвующих в биотрансформационной функции печени (цитохрома Р450 и др. микросомальных ферментов) |
| 4.Болезнь Вильсона–Коновалова, гемохроматоз | Усиление ПОЛ Активация фиброгенеза | |
| 5.Циррозы печени | Соответствует этиологическому фак-тору Активация фиброгенеза Аутоантитело-зависимая цитотоксич-ность Дефицит ферментов микросомального окисления |
последним относятся первичный билиарный цирроз печени, склерозирующий холангит, болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, α1-антитрипсиновая недостаточность, ряд наследственных заболеваний, включая тезаурисмозы (болезни накопления), патология органа при беременности, системных и инфекционных поражениях. Основные звенья патогенеза вышеперечисленных страданий указаны в таблице 3.
Клиническая лабораторная диагностика имеет ведущее значение в гепатологии. Биохимические тесты не являются строго специфичными, но по их результатам можно сделать заключение о функциональном состоянии органа, подтвердить повреждение печени, а также судить об активности и тяжести процесса.
В комплексе биохимических исследований остаётся важным изучение ферментного статуса, пигментного обмена, белкового состава сыворотки, осадочных проб и выделительной функции печени.
Доминирующее значение в лабораторной диагностике заболеваний гепатобилиарной системы имеет определение активности энзимов, генез которых осуществляется гепатоцитами и клетками эпителия жёлчных протоков. В клинической практике их условно подразделяют на секреторные, экскреторные и индикаторные.
Секреторные — синтезируются гепатоцитами и у здоровых людей выделяются в плазму, выполняя в ней определённые функции. К ним относят холинэстеразу (ХЭ), церулоплазмин, про- и частично антикоагулянты.
Экскреторные — образуются в печени и частично в других тканях, в том числе, в жёлчных выводных протоках, и в обычных условиях выделяются с жёлчью (щелочная фосфатаза (ЩФ), γ-глутамилтранспептидаза, лейцинаминопептидаза, 5′-нуклеотидаза, β-глюкуронидаза).
Последние достижения клинической энзимологии позволяют условно разделить эти БАВ по локализации на следующие группы:
1) универсально-распространенные ферменты, активность которых обнаруживается не только в печени, но и в других органах – аминотрансферазы, фруктозодифосфатальдолаза (ФДФА);
2) печёночно-специфические (органоспецифические) – энзимы, активность которых исключительно или в максимальной степени регистрируется в печени. К ним относятся уроканиназа, орнитинкарбамоилтрансфераза, аргиназа, фруктозо-1-фосфатальдолаза, сорбитолдегидрогеназа и другие;
3) клеточно-специфические биокатализаторы – преимущественно локализуются в гепатоцитах, в купферовских клетках или холангиоцитах (5′-нуклеотидаза, щелочная фосфатаза, γ-глутамилтранспептидаза);
4) органеллоспецифические – являются маркёрами определённых компартментов гепатоцита: цитоплазматические, митохондриальные, митохондриально-цитоплазматические, лизосомальные (кислая фосфатаза, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза), микросомальные (глюкозо-6-фосфатаза) (табл.1). Этим ферментам присущи внутриклеточные каталитические эффекты, и они являются наиболее диагностически важными. В физиологических условиях активность некоторых из них (ЛДГ, альдолазы, АлАТ, АсАТ) в плазме крови низкая, а при глубоких повреждениях печени — возрастает.
Таблица 4. Энзимы печени и их компартментализация
| Особенности ферментов | Название | |
| I. | Секреторные энзимы: | ХЭ, церулоплазмин, про- и частично антикоагулянты |
| II. | Экскреторные: | ЩФ, ЛАП, ГГТП, 5′-нуклеотидаза, β-глюкуронидаза |
| 1) универсально-распространённые | Аминотрансферазы, ФДФА | |
| 2) печёночно-специфические (органоспецифические) | Уроканиназа, орнитинкарбамоилтрансфераза, аргиназа, Ф-1-ФА, сорбитолДГ | |
| 3) клеточно-специфические | ЩФ, ГГТП, 5′-нуклеотидаза | |
| 4) органелло-специфические: | АлАТ, АсАТ, ЛДГ, альдолаза, кислая фосфатаза, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, глюкозо-6-фосфатаза | |
| а) цитоплазматические | АлАТ, ГГТП, ЛДГ, сорбитолДГ, альдолаза, ЛАП | |
| б) митохондриальные | ГлДГ, карбамоил-фосфатсинтетаза, АсАт | |
| в) митохондриально-цитоплазматические | АсАТ |
Очевидно, что спектр плазменных энзимов в нормальных условиях зависит от их клеточного набора в гепатоците и способности проникновения через клеточную и органоидные мембраны. В зависимости от расположения в клетке их условно можно разделить на цитоплазматические, митохондриальные и митохондриально-цитоплазматические. В таблицах 1, 4 перечислены энзимы и их компартментализация.
Вышеуказанная классификация имеет ряд недостатков, так как некоторые печёночно-специфические энзимы не являются абсолютно характерными для печени. С другой стороны, сывороточная ферментограмма значительно расширяет и детализирует оценку функциональных повреждений гепатоцитов.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник