Что такое декомпенсация печени и почек

Такая патология, как декомпенсированный цирроз печени считается одной из самых опасных болезней, которая может за короткое время привести к летальному исходу. Заболевание характеризуется очень тяжелым течением. В процессе прогрессирования патологии происходит дисфункция печени, образовываются некротические очаги и гепатоциты активно замещаются соединительной тканью.

Заболевание цирроз, которое поражает печень, имеет 3 стадии развития:

компенсации;
субкомпенсации;
декомпенсации.

Такая классификация обозначает способность органа возобновлять свои активные клетки — гепатоциты. На последней стадии развития болезни печень не в состоянии регенерироваться, большинство ее тканей замещены на соединительную, а те клетки, что остались, подверглись интенсивному воспалению. Такое состояние называется «декомпенсация цирроза печени». В результате этого процесса паренхима сильно деформируется, уменьшается в размерах, уплотняется и покрывается зарубцевавшимися узелками. Эти структурные нарушения не позволяют печени выполнять свои функциональные обязанности и организм подвергается обширной интоксикации. Последствия токсического воздействия на мозг могут привести к коме, что существенно понижает шанс на выживание.

Декомпенсированный цирроз печени формируется вследствие влияния некоторых факторов. Чаще всего заболевание развивается после инфицирования организма вирусным гепатитом. Некоторые виды гепатита могут длительное время не проявлять никакой симптоматики, поэтому болезнь очень часто диагностируется, когда в печени уже прогрессирует цирроз. Чрезмерное употребление этилосодержащих напитков также вызывает поражение гепатоцитов. Активный воспалительный процесс провоцирует выработку специальных молекул лимфоцитов, которые пытаются купировать воспаление с помощью фиброза. Без соответствующих мер воздействия начинает развивается цирроз в стадии декомпенсации. А также выделяют другие причины формирования болезни:

аутоиммунные патологии;
нарушение оттока желчи;
интоксикация организма:
- тяжелыми металлами, например, ртутью;
- лекарствами;
- ядами;
- химическими веществами.
застой внутрипеченочных вен.

Компенсированный цирроз может развиваться из-за генетических нарушений. Такие отклонения характеризуются нехваткой специального вещества, и как результат сопротивляемость печени патогенным факторам уменьшается.

Стадия декомпенсации проявляется очень яркой симптоматикой, иногда даже дистрофией. Некоторые симптомы могут быть опасными для жизни человека, например, асцит, который развивается не как самостоятельное заболевание, а является неизбежным проявлением цирроза. Внутренние симптомы болезни:

бактериальный перитонит;

увеличение селезенки;

понижение уровня свертываемости крови:

внутренние кровотечения, которые открываются в пищеводе, желудке или в кишечнике;
частые кровотечения с носа.

уплотнение печени;

нарушение гормонального баланса;

психосоматические расстройства;

интоксикация организма:

головокружение;
высокая температура;
боли в животе.

Вернуться к оглавлению

Цирроз последней стадии имеет такие признаки:

отказ от еды;
увеличение живота с ярко выраженной сосудистой сеткой;
красные пятна на теле;
малиновый язык;
отечность конечностей;
зуд по всему телу;
кожный покров и белки глаз приобретают желтый цвет;
обширные гематомы на теле;
усыхание плечевых мышц;
снижение тонуса мышечной системы;
красные ладони, которые выделяются на фоне общей желтизны кожи.

Вернуться к оглавлению

Цирроз печени, который развился в стадию декомпенсации, вызывает много осложнений, являющихся опасными для жизни человека. Часто встречаемые патологии, вызванные циррозом:

печеночная энцефалопатия;
эдема, то есть скопление воды в полостях и тканях тела;
асцит;
кома;
тромбоз воротной вены;
онкологический процесс;
инфекционные заражения;
психические расстройства.

Вернуться к оглавлению

Цирроз печени в стадии декомпенсации требует тщательного исследования. Лечащий врач делает визуальный и тактильный осмотр больного и назначает лабораторные исследования. Часто назначаемые анализы и их результаты при циррозе последней стадии представлены в таблице:

Лечение декомпенсированного цирроза печени проводится медикаментами, которые представлены в таблице:

Завтрак	Каша, сваренная на молоке
Завтрак	Некрепкий чай
Перекус	Печеное яблоко или салат со свежих овощей
Обед	Легкий суп
	Отварное нежирное мясо
	Гречка
	Компот
Полдник	Отвар из шиповника
Полдник	Ржаные сухари
Ужин	Картофельное пюре
	Отварная рыба
	Чай и сухое печенье
Перед сном за 4 часа	Стакан нежирного кефира

Запрещенные продукты при последней стадии цирроза печени:

свежий хлеб и другая выпечка;
наваристые бульоны;
жирные сорта мяса и рыбы;
яйца;
копчености, маринады;
кислые фрукты, овощи;
кондитерские изделия, в том числе и мороженое;
овощи: щавель, редис, редька, шпинат, зеленые лук.

Вернуться к оглавлению

Это заболевание характеризуется агрессивным течением, поэтому лечение редко бывает успешным. После подтверждения диагноза прогноз на выживаемость в ближайшие 3 года составляет 40%. Такая статистика связана с развитием разных осложнений, которые угрожают жизни человека. Например, внутреннее кровотечение считается одной из основных причин смертности при циррозе в декомпенсированной стадии развития. Если формируется асцит, то процент выживаемости пациентов уменьшается до 25%. При трансплантации органа положительный результат наступает в 45%.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

Цирроз печени в стадии декомпенсации является последней фазой отмирания органа при этом опасном заболевании. На этой стадии наблюдается почти полное нарушение печеночных функций вследствие необратимого изменения структуры тканей с наличествующим преобладанием очагов рубцовой ткани и некроза. Многих больных, у которых был диагностирован цирроз печени на этой стадии развития, интересует ответ на вопрос, сколько живут с таким поражение органа, но прогнозы неутешительны, так как единственным способом продлить жизнь больному является экстренная трансплантация органа или его части.

По мере развития цирроз печени проходит 3 основные стадии, в том числе компенсированную, субкомпенсированную и декоменсированную. Даже при наличии субкомпенсированного цирроза печени состояние больного может поддаваться коррекции средствами медикаментозной терапии, диеты и полиативных хирургических вмешательств. На последней 3 стадии развития, то есть при декоменсированном циррозе, состояние больного стремительно ухудшается, причем лечение уже не дает выраженного улучшения. При развитии подобного опасного для жизни состояния больные, как правило, жалуются на следующие симптомы:

потеря аппетита, истощение, желтушность cклер и кожных покровов;
маточные кровотечения, носовые кровотечения, петехиальные кровотечения;
боли в желудке, боли в печени, кровоточивость десен;
нарушения психики, частые переломы, сильный зуд.

Все эти признаки декомпенсированного цирроза печени развиваются именно вследствие нарушения функции органа. На фоне печеночной недостаточности появляется ряд опасных для жизни состояний, которые значительно ухудшают самочувствие больного.

Прекращение работы гепатоцитов приводит к тому, что нарушается работа почек, селезенки и других органов. Как правило, при снижении уровня продукции печенью белка альбумина и нарушении функции почек, а также портальной гипертензии, которые нередко встречаются на стадии декомпенсации цирроза печени, наблюдается появление асцита.

Все дело в том, что на фоне такого неблагоприятного течения цирроза имеет место повышение уровня проницаемости кровеносных сосудов и тканей, вследствие чего в брюшной полости начинает скапливаться жидкость, причем количество транссудата может достигать 15-20 л. Эта жидкость оказывает компрессионное воздействие на внутренние органы, вследствие чего может иметь место появление проблем с дыханием и работой ЖКТ. Помимо всего прочего на фоне подобного поражения печени могут наблюдаться сильнейшие отеки нижних конечностей.

Поврежденная печень перестает вырабатывать коагулянты, а пораженная селезенка уже не в состоянии продуцировать нормальный уровень тромбоцитов, вследствие чего изменяются характеристики крови, что предрасполагает к появлению кровотечений из тканей рта, пищевода, кишечника, желудка, матки и носа. Кроме того, на коже нередко у больных появляются гематомы и сосудистые звездочки. Изменение в структуре тканей печени приводит к ее затревердеванию, из-за чего она начинает хорошо прощупываться при пальпаторном исследовании.

Зуд и желтушность кожных покровов являются следствием скопления в них билирубина. Нарушения в процессе белкового обмена приводят к истончению костных тканей, что нередко становится причиной тяжелых переломов. Изменения в психическом состоянии больных циррозом, как правило, наблюдается из-за того, что токсические вещества, попадающие в организм и вырабатывающиеся собственными тканями тела, уже не могут быть эффективно нейтрализованы, поэтому через короткое время начинают негативно воздействовать на клетки мозга. Воздействие токсических веществ на мозг приводит к появлению депрессивных состояний, потери ориентации в пространстве, заторможенности или раздражительности. Финальным аккордов такого воздействия токсинов на мозг является печеночная кома, которая приводит к гибели больных в 80-100% случаев.

Учитывая, что декомпенсированный цирроз печени в короткие сроки приводит к системным нарушениям в работе организма, со временем могут появляться и дополнительные опасные для жизни состояния. К примеру, при заражении патогенной микрофлорой транссудата, который скопился в брюшной полости при асците, может развиться гнойный перитонит, который в течение 12-24 часов становится причиной мучительной гибели больного.

Стадия декомпенсации при циррозе печени является крайне опасной и сопровождается стремительным ухудшением состояния больного, причем исправить положение или хотя бы замедлить этот процесс с помощью медикаментозной терапии уже не представляется возможным. Когда у человека диагностируется 3 стадия цирроза, может назначаться поддерживающая терапия, но эффект, как правило, не слишком заметен, хотя и нередко помогает больному дожить до трансплантации органа. В большинстве случаев больным, у которых был выявлен декомпенсированный цирроз печени, назначаются:

переливание раствора альбумина;
плазма крови;
анаболические стероиды;
препараты железа;
парацентез;
бессолевая диета;
гепатопротекторы;
антибиотики.

Несмотря на то, что существует множество медикаментозных средств, которые могут быть использованы для улучшения состояния больных с циррозом, когда процесс разрушения органа переходит в 3 стадию, исправить положение может только пересадка органа. В действительности только 20 человек из 100, у которых имеется выраженная декомпенсация функция печени, но при этом нет дополнительных осложнений течения, в том числе асцита, могут прожить более 5 лет.

При развитии асцита только 25 % больных могут прожить более 3 лет. Трансплантация органа представляет значительную сложность, так как далеко не всегда удается вовремя отыскать донора.

1 Что это?
2 Причины
3 Симптомы
4 Диагностика
5 Прогноз
6 Осложнения декомпенсированного цирроза печени
7 Лечение
8 Диета
9 Народные средства

Самым опасным недугом, поражающим природный фильтр в человеческом организме, является декомпенсированный цирроз печени. Ткани органа практически полностью рубцуются и замещаются инертным фибрином, и в результате печень не может выполнять свои функции. Основными признаками декомпрессии при печеночном циррозе являются сильное истощение, отказ от еды, постоянная тошнота, желтушность склер и кожи, боли в животе, импотенция, кровотечения. Несвоевременное лечение болезни приводит к смерти из-за развития асцита, портальной гипертензии, бактериального перитонита.

Декомпенсированный болезнь печени — самое опасное проявление болезни, при котором орган видоизменяется и не может выполнять свои функции.

Цирроз печени — опасное заболевание, которое протекает в три стадии:

Наибольшую опасность представляет последняя степень, когда практически все клетки печени уже воспалились и погибли, заместившись соединительной тканью, не выполняющей важных функций по очистке крови.

Первые стадии болезни не отличаются стремительностью, но декомпенсированный цирроз печени всегда развивается быстро, с тяжелой формой интоксикации всего организма.

Если на начальных этапах болезни больше характерна бессимптомность или незначительное ухудшение внимания, беспокойный сон, то цирроз печени в стадии декомпенсации проявляется более выражено. На этом этапе болезни проявляются желтуха, геморрагическая сыпь, как следствие подкожных микрокровотечений, наблюдаются тяжелые изменения со стороны психики. Больной начинает вести себя неадекватно, проявляются симптомы амнезии с дезориентацией. Такое состояние объясняется токсическим воздействием на мозг продуктов распада печеночных клеток и измененного состава крови. Постепенно клиническая картина нарастает, что приводит к коме и усугублению прогноза до летальности.

Здоровая печеночная ткань вырабатывает коагулянты, селезенка — тромбоциты. Этап декомпенсации характеризуется полным прекращением синтеза этих кровяных телец, что приводит к открытию массивных внутренних кровотечений. Особенно опасно развитие на этой стадии портальной гипертензии, провоцируемой повышением давления в главной вене организма — воротной. Именно по этому сосуду вся кровь, находящаяся во внутренних органах, поступает в печень для очистки и перенаправления.

Другим опасным явлением на стадии декомпенсированного цирроза является асцит, который характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости. Часто гипертензия сопровождается отеками, варикозным расширением вен внутренних органов (чаще желудка и пищевода), конечностей. Из-за изменения плотности костей и тканей человек теряет вес.

По мере прогрессирования декомпенсированной болезни и ее осложнений проявляются визуальные симптомы цирроза:

желтуха;
опухание живота;
синяки по всему телу;
жар;
пальпирование затвердевшей печени.

Цирроз печени может перейти в стадию декомпенсации под влиянием некоторых неблагоприятных факторов, среди которых следует выделить:

Спровоцировать патологию печени с декомпенсацией могут злоупотребление алкоголем, гепатит, медикаменты.

злоупотребление спиртосодержащими напитками;
прием наркотиков;
неправильные режим и питание;
постоянный контакт с вредными химикатами и радиоактивными веществами;
прием сильнодействующих медикаментов;
недостаточность сердечной функции;
вирусный гепатит.

Поздняя стадия циррозного поражения печени всегда проявляется в следующих признаках:

желтизна кожных покровов и глазных склер;
бледность и синюшность отдельных участков тела;
сильный жар (вплоть до 40°С);
резкое истощение (вплоть до анорексии);
ослабленность, потеря трудоспособности;
отказ от еды;
бессонница;
неадекватность поведения с необъяснимой агрессией, раздражительностью;
тремор конечностей;
сильное увеличение объема живота;
пупочные, паховые грыжи;
носовые, пищеводные, желудочные кровотечения разной интенсивности;
сильный болевой синдром, распространяющийся справа под ребрами;
диспепсия со стороны ЖКТ (диарея, чередующаяся с запорами, вздутие, метеоризм, подташнивание со рвотой).

Признаки могут появляться по отдельности, но в большинстве случаев на декомпенсированном этапе они присутствуют все сразу. При этом симптомы быстро нарастают вплоть до своего максимума.

На завершающей стадии цирроза врач может выявить следующие признаки при осмотре больного:

астеничное телосложение при животе, в простонародье именуемом «голова медузы»;
уменьшение мышц плеч;
пониженные тонус и сила мышечной ткани;
геморрагии по всему телу в виде точечной, красноватой сыпи;
покрасневшие ладони при общей желтушности;
пальпируемые печень и селезенка, которые ощущаются как болезненные, бугристые, плотные выпуклости (в особо тяжелых случаях печень существенно уменьшена и деформирована);
глухой перкуссионный звук в животе из-за скопления большого количества жидкости в плевральной полости.

Чтобы оценить состояние пораженного болезнью органа и остальных систем организма, больной подвергается тщательному обследованию, которое заключается в таких процедурах:

Выявить декомпенсированную форму цирроза печени можно комплексным обследованием и анализами.

сдача лабораторных анализов;
прохождение УЗИ — для выявления размеров и структуры печени по эхо-признакам, визуализации образовавшихся плотных крупных и небольших узелков;
лапароскопическое обследование — для определения типа и степени поражения органа с оценкой его общего состояния и функциональной активности;
взятие биопсии тканей больного органа — для оценки степени тяжести нарушений на клеточном уровне.

Клинические изменения на декомпенсированной стадии цирроза следующие:

по биохимии — превышение уровня билирубина, АсТ, АлТ;
по общим тестам крови — скачок СОЭ при сниженном гемоглобине;
по общему исследованию мочи — наличие эритроцитов, солей, белка.

Выживаемость больных с декомпенсированным циррозом печени — неоднозначна. Показатели зависят от тяжести клинической картины. По статистике только в 50% случаев возможно продление жизни на срок более двух лет. Для увеличения срока выживаемости всем больным с первыми проявлениями декомпенсации необходимо обратиться за хирургическим лечением.

Большинство негативных последствий цирроза проявляются на последней стадии. Наиболее часто развиваются кровотечения в желудочно-кишечном тракте и пищеводе. Причина их начала — повышение давления в портальной вене с последующим разрывом расширенных мелких и крупных сосудов. Одновременно учащаются носовые, десенные, маточные кровотечения. Именно потеря крови, в частности, рецидивирующая, является основным фактором смертности при циррозе.

Вторым по опасности осложнением декомпенсации является асцит, при котором сильно увеличивается живот, притупляется перкуссионный звук, развиваются грыжи разной локализации. При асците часто присоединяется вторичная инфекция с развитием бактериального перитонита. Симптомы:

резкое повышение температуры (до 42°С);
резкие, разлитые боли в брюшной полости;
снижение кишечных шумов и перистальтической активности.

Без квалифицированной помощи осложнение заканчивается смертью.

Третьим по интенсивности последствием декомпенсации является прогрессирующая печеночная недостаточность, которая быстро переходит в энцефалопатию с поражением клеток головного мозга токсинами. Осложнение проявляется:

эмоциональной нестабильностью;
нарушением настроения;
бессонницей;
потерей работоспособности.

На последних стадиях обнаруживаются тяжелые психические отклонения, неадекватность, которые заканчиваются впадением больного в кому, завершающуюся смертью.

Терапевтическая схема при декомпенсированном циррозе печени определяется при сопоставлении многих факторов. В частности, длительность лечения зависит от тяжести поражения печеночных тканей, возрастной группы и образа жизни пациента, наличия осложнений.

Для снятия отека с асцитом снижается суточная доза потребляемой жидкости, исключается соль из меню, назначаются мочегонные медпрепараты. Количество потребляемой жидкости корректируется индивидуально.
Полный отказ от вредных привычек с корректировкой образа жизни.
Переход на здоровое питание с исключением тяжелой и вредной пищи. Повышение количества белка в рационе.
Прием поливитаминных и минеральных комплексов.
Переливание альбумина и назначение анаболических стероидов с плазмой при критическом снижении белка в крови.
Для лечения анемии — прием железа.
Назначение гепатопрототекторов и растительных препаратов для восстановления и регенерации поврежденных клеток печени.
Проведение антивирусной или антибактериальной терапии при присоединении вторичной инфекции.
Хирургическое вмешательство, трансплантация печени, которые могут быть единственным решением для устранения быстро прогрессирующей болезни.

Но положительный результат возможен лишь в 45% случаев. Перед операцией пациенты проходят тщательную диагностику. Трансплантация проводится только при 50%-х шансах на выживание и отсутствии вредных привычек в анамнезе больного. Операция позволяет продлить жизнь на срок от 3-х до 5-ти лет.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Успех лечения зависит от своевременности обнаружения начала декомпенсации. Уникальность печени заключается в ее свойстве восстанавливать свои функции даже при 40%-м поражении.

На стадии декомпенсации печеночной болезни назначается строжайшая диета. Основные рекомендации заключаются в следующем:

отказ от тяжелой, калорийной, приправленной, вредной пищи;
максимизация содержания белка в меню;
отказ от животных жиров;
правильное, сбалансированное питание дробными приемами малых порций.

бобовые культуры;
сдобную выпечку;
крепкий чай, кофе, какао;
щавель;
овощи с эфирными маслами (лук, чеснок, редис, редька).

В диету разрешено включить:

протертые супы;
молоко и молочные продукты, в частности, свежий творог;
кисель;
отвар шиповника;
компот, морс.

Снять неприятную симптоматику и болевые ощущения помогут рецепты народной медицины. Самыми популярными средствами являются:

Сбор равных пропорций корневища цикория, хвоща, тысячелистника, зверобоя. 1 ст. л. смеси заваривается в 250 мл кипятка. Пить напиток можно по истечении 4-х часов в 3 приема за день.
Сбор из корня пырея (2 объема), шиповника (2 объема), крапивы (1 объем). 1 ст. л. смеси заваривается в 250 мл воды на огне в течение 10 минут. Пить напиток нужно по стакану дважды в день.

Любое средство народной медицины для лечения патологии нужно согласовывать с лечащим доктором.

источник

Человеческий организм создан практически идеально. Существует даже возможность самостоятельного восстановления некоторых органов, одним из которых является «диспетчер» — печень. Однако при циррозе нередко наступает декомпенсация, которая уже не дает возможности органу возрождаться, делает патологический процесс необратимым.

Для того чтобы клетки могли качественно восстанавливаться, им требуется кислород, питательные вещества, витамины. Их поставляют кровь и лимфа. Декомпенсация печени возникает из-за нарушений кровотока и лимфотока, прекращения поступления необходимых микроэлементов в печеночные дольки.

Нередко начальной ступенью процесса декомпенсации печени является асцит. Он выражается в скоплении жидкости в брюшной полости, которое возникает из-за того, что печень не может качественно выполнять свои непосредственные функции. Связано это с хроническим диффузным заболеванием – циррозом, возникновение которого провоцируют вирусные поражения этого органа гепатитами всех видов, которые перешли в хроническую форму. Вызвать появление такого патологического процесса могут и острые медикаментозные или алкогольные отравления или регулярное употребление спиртных напитков.

Медики не напрасно называют асцит, возникающий при циррозе печени очень тревожным синдромом. К сожалению, в таком состоянии прогноз для больных является весьма неутешительным. Асцит, возникающий у пациентов с таким заболеванием, приводит в половине случаев к летальному исходу примерно через три года, а качество жизни у тех, кто сумел остаться в живых, абсолютно не соответствует обычным человеческим требованиям.

Полная клиническая картина появления и развития асцита при циррозе печени точно не выяснена учеными до сих пор, но факторы, которые провоцируют это явление, известны.

Повышение венозного давления вызывает отток крови от органов, которые находятся в брюшной полости, к печени. Больной орган не может справиться с таким количеством жидкости, поэтому ее некоторая часть проникает через стенки вен и остается в окружающих тканях, брюшной полости, что вызывает асцит, приводит к нарушению кроволимфооттока в печеночных дольках, отчего и происходит декомпенсация печени.

При тяжелых поражениях этого органа происходит нарушение естественной функции синтеза белка. Печень уже не может восполнять недостаток в организме альбуминов, которые необходимы для большого количества важнейших процессов жизнедеятельности организма. При их острой недостаточности часть жидкости проникает через просветы вен портальной системы, что и приводит к асциту.

Накопление жидкости в брюшной полости может возникнуть и при нарушении функции почек. Обычно в таких случаях часть своей нагрузки они передают печени, но, больной орган справиться с дополнительной нагрузкой не может.

Один из самых важных транспортных потоков в человеческом организме – лимфоток. Печень формирует около семидесяти процентов лимфы. При циррозе ее количество становится недостаточным, нагрузка на систему значительно увеличивается, и справиться с таким нарушением не представляется возможным. Наблюдаются застои лимфы, жидкость начинает выделяться на поверхность печени и скапливается в брюшной полости.

источник

Человеческий организм создан практически идеально. Существует даже возможность самостоятельного восстановления некоторых органов, одним из которых является «диспетчер» – печень. Однако при циррозе нередко наступает декомпенсация, которая уже не дает возможности органу возрождаться, делает патологический процесс необратимым.

При запущенной степени заболеваний печени или желчных путей возникает такое осложнение, как печеночно-почечная недостаточность. Ранее заболевание называлось гепаторенальным синдромом. В большинстве случае отклонение связано с хроническими заболеваниями, которые его провоцируют. Почечно-печеночная недостаточность нередко возникает после операции в области брюшной полости или впоследствии почечных заболеваний. Патология нуждается в комплексной диагностике, которая определит необходимые методы лечения. Если своевременно не провести лечебную терапию, то произойдет отказ почек и печени, что приведет к летальному исходу.

Печеночно-почечная недостаточность не редко возникает на фоне осложнения после оперирования органов брюшной полости.

В большинстве случаев на развитие печеночно-почечной недостаточности влияет расширение и сужение внутрипочечных сосудов. При неуравновешенности этих процессов происходит отклонение. Спровоцировать проблему могут болезни сердечно-сосудистой системы. При чрезмерном употреблении алкоголя возможна патология. Нередко синдром возникает по причине отравления, в том числе лекарственными препаратами. Негативно влияют на печень средства, которые применяются при наркозе или обезболивании в процессе стоматологических манипуляций. Нередко пациенты с хроническими инфекционными заболеваниями в большей степени подвержены недостаточности.

По статистике каждый год от недостаточности печени и почек погибает около 2,000 человек.

При несвоевременном выявлении недостаточности и затягивании с терапией, возникает ряд осложнений, которые в большинстве случаев не поддаются лечению. Заболевание довольно серьезное и отмечается быстрым прогрессом, который негативно сказывается на почках и печени. У человека начинает плохо выводиться урина, возникают застойные процессы. Сперва травмируется печень и теряет часть функций, затем повреждаются почки. Со временем организм начинается отравляться токсическими веществами.

Острая печеночная и почечная недостаточность отмечается резким прогрессированием и быстрой утратой функции внутренних органов. Заболевание начинает развиваться на фоне других патологий почек и печени, которые приобрели хроническую форму. Острая форма характерна такой группе пациентов:

Женщины в положении. У беременных женщин недостаточность связана с сильным токсикозом.
Отравившиеся. Патология вызвана общей интоксикацией всего организма.

Если вовремя не обнаружить острую недостаточность печени и почек, то человек способен погибнуть в течение нескольких часов или дней из-за отравления и отказа внутренних органов. Острая недостаточность отмечается яркой симптоматикой, которая проявляется различными признаками. У человека поднимается температура, нарушается выведение урины.

Хроническая форма наблюдается крайне редко и ей, как правило, предшествует острое течение патологии. Спровоцировать заболевание могут гепатиты, цирроз, недостаточное кровяное снабжение внутреннего органа, влияние вредных веществ на протяжении длительного времени. Симптоматика при хронической недостаточности может быть разнообразной. Основным симптомом, который присутствует при острой и хронической форме отклонения, является печеночная энцефалопатия. При этом поражается нервная система и головной мозг.

В медицине синдром имеет 4 стадии протекания, которые отличаются симптоматикой:

На первой, начальной, стадии наблюдаются общие признаки отклонения. Человек жалуется на плохой аппетит, беспокойный сон, плохое настроение.
Следующая, вторая степень недостаточности отличается тяжелым течением и яркими симптомами. Больной испытывает головные боли и головокружение, тошноту. Нередко происходит обморочное состояние и ощущается постоянная сонливость. У пациента нарушается речь и появляется неприятный запах из ротовой полости.
Третья фаза отмечается осложнениями, которые представляют опасность для здоровья и жизни. Нередко медики наблюдали, что на этом этапе болезни, человек был сильно беспокоен, кричал, бредил. Для 3-й стадии недостаточности характерно возникновение сильных болей.
На четвертой стадии пациент впадает в состояние комы. Печеночная кома крайне опасна для жизни, и, как правило, человека не удается вывести из состояния комы. Больной перестает реагировать на боль, нет реакции зрачков на свет.

Осложнение печеночно-почечной недостаточности может привести к смерти.Вернуться к оглавлению

По мере развития синдрома повреждаются другие органы желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и остальные структуры. Если диагностирована хроническая форма патологии, то большинство тканей печени перестают функционировать. По этой причине в процесс переработки токсических веществ вовлекаются легкие и органы ЖКТ, что быстро и сильно их травмирует. Со временем возникает печеночная кома, при которой токсины влияют на головной мозг. Если появляется отек мозга, то такого пациента не удается вывести из комы и спасти, поскольку мгновенно наступает гибель.

Чтобы выявить недостаточность, следует пройти комплексную диагностику. Сперва врач выясняет, какие сопутствующие заболевания внутренних органов имеются, уточняет, не было ли серьезного отравления организма. Затем больному назначаются лабораторные и инструментальные исследования. В диагностике используют общие анализы урины и крови, пробы печени и почек. Важными методами диагностики являются ультразвуковое исследование внутренних органов и магнитно-резонансная томография.

Устранение печеночно-почечной недостаточности заключается в медикаментозной терапии, с соблюдением диеты и режима дня.

В первую очередь лечение заключается в устранении первичной патологии, которая привела к недостаточности печени и почек. Важным моментом является подбор медикаментозных средств, поскольку печень может не выдержать сильной нагрузки, которые дают медицинские препараты. Больному строго рекомендуют придерживаться диеты, которая ограничивает белок и жиры. Назначается прием гепатозащитных средств и оксигенотерапия. Когда частично поражена печень, то пациенту предписывают «Преднизолон».

В обязательном порядке вводят внутривенно глюкозу, кальций, мочегонные средства.

Если есть необходимость, то проводится перитонеальный диализ или гемодиализ с помощью искусственной почки. В медицине для лечения патологии прибегают к методу гетеропечени, но в современной медицине такой метод сомнителен и применяется крайне редко. Применяется при борьбе с комой и возникшей интоксикацией метод гемодиализа, когда пациенту очищают кровь с помощью аппарата «искусственной почки». Если имеется воспаление, то назначается прием слабых антибиотиков. Когда пациент теряет кровь, то применяется капельное вливание донорской.

Спрогнозировать ситуацию достаточно сложно, поскольку патология грозит серьезными осложнениями, которые порой непоправимо влияют на проблему. Неблагоприятный прогноз для больных, у которых повреждены многие внутренние органы. При частичном повреждении лишь печени и почек, возможен благополучный исход, если своевременно применена должная терапия. Крайне важным является правильный и своевременный подбор лечебных мероприятий. Когда больной вовремя обратился к специалистам и начал должное лечение, то состояние реально стабилизировать и избежать летального исхода. На последних стадиях недостаточности человек впадает в кому, из которой его достаточно сложно вывести, поэтому пациент нередко погибает.

Чтобы избежать серьезного отклонения и не допустить нарушения функций печени и почек, важны профилактические мероприятия. Если имеются симптомы и признаки хронических заболеваний, необходимо сразу же заниматься их лечением и не допускать осложнений. Человеку настоятельно рекомендуется правильно питаться и сократить, а то и вовсе отказаться от алкоголя. Следует своевременно проводить профилактику заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Декомпенсированный цирроз печени – это последняя, самая тяжелая стадия заболевания с различными осложнениями. Однако, при четком соблюдении инструкций врача жизнь пациента все же можно продлить. На этой стадии печень практически перестает фильтровать токсины, ее живые клетки погибают, превращаясь в соединительную ткань.

Декомпенсированный цирроз проявляется очень ярко:

Портальная гипертензия в совокупности с почечной недостаточностью приводит к накоплению жидкости. Отекают, прежде всего, ноги, затем увеличивается живот. В брюшной полости из-за этого может проявиться асцит, и как следствие – бактериальный перитонит.

Увеличенную твердую и бугристую печень легко можно нащупать, почувствовав ее выпирающий острый край.

В больной печени не вырабатываются вещества, связывающие кровь, а в селезенке – тромбоциты. Отсюда различные кровотечения: из носа, рта, кишечника, матки, а также внезапные кровоподтеки.

Сильнейшие гормональные сбои приводят к нарушению либидо и бесплодию. У женщин это также проявляется в виде нарушений менструального цикла. У мужчин ведет к гинекомастии и импотенции.

Из-за высокой концентрации билирубина кожа сухая и бронзово-желтая, покрытая морщинами и расчесами. Белки глаз также желтые. Кончики пальцев и ладони неестественно красные. Губы и язык приобретают некрасивый глянец и малиновый оттенок. Другие внешние признаки: красноватая сыпь, яркие сосудистые звездочки, расширенные капилляры на лице, а на увеличенном животе – ветвистая сетка из сосудов.

Ткани мышц ссыхаются из-за дисфункции обмена веществ, человек сильно худеет, кожа обвисает, в разы усиливается риск переломов.

Из-за интоксикации возможна высокая температура, головокружения, отсутствие аппетита. Больной впадает в депрессию, становится раздраженным, может уйти в кому, после чего погибает.

Сколько живут те, кто страдает таким заболеванием, как декомпенсированный цирроз печени?

По статистике, смерть уносит за пять лет после постановки подобного диагноза 80 процентов больных. Особенно опасна эта стадия для людей в возрасте и женщин – сопротивляемость клеток печени у них ниже.

Многое зависит от осложнений:

Из-за бактериального перитонита умирает почти три четверти заболевших.
С печеночной энцефалопатией, сопутствующей циррозу, живут максимум год.
Но самым тяжелым побочным явлением декомпенсированной стадии являются сильнейшие кровотечения, и в этих случаях человек умирает от кровопотери практически сразу.
Еще одна из причин быстрого ухода из жизни – скоротечный рак печени на фоне цирроза в этой стадии.

Дольше всех живут те, чье заболевание вызвано алкоголизмом (при отказе от спиртного) или имеет аутоиммунную природу. Быстрее всего уносит жизни болезнь вирусной этиологии.

На сколько больной готов продлить свою жизнь зависит и от него самого. Важно очень точно соблюдать все предписания лечащего врача. Обязательна строгая, практически вегетарианская диета, полный отказ от алкоголя, никотина, фастфуда, наркотиков, отрицательно влияющих на печень лекарств.

Питаться придется часто, маленькими порциями, чтобы снять нагрузку с печени. Нужно нормализовать вес, чаще гулять, завести интересное хобби.

Существуют определенные виды лечения, способные компенсировать состояние больного и на такой тяжелой стадии:

Эффективность медикаментозного воздействия зависит от того, сколько времени человек тянул до обращения к врачу. Чем раньше лечение начато, тем больше шансов продлить дни больного. Здесь применяются различные фармацевтические средства: гепатопротекторы, иммунодепрессанты, детоксикаторы, желчегонные препараты, средства, регулирующие обмен веществ. Если причина болезни в инфицировании вирусом гепатита, нужны противовирусные лекарства.
Может помочь продлить жизнь и технология экстракорпоральной гемокоррекции для очищения крови от токсинов.
В самых запущенных случаях, если есть подходящий донор, возможна трансплантация печени. Но это не гарантия, ведь где-то в половине случае происходит либо отторжение донорского органа, либо новое циррозное поражение. Хотя те, у кого операция прошла успешно, живут пять и более лет.

Надежду дали сибирские ученые, которые сейчас тестируют новое эффективное лекарство, основанное на стволовых клетках. Но сколько шансов у больных дотянуть до конца тестирования и выпуска средства на рынок?

Представленные рекомендации основаны на международных рекомендациях и результатах крупных клинических исследований, суммированных в документах Международного общества по изучению асцита (International Ascitis Club — IAC, 2003, 2007) и Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the Study of the Liver — EASL, 2010).

Гепаторенальный синдром (ГРС) — это осложнение, развивающееся у больных с асцитом, ассоциированным с циррозом печени, и носящее характер функциональной почечной недостаточности в отсутствие паренхиматозных заболеваний почек.

При ГРС отмечается повышение показателя сывороточного креатинина более 133 ммоль/л или его увеличение на 50% от исходного значения.

Обязательными критериями ГРС являются:

наличие цирроза печени, осложненного асцитом;
уровень сывороточного креатинина более 133 ммоль/л;
отсутствие шока (любой этиологии);
отсутствие гиповолемии, подтвержденной данными измерения центрального венозного давления (ЦВД), и/или снижение креатинина в условиях отмены диуретической терапии на фоне применения альбумина (внутривенно) в дозе 1 г/кг/сут (до 100 г/сут) в течение двух суток;
отсутствие данных о применении нефротоксичных препаратов;
отсутствие паренхиматозных заболеваний почек (протеинурия менее 0,5 г/сут, микрогематурия), подтвержденное ультразвуковым исследованием (УЗИ) почек.

Основными триггерами развития ГРС служат бактериальные осложнения, в том числе спонтанный бактериальный перитонит (СБП). Частота диагностирования ГРС при СБП — около 30%.

Одним из наиболее частых осложнений, развивающихся у пациентов с циррозом печени при наличии асцита, является почечная дисфункция — в среднем диагностируется у 20% госпитализированных пациентов.

Причины нарушения почечной функции в большинстве случаев имеют функциональную природу, что, как правило, обусловлено изменением объема циркулирующей крови (ОЦК) на фоне подбора адекватной диуретической терапии. Те же состояния функциональной почечной дисфункции, которые не разрешаются после увеличения ОЦК, присущи истинному ГРС.

Дифференциальная диагностика и своевременное подтверждение ГРС имеют важное значение в связи с тем, что после верификации ГРС прогноз изменяется: у таких пациентов значительно увеличивается риск летального исхода, что требует немедленного пересмотра лечебных мероприятий.

С 2003 г. ГРС принято делить на два типа.

Гепаторенальный синдром 1-го типа – это стремительно прогрессирующая функциональная почечная недостаточность, протекающая по классическим канонам острой почечной недостаточности. В большинстве случаев она совпадает по времени с провоцирующим фактором и развивается одномоментно с нарушением функции печени.

Чаще всего триггером выступает тяжелый алкогольный гепатит (ранее — острый алкогольный гепатит) или декомпенсированный цирроз печени (тяжесть по шкале СТР (Child — Turcotte — Pugh) более 9 баллов, по шкале MELD (Model for End-stage Liver Disease) — более 17 баллов) при развитии СБП.

С 2010 г. основным критерием диагностики ГРС 1-го типа принято считать повышение уровня сывороточного креатинина более чем на 100% от исходного и/или его увеличение более чем на 221 ммоль/л за короткое время — менее 2 недель.

Ранее «золотым стандартом» диагностики почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени было определение уровня сывороточного креатинина. Однако в настоящее время установлено, что сывороточный креатинин у больных с декомпенсированным циррозом печени и асцитом не отображает истинной скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Очевидно, это происходит из-за нарушения образования креатинина из креатина в ткани печени, в результате чего в биохимическом анализе крови определяется более низкий показатель сывороточного креатинина по отношению к фактической СКФ.

Поскольку показатель креатинина сыворотки не всегда корректно отражает степень почечной недостаточности при циррозе печени, в первую очередь у пациентов с асцитом, использование для диагностики ГРС только одного этого показателя может привести к недооценке потенциально значимых клинических состояний почечной дисфункции, особенно когда показатель креатинина не достигает порогового значения для диагностики ГРС.

Нефрологами определено понятие острого повреждения почек (англ, acute kidney injury, AKI) как относительный прирост к абсолютному повышению креатинина в сыворотке крови у пациентов с заболеванием почек. На Международном конгрессе по изучению печени (International Liver Congress), прошедшем в Лондоне в 2014 г., рекомендовано пользоваться этим же подходом в диагностике AKI у пациентов с циррозом печени.

Наименьшим повышением уровня сывороточного креатинина, которое способно отразить значительное снижение выживаемости, принято считать 26,4 ммоль/л в течение 48 часов, что соответствует картине ГРС 1-го типа.

Гепаторенальный синдром 2-го типа – функциональная почечная недостаточность, прогрессирующая медленнее, чем ГРС 1-го типа, и, как правило, развивающаяся на фоне резистентного асцита.

К основным характеристикам ГРС 2-го типа относится устойчивая, но умеренная степень функциональной почечной недостаточности, часто протекающая с задержкой натрия. Пациенты со 2-м типом ГРС относятся к группе риска по развитию ГРС 1-го типа в отличие от пациентов с нормальной функцией почек. Триггерами перехода в ГРС 1-го типа могут выступать бактериальные осложнения, в том числе СБП.

ГРС 2-го типа действительно прогрессирует более медленными темпами, но это не исключает возможности развития и/или декомпенсации патологии почек в условиях длительного снижения их перфузии. Основой для развития хронического повреждения почек служит ишемия. Но даже вне зависимости от степени перфузии и ишемии у пациентов с циррозом печени могут быть сопутствующие заболевания, вносящие существенный вклад в хроническое повреждение почек.

Выделяют следующие основные причины острого и хронического повреждения почек у больных с циррозом печени.

Острое повреждение почек:

гепаторенальный синдром 1-го типа;
преренальная (функциональная) почечная недостаточность;
острый тубулярный некроз;
состояние после ГРС;
состояние после преренальной (функциональной) почечной недостаточности;
лекарственно-индуцированное повреждение;
осмотические тубулопатии.

Хроническое повреждение почек:

диабетический гломерулосклероз;
ишемическая нефропатия;
алкогольная иммуноглобулин А (IgA)- ассоциированная нефропатия;
вирус гепатита С (НСV)-индуцированный мембранопролиферативный гломерулонефрит;
недиабетический гломерулосклероз;
гепаторенальный синдром 2-го типа.

Высокий риск летального исхода при развитии ГРС требует настороженности по отношению ко всем пациентам с асцитом, особенно при наличии признаков СБП. Ниже представлены мероприятия по оценке ряда показателей, отклонения от нормы, которых следует рассматривать как фактор риска развития ГРС.

Определение уровня сывороточного креатинина. Всем пациентам с асцитом необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей для выявления одного из патогномоничных признаков ГРС — увеличения показателя креатинина сыворотки:

повышения в сыворотке более 133 ммоль/л;
увеличения на 26,4 ммоль/л за 48 часов;
увеличения на 50% от исходного уровня (при увеличении более 100% от исходного диагностируется ГРС 1-го типа).

Определение натрия в сыворотке

Дифференциальная диагностика преренальной азотемии и острого повреждения почек

В таблице отображена дифференциальная диагностика поражений почек методом определения фракционной экскреции натрия (Fractional excretion of Sodium — FENa).

Измерение диуреза

Определение суточной экскреции натрия с мочой, исключение паренхиматозных заболеваний почек (В1):

клинический анализ мочи (исключение протеинурии, гематурии);
УЗИ почек;
определение экскреции калия с мочой (дифференциальный диагноз заболеваний почек);
биопсия почек (проводится при невозможности исключения паренхиматозного заболевания почек, рекомендовано для пациентов — кандидатов на сочетанную трансплантацию печени и почки).

Определение калия в сыворотке (для оценки развития диуретик-ассоциированных осложнений)

Исключение гиповолемии (измерение ЦВД)

Исключение септического шока

Скрининг бактериальных инфекций во всех средах (моча, кровь, асцитическая жидкость)

Диагностика спонтанного бактериального перитонита

В связи с тем, что ГРС в 30% случаев развивается на фоне СБП, одним из основных методов дополнительной диагностики является определение и профилактика провоцирующих факторов и предрасполагающих состояний.

Для исключения СБП необходимо помнить об основных диагностических мероприятиях, осуществляемых у пациентов с асцитом на фоне цирроза печени. К таким мероприятиям относятся диагностический парацентез, анализ асцитической жидкости, сопоставление лабораторных результатов диагностики асцитической жидкости и сыворотки. При проведении диагностического парацентеза должна быть выполнена диагностика СБП. Диагностический парацентез необходимо проводить всем больным с подозрением на развитие ГРС.

СБП устанавливается при наличии любого из следующих условий

абсолютное число нейтрофильных лейкоцитов более 250/мм3;
определение положительного роста культуры при посеве асцитической жидкости (даже при количестве лейкоцитов менее 250/мм3);
снижение уровня белка в асцитической жидкости менее 15 г/л.

Подтверждение диагноза ГРС возможно при наличии у пациента всех основных критериев:

цирроза печени;
асцита;
креатинина сыворотки, превышающего 133 ммоль/л, или его увеличение на 50% от исходного значения (если отмечается повышение уровня креатинина на 100% от исходного значения, диагностируется ГРС 1-го типа);
нормального размера почек по данным УЗИ;
отсутствия патологических отклонений в клиническом анализе мочи;
FENa Лечение гепаторенального синдрома

Из-за прогрессирования почечной недостаточности при подозрении/верификации ГРС лечение должно быть назначено незамедлительно. Не следует чрезмерно вводить жидкость, избегая возможного развития гиперволемии и/или гипонатриемии разведения. Применение калийсберегающих диуретиков при развитии ГРС следует отменить вследствие повышения риска развития тяжелой гиперкалиемии.

При подозрении на ГРС следует отменить все диуретические препараты пациентов. В среднем дифференциальная диагностика ГРС с гиповолемией и почечной дисфункцией другой этиологии занимает 48 часов. В течение этого периода спиронолактон, фуросемид и другие диуретические препараты следует отменить. У всех пациентов с диагностированным ГРС все диуретические препараты должны быть отменены.

У пациентов с текущим ГРС 1-го типа нет данных об использовании фуросемида. Тем не менее фуросемид может быть применен для стимулирования диуреза и снижения гиперволемической перегрузки (только для эпизодического использования и при условии показателя натрия сыворотки больше 120 ммоль/л). Следует помнить, что фуросемид относится к нефротоксичным препаратам. Спиронолактон противопоказан из-за высокого риска развития жизнеугрожающей гиперкалиемии.

Следует отменить такие нефротоксичные препараты, как нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, диклофенак), рентгеноконтрастные вещества для внутривенного введения, аминогликозиды, амфотерицин В, сульфаниламиды, иммуносупрессанты, цисплатин, иммуноглобулины, маннитол, противоопухолевые, литий- и фторсодержащие препараты, циклофосфамид, метотрексат, ацикловир, этиленгликоль, ранитидин, циметидин, фенитоин, пеницилламин, демеклоциклин, фоскарнет натрий.

В настоящее время наибольшее значение в лечении ГРС отводится применению аналогов вазопрессина. В многочисленных клинических исследованиях получена достоверная доказательная база применения терлипрессина, зарекомендовавшего себя в клиническом применении как препарат выбора. В среднем эффективность применения терлипрессина при ГРС 1-го типа составляет 40-50%.

Использование вазоконстрикторов изучено только в комбинации с внутривенным введением альбумина, то есть следует рассматривать совместное применение данных препаратов.

В отсутствие положительной динамики в виде снижения креатинина сыворотки на 25% в течение 3 дней следует повысить рекомендуемую начальную дозу терлипрессина – 1 мг каждые 4-6 часов – до 2 мг с такой же периодичностью приема.

Средняя продолжительность применения терлипрессина составляет 14 дней, длительность терапии напрямую зависит от исходного повышения уровня креатинина. Превышать длительность двухнедельного курса терапии не рекомендуется.

Для пациентов с ранним рецидивом ГРС 1-го типа терлипрессин является препаратом выбора с доказанной эффективностью. Важнейшим обоснованием применения терлипрессина служат достоверные данные повышения выживаемости. Кроме того, было отмечено повышение выживаемости больных с ГРС при комбинированном применении низких доз терлипрессина (менее 4 мг/сут) и альбумина.

октреотид (100-200 мкг 3 раза в сутки подкожно) + мидодрин (2,5-12,5 мг);
октреотид (100-200 мкг 3 раза в сутки подкожно + норэпинефрин (0,5-3 мг/ч внутривенно).

Указанные схемы возможны к применению только в комбинации с альбумином в адекватных дозах. В первые 3 дня лечения альбумин в комбинации с вазоконстрикторами вводится в дозе 1 г/кг/сут, далее — 40 г/сут. В случае диагностирования СБП доза альбумина в первые 3 дня лечения составляет 1,5 г/кг/сут, далее 1 г/кг/сут до разрешения СБП; максимальная суточная доза альбумина — 100 г.

При наличии признаков бактериальной инфекции (кровь, моча) следует незамедлительно назначить антибиотики широкого спектра действия. У пациентов, получающих профилактический курс антибактериальных препаратов, терапия должна быть продолжена.

Назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия эмпирически, без установления источника инфекции, при ГРС 1-го типа в настоящее время не рекомендовано.

Профилактически антибиотики должны быть назначены всем пациентам с асцитом и подозрением на ГРС в отсутствие признаков СБП. В этом случае, как и у пациентов с купированными проявлениями СБП, препаратом выбора служит норфлоксацин (400 мг/сут).

Альтернативными препаратами являются ципрофлоксацин (750 мг 1 раз в сутки) или ко-тримоксазол (сульфаметоксазол 800 мг/сут + триметоприм 160 мг/сут). При низком содержании белка в асцитической жидкости (менее 15 г/л) данное состояние расценивается как фактор риска развития СБП, что требует профилактического назначения норфлоксацина в дозе 400 мг/сут.

При диагностировании СБП незамедлительно назначается эмпирическая антибиотикотерапия. Препаратами выбора являются цефалоспорины 3-4-го поколения в дозе 4 г/сут с обязательным проведением повторного диагностического парацентеза через 48 часов и на 5-е сутки применения антибиотиков для контроля эффективности антибактериальной терапии. Антибиотикотерапия при СБП проводится только в комбинации с альбумином (внутривенно).

Относительно препаратов группы бета-адреноблокаторов, которые рекомендованы для постоянного применения у пациентов с варикозно-расширенными венами пищевода 2-4-й степеней, нет достоверных данных о необходимости отмены или продолжения терапии.

Нет данных, свидетельствующих против проведения парацентеза с адекватным возмещением альбумина у пациентов с асцитом 3-й степени при развитии ГРС 1-го типа. Данный метод может быть основным при симптоматической терапии для разрешения дискомфорта пациента.

Применение альтернативных методов не имеет доказанной большей эффективности, так как прицельные клинические исследования их сравнения с применением вазоконстрикторов не проводились, но они всегда могут быть рассмотрены у пациентов с непереносимостью и/или наличием противопоказаний к применению терлипрессина.

К альтернативным методам относятся:

трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (англ, transjugular intrahepatic portosystemic shunt — TIPS);
гемодиализ;
гемофильтрация;
альбуминовый диализ при помощи молекулярной адсорбирующей рециркулирующей системы (англ, molecularabsorbent recirculating system — MARS);
система экстракорпоральной поддержки функции печени Prometeus;
трансплантация печени при лечении ГРС 1-го типа — метод выбора, который повышает выживаемость до 65%. Все пациенты с этим заболеванием имеют приоритет в листе ожидания из-за высокого риска летального исхода;
трансплантация печени рекомендована также как метод выбора при лечении ГРС 2-го типа.

достижение целевого значения креатинина — ниже 133 ммоль/л на фоне проводимой терапии комбинацией терлипрессина и альбумина в течение 14 дней;
изменения клинико-лабораторных показателей: снижение креатинина сыворотки, повышение артериального давления, увеличение объема выделяемой мочи, повышение показателя натрия сыворотки.

Пациенты с установленным ГРС должны подвергаться тщательному мониторингу для оценки таких клинико-лабораторных данных, как подсчет диуреза, определение баланса жидкости (объем выпитой + внутривенной жидкости / объем диуреза), показатели гемодинамики (частота сердечных сокращений, артериальное давление), температура тела, клинический анализ крови, биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, натрий, калий, билирубин общий, аланинаминотрансфераза, альбумин), клинический анализ мочи, суточная экскреция натрия и калия.

Идеальным считается наблюдение пациента с ГРС в палате или отделении интенсивной терапии. В таких условиях возможность мониторирования ЦВД поможет избежать гиперволемии.

Важность диагностики ГРС и его деления на типы обусловлена в первую очередь тем, что нарушение почечной функции у больных с асцитом сопровождается высоким риском летального исхода. В отсутствие противопоказаний эти пациенты рассматриваются как первоочередные кандидаты для трансплантации печени.

Риск летального исхода при развитии ГРС 1-го типа составляет 80% в течение 90 дней; как правило, медиана летальности приходится на госпитальный период — до 30 дней.

Для расчета риска летального исхода при ГРС 2-го типа принято руководствоваться соответствующими значениями шкалы MELD, что укладывается в диапазон от 1,9 до 71,3% смертности. Ниже представлен прогноз летальности в зависимости от индекса MELD в баллах:

Более 40 баллов – 71,3% трехмесячной летальности
30-39 баллов – 52,6% -«-
20-29 баллов – 19,6% -«-
10-19 баллов – 6,0% -«-
Менее 9 баллов – 1,9% -«-

Рядом авторов выделены предикторы раннего летального исхода (до 30 дней) при гепаторенальном синдроме:

повышение общего билирубина сыворотки более 170 мкмоль/л расценивается как дополнительное эндогенное нефротоксичное действие;
исходно высокие значения сывороточного креатинина (более 450 ммоль/л) рассматриваются как признак тяжелой труднокорригируемой почечной дисфункции и продолжающегося ГРС.

Такие пациенты имеют крайне неблагоприятный прогноз.

Неблагоприятные предикторы ответа на терапию терлипрессином:

развитие ГРС по причине алкогольного гепатита;
высокий уровень креатинина сыворотки на момент начала терапии;
высокие значения индексов MELD, СТР.

В отсутствие признаков СБП (при условии подтверждения данными исследования асцитической жидкости) всем пациентам с асцитом показано профилактическое назначение антибиотиков.

Препаратом выбора является норфлоксацин (400 мг/сут), альтернативные препараты – ципрофлоксацин 750 мг 1 раз в неделю или ко-тримоксазол (сульфаметоксазол 800 мг/сут в комбинации с триметопримом 160 мг/сут).

При низком содержании белка в асцитической жидкости (менее 15 г/л) показано применение норфлоксацина в дозе 400 мг/сут, поскольку данное состояние расценивается как фактор развития СБП.

Пациентам с диагностированным СБП незамедлительно назначается эмпирическая антибиотикотерапия: препаратами выбора являются цефалоспорины начиная с 3-го поколения в дозе 4 г/сут с обязательным проведением повторного диагностического парацентеза для контроля эффективности антибиотикотерапии через 48 часов и на 5-е сутки приема антибиотиков. Лечение СБП проводится только комбинацией антибиотиков с альбумином. После разрешения СБП назначается профилактическая антибиотикотерапия.

Применение в качестве профилактики пентоксифиллина (400 мг 3 раза в день в течение 4 недель) у пациентов с алкогольным гепатитом, по мнению ряда авторов, предотвращает развитие ГРС, но не имеет доказательной базы при развитии ГРС у больных циррозом печени.

Учитывая низкую эффективность терапевтических мероприятий и плохой прогноз при развитии ГРС, все пациенты с асцитом 2-3-й степени рассматриваются как кандидаты на проведение трансъюгулярного внутрипеченочного шунтирования (TIPS) для хирургического симптоматического лечения и на донорскую или ортотопическую трансплантацию печени как радикального метода лечения. Следует подчеркнуть, что все пациенты с впервые выявленным асцитом должны быть поставлены в лист ожидания трансплантации печени.

Несмотря на успехи медицины ГРС остается смертельным осложнением асцита, ассоциированного с циррозом печени, который имеет высокую частоту летальности, в том числе госпитальной (в пятнадцати-тридцатидневный срок).

В течение последних нескольких лет практические рекомендации для врачей по ведению больных с ГРС претерпели многочисленные изменения, и данные, приведенные в настоящей статье, суммируют современные диагностические подходы, принципы назначения лечебно-профилактических мероприятий и критерии их эффективности.

К сожалению, приходится констатировать, что в настоящее время в различных лечебных учреждениях Российской Федерации существуют разные подходы к диагностике и лечению больных с ГРС или при подозрении на него.

Учитывая особенности организации системы здравоохранения в нашей стране, врачам, курирующим больных с декомпенсированными заболеваниями печени, с момента выявления первого эпизода асцита рекомендуется консультация трансплантолога с целью постановки пациента в лист ожидания трансплантации печени, так как развитие ГРС и других осложнений асцита сопряжено с высоким риском смерти.

источник