Что такое депонирование вещества в печени

Печень — самый крупный орган в организме человека и животных; у взрослого человека она весит 1,5 кг. Хотя печень составляет 2-3% массы тела, на нее приходится от 20 до 30% потребляемого организмом кислорода,

Печень состоит примерно из 300 млрд клеток. 80% из которых составляют гепатоциты . Клетки печени занимают центральное место в реакциях промежуточного метаболизма. Поэтому в биохимическом отношении гепатоциты являются как бы прототипом всех остальных клеток.

Важнейшими функциями печени являются метаболическая, депонирующая, барьерная, экскреторная и гомеостатическая.

Метаболическая ( 2Б, К ). Продукты расщепления питательных веществ поступают в печень ( 1 ) из пищеварительного тракта через воротную вену. В печени протекают сложные процессы обмена белков и аминокислот, липидов, углеводов, биологически активных веществ (гормонов, биогенных аминов и витаминов), микроэлементов, регуляция водного обмена. В печени синтезируются многие вещества (например, желчи), необходимые для функционирования других органов.

Депонирующая ( 2Д ). В печени происходит накопление углеводов (например, гликогена), белков, жиров, гормонов, витаминов, минеральных веществ. Из печени в организм постоянно поступают макроэргические соединения и структурные блоки, необходимые для синтеза сложных макромолекул ( 3 ).

Барьерная ( 4 ). В печени осуществляется обезвреживание (биохимическая трансформация) чужеродных и токсичных соединений, поступивших с пищей или образовавшихся в кишечнике, а также токсических веществ экзогенного происхождения ( 2К ).

Экскреторная ( 5 ). Из печени различные вещества эндо- и экзогенного происхождения либо поступают в желчные протоки и выводятся с желчью (более 40 соединений), либо попадают в кровь, откуда выводятся почками.

Гомеостатическая (на схеме не приведена). Печень выполняет важные функции по поддержанию постоянного состава крови (гомеостаза), обеспечивая синтез, накопление и выделение в кровь различных метаболитов, а также поглощение, трансформацию и экскрецию многих компонентов плазмы крови.

Печень принимает участие в метаболизме почти всех классов веществ.

Метаболизм углеводов. Глюкоза и другие моносахариды поступают в печень из плазмы крови. Здесь они превращаются в глюкозо-6-фосфат и другие продукты гликолиза (см. с. 302). Затем глюкоза депонируется в виде резервного полисахарида гликогена или превращается в жирные кислоты. При снижении уровня глюкозы печень начинает поставлять глюкозу за счет мобилизации гликогена. Если запас гликогена оказывается исчерпанным, глюкоза может синтезироваться в процессе глюконеогенеза из таких предшественников, как лактат, пируват, глицерин или углеродный скелет аминокислот.

Метаболизм липидов. Жирные кислоты синтезируются в печени из ацетатных блоков (см. с. 170). Затем они включаются в состав жиров и фосфолипидов, которые поступают в кровь в форме липопротеинов. В то же время жирные кислоты поступают в печень из крови. Для энергообеспечения организма большое значение имеет свойство печени конвертировать жирные кислоты в кетоновые тела, которые затем вновь поступают в кровь (см. с. 304).

В печени идет синтез холестерина из ацетатных блоков. Затем холестерин в составе липопротеинов транспортируется в другие органы. Избыток холестерина превращается в желчные кислоты или выводится из организма с желчью (см. с. 306).

Метаболизм аминокислот и белков. Уровень аминокислот в плазме крови регулируется печенью. Избыточные аминокислоты расщепляются, аммиак связывается в цикле мочевины (см. с. 184), мочевина переносится в почки. Углеродный скелет аминокислот включается в промежуточный метаболизм как источник для синтеза глюкозы (глюконеогенез) или как источник энергии. Кроме того, в печени осуществляется синтез и расщепление многих белков плазмы крови.

Биохимическая трансформация. Стероидные гормоны и билирубин, а также лекарственные вещества, этанол и другие ксенобиотики поступают в печень, где они инактивируются и конвертируются в высоко полярные соединения (см. с. 308).

Депонирование. Печень служит местом депонирования энергетических резервов организма (содержание гликогена может достигать 20% массы печени) и веществ-предшественников; здесь также депонируются многие минеральные вещества, следовые элементы, ряд витаминов, в том числе железо (около 15% всего железа, содержащегося в организме), ретинол, витамины A, D, K, B 12 и фолиевая кислота.

источник

Печень принимает участие в метаболизме почти всех классов веществ.

источник

Печень принимает участие в метаболизме почти всех классов веществ.

источник

Печень – самая большая железа в организме человека. Ее вес составляет приблизительно 2,5% от веса тела взрослого – около 1,5 кг. Располагается она в области правого подреберья.

Функции печени многообразны:

– метаболические ( регулирует обмен белков и аминокислот, липидов, углеводов и биологически активных веществ (гормонов, витаминов), микроэлементов. Печень участвует в регуляции водного обмена).

– депонирующие (в печени происходит накопление углеводов, белков, жиров, гормонов, витаминов и минеральных веществ).

– секреторные ( образование желчи, которая является важным путем удаления из плазмы ряда веществ, преобразованных в печени, и участвует в пищеварении, эмульгируя жиры ).

– детоксикационные ( биологический фильтр печени – печеночные макрофаги – клетки Купфера образуя мало ядовитые эфирносерные кислоты, которые выводятся затем в кишечник)

– выделительные (токсичные соединения индол, скатол, тирамин соединяются в печени с серной и глюкуроновой кислотами

– гомеостатические ( печень участвует в регуляции метаболического, антигенного гомеостаза организма).

Печень в силу своих функциональных и морфологических особенностей становится объектом поражения при многих инфекционных и неинфекционных заболеваниях

Доброкачественные отклонения функции печени

Заболевания печени следует дифференцировать с некоторыми доброкачественными отклонениями в функции печени, чаще всего семейного характера, не ведущими непосредственно к развитию тяжёлой патологии печени. К ним относятся доброкачественные энзимопатии – генетические особенности метаболизма билирубина в печени. Это не болезни, но состояния или синдромы, которые проявляются в виде преходящих косметических проблем: «приходящая» желтушность склер, реже кожных покровов, главным образом в периоды стресса (интенсивные физические нагрузки, голодание, инфекции, психоэмоциональное напряжение):

– Синдром Жильбер а

– Синдром Дубина-Джонсон а

источник

При распределении в организме некоторые ЛВ могут задерживать- ся и накапливаться в различных тканях. Происходит это в основном вследствие обратимого связывания ЛВ с белками, фосфолипидами и нуклеопротеинами клеток. Этот процесс носит название депони- р о в а н и е . Вещества могут депонироваться в различных тканях, что отчасти зависит от физико-химических свойств ЛВ. В соедини- тельной ткани могут накапливаться полярные соединения, жиро-

вая ткань — основное место депонирования липофильных веществ. Концентрация вещества в месте его депонирования (в депо) может быть очень высокой. Так, концентрации противомалярийного средс- тва хлорохина в печени, где он избирательно накапливается, в 1000 раз превышают его концентрации в плазме крови.

Некоторые вещества, избирательно накапливаясь в определенных органах и тканях, оказывают там специфическое действие. Например, йод, необходимый для синтеза тиреоидных горомонов, концентриру- ется в щитовидной железе, а фтор, принимающий участие в формировании костной ткани, накапливается в костях и зубах.

Депонирование некоторых ЛВ может привести к развитию побочных эффектов. Тетрациклины, связываясь с кальцием, накапливаются в кос- тной ткани, в том числе в зубах, что может привести к нарушению формирования скелета при внутриутробном развитии плода и пигментации и повреждению зубов у маленьких детей. Поэтому назначение тетрацик-линов противопоказано беременным женщинам и детям до 8 лет.

Однако действие большинства ЛВ развивается не в местах их депо- нирования. Из депо вещества постепенно высвобождаются в кровь и распределяются в другие органы и ткани, достигая места своего действия. При этом депонирование может привести или к удлине- нию (пролонгированию) действия препарата, или к возникновению эффекта последействия. Эффект последействия возникает, например, при введении средства для внутривенного наркоза тиопентала натрия, высоколипофильного соединения, в большом количестве накаплива- ющегося в жировой ткани. Сразу после введения тиопентал распреде- ляется в головной мозг и вызывает непродолжительный наркоз (около 15 мин), после прекращения которого развивается посленаркозный сон (в течение 2-3 ч), связанный с центральным действием препарата, высвобождаемого из жирового депо.

Самый распространенный вид депонирования ЛВ — связывание с белками плазмы крови. Слабокислые соединения (нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды) связываются в основном с альбуминами, а слабые основания — с α₁-кислым гли- копротеином и другими белками плазмы крови. Некоторые вещества (глюкокортикоиды, препараты железа) избирательно связываются с определенными плазменными белками (транскортином, трансфер-рином).

Связывание ЛВ с белками плазмы крови — обратимый процесс, который может быть представлен следующим образом:

ЛВ + белок ↔ комплекс ЛВ-белок

Комплексы ЛВ-белок не проникают через мембраны клеток и через межклеточные промежутки в эндотелии сосудов (не фильтруются они и в капиллярах почечных клубочков) и поэтому служат своеобразным резервуаром (депо) данного вещества в крови.

Связанные с белками ЛВ не достигают места своего действия и поэтому не проявляют фармакологической активности. Но поскольку это связывание обратимо, часть ЛВ постепенно, по мере снижения концентрации свободного вещества в плазме крови высвобождается из комплекса с белком и оказывает фармакологическое действие. Иногда оно развивается медленнее, чем при применении ЛВ, не связы- вающихся с белками плазмы крови. При связывании с плазменными белками замедляется также проникновение ЛВ в печень и фильтра- ция в почках, что приводит к снижению скорости биотрансформации и выведения ЛВ и, следовательно, к пролонгированию их действия.

Для большинства ЛВ связывание с белками плазмы крови неспе- цифично. Разные ЛВ могут связываться с одними и теми же белками с достаточно высоким аффинитетом, при этом они конкурируют за места связывания на белковых молекулах и могут вытеснять друг друга. В таких случаях большое значение имеет степень связывания веществ с белками при их терапевтических концентрациях в крови. Например, толбутамид (гипогликемическое средство, применяемое при сахарном диабете) приблизительно на 96% связывается с белками плазмы крови, т.е. в свободном (активном) состоянии в крови находится только около 5% вещества. При одновременном назначении сульфаниламидов, также интенсивно связывающихся с белками плазмы крови, происходит быс- трое вытеснение толбутамида из мест связывания, что приводит к значительному повышению концентрации свободного вещества в крови. В результате, как правило, развивается чрезмерное гипогликемическое действие, но менее продолжительное, так как одновременно ускоряется биотрансформация толбутамида и его выведение из организма. Особую опасность представляет одновременное назначение сульфанилами- дов и антикоагулянта варфарина, связывающегося с белками плазмы крови на 99%. Быстрое повышение концентрации свободного варфарина (препарата с малой широтой терапевтического действия) может привести к резкому снижению свертываемости крови и кровотечениям.

Вытеснение из связи с белками не приводит к клинически значи- мому изменению концентрации свободного вещества в крови, если

ЛВ связывается с белками менее чем на 90%. Значение имеют также другие факторы, такие как медленное вытеснение вещества, депони- рование вещества в тканях, что уменьшает концентрацию свободного ЛВ в крови и, следовательно, устраняет причину его токсического действия. Поэтому лишь вытеснение немногих ЛВ из связи с белками плазмы крови приводит к клинически значимым последствиям.

источник

ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ

СПУСТЯ 8-10 ЧАСОВ ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ, БОГАТОЙ УГЛЕВОДАМИ

СПУСТЯ 1-2 ЧАСА ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ, БОГАТОЙ УГЛЕВОДАМИ

ПРИ ПОВЫШЕННОМ СОДЕРЖАНИИ ЛАКТАТА В КРОВИ

НЕДОСТАТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМ БИОТИНА СНИЖАЕТ СКОРОСТЬ

ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ СТАДИИ ПЕНТОЗО-ФОСФАТНОГО ПУТИ

УКАЗАТЬ ХАРАКТЕР ВЛИЯНИЯ КОРТИЗОЛА НА КОНЦЕНТРАЦИЮ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НЕВЕРНО

АКТИВНОСТЬ РЕАКЦИИ, КАТАЛИЗИРУЕМОЙ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗОЙ АКТИВИРУЕТСЯ ВСЕМИ ГОРМОНАМИ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ

ГЛИКОГЕН ВЫПОЛНЯЕТ ФУНКЦИЮ

Тест проверки знаний по теме «УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН». Занятие 2. ВАРИАНТ №9

ТРАНСФОРМАЦИЯ ГАЛАКТОЗЫ И ФРУКТОЗЫ В ГЛЮКОЗУ ПРОИСХОДИТ В

ОСНОВНЫМ ОРГАНОМ, УЧАСТВУЮЩЕМ В ГОМЕОСТАЗЕ ГЛЮКОЗЫ, ЯВЛЯЕТСЯ

ДЕПОНИРОВАННОЙ ФОРМОЙ УГЛЕВОДОВ ЯВЛЯЕТСЯ

Тест проверки знаний по теме «УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН». Занятие 2. ВАРИАНТ №10

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ОСУЩЕСТВЛЯЕТ

3.ГОРМОН, СНИЖАЮЩИЙ КОНЦЕНТРАЦИЮ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ, ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ

А-КЛЕТКАМИ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА

В-КЛЕТКАМИ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА

КЛЕТКАМИ МОЗГОВОГО ВЕЩЕСТВА НАДПОЧЕЧНИКОВ

КЛЕТКАМИ КОРКОВОГО ВЕЩЕСТВА НАДПОЧЕЧНИКОВ

ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НЕВЕРНО

4.НЕОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ПУТИ ВАЖНА ДЛЯ

ОБРАЗОВАНИЯ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ЭКВИВАЛЕНТОВ В ВИДЕ КОФЕРМЕНТА НАДФН2

УТИЛИЗАЦИИ МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ

ИЗОМЕРИЗАЦИИ ГАЛАКТОЗЫ И ФРУКТОЗЫ, ВСОСАВШЕЙСЯ ИЗ КИШЕЧНИКА, В ГЛЮКОЗУ

ОБРАЗОВАНИЯ ПЕНТОЗ, ТЕТРОЗ, ГЕПТОЗ

ОБРАЗОВАНИЯ КРАХМАЛА И ГЛИКОГЕНА

5.АКТИВНОСТЬ ФОСФАТАЗЫ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТА В ПЕЧЕНИ СНИЖАЕТСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ

Тест проверки знаний по теме «УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН». Занятие 2. ВАРИАНТ №11

КАКОЙ ВИТАМИН НЕОБХОДИМ ДЛЯ ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ СТАДИИ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ЦИКЛА

2.ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА НА КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ СВЯЗАНО С

3.В УСЛОВИЯХ СТРЕССА АДРЕНАЛИН АКТИВИРУЕТ

4.ВОЗНИКНОВЕНИЕ ФРУКТОЗЕМИИ СВЯЗАНО С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ФЕРМЕНТА

5.ИЗОМЕРИЗАЦИЯ ВСОСАВШИХСЯ С ПИЩЕЙ МОНОРСАХАРИДОВ В МЕТАБОЛИТЫ ГЛЮКОЗЫ ПРОИСХОДИТ В

ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ И ПЕЧЕНИ

Тест проверки знаний по теме «УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН». Занятие 2. ВАРИАНТ №12

НЕОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ПУТИ ВАЖНА ДЛЯ

ОБРАЗОВАНИЯ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ЭКВИВАЛЕНТОВ В ВИДЕ КОФЕРМЕНТА НАДФН2

УТИЛИЗАЦИИ МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ

ИЗОМЕРИЗАЦИИ ГАЛАКТОЗЫ И ФРУКТОЗЫ, ВСОСАВШЕЙСЯ ИЗ КИШЕЧНИКА, В ГЛЮКОЗУ

источник

Печень принимает участие в метаболизме почти всех классов веществ.

источник

Нарушение обмена белков.В печени происходит биосинтез белка: до 100% от всей массы альбуминов и до 80% — гамма-глобулинов, в том числе таких жизненно важных, как протромбин и фибриноген, проконвертин, проакцелерин, принимающих участие в свертывании крови. В печени происходит образование из аммиака мочевины, дезаминирование и переаминирование аминокислот, катаболизм нуклеопротеидов с их расщеплением до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований. Белоксинтезирующие процессы в гепатоцитах обеспечивают рибосомы, но для метаболизма гепатоцита синтез белка и ферментов осуществляет свободные рибосомы и полисомы, а для других целей – рибосомы, связанные с мембранами эндоплазматической сети.

В связи с тем, что гепатоцитах нарушается связь рибосом с микросомами, а также в последующем подвергаются диструкции и свободные рибосомы, — в печени нарушается белоксинтезирующая функция. Это связано как с нарушением синтеза белка, так и со снижением дезаминирования, переанимирования. В результате аминокислоты не усваиваются организмом, а накапливаются в крови и выводятся с мочой. При патологии печени в моче также содержится мочевая кислота – конечный продукт обмена нуклеотидов и аммиака – промежуточный продукт белкового обмена. Аммиак является токсичным веществом для организма. Его детоксикация происходит в эндоплазматической сети гепатоцита, через орнитиновый цикл, где он преобразуется в мочевину. При нарушении этой функции печени (недостаток АТФ, фрагментация эндоплазматической сети) в крови резко возрастает содержание аммиака, что приводит к возбуждению центральной нервной системы, при этом появляются судороги, развивается гепатоцеребральная недостаточность и печеночная кома.

Нарушение обмена углеводов. Достаточно напомнить, что печень – почти единственный орган, который фиксирует углеводы (такую же функцию выполняют мышцы) в виде гликогена до 4% от своей массы. Благодаря гликогенезу, глюконеогенезу, гликолизу в крови животных поддерживается генетически запрограммированный уровень сахара. Существуют различные патологические состояния, связанные с нарушением процесса фиксации гликогена в организме (агликогенозы), или наоборот, гликоген откладывается в большом количестве, но из-за отсутствия определенных ферментов расщепляться не может (гликогеноз). Такие состояния описаны у крупного рогатого скота (генерализованный гликогеноз).

При патологии в печени в организме нарушаются и синтез, и расход углеводов. Следовательно , как пороговое вещество глюкоза появляется в моче (глюкозурия). В печени меньше образуется АТФ, что снижает биосинтетические и пластические процессы.

К недостатку глюкозы в организме наиболее чувствительна нервная система, в результате возникает гипогликемическая кома (нарушается координация движений, появляется тремор отдельных групп мышц, животное падает, и без оказания врачебной помощи возможна его гибель).

Нарушение обмена липидов. Исключительно важно значение печени в липидном обмене: в ней происходит гидролиз триглицеридов на глицерин и жирные кислоты, насыщение, окисление жирных кислот до кетоновых тел, осуществляется метаболизм холестерола, синтез и выведение липопротеидов различной плотности. В норме в печени может содержаться от 8 до 20% жира от массы органа, а при патологии – более 30%. Это отмечается при кетозе, липидозе, сахарном диабете, недоброкачественном кормлении с включением в рацион технических жиров, попадании токсинов.

Для обеспечения энергетических потребностей организма при патологии печени усиливается кетогенез (образование кетоновых тел).В крови накапливаются кетоновые тела, и возникает кетоз (симптомокомплекс, характеризующийся дистрофией печени, накоплением кетоновых тел в крови и выделением их с молоком и мочой). Из-за нарушения структуры митохондрий, недостатка АТФ и метаболитов цикла трикарбоновых кислот кетоновые тела не утилизируются. Более того, структурные изменения в гепатоцитах приводят к нарушению синтеза и выделению из печени липопротеидов, ослаблению окисления жирных кислот. В этом случае в них из крови не включается холестерол. В печень поступает больше эндогенного жира, и в ней нарушается протоплазматическая структура, развивается жировая инфильтрация, а затем дистрофия.

Нарушение обмена витаминов.Жирорастворимые витамины всасываются в кровь при наличии желчи в кишечнике, а водорастворимые – депонируются или чачтично синтезируются в печени. Нарушение желчевыделительной функции печени приводит к уменьшению всасывания витаминов гиповитаминозам. Более того, витамины входят в состав коферментов, и при их недостатке совращается обмен веществ. Достаточно сказать, что при гепатозе, гепатите, циррозе рекомендуют вводить почти все витамины и витаминоподобные вещества (холин, инозин, липоевая, оротовая, пангамовая кислоты, незаменимые жирные кислоты).

Нарушение обмена микроэлементов.Многие микроэлементы входят в состав гормонов, ферментов и таким образом активно участвуют в обмене веществ. При функциональной недостаточности печени нарушается депонирование и соединение их с белками.

Нарушение детоксикационной функции.В печени происходят нейтрализация, трансформация ядовитых веществ или их выведение с желчью; накапливаются продукты промежуточного обмена крови; из желудочно-кишечного тракта поступают индол, скатол, крезол, фенол, аммиак, лекарственные вещества, токсины, биологические, химические вещества. В качестве обезвреживающих веществ в печени могут быть использованы глицерин, таурин, цистеин, серная, бензойная, никотиновая кислоты, гликокол. Известно, что в процессе детоксикации в печени могут проходить различными путями:

1. Превращение сложных веществ в более простые с последующим выведением их из организма.

2. Образование парных соединений, безвредных для организма (бензойная кислота, стероиды, аминокислоты).

3. Депонирование веществ и в последующем выведением их в неизвестном виде с желчью.

Другими путями детоксикации веществ в печени могут быть окисление, восстановление, ацетилирование, метилирование токсических продуктов, но принцип этих реакций остается единый – перевод токсинов в нейтральные или нетоксичные вещества. Для этих процессов необходимы достаточное количество микроэнергетических соединений и высокая морфофункциональная активность эндоплазматической сети, где происходит биотрансформация. В случае нарушения детоксикации веществ печенью более интенсивно эту функцию начинают выполнять почки, но из-за этого в организме развивается интоксикация.

Патофизиология желчеобразования и желчевыделения. Установлено, что печень выделяет различное количество желчи в зависимости от времени суток, количества и качества пищевых раздражителей, фармакологических препаратов, гормонов и других биологически активных веществ. Следует отметить, что это зависит от различного функционального состояния гепатоцитов, желчевыводящих путей, которые существенно изменяются при патологии.

Нарушение функции гепатоцитов.При нарушении желчевыделительной функции печени желчь начинает всасываться в лимфатические и кровеносные сосуды. Возникает холемический синдром (описан при желтухах) и дисхолия. Создаются благоприятные условия для воспалительных процессов и образования желчных камней.

Функциональные расстройства желчного пузыря. Они определяются состоянием мышц пузыря, протоков, сфинктера и слизистой. Отклонения от нормы сократительной способности пузыря получили название дискинезия:

А) гипертоническая – усиление сокращений желчного пузыря и протоков из-за раздражения парасимпатической нервной системы. В результате выделения большого количества желчи в кишечник повышается тонус и перистальтика кишечника, уменьшается всасываемость питательных веществ, возникают поносы;

Б)гипотоническая – возникает вследствие торможения функции блуждающего нерва. При этом желчный пузырь расслабляется, давление в нем падает и изменяется количество выделяемой желчи (гипохолия – уменьшение; ахолия – полное прекращение поступления). Для организма такое состояние характеризуется нарушением в кишечнике активизации липазы, трипсина, амилазы, не эмульгируются жиры и резко снижается их перевариваемость. У животных нарушается перистальтика кишечника, проявляющаяся гипо-, а затем и гипермоторикой. В кишечнике снижается бактерицидная активность, усиливаются процессы брожения и гниения, а следовательно, увеличивается поступление в организм токсинов.

Список использованной литературы:

Патологическая физиология: Учебник/А.Г. Савойский, В.Н. Байматов, Е.С. Волкова, В.М. Мешков; Под ред. А.Г. Савойского, В.Н. Байматова. – Уфа: Информрклама, 2004.

источник

Как обсуждалось ранее, большие количества липаз присутствуют в жировой ткани. Некоторые из этих ферментов катализируют реакции, позволяющие депонировать в клетках триглицериды из хиломикронов и липопротеинов. Другие, будучи активированы гормонами, вызывают расщепление триглицеридов в жировых клетках с высвобождением свободных жирных кислот.

Вследствие быстрого обмена жирных кислот триглицериды в жировых клетках обновляются каждые 2-3 нед. Это означает, что жиры, хранящиеся в клетках сегодня, — совсем не те жиры, которые хранились там в прошлом месяце. Этот факт доказывает, что депонирование жиров представляет собой динамическое состояние.

Главными функциями печени в связи с метаболизмом жиров являются: (1) расщепление жиров на более мелкие составляющие, пригодные для использования на энергетические нужды; (2) синтез триглицеридов, главным образом из углеводов и в меньшей степени — из белков; (3) синтез других липидов из жирных кислот, особенно холестерола и фосфолипидов.

Большие количества триглицеридов появляются в печени: (1) на ранних стадиях голодания; (2) при сахарном диабете; (3) в ряде других случаев, когда жиры вместо углеводов используются для энергетических целей. В этих условиях большие количества триглицеридов мобилизуются из жировой ткани, транспортируются в виде свободных жирных кислот кровью и вновь превращаются в триглицериды в печени, где происходит большинство начальных стадий расщепления жиров.

Таким образом, в нормальных физиологических условиях общее количество триглицеридов в печени зависит в основном от уровня использования жиров как источника энергии.

Клетки печени, помимо триглицеридов, содержат большие количества холестерола и фосфолипидов, которые постоянно синтезируются печенью. Кроме того, клетки печени отличает большая по сравнению с прочими тканями способность к преобразованию жирных кислот, в которых отмечается увеличение ненасыщенных связей, поэтому триглицериды печени обладают большим количеством ненасыщенных связей, чем триглицериды жировой ткани.

Способность печени увеличивать количество ненасыщенных связей в жирных кислотах функционально важна для всех тканей организма, т.к. многие структурные компоненты клеток включают достаточное количество ненасыщенных жиров, главным источником которых является печень.

Почти 40% калорий обычного рациона американца обеспечивают жиры, что почти эквивалентно количеству калорий, источником которых служат углеводы, поэтому использование жиров в энергетических целях не уступает по значимости использованию углеводов. Кроме того, многие поступающие с пищей углеводы преобразуются в триглицериды, которые потом депонируются и позднее используются в виде жирных кислот, высвобождающихся из триглицеридов, в энергетических целях.

Гидролиз триглицеридов. Первым этапом использования триглицеридов в качестве источника энергии является их гидролиз до жирных кислот и глицерола. Далее как жирные кислоты, так и глицерол транспортируются кровью в активные ткани, где окисляются, давая энергию. Почти все клетки, за редким исключением (например, клетки мозга и красные клетки крови), могут использовать жирные кислоты в целях получения энергии.

Глицерол, попадая в клетки, под влиянием клеточных ферментов сразу преобразуется в глицерол-3-фосфат, который включается в гликолитический путь расщепления глюкозы и таким образом служит для получения энергии. Прежде чем жирные кислоты могут быть использованы для получения энергии, они должны подвергнуться следующим преобразованиям.

Поступление жирных кислот в митохондрии. Расщепление и окисление жирных кислот возможно только в митохондриях, поэтому первым этапом использования жирных кислот является их транспорт в митохондрии. Этот процесс опосредован переносчиком, в качестве которого выступает карнитин. Попав в митохондрию, жирная кислота отщепляется от карнитина и подвергается расщеплению и окислению.

источник

Печень принимает участие в метаболизме почти всех классов веществ.

Метаболизм углеводов. Глюкоза и другие моносахариды поступают в печень из плазмы крови. Здесь они превращаются в глюкозо-6-фосфат и другие продукты гликолиза (см. Метаболизм углеводов). Затем глюкоза депонируется в виде резервного полисахарида гликогена или превращается в жирные кислоты. При снижении уровня глюкозы печень начинает поставлять глюкозу за счёт мобилизации гликогена. Если запас гликогена оказывается исчерпанным, глюкоза может синтезироваться в процессе глюконеогенеза из таких предшественников, как лактат, пируват, глицерин или углеродный скелет аминокислот.

Метаболизм липидов. Жирные кислоты синтезируются в печени из ацетатных блоков (см. Питание. Органические вещества). Затем они включаются в состав жиров и фосфолипидов, которые поступают в кровь в форме липопротеинов. В то же время жирные кислоты поступают в печень из крови. Для энергообеспечения организма большое значение имеет свойство печени конвертировать жирные кислоты в кетоновые тела, которые затем вновь поступают в кровь (см. Метаболизм липидов).

В печени идёт синтез холестерина из ацетатных блоков. Затем холестерин в составе липопротеинов транспортируется в другие органы. Избыток холестерина превращается в желчные кислоты или выводится из организма с желчью (см. Желчные кислоты).

Метаболизм аминокислот и белков. Уровень аминокислот в плазме крови регулируется печенью. Избыточные аминокислоты расщепляются, аммиак связывается в цикле мочевины (см. Эйкозаноиды), мочевина переносится в почки. Углеродный скелет аминокислот включается в промежуточный метаболизм как источник для синтеза глюкозы (глюконеогенез) или как источник энергии. Кроме того, в печени осуществляется синтез и расщепление многих белков плазмы крови.

Биохимическая трансформация. Стероидные гормоны и билирубин, а также лекарственные вещества, этанол и другие ксенобиотики поступают в печень, где они инактивируются и конвертируются в высоко полярные соединения (см. Биохимическая трансформация).

Депонирование. Печень служит местом депонирования энергетических резервов организма (содержание гликогена может достигать 20 % массы печени) и веществ-предшественников; здесь также депонируются многие минеральные вещества, следовые элементы, ряд витаминов, в том числе железо (около 15% всего железа, содержащегося в организме), ретинол, витамины A, B, K, B₁₂ и фолиевая кислота.

источник

Печень выполняет в организме целый ряд функций, среди которых важнейшие — участие в пищеварении, обмене веществ, гемодинамике. Велика также защитная (барьерная) роль этого органа. Все эти функции печени, направленные на сохранение гомеостаза, нарушаются при ее патологии, которая проявляется как в виде самостоятельных заболеваний печени (например, вирусный гепатит), так и печеночных синдромов (желтуха, холестаз, холемия, портальная гипертензия и др.), определяющих клинику данной нозологической формы болезни печени или же сопутствующих заболеваний других органов и систем (например, желтуха при гемолитической болезни новорожденных). В связи с этим различают первичные и вторичные поражения печени.

В основе различных заболеваний печени чаще всего лежат такие патологические процессы, как воспаление, нарушения периферического кровообращения, обмена веществ, опухоли. Воспалительные поражения печени называются гепатитами, первичное изменение обмена веществ гепатоцитов с развитием дистрофии — гепатозами и обменными заболеваниями печени (например, жировой гепатоз или жировая дистрофия печени; гликогеноз), а диффузное разрастание соединительной ткани на фоне дистрофии, некроза паренхимы и перестройки структуры органа — циррозом печени.

Этиология.По этиологии все поражения печени подразделяются на приобретенные и наследственные.

К этиологическим факторам, вызывающим болезни печени и синдромы, относятся следующие:

1) инфекционные — вирусы и бактерии (вирусы вирусного гепатита, инфекционного мононуклеоза, возбудитель туберкулеза, сифилиса и др.), простейшие (лямблии, амебы), грибы (актиномицеты), гельминты (эхинококк, аскариды);

2) токсические вещества — экзогенного (алкоголь; лекарственные препараты — ПАСК-натрий, сульфаниламиды, биомицин, тетрациклин, цитостатики; промышленные яды — четыреххлористый углерод, хлороформ, мышьяк, фосфорорганические инсектициды; растительные яды — афлатоксин, мускарин, алкалоиды гелиотропа) и эндогенного происхождения (продукты распада тканей при ожоге, некрозе; токсикоз беременности);

3) физические факторы — ионизирующая радиация (лучевой гепатит), механическая травма;

4) алиментарные факторы — белковое, витаминное голодание, жирная пища;

5) аллергические реакции — при введении вакцин, сывороток, пищевых и лекарственных аллергенов;

6) нарушение кровообращения в печени местного (ишемия, венозная гиперемия, тромбоз, эмболия) и общего характера (при сердечно-сосудистой недостаточности);

7) эндокринные и обменные нарушения в организме (сахарный диабет, гипертиреоз, ожирение);

8) опухоли — первичные (гепатокарцинома) и метастатические (при раке желудка, легких, молочной железы, лейкозные инфильтраты);

9) генетические дефекты обмена (наследственные ферментопатии), врожденные пороки анатомического положения и структуры печени вследствие нарушения внутриутробного развития.

Патогенез.В патогенезе поражений печени различной этиологии следует отметить две разновидности патологических реакций:

1) прямое повреждение печени этиологическим фактором (вирусы, химические вещества, нарушение кровотока), проявляющееся дистрофическими изменениями в ней вплоть до некроза;

2) аутоиммунное повреждение печени вследствие появления аутоантигенов (патологически измененные компоненты гепатоцитов, образовавшиеся при прямом поражении печени) и развития аутоаллергических реакций гуморального и клеточного типа. Последние углубляют повреждение печени в результате микроциркуляторных нарушений (под влиянием БАВ, активированных при реакции антиген — антитело) и иммунного цитолиза при участии Т-киллеров.

Следует отметить определенную взаимосвязь патологических процессов в печени: как правило, воспалительные (гепатиты) и обменно-дистрофические (гепатозы) поражения печени завершаются развитием цирроза.

Для патологии печени характерна высокая частота сочетанных нарушений печени и органов пищеварительной системы, селезенки, почек, что обусловлено анатомическими и функциональными связями между этими органами.

Так, секретируемая и экскретируемая печенью желчь участвует в переваривании и всасывании компонентов пищи в кишечнике, обеспечивает моторику кишок. В печени происходит промежуточный обмен продуктов гидролиза пищи, многие из которых депонируются в ней. Все это позволяет рассматривать печень и органы желудочно-кишечного тракта как единую гепатоэнтеральную систему, в которой заболевание одной из частей влечет за собой поражение другой.

Общность крово- и лимфообращения, иннервации и ряда функций (кроветворение и кроворазрушение, барьерная функция, иммунопоэз, метаболизм, депонирование крови) связывает печень с селезенкой и приводит к частому совместному поражению этих органов (гепатолиенальный синдром).

Функциональная общность печени и почек как экскреторных органов обусловливает компенсаторное включение одного из них при поражении другого. Возможность их сочетанного поражения связана и с тем, что печень участвует в обмене ряда гормонов и БАВ, регулирующих фильтрационную и реабсорбционную функцию почек (гепаторенальный синдром).

Общей закономерностью для заболеваний и синдромов поражения печени является развитие печеночной недостаточности, которая характеризуется частичным или полным нарушением основных функций печени (см. ниже).

Однако для патологии печени характерны не только патологические структурные и функциональные нарушения, но и компенсаторные реакции, направленные на ограничение и полную ликвидацию патологических изменений в органе. К таким компенсаторным реакциям относятся усиление метаболических процессов в печени (энергетических, дезинтоксикационных и др.), фагоцитоза, увеличение экскреции токсических веществ, перераспределение крови, развитие анастомозов. Кроме того, печень обладает выраженной способностью к регенерации, что проявляется как при резекции, так и диффузном поражении печеночной ткани (регенерационная гипертрофия печени). При этом происходит пролиферация гепатоцитов с полным или частичным восстановлением структуры печени.

Печень активно включается в адаптивные реакции при заболеваниях других органов и систем. В то же время функциональная недостаточность печени при ее поражении может усугубить течение патологического процесса в других органах, изменить гормональную регуляцию, повлиять на эффективность лекарственной терапии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник