Меню Рубрики

Что такое энцефалопатия при циррозе печени

  • Диагностика печеночной энцефалопатии
  • Причины возникновения и формы печеночной энцефалопатии
  • Лечение и возможные прогнозы

Такого заболевания, как энцефалопатия печени, не существует, это неправильное название печеночной энцефалопатии.

Печеночная энцефалопатия представляет собой комплекс психических и неврологических расстройств, проявляющихся на фоне печеночной недостаточности. Больной теряет критичность по отношению к себе и происходящим вокруг событиям, отличается девиантным поведением, склонен к частым депрессиям. Энцефалопатия может приводить к ряду серьезных осложнений, в том числе к кровотечениям и отеку головного мозга. Для предупреждения негативных последствий необходимы своевременная диагностика и грамотное лечение.

Для подтверждения диагноза печеночная энцефалопатия проводится комплекс исследований, в том числе лабораторных и инструментальных. При первом визите проводится анализ жалоб пациента, среди которых часто встречаются:

  • сонливость и заторможенность;
  • усиление желтухи;
  • нарушение сна;
  • нарушение поведения, появление раздражительности или беспричинной эйфории;
  • апатия, потеря интереса к семье и работе;
  • расстройства интеллекта (рассеянность, забывчивость, невозможность сконцентрироваться);
  • расстройства речи;
  • появление неприятного кисло-сладкого запаха изо рта;
  • появление астериксиса («хлопающего тремора»), то есть быстрых сгибательно-разгибательных движений рук и кистей;
  • повышение температуры.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени сопровождается ноющей болью, снижением аппетита, учащением кровотечений, снижением полового влечения. После анализа основных симптомов и осмотра пациента врач обязательно назначает следующие лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови. При подозрении на инфекции проводится посев крови и мочи. Инструментальные методы исследования при подозрении на печеночную энцефалопатию включают в себя:

  • УЗИ, компьютерную или магнитно-резонансную томографию;
  • электроэнцефаллограмму;
  • биопсию.

УЗИ, компьютерная или магнитно-резонансная томография помогают определить есть ли видимые изменения печени. Для отделения энцефалопатии от гепатита или других заболеваний проводится биопсия — взятие участка печени для определения заболевания и возможных причин его появления. Электроэнцефаллограмма нацелена на изучение изменений мозговых структур и определение электрической активности мозга.

Печеночная энцефалопатия может развиваться не только у людей, злоупотребляющих алкоголем. В некоторых случаях заболевание диагностируется у людей, перенесших длительные запоры. В зависимости от причины болезни выделяют три ее типа:

  1. Тип А — появление психических и неврологических расстройств на фоне печеночной недостаточности, причиной которой может быть вирусный или алкогольный гепатит, рак печени либо отравление токсическими веществами, лекарствами.
  2. Тип В — энцефалопатия, проявляющаяся у людей без болезней печени и развивающаяся при попадании в кровь нейротоксинов кишечного происхождения вследствие повышенного употребления в пищу белка или активного размножения микрофлоры.
  3. Тип С, который возникает при циррозе печени (замещении тканей печени грубой соединительной тканью).

В некоторых случаях энцефалопатия появляется после оперативного вмешательства, на фоне инфекции или желудочно-кишечного кровотечения.

Вне зависимости от причины возникновения печеночная энцефалопатия склонна прогрессировать и принимать тяжелые формы. Всего выделяют 4 стадии развития заболевания:

  1. Начальная. У больного наблюдается нарушение сна, возбуждение или противоположная ему вялость, апатия. В некоторых случаях повышается температура, кожа и склеры глаз приобретают желтый оттенок.
  2. Декомпенсация. Начальные симптомы усиливаются, появляются постоянная тяга ко сну, раздражительность, неадекватная реакция на обычные события. Характерным симптомом второй стадии является «хлопающий тремор», то есть постоянные быстрые движения руками и кистями.
  3. Терминальная. Больной проявляет агрессию, часто кричит, отказывается от принятия пищи и лечения. О переходе болезни в третью стадию может свидетельствовать заторможенность пациента или возникновение трудностей в установлении контакта.
  4. Кома. Пациент перестает реагировать на раздражители, отсутствует реакция зрачков на свет, появляются судороги.

Развитие заболевания может происходить медленно, в течение нескольких лет или месяцев (хроническая форма), или стремительно, от вялости до комы (острая форма). Больные часто теряют самокритику и не могут адекватно оценить состояние своего здоровья, поэтому уже на стадии декомпенсации о возможном наличии болезни сообщают врачу родственники.

При диагностировании печеночной энцефалопатии назначается курс медикаментозной терапии или, если лекарства не дают стойкого эффекта, хирургическое вмешательство. Обязательно проводится лечение исходного заболевания печени с целью улучшения ее функции, устраняются факторы риска (злоупотребление алкоголем и пищей с высоким содержанием белка, прием транквилизаторов).

У пациентов с психическими расстройствами на фоне заболевания печени проводится изменение рациона. В зависимости от стадии развития болезни сокращают количество белка в пище до 40-110 г/сут. Полный отказ от белковой еды нежелателен, так как она необходима для обеспечения процессов регенерации в печени. По результатам исследований выявлено, что лучше переносятся больными не животные, а молочные и растительные белки. В некоторых случаях врач может назначить в качестве источника белка аминокислотную смесь.

Для очищения кишечника и удаления из него микроорганизмов, превращающих белки в токсины, назначаются антибактериальные препараты, невсасывающиеся дисахариды и их производные (Лактулоза, Лактитол). Лактулоза в виде сиропа имеет сладковатый вкус, назначается внутрь, способствует очищению кишечника путем провоцирования поноса, за которым следует мягкий стул несколько раз в день. Лактитол имеет схожее с Лактулозой действие, однако обладает менее выраженным вкусом и не вызывает у больных отвращения при приеме. Антибактериальная терапия проводится на основе следующих препаратов:

  • Неомицин подавляет микрофлору кишечника, назначается внутрь или в виде клизм;
  • Метронидазол применяется в случае отсутствия эффекта от приема Лактулозы;
  • Ванкомицин — наиболее эффективный антибиотик для лечения стойкой печеночной энцефалопатии;
  • Рифаксимин — антибиотик без системных побочных эффектов, действующий на микрофлору кишечника.

Прогноз печеночной энцефалопатии зависит от выраженности основного заболевания и качества лечения. При циррозе печени прогноз благоприятнее, чем при остром гепатите. Также исход лечения во многом зависит от изменения образа жизни и устранения основных причин развития болезни.

Грозным и тяжелым последствием функциональной недостаточности печени является печеночная энцефалопатия. Прекома характеризуется токсическим отравлением мозга с поражением ЦНС и эндокринной системы. При этом изменяется личность, снижается интеллект, наступает глубокая депрессия на фоне неврологических расстройств. Диагностируется на основании биохимии проб печени, УЗИ, МРТ, КТ, электроэнцефалографии. Лечение — комплексное и включает диету, угнетение инфекции, чистку кишечника с подавлением патогенной флоры, симптоматическое лечение медикаментами. В крайнем случае осуществляется пересадка печени.

Энцефалопатия возникает как осложнение болезни печени и смертельна в 8 из 10 случаев.

Печеночная энцефалопатия — редкое осложнение многих заболеваний печени, но 80% случаев заканчиваются смертью пациента. Патология относится к группе воспалительных заболеваний, которые возникают на фоне ослабления функции фильтрации печени. Поэтому снимать любые болевые синдромы, нервные напряжения и прочие клинические особенности недуга медикаментами запрещено.

Если появление печеночной энцефалопатии связно с острой недостаточностью органа, в дальнейшем гепатологи исключают возможность появления цирроза. На фоне хронических поражений печеночной ткани осложнение возникает чаще. Несмотря на частичную обратимость, нейропсихический синдром сильно снижает социальную активность и работоспособность больного.

Причины и механизм развития печеночной энцефалопатии еще не изучены, что объясняет высокий процент смертности. Следовательно, прогноз — неутешительный, а сколько живут больные при печеночном энцефалите, зависит от своевременности принятия лечебных мер.

Печеночная энцефалопатия подразделяется на несколько видов, согласно определенным факторам патофизиологии происходящих процессов:

  • По форме течения энцефалит бывает:
  1. острая;
  2. хроническая.
  • Специфические формы нейропсихического синдрома:

Нейропсихического синдром печени может парализовать больного и нарушить медный обмен в организме.

  1. латентная или минимальная;
  2. симптоматически выраженная;
  3. рецидивирующая.
  • Особые формы нейропсихического синдрома:
  1. гепатоцеребрально-дегенерационная (с нарушением обмена меди и ее отложением в других органах);
  2. частичный паралич.

Провоцирующие появление печеночной энцефалопатии факторы — многообразны. Патофизиология сведена в классификацию, подразумевающую подразделение всех провоцирующих факторов на 3 типа:

  • Тип А, когда печеночная энцефалопатия возникает на фоне остротекущей недостаточности печени. Причины этой формы недуга следующие:
  1. вирусные воспаления печени (гепатит) с функциональной недостаточностью;
  2. воспалительный процесс, вызванный алкоголизмом;
  3. рак печени;
  4. отравления лекарствами, токсинами, наркотиками, успокоительными.

Энцефалопатия печени возникает от гепатита, рака, цирроза печени либо при отравлении чем-либо.

  • Тип В, когда фоновых патологий печени нет, но развиваются и прогрессируют неврологические симптомы, связанные с интоксикацией крови кишечными патогенами и их воздействием на нейроны. Первопричины состояния:
  1. быстрый рост и делением кишечной микрофлоры;
  2. чрезмерное потребление белковой пищи (мяса, яиц, молока и др.).
  • Тип С, который объясняется циррозом печени и его осложнениями.

Пусковыми механизмами патофизиологии процесса развития печеночной энцефалопатии, являются:

  1. кровотечения в ЖКТ;
  2. хронические запоры;
  3. переизбыток белка в организме;
  4. инфекции;
  5. цирроз и другие поражения печени;
  6. алкоголизм;
  7. операции и влияние общего наркоза;
  8. передозировка лекарствами;
  9. присутствие в организме паразитов;
  10. почечная функциональная недостаточность;
  11. отравление ядами, химикатами, токсинами;
  12. ожоги, травмы;
  13. воспалительные болезни органов дыхания или пищеварения.

Существует три официальные теории появления энцефалита:

  • токсическая;
  • лженейротрансмиттерная;
  • обменная (с нарушением метаболизма масляных кислот).

Механизм развития печеночной энцефалопатии обуславливается:

  • снижением барьерной и обезвреживающей функций органа;
  • интоксикацией мозга продуктами распада паренхимы печени через кровоток или на фоне создания анастомозов воротной и полой вен;
  • повышением уровня аммиака и фенолов на фоне активной жизнедеятельности ферментов протея и палочкообразного патогена в кишечнике, отчего появляется резкий запах изо рта;
  • нарушением обменных процессов.

В совокупности эти факторы провоцируют массовую интоксикацию, которая происходит следующим образом:

При печеночной недостаточности организм не очищается от токсинов и происходит отравление.

  • образованный в результате размножения кишечной флоры аммиак по портальной вене поступает в печень и общий кровоток с преобразованием в мочевину (при циррозе токсин поступает в кровь по портокавальным анастомозам);
  • происходит накопление аммиака в почках на фоне нарушения процессов обмена и метаболизма с развитием гипокалимии, которая провоцирует печеночную кому;
  • аммиак поступает в мозг по артериям с продвижением из зоны с высоким рН в зону с низким его значением, вызывая вещественный дисбаланс и сильную интоксикацию;
  • одновременно повышается уровень фенолов и ароматических соединений, содержащих серу в своей цепи (эти вещества преимущественно скапливаются в спинномозговой жидкости);
  • при дефиците коэнзима, А происходит накопление жирных кислот с низкой молекулярной массой (эти кислоты оказывают тяжелое токсическое воздействие на мозг).

Следовательно, патогенез и исход прекомы связан с такими механизмами:

  • резкое увеличение содержания аммиака в плазме;
  • повышение плазменной концентрации с нарушением равновесия между продукцией и энергетическим обменом эндогенных веществ (нейротрансмиттеров), передающих нервные импульсы, в ЦНС.

В клинике печеночной энцефалопатии специфичными проявлениями являются неврологические и психические нарушения, которые имеют разную интенсивность в отдельных формах прекомы.

Клиническая картина развивается внезапно и имеет такие особенности:

  • продолжительность — от 2-х часов до нескольких суток;
  • тяжелое течение;
  • печеночная кома наступает быстро;
  • причинами формирования являются острый вирусный, лекарственный и токсический гепатит.

Острая энцефалопатия печение приводит к коме.

Отличается самым пессимистичным прогнозом из-за стремительности усугубления повреждений и большого числа смертей. Сколько можно жить с таким диагнозом, определяет своевременность диагностирования нарушений. Этиология — отравления, остротекущий гепатит и т. п.

  • медленное развитие;
  • длится — от 14 суток;
  • рецидивирующее течение (вне обострения пациент чувствует себя относительно хорошо).
  • причина — цирроз печени, осложненный портальной гипертензией;
  • симптомы — переменчивость настроения, рассеянность, понижение интеллектуальных возможностей, мышечная атония; дрожание паркинсонического типа.

Печеночная кома развивается в четыре стадии, каждой из которых характерен определенный набор симптомов. Таблица клинических проявлений патологии постадийно:

Для комы печени свойственны свои симптомы по стадиям.

Таблица по шкале Глазго, созданной для оценки нарушений сознания:

Таблица состояния больного при коме печени, шкала Глазго.

Важно! Неврология печеночной энцефалопатии обуславливается метаболической недостаточностью, поэтому в основной массе случаев процессы — переходящие, обратимые, если своевременно принять меры. Тем не менее, исходы будут малоутешительными из-за остаточных психоэмоциональных нарушений.

Основные симптомы этой стадии печеночной энцефалопатии:

  • ослабленность;
  • мигрень;
  • хроническое подташнивание и горьковатый привкус во рту;
  • отказ от еды;
  • постоянный шум и звон в ушах;
  • самопроизвольная икота;
  • черные точки перед глазами.

Люди могут отвечать на поставленные вопросы, но им сложно сконцентрироваться, поэтому они повторяют слова. На фоне временной и пространственной дезориентации больных тревожит бессонница по ночам и сонливость днем.

Первая стадия энцефалопатии печени влияет на рассудок человека.

Специфичные проявления энцефалопатии на I стадии:

  • суетливость;
  • перевозбуждение и эйфория;
  • неустойчивость настроений;
  • поиски выдуманных вещей;
  • непонятные поступки.

Больному человеку сложно решать простые задачи, координировать свои движения. У него меняется почерк. По мере прогрессирования развиваются носовые кровотечения и подкожные кровоизлияния.

Поведенческие симптомы у людей:

  • тоскливость и апатия;
  • заторможенность в движениях и реакциях;
  • впадение в ступор;
  • хроническая сонливость;
  • чувство тревоги и безысходности;
  • легкое помешательство;
  • бред и галлюцинации;
  • беспричинная агрессия и желание убегать.
Читайте также:  Как ускорить обменные процессы в печени

Больные люди периодически:

Вторая стадия энцефалопатии печени провоцирует у больного потери сознания, заблуждение в рассудке.

  • теряют сознание или ощущают спутанность;
  • дезориентируются в пространстве и времени;
  • ощущают подергивание лицевых мышц, судорог конечностей.
  • рефлекторная слабость сухожилий и зрачков;
  • учащенный ритм дыхания;
  • интенсивная желтуха;
  • зловонный запах изо рта.
  • легкая форма оглушенности;
  • резкие припадки возбуждения с галлюцинациями и бредом.

Специфика клинической картины:

  • зловонный запах изо рта;
  • уменьшение объемов печени;
  • резкая интенсификация желтухи;
  • подобное маске лицо;
  • интенсификация кровоизлияний (геморрагический диатез).

Больной третьей стадии патологии печеночной энцефалопатии страдает галлюцинациями.

Неврологические нарушения характеризуются:

  • резким увеличением рефлексов сухожилий;
  • судорогами разных зон конечностей;
  • нереагированием зрачков на свет.

Наступает печеночная кома с быстрыми передергиваниями мышц и полным отсутствием рефлексов. На начальных стадиях возможно возвращение сознания, сохранение реакции на болевые раздражители, но зрачки постоянно сужены, проявляется тахипноэ (свыше 20 вдохов в минуту). На конечном этапе признаки печеночной комы следующие:

  • глубокий сон, переходящий в смерть;
  • снижение рефлексов и работоспособности систем в организме;
  • отсутствие болевых, слуховых, световых реакций.

I и II стадия печеночной энцефалопатии отличается обратимостью происходящих изменений, а лечение проходит без какого-либо последствия. Выживаемость при III и IV стадии не превышает 40%.

Усугубление болезни печеночной энцефалопатии грозит кровоизлиянием мозга и внутренних органов.

  • отека мозга;
  • острой дисфункции почек;
  • гнойно-септической инфекции;
  • кровоизлияний во внутренних органах;
  • аспирационной пневмонии;
  • острой формы воспаления поджелудочной железы.

Поставить диагноз возможно только при проведении комплексной диагностики, которая включает:

  • Осмотр, оценку жалоб пациента.
  • Составление анамнеза, определение патогенеза, этиологии и сколько по времени болеет пациент.
  • Проведение лабораторных тестов для диагностики нарушений в процессах кроветворения, метаболизма и обмена:
  1. анализы крови, мочи кала — общие;
  2. биохимическое исследование крови;
  3. определения содержания аммиака.
  • Проведение психометрического тестирования (чувствительность — до 80%) путем применения двух тактик оценки мозговой функции пациентов для выявления латентной (минимальной) формы энцефалита:
  1. тест на скорость познавательной реакции;
  2. тест на точность моторики.
  • Электроэнцефалография (чувствительность — 30%) — для оценки степени поражения головного мозга.
  • Методика вызванных потенциалов мозга (точность — 80%).
  • Магнитно-резонансная спектроскопия — наиболее эффективный при печеночной энцефалопатии. Методика чувствительна относительно минимальной формы прекомы.

Если проявляется печеночная кома, перед приездом скорой помощи следует оказать больному доврачебный уход. Поэтапность принятия неотложных мер:

До приезда скорой больного с комой печени нужно привести в сознание, давать воду и обеспечить покой.

  1. засечь время с момента начала приступа и обязательно сообщить врачу, сколько длится расстройство;
  2. положить больного на бок;
  3. обеспечить свежий приток воздуха;
  4. следить, чтобы пациент себя не поранил;
  5. при появлении рвоты своевременно очищать ротовую полость;
  6. давать много воды.

Если имеется опыт оказания неотложной помощи, на стадии обострения рекомендуется снять возбудимость:

  • вколоть 2 мл 1%-го «Димедрола» при перевозбуждении;
  • вколоть «Кордиамин» и «Мезатон» при сосудистой недостаточности.

Определить степень повреждений ЦНС, головного мозга и назначить лечение в соответствии с причинными факторами могут гепатолог, гастроэнтеролог и хирург. Основы терапии энцефалопатии — устранение причинных факторов, таких как:

Устранением последствий комы печени занимаются стационарно врачи.

  • остановка кровоизлияний в ЖКТ;
  • угнетение инфекций;
  • купирование роста тонкокишечной микрофлоры;
  • исключение обезболивающих, седативных лекарств;
  • снижение интоксикационного влияния аммиака и продуктов его распада на организм.

Для достижения перечисленных целей применяются несколько методов, в соответствии со степенью нанесенных повреждений.

Лекарственная терапия основана на применении:

  • очистительных клизм, слабительных медпрепаратов, снижающих всасываемость токсинов;
  • ферментных средств, увеличивающих кислотность в кишечнике;
  • лактулозы с введением через зонд для снижения синтеза аммиака в кишечнике;
  • антибиотиков для подавления патогенной флоры;
  • антагонистов, например, «Флумазенила», который проявляется эффективность при отравлении барбитуратами и бензодиазепинами;
  • аминокислот, стабилизирующих состав крови.

Терапия антибиотиками при энцефалопатии печени направлена на устранение патогенной флоры во внутренних органах.

Назначаются следующие препараты:

  • «Неомицин» — чтобы снять непроходимость кишки и подавить патогенную микрофлору;
  • «Ванкомицин» — для лечения стойкой формы патологии;
  • «Метронидазол» (при неэффективности терапии лактулозой);
  • «Рифаксимин» — угнетает патогенную флору в кишечнике и снимает неприятную симптоматику, не оказывая системное побочное воздействие.

Лечение печеночной комы начинают с введения лактулозы внутривенно в суточной дозе — 60−120 мл. Этот невсасывающийся дисахаридный препарат обеспечивает:

  • размягчение стула;
  • быстрое связывание и вывод токсинов из толстокишечного отдела;
  • расщепление жирных кислот с короткими цепями.

Нетоксичность лактулозы позволяет применять ее с «Неомицином» или «Метронидазолом», что позволяет повысить эффективность антибактериальной терапии. Работает такой комплекс только в кишечной среде с рН меньше 5.

Существует несколько хирургических техник, применяемых для лечения энцефалопатии:

  1. Портокавальное шунтирование — позволяет уменьшить давление в воротной вене печени и снизить прогрессию основной патологии, что предупреждает появление портальной гипертензии и обеспечивает стабильное кровоснабжение тканей органа.
  2. Пересадка органа — проводится при постановке диагноза — «стойкая энцефалопатия на фоне масштабного, необратимого поражения печени».

При утяжеленных формах энцефалопатии рекомендуется снижение количества поступаемого белка в организм до 25 г в сутки, но не продолжительное время. На стадии улучшения больной может раз в 3 дня съедать 40 г белка. Одновременно производится парентеральный ввод медпрепаратов, назначается прием аминокислот и слабительных.

При обнаружении нарушений:

  • на 0-й или 1-й стадия живут долго, выживаемость стопроцентная;
  • на 2-й стадии — 60−75%;
  • на 3−4-й — 30%.

Случай с комой печени даёт очень малые шансы на выживаемость.

Печеночная кома, как конечная точка развития патологии, позволяет жить с диагнозом только в 10−20% случаев.

Чтобы не дать развиться заболеванию, рекомендуется применение следующих рекомендаций:

  • лечение основной патологии, такой как цирроз, гепатит и пр.;
  • исключение вредных факторов, вызывающих нарушение сознания;
  • поддержание питательного рациона с необходимой дозировкой калорий в сутки;
  • прием лактулозы и постановка фосфатных клизм.

Такое явление как печеночная энцефалопатия при циррозе печени считается очень серьезным патологическим состоянием, обладающим характерной клинической картиной, вызывающим серьезные проблемы со здоровьем.

Для того чтобы понять, что представляет собой данная проблема, необходимо рассмотреть причины ее появления, клиническую картину, а также методы лечения и профилактики.

Возникновение и развитие печеночной энцефалопатии наблюдается вследствие различных факторов, к числу которых можно отнести:

  • Развитие печеночной недостаточности, в результате которой печень уже не может в полной мере выполнять свои функции по очистке и детоксикации организма. Отравляющие вещества, которые у здорового человека выводятся из организма при участии печени, поступают в кровоток, вызывая нарушение деятельности мозга.
  • Нарушения работы кровеносной системы (между сосудами большого круга образуются перегородки, мешающие нормальному кровотоку). Нарушения кровотока негативно сказываются на питании клеток мозга, что нарушает деятельность данного органа.
  • Употребление большого количества белковой пищи. При расщеплении белка высвобождаются токсичные элементы (в том числе и аммиак). Увеличение количества белка приводит к возрастанию числа этих токсинов, с которыми печень в состоянии цирроза, уже не справляется.
  • Употребление алкоголя (даже в самых небольших количествах) негативно сказывается на состоянии всего организма, в том числе и на функциональность печени.
  • Инфекционные и воспалительные процессы.
  • Перенесенные хирургические операции.

При печеночной энцефалопатии отсутствуют какие – либо характерные только для данного заболевания признаки. При постановке диагноза врач должен учитывать общую клиническую картину, наблюдаемую у пациента, а также принимать во внимание состояние его организма, перенесенные ранее заболевания.

Клиническая картина печеночной энцефалопатии проявляется такими симптомами как:

  • Временные психические расстройства, которые появляются внезапно, и так же внезапно исчезают.
  • Нарушения восприятия окружающей действительности.
  • Деградация личности.
  • Нарушения в работе нервной и мышечной систем.
  • Изменение показаний ЭЭГ (электроэнцефалограммы). На ЭЭГ появляются амплитудные волны в 3 фазах.
  • Тремор (дрожание вытянутых рук, быстрые, прерывающиеся движения).

Заболевание протекает в несколько стадий, каждая из которых отличается своим комплексом признаков:

  • Субклиническая стадия, как правило, не проявляется какими – либо выраженными отклонениями. Возможны незначительные нарушения при выполнении работы, требующей повышенной реакции (например, при вождении автомобиля).
  • У больного отмечают общее ухудшение самочувствия, повышенную утомляемость, слабость. Отмечаются перепады настроения (от полной апатии до эйфории, от спокойствия до появления беспричинной агрессии). Появляются различного рода двигательные отклонения (тремор, нарушение координации), затрудняется речевая функция.
  • Отмечаются нарушения режима сна и бодрствования (больной, по причине повышенной утомляемости спит гораздо больше, чем раньше), усугубляются отклонения в двигательной активности, поведение больного становится неадекватным, он теряет чувство времени и пространства.
  • Нарушается слух, речь, снижается память. Мышечные рефлексы становятся более выраженными.
  • Нарушение мышечной функции, потеря чувствительности к болевым раздражителям. Состояние комы.

Синдром нарушения работы ЦНС, вызванный печеночной недостаточностью, носит название печеночная энцефалопатия. В статье разберем причины, методы диагностики и лечения заболевания.

Можно ли вылечить дисцикуляторную энцефалопатию 1 степени, расскажем тут .

Недостаточность кровоснабжения головного мозга в виду тех или иных причин может спровоцировать такую патологию как энцефалопатия смешанного генеза. По ссылке http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/smeshannogo-geneza.html вы узнаете, как установить диагноз и лечить данную болезнь.

Для постановки точного диагноза применяют ряд исследований:

  • Больному необходимо сдать лабораторные анализы для определения уровня содержания аммиака в крови.
  • Пациенту предлагают пройти различные тесты, определяющие быстроту реакции, наличие или отсутствие двигательных нарушений. Например, больной должен провести ровную линию в ограниченном пространстве, восстановить последовательность чисел от 1 до 30. При оценке результатов тестирования учитывается время выполнения задания, количество допущенных ошибок.
  • Аппаратное обследование мозга.

Лечение недуга должно быть комплексным, включающим в себя ряд методик, направленных на устранение причины заболевания, его симптомов, улучшение общего состояния организма пациента. Рассмотрим эти методы более подробно.

Основным методом считается медикаментозное лечение. Оно направлено на устранение токсичных элементов, нарушающих деятельность головного мозга, ухудшающих состояние организма в целом:

  • Клизма, очищающая кишечник, позволяет вывести из организма большую часть токсичных веществ.
  • Прием антибиотиков снижает количество микроорганизмов, выделяющих аммиак в процессе своей жизнедеятельности.
  • Слабительные препараты на основе лактулозы помогают вывести из организма аммиак и его производные.
  • Внутривенное введение раствора глюкозы, витаминных препаратов, восстанавливает организм после продолжительной интоксикации.
  • Препараты глютаминовой кислоты помогают нейтрализовать аммиак, который уже находится в организме.
  • Препараты – гепатопротекторы защищают клетки печени от негативного воздействия, восстанавливают их.

Помимо медикаментозного лечения больному необходимо пересмотреть свой образ жизни, отказаться от алкоголя, наладить рацион, исключив (или ограничив) потребление продуктов с высоким содержанием белка.

Если указанные методы лечения не дали положительного эффекта и заболевание продолжает прогрессировать, больному потребуется более радикальный метод лечения – пересадка печени.

Прогноз лечения зависит, прежде всего от стадии заболевания, своевременности лечения. Так, больные, обратившиеся к врачу на ранней стадии, имеют достаточно высокие шансы на успешное исцеление. Примерно 65% пациентов имеют возможность вернуться к полноценной жизни. Если же лечение запоздало, и заболевание перешло в запущенную форму, риск летального исхода существенно увеличивается (смертность составляет 85-90%).

Печеночная энцефалопатия – серьезная патология, которую легче предотвратить, нежели вылечить. Тем более, что профилактические меры весьма просты и доступны:

  • Отказ от алкоголя (особенно это касается крепких спиртных напитков).
  • Отказ от бесконтрольного приема медикаментозных препаратов.
  • Регулярные профилактические осмотры, позволяющие вовремя выявить заболевания печени и вылечить их до появления осложнений.

Печеночная энцефалопатия – патология, которая может не только нанести серьезный вред здоровью, но и привести к смертельному исходу. А значит, нельзя забывать о профилактике данного заболевания. Если же первые симптомы уже проявились, необходимо как можно скорее выявить их причину, приступить к лечению. В этом случае вы существенно увеличите шансы на успешное выздоровление.

Патологию тканей головного мозга, приобретенная в результате внешних воздействий называют посттравматической энцефалопатией. Причины, симптомы и лечение недуга — об этом пойдет речь в статье.

О врожденной и приобретенной резидуальной энцефалопатии подробно описано в этом материале .

источник

Печеночная энцефалопатия при циррозе – это одно из наиболее серьезных осложнений, которое возникает при печеночной недостаточности. Это целый комплекс тяжелейших симптомов, психических проблем.

  • расстройство личности;
  • невралгия;
  • эндокринные расстройства;
  • снижение интеллекта;
  • депрессия и прочее.

Чтобы облегчить течение болезни применяются различные методы, включающие снижение симптомов, очищение кишечника и другие мероприятия.

Печеночная энцефалопатия в случае печеночной недостаточности является тяжелейшим осложнением, которое в 80% случаев заканчивается летальным исходом. К счастью, оно возникает не так часто. Врачи-гепатологи заметили интересный факт. Если при циррозе печени возникло это осложнение, то в будущем возникновение этой болезни практически полностью исключено.

Читайте также:  Что нельзя есть и пить перед узи печени

В случае с острой печеночной недостаточностью это осложнение развивается реже, чем при хронической. Энцефалопатия является процессом обратимым в теории, но при этом он оказывает непоправимое влияние на психику. Пациент после этого теряет социальную активность и трудоспособность.

Несмотря на стремительное развитие современной медицины и ее ошеломительные успехи в недалеком прошлом, механизмы развития печеночной энцефалопатии до сих пор остаются до конца не изученными. Сегодня этим вопросом занимаются ведущие гастроэнтерологи, что дает надежду на повышение результативности лечения, снижения смертности при возникновении энцефалопатии или даже полного предотвращения его развития.

В зависимости от причины развития печеночной энцефалопатии, выделяют несколько типов этого осложнения.

  1. Печеночная недостаточность в острой форме.
  2. Попадание в кровь нейротоксинов из кишечника.
  3. Цирроз печени.

Причиной в принципе может стать любая болезнь, которая может спровоцировать печеночную недостаточность. К таким болезням можно отнести следующие:

  • алкогольный гепатит;
  • вирусный гепатит;
  • рак;
  • интоксикации и проч.

Существует несколько причин, по которым нейротоксины из кишечника попадают в кровь. Одной из них является слишком активное развитие микрофлоры в кишечнике. Это может быть вызвано употреблением белковой пищи в чрезмерных количествах. В этом случае в лечение необходимо включить препараты, которые подавляют микрофлору для предотвращения дальнейшего попадания нейротоксинов в кровь.

В случае развития печеночной энцефалопатии на фоне цирроза печени активные гепациты заменяются соединительной тканью, которая не может выполнять тех же функций. По этой причине и развивается печеночная недостаточность.

Существует еще несколько факторов, которые могут запустить процесс токсического поражения клеток головного мозга и уничтожения гепацитов.

  1. Злоупотребления алкогольными напитками. В особенности это относится к крепким напиткам.
  2. Прием лекарственных средств в больших количествах без контроля врача.
  3. Расстройство пищеварительной системы. Постоянные запоры или диарея.
  4. Внутреннее кровотечение в области кишечника или желудка.
  5. Чрезмерное употребление пищи, которая содержит повышенное количество белка.
  6. Инфекционные поражения, влияющие на печень.
  7. Оперативное вмешательство.
  8. Перитонит. Воспаление в брюшной области, которое сопровождается токсическим поражением.
  9. Скопление свободной жидкости в брюшной области (асцит).

Как известно, печень выполняет огромное количество жизненно важных функций, которые воздействуют на все системы органов человека. Поэтому при нарушении ее функций страдает весь организм. Печеночная недостаточность провоцирует появление целого ряда патологических нарушений:

  • изменение кислотно-основного и водно-электролитного состояний крови.
  • деструктивное изменение самого состояния крови.
  • нарушение гемостаза;
  • изменение гидростатического и онкотического давления.

Это лишь те деструктивные изменения, которые затрагивают кровь. Они здесь перечислены не случайно, так как именно изменения в крови оказывают прямое воздействие на клетки головного мозга (астроциты).

Печеночная недостаточность провоцирует выброс в кровь токсичных веществ и в особенности – аммиака. Чрезмерное скопление этого вещества в астроцитах приводит к нескольким серьезным последствиям, самым серьезным из которых является отек головного мозга. Кроме аммиака существует еще масса веществ, которые негативно влияют на астроциты: аминокислоты, жирные кислоты, нейротрансмиттеры, магний, а также продукты распада углеводов и белков.

Медицинская практика выделяет несколько симптомов, которые распознаются по поведению пациента.

  1. Расстройство сознания. Постоянная сонливость, длительная фиксация взгляда. Впоследствии развивается субкома (сопор). Это глубокое угнетение сознания при условии сохранения мышечных функций. Следующим этапом становится кома.
  2. Нарушения режима сна и бодрствования. Днем пациент постоянно хочет спать, а ночью жалуется на бессонницу.
  3. Нарушения поведения и неадекватные реакции. Повышенная раздражительность, необъяснимая эйфория, безучастность и апатия, прогрессирует депрессия.
  4. Ухудшение интеллектуальных способностей. Нарушение письма, забывчивость, рассеянное внимание.
  5. Речь пациента постепенно становится монотонной.

Большинство пациентов, страдающих печеночной энцефалопатией, имеют симптом под названием астериксис. Он характеризуется непроизвольным и несимметричным подергиванием мышц конечностей, туловища и шеи при их незначительном напряжении. Распознать этот симптом можно, вытянув руки вперед. В это время наблюдается суетливые движения пальцев и кистей. При печеночной энцефалопатии довольно часто поражению подвергается один из центров мозга, которые отвечает за регуляцию температуры тела. Может наблюдаться как повышенная, так и пониженная температура, а также чередование этих состояний.

Существует два вида печеночной энцефалопатии, которые различаются по скорости развития. Острая может развиться в течение нескольких дней или даже часов и очень быстро привести к коме. Хроническая развивается годами, постепенно увеличивая объем пораженных тканей мозга.

После появления первых симптомов расстройств психики необходимо посетить гастроэнтеролога, который назначит оперативное обследование, так как летальный исход может наступить в течение нескольких часов из-за отмирания стволовых клеток мозга.

Главная цель диагностики – выявить симптомы, установить вид заболевания, а также стадию развития. При диагностике ключевую роль играет общий анамнез, в который могут входить: чрезмерное употребление алкогольными напитками, бесконтрольный прием лекарственных средств, перенесенные заболевания, вирусный гепатит, в частности.

После первичного осмотра проводится анализ крови. Необходимо проанализировать количество кровяных телец и сравнить его с нормальным уровнем содержания. Кровь подвергается анализу на свертываемость. Это связано с тем, что при печеночной недостаточности сама печень перестает вырабатывать особые белки, которые позволяют крови свертываться. Отмечается количество билирубина в крови. При печеночной недостаточности оно повышено. Другие анализы могут указать на поражение отдельных органов.

Для того, чтобы выяснить, насколько сильно печень подверглась деструктивным изменениям используются неинвазивные методы исследования. К ним относится ультразвуковое исследование, компьютерная томография. Исследованию подвергается желчный пузырь, желчевыводящие пути и печень. Обязательна биопсия печени для определения степени поражения гепацитов. Это инвазивный метод диагностики, суть которого заключается в заборе части ткани для дальнейшего изучения. Если диагноз подтвердится и будет выявлена печеночная энцефалопатия, то необходимо исследования при помощи электроэнцефалографии.

Терапия при печеночной энцефалопатии – это очень трудная задача для докторов. Лечение начинается с выяснения причин возникновения этого состояния. После проведения диагностики и установления конкретного вида и стадии заболевания, врач избирает тактику лечения. Первое, что должны сделать доктора в таком случае – исключить дальнейшее прогрессирование заболевания. Для этого необходимо промыть кишечник, назначить диету, и также ослабить влияние симптомов на пациента.

Диета назначается таким образом, чтобы в организм поступало как можно меньше белковой пищи. Максимальная доза – 1г/кг в сутки. Если пациент способен переносить такой рацион, то его назначают на максимально длительный срок. Также необходимо ограничить поступление соли и аминокислот в организм.

Как уже было сказано выше – основной причиной поражения мозга является аммиак. Чтобы нейтрализовать его, используются регулярные клизмы больших объемов, применяются лекарственные средства с содержанием орнитина и сульфата цинка.

Подавление микрофлоры в кишечнике также производится при помощи специальных препаратов. Так как пациент испытывает психические отклонения, необходимо использование седативных средств. Если лечение осложнено отеком головного мозга, что случается на последних стадиях развития заболевания, терапия проводится в отделении реанимации.

Всегда болезнь проще предотвратить, чем вылечить. В случае с печеночной энцефалопатией это сделать довольно просто. Необходимо оградить себя от приема алкоголя (в особенности от крепких напитков). Ни в коем случае не пейте медикаменты без контроля врача. При возникновении любых болезней, которые могут привести к печеночной недостаточности, сразу же обращайтесь в медицинское учреждение, чтобы предотвратить появления любых осложнений.

Прогноз при появлении печеночной энцефалопатии зависит от формы и стадии заболевания. Выживаемость значительно лучше, когда заболевание развилось из-за печеночной недостаточности. Повышается риск летального исхода у детей до 10 лет и у взрослых после 40 при острой недостаточности. На начальных стадиях заболевания выживает до 65% пациентов. На последних стадиях летальный исход становится наиболее вероятным – 80-90%.
Следите за своей печенью и вовремя проходите все необходимые обследования для предотвращения развития этого заболевания!

  • Много способов перепробовано, но ничего не помогает.
  • И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

источник

Печеночная энцефалопатия – это состояние, сопровождающееся нарушением нормальной работы головного мозга, которое произошло из-за ухудшения функционирования печени. Если печень «отключается» резко, то есть в короткие сроки страдает сразу большое количество ее ткани, наступает острая печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся нарастающей сонливостью, которое в большинстве случаев заканчивается летально. Когда же печеночная ткань теряет свои клетки постепенно, работа мозга тоже ухудшается не сразу. Вначале страдают личностные и интеллектуальные функции, и только через длительный период времени человек становится сонливым и впадает в кому.

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое требует врачебной помощи. При остром нарушении работы мозга проводится медикаментозная коррекция. Она направлена на частичное замещение основных функций печени (полностью взять на себя работу печеночной ткани медицина не в состоянии), пока ее ткань не восстановится. Хроническая печеночная энцефалопатия имеет больше шансов на излечение: в большинстве случаев пересадка доли печени может полностью спасти ситуацию, вернув человеку здоровье и личность.

Народное лечение может применяться только при хронической печеночной энцефалопатии, но только по рекомендации врача и только в качестве дополнения к основной терапии.

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при:

  • острых гепатитах, вызванных вирусами гепатитов (особенно вирусом гепатита B или сочетанием вирусов B и D, вирусом гепатита E – у беременных, реже – вирусами гепатита C и A);
  • острых поражениях печени, вызванных другими вирусами: простого герпеса, желтой лихорадки, реже – цитомегаловирусом, Эпштейн-Барр вирусом, ветряночным вирусом (варицелла-зостер вирус);
  • поражении печени риккетсиями, микоплазмами, сразу несколькими грибами;
  • абсцессе печени;
  • гнойном воспалении внутрипеченочных желчевыводящих протоков (холангите);
  • отравлении некоторыми грибами: гелиотропом, бледной поганкой, крестовиком;
  • отравлении ядами, специфично воздействующими на печеночные клетки: этиловым спиртом, фосфором, хлоруглеродами;
  • передозировке некоторых препаратов: парацетамола, аминазина, тетрациклина, кетоконазола, противотуберкулезных антибиотиков, мужских половых гормонов, сульфонамидов;
  • нескольких повторных, сделанных с малыми промежутками времени, фторотановых наркозах (сейчас не проводятся);
  • синдроме Рейе – поражении мозга и печени, вызванном приемом ацетилсалициловой кислоты (реже – других жаропонижающих средств) у детей во время ОРВИ, гриппа, энтеровирусной и другой вирусной инфекции;
  • синдроме Шихана – остром поражении печени, которое возникает у беременных по неизвестной причине;
  • болезни Вильсона – нарушении обмена меди с отложением последней в печени;
  • тромбоз, сдавление опухолью или перерезка во время операции крупных сосудов, питающих печень;
  • множестве метастазов в печень;
  • тяжелом течении онкозаболеваний крови: гемобластозов, лимфогранулематоза;
  • поражении печени препаратами для химиотерапии.

Хроническая печеночная энцефалопатия развивается по несколько другим причинам. Это:

  • алкогольная болезнь печени;
  • желчнокаменная болезнь с застоем желчи в желчных путях;
  • аутоиммунный гепатит;
  • хронический вирусный гепатит;
  • энцефалопатия при циррозе;
  • поражение печени гельминтами;
  • опухоли печеночной ткани;
  • туберкулез печени;
  • хроническая сердечная недостаточность, при которой ухудшен венозный отток из ткани печени;
  • галактоземия;
  • гликогеноз;
  • операции по созданию искусственного пути для крови между системой воротной вены печени и полыми венами;
  • длительный прием некоторых лекарств.

В зависимости от причины, печеночная энцефалопатия развивается по одному из трех механизмов:

  1. печеночно-клеточному: разрушается печеночная ткань и продукты ее разрушения поступают в кровь;
  2. портокавальному: токсические продукты, образованные кишечной микрофлорой, всасываются в кишечнике, но не обезвреживаются в печени, а идут в общий кровоток и в мозг. Характерен для цирроза печени;
  3. смешанному: имеется и разрушение печеночной ткани, и поступление продуктов гниения белков в кровь, а с ней – в мозговую ткань. Характерен для цирроза печени.

Печеночная энцефалопатия развивается тогда, когда страдает большой объем печеночной ткани.

Первый (печеночно-клеточный) механизм может обусловливать и острую, и хроническую энцефалопатию, тогда как портокавальный и смешанный механизмы обычно развиваются при хронической энцефалопатии.

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Токсическая (аммиачная) теория . Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  2. Теория ложных нейротрансмиттеров . Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.
Читайте также:  Что можно при заболевании печени заниматься спортом

Термин «энцефалопатия» в медицине означает нарушение работы головного мозга («энцефалон» – головной мозг, «патия» – заболевание). Оно может происходить в результате разных невоспалительных причин: нарушения кровоснабжения мозга (например, при поражении сосудов, его питающих, атеросклеротическим или диабетическим процессом), изменения в нем метаболических процессов, повреждении его при травме.

Симптомы энцефалопатии во всех этих случаях будут очень похожи. Поэтому, при постепенном ухудшении работы мозга сказать без обследования, почему человек вдруг стал заговариваться, забывать слова и события, терять ориентацию, не сможет ни один врач.

Другое дело – острая печеночная энцефалопатия. Она развивается по особым правилам, поэтому для нее характерны свои признаки.

Стадии печеночной энцефалопатии

Ее симптомы появляются в строго определенном порядке, что и позволяет выделить 4 стадии печеночной энцефалопатии:

Это то состояние, которое должно вынудить родственников больного срочно вызывать «Скорую помощь». На ее развитие может указывать икота, появляющаяся при желтухе, рвота или кровоточивость десен.

Прекома I проявляется изменением настроения: появлением нехарактерной депрессии, тревоги или, наоборот, весьма хорошего настроения. Человек может искать несуществующие вещи, высказывать бредовые идеи, но отвечает на вопросы практически адекватно, окружающих узнает.

Человек становится сонливым днем, а ночью мучает бессонница. Он немного промахивается при выполнении пальце-носовой пробы; кисти рук при выполнении немного дрожат. Если на этой стадии выполнить ЭЭГ (электроэнцефалограмму), можно увидеть нарушения со стороны альфа-ритма: его неритмичность, увеличение амплитуды волн.

Такое состояние может появляться как на 1 неделе желтухи, так и в течение первых 24 недель от начала вирусного или токсического гепатита. Дальнейшее развитие симптомов может происходить как в течение 1-3 суток или даже нескольких часов (это называется фульминантным гепатитом и имеет неблагоприятный прогноз), так и растягиваться на несколько недель. Чем медленнее 1 стадия сменяет другую, тем больше шансов выжить.

Человек в сознании, с ним можно общаться, но его речь смазана, а сам он заторможен (реже – возбужден, дурашлив или зол), дезориентирован. Периодически отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, что приводит человека в состояние двигательного возбуждения. На вопросы больной отвечает, но не всегда – засыпает. При выполнении пальце-носовой пробы руки не просто дрожат, а пальцы все время стараются дотронуться до ладоней (как будто хлопают, поэтому этот симптом называется хлопающим тремором или астетриксисом). Отмечается также нарушение счета, потеря чувства времени, амнезия.

На ЭЭГ – резко замедленный альфа-ритм, появление тета- и дельта-волн.

На этой стадии человек уже без сознания, позвать его невозможно. Его зрачки расширены, на свет реагируют вяло. Различные сухожильные рефлексы можно вызвать. В ответ на болевой стимул (например, при растирании мочки уха) на лице появляется гримаса, но глаза не открываются. От тела исходит запах сырой печени.

На ЭЭГ уже нет альфа- и бета-волн, только трехфазные дельта-волны.

Сознания нет. Тактильная, голосовая и даже болевая стимуляция не вызывают ни открывания глаз, ни каких-либо гримас, ни даже изменения пульса или дыхания, свидетельствующих о том, что человек слышит зовущего. Зрачки не реагируют на свет. Если на этой стадии больной еще дышит не с помощью аппарата искусственной вентиляции, заметно, что его дыхание глубокое и неравномерное, в любой момент может остановиться.

Появляются нарушения сердечного ритма, маточные или желудочно-кишечные кровотечения. Может повышаться температура. Через какое-то время нарушается работа почек: они перестают выделять мочу (симптом называется анурия). С анурией человек живет еще от нескольких часов до нескольких суток, потом умирает. Со стадии комы II возврат практически невозможен.

На ЭЭГ – синхронные дельта-волны, появляется тенденция к изолинии.

Симптомы печеночной энцефалопатии хронического характера заметно отличаются. Они также протекают в несколько стадий: компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Четвертая стадия – печеночная кома, которая не отличается от стадии комы II при остром процессе.

Компенсированная стадия появляется, когда больной еще может не знать о том, что его гепатит перешел в хроническую стадию, или что у него есть цирроз печени. Ее появление можно заподозрить по таким симптомам, как:

  • утренняя тошнота;
  • снижение аппетита вплоть до отвращения к пище (обычно к жирной), но может быть извращение вкуса;
  • более быстрая утомляемость;
  • изменение поведения, появление новых черт личности.

Эти признаки настолько неспецифичны, что при обращении к врачу последний может долго назначать разные обследования, прежде чем найдет причину.

Субкомпенсированную стадию можно заподозрить по пожелтению кожи, покраснению ладоней и стоп, появлению сосудистых звездочек, усилению слабости. Человек как будто толстеет в области живота: это в брюшной полости скапливается жидкость (асцит).

У него прогрессирует изменение личности: обычно он становится требовательным, раздражительным; снижается половое влечение, ухудшается память.

Отмечаются эндокринные нарушения: увеличение грудных желез у мужчин или их уменьшение – у женщин, атрофия яичек у мужчин.

При декомпенсированной стадии диагноз поставить легко. Кожные покровы видимо бледно-желтые, отечные. Живот большой за счет асцита, а конечности, наоборот, худые. Человек становится сонливым, периодически его трудно добудиться. Появляются периоды агрессивности, двигательного возбуждения.

Заканчивается стадия декомпенсации появлением комы. На ее фоне появляется расходящееся косоглазие, судороги.

Поставить диагноз можно по данным таких исследований:

  • печеночных проб : повышается уровень билирубина, АЛТ, в меньшей степени – АСТ;
  • коагулограммы : снижается протромбиновый индекс и МНО;
  • анализа мочи : повышаются уровни билирубина и уробилина;
  • УЗИ печени : при острой печеночной недостаточности печень уменьшается, при хронической, напротив, становится большой;
  • биопсии печени : проводится при хронической энцефалопатии с целью уточнения диагноза (УЗИ и даже МРТ не могут точно показать характер изменения в печеночной ткани, особенно на начальных стадиях)

Лечение печеночной энцефалопатии – острой или хронической – должно начинаться как можно раньше. Острая энцефалопатия лечится только в стационаре, в отделении интенсивной терапии, начальную стадию хронической можно лечить и дома.

Первый шаг в лечении – диета. Из питания исключаются белковые продукты (мясо, яйца, рыба, творог, бобовые). Но аминокислоты организму все-таки нужны, но нужны определенные – не ароматические, а с разветвленной цепью. Это лейцин, валин, изолейцин. Они содержатся в специальных смесях для энтерального питания: Нутриэне Гепа, Гепамине. Больные в сознании их употребляют самостоятельно, в рассчитанном врачом количестве. Больным в состоянии прекомы II или комы любого уровня их вводят в зонд.

Из питания исключают все свежие и маринованные овощи, ягоды и фрукты, любые бульоны, грибы, капусту, молоко, жирные молочные продукты, сладости, алкоголь, кофе. Больным с острой печеночной энфефалопатией питание осуществляют только с помощью вышеуказанных смесей.

Постоянно уточняется электролитный баланс: берется анализ крови на предмет содержания в ней калия и натрия. При повышении уровня первого, во избежание остановки сердца, из диеты убирают все калий-содержащие продукты (бананы, печеный картофель, сухофрукты). Если много натрия, то полностью исключается соль, а все питательные смеси готовятся на дистиллированной воде (в ней нет ни калия, ни натрия).

Обязательно проводится инфузионная поддержка (капельницы). Внутривенно вводят или полиионные растворы («Йоностерил», «Раствор Рингера») плюс глюкозо-калий-инсулиновые смеси с повышенным содержанием глюкозы – если нет нарушения со стороны натрия и калия, или только растворы аминокислот («Гепасол А», «Аминоплазмаль», «Инфезол») и жиров («Липофундин») – если уровни калия и натрия находятся на критичных отметках. При уровне калия выше 6 ммоль/л больного транспортируют в отделение искусственной почки.

Проводится также переливание плазмы: в ней содержатся вещества, необходимые для свертывания крови.

Лечение острой печеночной энцефалопатии и декомпенсированной хронической недостаточности печени обязательно включает введение:

  • Препаратов лактулозы («Лактулоза», «Нормазе», «Дуфалак»). Она нужна, чтобы подавить размножение патологической кишечной флоры и снизить выработку аммиака. Доза лактулозы может быть от 20 мл трижды в сутки до 50 мл дважды в сутки.
  • Антибиотиков, которые даются через рот и будут действовать только в кишечнике, подавляя там рост патогенной кишечной флоры, вырабатывающей аммиак. Это «Рифамиксин», «Норфлоксацин», «Канамицин». Внутривенные антибиотики нежелательны (если только причина – не в абсцессе печени или гнойном холангите), так как они дополнительно увеличивают нагрузку на поврежденную печень. Дозы антибиотиков ежедневно пересчитываются, исходя из работы почек.
  • Препаратов, которые будут переводить аммиак в нетоксичный глутамин. Это «Гепа-Мерц» и его отечественный аналог «Орнитокс» в максимальной дозировке. При отсутствии средств на этот препарат можно применять ампуллированный препарат «Глутаргин» 40%, вводимый внутривенно капельно.
  • Сорбентов: «Полисорб», «Белый уголь», «Энтеросгель», «Фильтрум СТИ». Их также вводят в максимально возможной дозировке.
  • Препаратов, которые подавляют выработку соляной кислоты в желудке. Это внутривенные препараты «Контралок», «Омез». При хронической энцефалопатии «Рабепразол» 40 мг или «Омепразол» в дозе 40 мг/сутки можно принимать через рот.
  • Препаратов, блокирующих протеолиз. Это «Контрикал» и «Гордокс». Они нужны для профилактики и лечения кровотечений.

При уровне сознания ниже прекомы I капельное введение растворов типа 5% глюкозы или раствора Рингера запрещено: они имеют низкую осмолярность, в результате увеличивают отек мозга, ухудшая прогноз.

Обязательны при любой энцефалопатии высокие клизмы, которые выполняются ежедневно, с прохладной водой, в которой растворяют соду (чтобы получился 1% раствор). Так из кишечника выводятся токсичные метаболиты. Кроме того, по выделяемому калу или окрашенной воде можно вовремя увидеть признаки кровотечения и принять меры.

Лечение хронической печеночной недостаточности в стадии субкомпенсации и компенсации дополняется аппаратными методами: плазмаферезом и гемосорбцией. Больного ставят на учет для пересадки участка донорской печени. Все время ожидания он обязан соблюдать строгую диету, не употреблять алкоголь, пить сорбенты, лактулозу, препараты-гепатопротекторы («Гептрал»).

Острая печеночная энцефалопатия и декомпенсированная хроническая энцефалопатия трансплантацией печени не лечатся: во время операции, несмотря на переливаемую плазму, с большой вероятностью начнется выраженное кровотечение, которое приведет к гибели. В этих состояниях могут проводиться альтернативные виды лечения: внутривенное введение стволовых клеток, насыщение тканей кислородом с помощью введения «голубой крови» – раствора «Перфторана». При вирусных и аутоиммунном гепатитах назначаются кортикостероидные гормоны – для подавления гиперактивного иммунитета, который в попытках избавиться от вируса (или антигена) уничтожает собственную печень. Кроме того, эти гормоны уменьшают степень отека мозга, что необходимо при печеночной энцефалопатии.

источник