Что такое гепатит печени и сахарный диабет

При возникновении сахарного диабета под ударом оказываются органы-мишени – печень, почки, головной мозг, что ведет к нарушению их функциональности. Печень – это фильтр организма, через нее проходит кровь, в ней распадается инсулин. У 95% диабетиков имеются различные отклонения в работе железы, что доказывает тесную взаимосвязь между гипергликемией и патологиями железы.

При СД наблюдаются расстройства метаболизма белков, аминокислот, в ходе липолиза тормозится инсулин, замедляется расщепление липидов, возрастает концентрация жирных кислот, что провоцирует выраженное воспаление.

Рассмотрим, какие происходят изменения в печени при разных типах диабета, самые распространенные заболевания железы у диабетиков.

При нарушении утилизации глюкозы в первую очередь страдает печень. Диабет – это хроническая патология эндокринного характера, сопровождающаяся нарушением работы поджелудочной железы, а печень – фильтр, пропускающий кровь, разрушающий инсулин.

При СД у пациентов выявляется патологическое преобразование белкового метаболизма, аминокислот, происходят другие нарушения.

Когда организм начинает бороться, затормаживается инсулин в процессе липолиза.

Липиды расщепляются бесконтрольно. У больного формируется много свободных липидных кислот, что ведет к воспалению.

Этот негативный процесс в организме подтверждает, что сахарный диабет и печень тесно взаимосвязаны друг с другом.

В одних картинах поражение железы на фоне СД – это самостоятельное заболевание, а иногда следствие гепатоцеллюлярной карциномы (рака злокачественной природы).

При СД 1 орган увеличивается в размере, пальпация доставляет болезненные ощущения. У больного периодически проявляются симптомы как тошнота, рвота, боль в боку. Это обусловлено гепатомегалией, которая выступает следствием продолжительного ацидоза.

В гепатомегалии ведет высокая концентрация гликогена. Когда сахар выше нормы, введение инсулина еще больше увеличивает уровень гликогена, поэтому на начальных этапах терапии печень увеличивается. Воспаление может спровоцировать фиброзные изменения. В тканях протекают преобразования необратимой природы, снижается функциональность органа.

Если больной не лечится, отказывается от препаратов для понижения глюкозы (Метформин и др.), то гибнут гепатоциты, развивается цирроз, который характеризуется резистентностью к инсулину.

При СД 2 также выявляется гепатомегалия, края органа заостренные, болевой синдром на ранних стадиях отсутствует. Заболевание прогрессирует медленно. Увеличение железы обусловлено избыточным отложением липидов в печеночных клетках.

Часто нарушение утилизации сахара в крови начинается с ожирения, хотя нарушения функциональности поджелудочной железы может и не быть. Больные жалуются на слабость, хроническую утомляемость, сухость в ротовой полости, частые походы в туалет.

При декомпенсации СД 2 возникают заболевания, связанные с отклонением печеночных ферментов. Развивается воспалительный процесс, стеатоз, острая форма печеночной недостаточности, гепатоцеллюлярная карцинома.

Если ребенок страдает диабетом, то в 80% случаев диагностируют гепатомегалию, что обусловлено жировой инфильтрацией или чрезмерным отложением гликогена. Пункционная биопсия показывает, что в органе произошли незначительные липидные преобразования, но концентрация гликогена в разы выше нормы.

Иногда увеличение печени в размере приводит к осложнениям у детей. Это задержка роста, ожирение, стойкая гиперемия лица. Возможно развитие портальной гипертензии, увеличение селезенки; печеночная недостаточность не выявляется.

Как влияет сахарный диабет на печень? На фоне компенсированного заболевания функциональность печени в норме (чаще всего). Иногда диагностируют у пациента отклонения в работе железы, но они не всегда связаны с высоким уровнем сахара, имеют другие причины развития.

При возникновении кетоацидоза растет содержание билирубина. При компенсированном СД билирубин в пределах нормы.

У многих диабетиков проявляется жировой гепатоз печени, определяются изменения показателей – активность трансаминаз, уровень щелочной фосфатазы, ГГТП.

Выраженность увеличения печени, базирующегося на возрастании гликогена при СД 1 либо жировых преобразованиях при СД 2, не взаимосвязана с функциональными печеночными показателями.

Печень при сахарном диабете – орган-мишень. Она хранит и перерабатывает сахар, выступает хранилищем для глюкозы, поддерживает требуемое содержание сахара в организме.

При потреблении пищи железа запасает сахар в виде гликогена, чтобы использовать в тех случаях, когда это потребуется организму. Высокий уровень гормона инсулина и глюкагона во время приема пищи способствует трансформации сахара в гликоген. Организм запрограммирован таким образом, что начинает вырабатывать глюкозу при ее снижении в крови.

Поэтому когда человек не употребляет пищу (например, ночью), то организм справляется самостоятельно, начинает продуцировать глюкозу сам. Вследствие гликогенолиза осуществляется преобразование гликогена в сахар.

Когда для выработки достаточного количества глюкозы не хватает гликогена, то организм все равно старается снабжать глюкозой органы, которым она необходима. Одновременно с этим процессом печень синтезирует «альтернативное топливо». Это кетоны, которые производятся на основе липидов.

Сигналом для формирования кетонов выступает низкая концентрация инсулина. Кетоны сжигаются, чтобы сэкономить резервный запас глюкозы для тех органов, которые больше всего нуждаются (мозг).

Нередко высокое содержание сахара утром у диабетиков второго типа – это итог интенсивного глюконеогенеза за ночь. Высокий уровень кетонов – малораспространенная, однако опасная проблема, требующая помощи медицинского специалиста.

Клинические исследования показывают, что жировой гепатоз бывает независимым фактором риска при диабете 2 типа. Ученые обнаружили, что у пациентов с жировой болезнью железы увеличивается риск нарушения утилизации сахара.

Жировой гепатоз можно определить посредством ультразвукового исследования. Он может предсказывать раннее развитие СД вне зависимости от содержания инсулина в организме.

Иногда жировая болезнь характеризуется бессимптомным течением, но в некоторых случаях развивается стремительно, что чревато печеночной недостаточностью. Гепатоз нередко ассоциируют с алкогольным заболеванием печени, но может быть другая этиология.

Исследователи рассмотрели соотношение жировых преобразований в печени с вероятностью возникновения СД у людей. В начале исследования и спустя 5 лет врачи измерили уровень инсулина, глюкозы и функциональные показатели печени у группы добровольцев.

В начале исследования только у 27% диагностировали жировую болезнь. У 60% было ожирение, но без гепатоза. У 50% с жировой инфильтрацией выявили повышение инсулина. В последующем у 1% без гепатоза появился диабет, и у 4% с гепатозом.

Так, жировая болезнь увеличивает вероятность развития СД 2 типа. Поэтому пациентам с таким диагнозом рекомендуется соблюдать диету, постоянно контролировать показатели глюкозы, ограничить потребление легкоусвояемых углеводов, сахара, наносящих существенный вред организму.

Цирроз печени при диабете – частое явление. СД – это патология, при которой нарушается функциональность поджелудочной железы – орган регулирует обмен и расщепление глюкозы.

Поэтому печень и диабет связаны, поскольку заболевание повышает риск развития цирроза.

Спровоцировать возникновение цирроза могут другие причины:

Неправильное питание.
Злоупотребление алкогольной продукцией.
Ожирение.
Другие функциональные нарушения железы.

На фоне СД поджелудочная и печень работают с повышенной нагрузкой. Со временем функциональность снижается, потому что истощаются ресурсы. Доминирующий разрушающий фактор – глюкоза, которая в организме до конца не перерабатывается. А непереработанные углеводы трансформируются в липиды, цикл повторяется снова и снова.

Чрезмерное содержание липидов провоцирует жировую инфильтрацию. Железа проходит такие стадии:

Стеатоз.
Стеатогепатит (воспаление в железе вследствие жирового перерождения).
Фиброзные преобразования.
Циррозное поражение.

Вся эта цепочка выявляется, когда отсутствует адекватное лечение СД. Надо убирать провоцирующий фактор – диабет. Для этого назначают правильное питание, исключают потребление сахара (можно заменить фруктозой без риска декомпенсации заболевания), физическую активность, прием лекарств, понижающих сахар.

На фоне цирроза у больного незначительно увеличивается температура тела (держится в пределах субфебрилитета), наблюдается желтушность кожи различной степени выраженности, гепатомегалия, сосудистые звездочки.

Когда начато своевременное лечение, риски небольшие. Но на ранних стадиях (когда только назначили терапию), проявляется гепатомегалия, имеет свойство усугубляться. Это обусловлено скоплением гликогена, его концентрация растет на первых порах применения инсулина. После все нормализуется.

Когда СД не поддается терапии, либо пациент сознательно игнорирует назначения доктора, гепатоциты разрушаются, разрастаются соединительные ткани, наблюдается цирроз.

При диабете 2 типа цирроз – следствие скопления липидов. При правильном и адекватном лечении негативные последствия в виде циррозного поражения сводятся к нулю. Поэтому пациент должен соблюдать ежедневную профилактику, состоящую в диете, спорте, постоянном контроле сахара. Обязательно надо принимать сахароснижающие таблетки.

СД – серьезная болезнь, поскольку протекает в хронической форме, грозит осложнениями со стороны всех органов и систем.

Диабет находится на шестом месте по причине смертности, и обуславливает около 17% летальных исходов у лиц старше 25-летнего возраста.

Одной из причин высокого уровня смертности являются недуги печени, вследствие которых нарушается обмен белков, аминокислот, липидов и пр. веществ в печеночных клетках.

Это печеночно-клеточный рак, который отличается стремительным течением, быстрым прогрессированием. Прогноз плохой. Распространенность ГК среди пациентов с СД в 4 раза выше, чем у лиц с другими хроническими патологиями.

Патологический процесс, который ведет к ГК, происходит в такой последовательности:

Инсулинорезистентность.
Увеличенный липолиз.
Скопление жиров в печеночных клетках.
Поражение гепатоцитов.
Фиброз и клеточная пролиферация.
Злокачественное поражение.

Клиника заболевания характеризуется стремительным ухудшением самочувствия больного. У него резко снижается масса тела, проявляется вялость, слабость. В начале развития симптомами предвестниками выступают: дискомфорт в животе, периодическая боль в области правого подреберья. Болевой синдром усиливается постепенно, причиной этому является растяжение капсулы печени.

Быстро увеличивается печень в размере, при пальпации нижний край органа расположен около пупка. Заподозрить рак можно во время пальпации – пальпируемое содержимое неотделимо, подвижно. Это характерные признаки карциномы.

Поздние симптомы связаны с возникшими осложнениями – скопление жидкости в брюшной полости, пожелтение кожного покрова, белков глаз, появление видимых вен на животе.

ГК – прогрессирующее заболевание с негативным прогнозом. Он базируется на степени дифференциации раковых клеток, обусловлен вариантом течения, своевременностью выявления болезни.

Заболевание диагностируют у ¼ диабетиков. Сахарный диабет – не единственный фактор риска, к другим относят медикаментозные препараты, фиброз, цирроз.

Под острой печеночной недостаточностью врачи подразумевают комплекс симптомов, который развивается при преобразованиях паренхимы с нарушением ее функциональности.

У диабетиков проявляется клиника:

Энцефалопатия печеночной формы. Она сопровождается нарушением сна, эмоциональной нестабильностью, слабостью.
Диспепсические нарушения (тошнота, рвота, понос).
Отечность конечностей.
Выраженное пожелтение кожного покрова.
Лихорадочное состояние.
Нарушения со стороны нервной системы – головокружения, головная боль, замедление речи, галлюцинации.

При отсутствии лечения наступает печеночная кома. Ее предвестниками является специфический сладковатый запах из ротовой полости, сильная боль в области правого подреберья, уменьшение железы в размере.

По сравнению с общей популяцией распространение вирусной патологии среди диабетиков 1 и 2 типа выше. На фоне вирусного гепатита чаще возникает СД 2.

В большинстве картин ВГС протекает бессимптомно, желтуха отсутствует, вследствие чего болезнь диагностируют поздно, когда у пациента развилось циррозное поражение либо злокачественная гепатоцеллюлярная карцинома.

Период инкубации варьируется от 2 до 24 недель. Иногда инкубационный период 26 недель. Острая фаза часто протекает бессимптомно, из-за чего болезнь переходит в хроническую форму.

Клинически заболевание проявляется симптомами:

Слабость, апатия.
Ухудшение аппетита.
Тяжесть в эпигастральной области.
Тошнота, рвота.
Нарушение работы пищеварительного тракта.
Лихорадочное состояние (редко).
Температура поднимается до 37-38 градусов, стойко держится.

Интенсивность той или иной симптоматики обусловлена концентрацией вируса в крови больного, общего иммунного статуса. Чаще клиника незначительна, поэтому пациенты не придают ей большого значения. ВГС распространен среди пациентов с диабетом, поэтому обосновано всем диабетикам с увеличенной концентрацией АЛТ назначать исследование на вирус гепатита C.

источник

Вирус гепатита С (ВГС) является основной причиной возникновения цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы во всем мире. В недавнем систематическом обзоре литературы глобальная распространенность ВГС оценивалась в 2,8% среди всего населения земного шара, что примерно соответствует 185 000 000 инфицированных. В том же исследовании сообщалось, что в Европейском Союзе на 2010 год уровень смертности связанный с вирусным гепатитом в 10 раз превышал уровень связанный с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), причем две трети смертей от вирусного гепатита были связаны с ВГС. Аналогичные данные были получены в США, где смертность, связанная с ВГС, превзошла смертность от ВИЧ в 2007 году. Этот и без того тревожный уровень смертности неизбежно возрастет, так как осложнения перенесенных заболеваний печени возникают спустя десятилетия после инфицирования.

Хотя исследования экономической эффективности мер, направленных на борьбу с эпидемией ВГС, в основном сосредоточены на расходах, связанных с патологиями печени, они не учитывают ряд сопутствующих и связанных с ВГС заболеваний. Среди них следует отметить диабет 2-го типа и атеросклероз — два известных осложнения метаболического синдрома, поскольку ВГС прямо связана с их патогенезом. Кроме того, ВГС также вызывает стеатоз, который, как предполагают, повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим возникает закономерный вопрос о том, может ли успешное лечение ВГС повлиять на отдаленные последствия и уровень смертности вследствие диабета и атеросклероза. Целью настоящего обзора является обсуждение некоторых аспектов, связанных с сопутствующими заболеваниями.

Хронический гепатит С ассоциирован со стеатозом. Об этом свидетельствует сильная связь стеатоза с 3 генотипом ВГС: у пациентов с этим генотипом вероятность развития стеатоза от умеренной до тяжелой степени значительно выше, чем у пациентов с другими генотипами, что указывает на наличие нуклеотидной последовательности ответственные за изменение липидного обмена. Возникновение и тяжесть стеатоза у пациентов с 3 генотипом коррелирует с вирусной нагрузкой и ответом на противовирусные препараты: стеатоз значительно уменьшается или исчезает полностью у пациентов, достигающих устойчивого вирусологического ответа (УВО) и появляется вновь при рецидивах инфекции. Частично объясняет тесную связь зависимость репликации и распространения ВГС от липидного обмена пациента: специфические виды липидов необходимы для жизненного цикла ВГС, так как их истощение ингибирует репликацию вирусов; сборка и выход вириона зависят от липидов и использует механизм секреции липопротеинов гепатоцитов; ВГС циркулирует в крови, в связанной с липопротеинами форме, образующими так называемые липовирочастицы; последние связываются с гепатоцитами посредством взаимодействия, в том числе с рецептором липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Хотя ВГС изменяет липидный метаболизм хозяина в пользу его собственной репликации, эти патофизиологические изменения являются общими для всех вирусных генотипов, в то
время как стеатоз более часто встречается и тяжелее протекает при инфецировании 3 генотипом, что предполагает вовлечение дополнительных механизмов в случае инфекции с этим генотипом. Несмотря на то, что для возникновения вирусного стеатоза было предложено несколько механизмов, ни одна экспериментальная модель не воспроизводит изменения наблюдаемый у человека. Существует несколько причин, объясняющих различия между in vivo и in vitro: последовательности используемые для вызова метаболических изменений приводящих к стеатозу зачастую являются производными от 3 генотипа; кроме того, редко выполняется прямое сравнение между различными генотипами как с использованием модели так и в экспериментальных условиях.

Наконец, некоторые утверждения основанные на наблюдениях собранных in vitro, противоречат наблюдениям сделанным у людей. Типичный случай представлен активацией факторов транскрипции, ответственных за неолипогенез, таких как SREBF1 и SREBF2. Хотя эти факторы неоднократно были обнаружены активированными в модельных клетках экспрессирующих белки ВГС, как ни странно, их содержание в печени имело обратную корреляцию с тяжестью стеатоза. Это говорит о том, что их активации, хотя и необходима для жизненного цикла ВГС, но ее может быть недостаточно для возникновения стеатоза.

Каким бы ни был механизм, вирусный стеатоз, по-видимому, не влияет на скорость прогрессирования фиброза печени, хотя 3 генотип ВГС независимо ассоциирован с прогрессированием фиброза. Вирусный стеатоз не ухудшает реакции на интерферон-α (ИНФ-а) и препараты прямого противовирусного действия. В тоже время, стеатоз, обусловленный метаболическим синдромом, связан как с ускоренным прогрессированием фиброза, так и с плохим ответом на терапию на основе ИНФ-а. Отдельной проблемой является связь между стеатозом и гепатоцеллюлярной карциномой (ГЦК). Несколько исследований, связали стеатоз с повышенным риском развития ГЦК при хроническом гепатите С. Из-за малочисленности пациентов с 3 генотипом, включенных в эти исследования, сделать какой-либо вывод о причинной связи между вирусным стеатозом и ГЦК проблематично. Более вероятно, что эта связь могла быть объяснена известной связью между избыточным весом (приводящей к стеатозу) и ГЦК. С другой стороны, 3 генотип ВГС действительно ассоциирован с повышенным риском развития ГЦК, но связано ли это с вирусным стеатозом, неизвестно. Ассоциация не подразумевает причинно-следственной связи и, кроме того, стеатоз часто снижается или отсутствует на поздних стадиях заболевания печени, т. е. в момент возникновения ГЦК. Таким образом, отсутствуют доказательства, подтверждающие аргумент о том, что вирусный стеатоз непосредственно приводит к ГЦК. У некоторых пациентов с 3 генотипом может наблюдаться дерегуляция внутриклеточных путей, ведущая как к стеатозу, так и к ГЦК: активация увеличения выроботки активных форм кислорода или снижение активности супрессора опухоли PTEN.

Исходя из вышеизложенного, представляется важным с прогностической точки зрения, отличить вирусный стеатоз от стеатоза иного происхождения в том числе метаболического (Таблица 1). К сожалению, вирусный стеатоз не обладает четкими гистопатологическими особенностями, позволяющими его дифференцировать. Таким образом, дифференциальный диагноз должен основываться на анамнезе, наличии факторов риска, биохимических анализах сыворотки крови и реакции на противовирусные препараты. У пациентов с ВГС, как правило, более низкие уровни липопротеинов, таких как холестерин, особенно у пациентов с 3 генотипом. Этот специфический липидный профиль восстанавливается после успешной терапии, но точная корреляция между
гипохолестеринемией и стеатозом регистрируется редко.

Пациенты с хроническим гепатитом С и неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) имели более высокие показатели стеатоза и фиброза, более высокие уровни триглицеридов и более низкие уровни холестерина, липопротеинов общей и высокой плотности, чем пациенты со стеатозом. Интересно, что что данная группа пациентов чаще заражались 3 генотипом. Авторы пришли к выводу, что пациенты с хроническими гепатитами С и НАСГ являются отдельной категорией пациентов с более агрессивной болезнью печени.

В мета-анализе White показал, что ВГС ассоциирован с повышенным риском развития диабета 2 типа по сравнению как с неинфицированным, так и с инфицированным вирусом гепатита В (ВГВ) и контрольной группой. Среди многочисленных исследований по этой теме знаковое межсекторальное, популяционное исследование, проведенное Mehta, показало, что ВГС ассоциирован с сахарным диабетом 2 типа среди лиц в возрасте 40 лет и старше. Продольные исследования у лиц с патологиями иммунной системы и у пациентов, перенесших трансплантацию печени или почек, также подтвердили, что ВГС является основным фактором риска развития сахарного диабета 2 типа, особенно у лиц, подверженных риску из-за ожирения. ВГС предшествует диабету, а не является ятрогенной инфекцией у пациентов с высоким уровнем медикаментозного лечения диабета. В целом, ВГС, по-видимому, ускоряет возникновение диабета 2 типа у предрасположенных к нему людей: так, среди лиц с иммунносупрессией, статистически, это происходит на десятилетие раньше по сравнению с неинфицированным контролем.

Механизмом, посредством которого ВГС индуцирует диабет обусловлены возникновением инсулинорезистентность (ИР). Пациенты с гепатитом С имеют значительно более высокие показатели ИР (измеренные по модели гомеостаза для оценки ИР [HOMA-IR]) по сравнению с неинфицированным контролем или пациентами с хроническим гепатитом В, сопоставимыми по другим факторам риска ИР, такими как: ИМТ, окружность талии, возраст и пол. Методы определения ИР различаются в ряде исследований, а наблюдения, сделанные у людей, инфицированных ВГС, противоречивы в зависимости от используемого метода. Измерение HOMA-IR для оценки ИР очень удобно для охвата больших популяций, но, похоже, завышает долю пациентов с ИР. Однако наличие ИР у больных хроническим гепатитом С без метаболического синдрома достоверно подтверждено с помощью метода зажима глюкозы, более трудоемкого и не пригодного для рутинной диагностики. Эти исследования также показали, что различные генотипы ВГС имеют сопоставимые уровни возникновения ИР.

Более высокая оценка HOMA-IR ассоциирована с более низким показателями достижения УВО среди пациентов, получавших схемы лечения на основе ИНФ-а, независимо от генотипа ВГС. Однако прямая причинно-следственная связь между ИР и ИНФ-а резистентностью маловероятна, так как коррекция ИР пиоглитазоном не влияет на уровень РНК ВГС или вирусологический ответ на терапию. В тоже время, терапия с использованием метформина, по-видимому, влияет на ранний вирусологический ответ. Наблюдается связь между ИР и вирусологическим ответом среди пациентов получавших схемы лечения, содержащие противовирусные препараты прямого действия, такие как телапревир. Монотерапия данопревиром показала, что снижение HOMA-IR в основном шло параллельно снижению РНК ВГС, а исходные уровни HOMA-IR не влияли на достижение УОВ. Вполне вероятно, что ИР не влияет на достижение УВО препаратами прямого противовирусного действия.

Если ВГС изменяет метаболизм глюкозы, лечение хронического гепатита С должно привести к снижению частоты возникновения диабета 2 типа среди пациентов в группе риска. Большинство отчетов, за некоторыми исключениями, действительно показали, что достижение УВО ассоциируется с улучшеннием показателей ИР и сниженным риском нарушений метаболизма глюкозы, включая диабет 2 типа. Большое исследование, проведенное на 2842 пациентах с хроническим гепатитом С, получавших различные схемы, в том числе содержащие ИНФ-а, показало, что вирусная эрадикация привела к снижению риска развития диабета 2-го типа, независимо от возраста, наличия цирроза и преддиабета перед терапией. Кроме того, лечение ВГС может существенно снизить риск осложнений диабета, таких как почечная недостаточность и возникновение инсульта, о чем свидетельствует большое популяционное исследование проведенное в Тайване.

Тем не менее, терапия ВГС у пациентов с метаболическим синдромом не должна препятствовать управлению ИР и диабета 2 типа, в том числе с помощью ряда мер направленных на изменение образа жизни пациента и применения конкретных лекарств, таких как метформин. Повышенная физическая активность достоверно может снизить ИР и другие проявления метаболического синдрома. Интересно, что у пациентов с НАСГ после терапии ВГС с использованием физической нагрузки средней и низкой интенсивности улучшался метаболический профиль независимо от изменений массы тела. С другой стороны, интенсивная программа снижения массы тела и физических упражнений позволила снизить показатели стеатоза и фиброза печени в небольшой выборке пациентов. Наконец, был отмечен положительный эффект для метформина, который, как было показано, значительно снижает (примерно на 50%) риск развития ГЦК. Оптимальное управление гликемией играет ключевую роль в снижении этого риска, поскольку частота ГЦК была значительно выше среди пациентов с уровнем гликозилированного гемоглобина 7%, чем у пациентов с уровнем 7%.

источник

Сахарный диабет – это заболевание, связанное с нарушением одной из функций поджелудочной железе, а именно регулированием уровня сахара (глюкозы) в крови. Это та самая ситуация, когда поджелудочная железа и выделяемые ей регуляторные вещества не справляются с возложенной на них нагрузкой.

Поджелудочная железа состоит из 2-х частей, находящихся одна внутри другой. Одна из частей, нам более известная, выполняет пищеварительную функцию. Он выделяет различные вещества – ферменты, переваривающие преимущественно жиры и углеводы. Нарушение данной функции поджелудочной железы, связанное с ее воспалением и снижением выработки ферментов, называется панкреатит. Он бывает острый и хронический. Однако в рамках сахарного диабета нас это мало интересует.

Другая часть поджелудочной железы, расположенная в виде так называемых островков Лангерганса, выделяет большое количество регулирующих веществ – гормонов. Часть этих гормонов отвечает за рост и развитие организма и более значима в молодом возрасте. Другая часть гормонов, собственно, отвечает за регулирование уровня глюкозы в организме.

Глюкоза является основным источником энергии в организме, ей питаются все клетки, ткани и органы, в том числе и мозг. Поскольку значение глюкозы в организме чрезвычайно велико, то организм различными способами поддерживает ее постоянное количество в крови. Мы можем определить уровень глюкозы, в норме ее концентрация в крови составляет от 3,5 до 5,5 ммоль/л (данный диапазон может меняться в разных лабораториях в зависимости от используемых ими реактивов).

Таким образом, для нормальной работы в первую очередь мозга и остальных органов в крови должна поддерживаться постоянная концентрация глюкозы. Снижение ее количества называется гипогликемия и может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до гипогликемической комы! Повышение количества глюкозы называется гипергликемия и также может привести развитию сахарного диабета, к тяжелым осложнениям со стороны сердца, мозга, сосудов, вплоть до гипергликемической или гиперосмолярной комы!

Уровень глюкозы (сахара) в организме можно сравнить с количеством бензина в машине. Например, когда водитель замечает низкий уровень бензина, на котором работает двигатель, он едет на заправочную станцию и пополняет запас топлива в баке. Точно также и организм, замечая низкий уровень глюкозы, с помощью мозга сообщает нам о том, что необходимо поесть. Водитель заправляет свою машину таким количеством топлива, которое необходимо ему, чтобы доехать до следующей автозаправочной станции или до места назначения. Так же и мозг дает сигнал о насыщении, когда отмечает уровень потребленной пищи, достаточный до следующего перекуса.

Это заболевание развивается, когда мы заправляем свой организм с избытком, таким количеством, которое ему не нужно. Но, если водитель заливает слишком много топлива в машину, то оно выливается из бензобака наружу, создавая опасность возгорания не только автомобиля, но и всей заправочной станции. Напротив, человек, заправляя свой организм избытком высокоэнергетической пищи, создает повышенную нагрузку на печень и поджелудочную железу. Если переедание, главным образом высокоэнергетической пищи, богатой углеводами и жирами, происходит на регулярной основе, в конце концов организм не выдерживает этой нагрузки… Тогда развивается панкреатит, диабет, жировая болезнь печени.

Оказывается все достаточно просто. Наше кровообращение устроено таким образом, что все вещества, переваренные в желудке и кишечнике, всасываются в кишечнике в кровь, которая в дальнейшем поступает частично в печень. И кроме высокой нагрузки на пищеварительную часть поджелудочной железы, ведь она должна переварить весь этот объем пищи, создается высокая нагрузка на печень и регулирующую часть поджелудочной железы.

Печень должна пропустить через себя все жиры из пищи, а они оказывают на нее повреждающее воздействие. Поджелудочная железа, должна куда-то «пристроить» все полученные с пищей углеводы и глюкозу – ведь ее уровень должен быть стабильным. Так организм превращает излишек углеводов в жиры и опять появляется повреждающее действие жиров на печень! А поджелудочная железа истощается, вынужденная вырабатывать все больше и больше гомонов и ферментов. До определенного момента, когда в ней развивается воспаление. И печень, постоянно повреждаясь, до определенного момента не воспаляется.

Когда оба органа повреждены и воспалены, развивается так называемый метаболический синдром. Он сочетает в себе 4 основных компонента: стеатоз печени и стеатогепатит, сахарный диабет или нарушение устойчивости к глюкозе, нарушение обмена жиров в организме, поражение сердца и сосудов.

Все полученные жиры содержат холестерин, триглицериды и различные липопротеиды. Они накапливаются в печени в большом количестве, могут разрушать клетки печени и вызывать воспаление. Если избыток жиров не может полностью нейтрализоваться печенью, он разносится кровотоком к другим органам. Отложение жиров и холестерина на кровеносных сосудах приводит к развитию атеросклероза, в дальнейшем провоцирует развитие ишемической болезни сердца, инфарктов и инсультов. Отложение жиров и холестерина повреждает и поджелудочную железу, нарушая обмен глюкозы и сахара в организме, способствуя тем сама развитию сахарного диабета.

Накопленные в печени жиры подвергаются воздействию свободных радикалов, и начинается их перекисное окисление. В результате образуются измененные активные формы веществ, обладающие еще большим разрушающим действием в отношении печени. Они активируют определенные клетки печени (звездчатые клетки) и нормальная ткань печени начинает замещаться соединительной тканью. Развивается фиброз печени.

Таким образом, вся совокупность изменений, связанных с обменом жиров в организме повреждает печень, приводит к развитию:

— стеатоза (избыточного накопления жиров в печени),

— стеатогепатита (воспалительных изменений печени жировой природы),

— фиброза печени (образования в печени соединительной ткани),

— цирроза печени (нарушения всех функций печени).

Раньше всего нужно начинать бить тревогу тем, у кого уже установлен диагноз. Это может быть один из перечисленных ниже диагнозов: атеросклероз, дислипидемия, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, постинфарктный атеросклероз, артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность, метаболический синдром, гипотиреоз.

Если у Вас установлен один из перечисленных диагнозов, обратитесь к врачу для проверки и контроля состояния печени, а также назначения лечения.

Если в результате обследования у Вас выявили отклонения одного или нескольких лабораторных показателей в анализе крови, например, повышенный уровень холестерина, триглицеридов, липопротеидов, изменения уровня глюкозы или гликозилированного гемоглобина, а также повышение показателей, характеризующих функцию печени – АСТ, АЛТ, ТТГ, ЩФ, в некоторых случаях Билирубин.

При повышенном уровне одного или нескольких параметров, также обратитесь к врачу для уточнения состояния здоровья, проведения дальнейшей диагностики и назначения лечения.

Если у Вас есть один или несколько симптомов или факторов риска развития заболеваний, Вам также нужно обратиться к врачу для более точной оценки риска, определения необходимости проведения обследования и назначения лечения. Факторами риска развития или симптомами метаболического синдрома являются избыточный вес, большой объем талии, периодическое или постоянное повышение артериального давления, употребление большого количества жирной или жареной пищи, сладкого, мучного, алкоголя.

В любом случае, при наличии заболевания или наличии повышенных показателей в анализах или наличии симптомов и факторов риска, необходима консультация специалиста!

Нужно обратиться сразу к нескольким специалистам – терапевту, кардиологу, эндокринологу и гастроэнтерологу. Если в данной ситуации больше всего интересует состояние печени, можно обратиться к гастроэнтерологу или гепатологу.

Врач определит серьезность нарушений или степень тяжести заболевания, в зависимости от этого при реальной необходимости назначит обследование и подскажет, что именно в этом обследовании будет иметь значение для оценки рисков.

До, после или во время проведения обследования врач может назначить лечение, это будет завесить от выраженности обнаруженных симптомов и нарушений.

Чаще всего для лечения жировой болезни печени в сочетании с сахарным диабетом, то есть при наличии метаболического синдрома используется несколько лекарственных препаратов: для коррекции состояния печени, для снижения уровня холестерина, для восстановления чувствительности организма к глюкозе, для снижения артериального давления, для снижения риска инфарктов и инсультов, и некоторые другие.

Самостоятельно экспериментировать с модификацией лечения или подбором препаратов небезопасно! Обратитесь к врачу для назначения лечения!

Важную роль в лечении занимает снижение избыточного веса, увеличение физической активности, специальная диета с пониженным уровнем холестерина и быстрых углеводов, в зависимости от ситуации, возможно, придется даже считать «хлебные единицы».

Для лечения заболеваний печени существует целая группа препаратов, которые называются гепатопротекторы. За рубежом эта группа препаратов называется цитопротекторы. Эти препараты имеют различную природу и химическую структуры – есть растительные препараты, препараты животного происхождения, синтетические лекарственные средства. Безусловно, свойства этих препаратов различны и используются они преимущественно при разных заболеваниях печени. В тяжелых ситуациях используется сразу несколько медикаментов.

Для лечения жировой болезни печени обычно назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты и эссенциальные фосфолипиды. Эти лекарственные средства уменьшают перекисное окисление жиров, стабилизируют и восстанавливают клетки печени. За счет этого повреждающее действие жиров и свободных радикалов уменьшается, также уменьшаются и воспалительные изменения в печени, процессы образования соединительной ткани, как следствие замедляется развитие фиброза и цирроза печени.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан) оказывают в большей степени стабилизирующее действие на клеточные мембраны, препятствуя тем самым разрушению печеночных клеток и развитию воспаления в печени. Урсосан также обладает желчегонным действием и увеличивает выделение холестерина вместе с желчью. Именно поэтому предпочтительное его использование при метаболическом синдроме. Кроме этого, Урсосан стабилизирует желчевыводящие пути, общие у желчного пузыря и поджелудочной железы, оказывая на эти органы благоприятное воздействие, что особенно важно при панкреатитах.

Жировая болезнь печени, сочетающаяся с нарушением обмена сахара и глюкозы, требует использования в лечении дополнительных медикаментозных препаратов.

В данной статье приведена ограниченная информация о методах и способах лечения болезней печени. Благоразумие требует обращения к врачу для подбора правильной схемы лечения!

источник

Нередко гепатит С и сахарный диабет развиваются параллельно, либо встречаются одновременно. Почему это происходит, и что делает диабетиков более восприимчивыми к вирусу? Каковы риски таких пациентов, как проходит лечение и есть ли шанс на выздоровление?

Примечательно, что у людей с диабетом 1 типа ВГС встречается в 10 раз чаще, чем в случае с пациентами, не имеющими отклонений в работе поджелудочной железы.

Суть заболевания состоит в том, что в крови пациента находится слишком много сахара. Перегруженный сахаром состав неспособен выполнять все функции полноценно – распространять кислород, распределять клетки иммунной системы. Вследствие этого диабетики страдают от незаживающих ран, кислородного голодания, а также частых мочеиспусканий или нестабильного уровня сахара в крови.

Причин для подобного поведения организма может быть несколько, однако ключ проблемы кроется в работе поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин – вещество, позволяющее перерабатывать сахар (или углеводы) в энергию. У больных диабетом данный орган либо не работает вообще, либо имеет сниженную продуктивность. В зависимости от интенсивности работы данного органа оценивается тип диабета.

Сахарный диабет 1 типа – инсулинозависимый. В этом случае поджелудочная железа не справляется с выработкой инсулина, и пациент вынужден принимать данное вещество извне. Приблизительно 2 или 3 раза в день делаются инъекции в область живота или ребер, за счет чего организм получает необходимый объем инсулина.

2 тип – это случай, при котором диабетик страдает от слабой работы поджелудочной железы. В этом случае он придерживается диеты, позволяющей организму справляться с поступающим объемом углеводов самостоятельно (либо при помощи таблеток). Выработка инсулина при этом производится, но остается недостаточной для усваивания большого количества сахара.

Общие симптомы при этом идентичны для обоих случаев – формирование почечной недостаточности, снижение зрения, дискомфортные ощущения на коже, раздражение, сухость во рту, частые мочеиспускания. Ослабляется иммунитет, повышается артериальное давление, возникают проблемы с работой сердца. Все это истощает организм, делая его восприимчивым к разного рода поражениям, в том числе, и вирусным.

В основном пути перехода ВГС одинаковы для всех людей.

переливания крови или обмен жидкостями;
повреждение кожного покрова и попадание зараженных клеток извне;
половые контакты без надлежащей защиты;
нанесение татуировок или выполнение пирсинга в сервисах, где не придерживаются санитарных норм.

Пациенты, страдающие 1 типом диабета чаще всего попадают в группу риска и могут заразиться гепатитом С, поскольку вынуждены постоянно делать уколы, нарушая кожный покров. При этом новые шприцы доступны далеко не всегда – предпочитая экономить деньги, многие пользуются одним и тем же шприцем несколько раз подряд. Игла при этом не всегда остается защищенной колпачком, так что риск попадания в организм вирусных тел возрастает. Гепатит С и сахарный диабет 2 типа встречаются вместе несколько реже.

Совет: Во избежание распространения бактерий инсулин следует хранить в холодном месте, а шприцы и ланцеты глюкометров распаковывать непосредственно перед использованием.

Еще одна причина, по которой возможно заражение гепатитом С, заключается в том, что раны на телах (или слизистых оболочках) диабетиков остаются открытыми и уязвимыми гораздо дольше. При этом микротрещины, получаемые при половых контактах, также остаются незамеченными. Все это создает благоприятный фон для проникновения вирусов. В результате диабет и гепатит поражают пищеварительную систему параллельно.

Определить, что человек заражен ВГС можно при сдаче анализов, и в этом плане диабетики имеют некоторую защиту. Например, они чаще сдают анализы, регулярнее проверяются в поликлинике. Однако следует учитывать, что ослабленный иммунитет, как правило, не позволяет им полноценно сопротивляться враждебному воздействию, и ход болезни ускоряется.

изменение цвета фекалий (потемнение мочи, осветление кала);
желтоватый оттенок лица, глазных белков;
повышение температуры, как при простуде или воспалительном процессе;
вздутие печени (увеличение области в правом подреберье, боли в той же зоне);
потеря аппетита, плохое настроение;
боли в мышцах и суставах.

Если несколько таких симптомов встречаются одновременно, больной должен немедленно сдать необходимые анализы и встать на учет к гепатологу или инфекционисту. Анализы, которые помогут выяснить, действительно ли состоялось заражение – ПЦР, биохимический анализ, общий анализ, проверка крови на свертываемость.

Определенную опасность сахарный диабет представляет для тех, кто решил пройти традиционный курс лечения. При этом пациент не может принимать лекарства в той же дозировке, что и остальные, поскольку некоторые из распространенных противовирусных препаратов повышают уровень сахар в крови и ухудшают общее состояние больного. Питание при гепатите С и сахарном диабете должно быть сбалансированным, но без ущерба для объема калорий.

Совет: Ешьте больше овощей и зелени – они содержат защитные вещества для гепатоцитов, но имеют сниженный уровень углеводов. Особенно полезны салат, сельдерей, петрушка.

Поэтому часто гепатологи предлагают снизить дозу вдвое, при этом также продлив сам курс. В течение всей терапии диабетику приходится постоянно соблюдать осторожность при выборе продуктов.

Обычные компоненты лечения:

рибавирин – мощное противовирусное средство.
интерферон альфа – препарат, повышающий уровень сахара и требующий особой осторожности.
гепатопротекторы – лекарства, предназначенные для защиты печени при воздействии синтетических лечебных средств.
препараты, стимулирующие работу иммунитета.

Не лишним будет начать прием уросана – дополнительного средства, позволяющего защитить клетки, повысить продуктивность противовирусного комплекса и стабилизировать уровень холестерина. Он также имеет желчегонное действие, что также весьма важно – гепатит при диабете 2 типа обычно проходит с осложнениями для желчного пузыря.

Значительно снизить объем принимаемых препаратов позволит софосбувир – данное лекарство не влияет на уровень сахара в крови, но при этом отличается предельно повышенной эффективностью. При этом дороговизна препарата с лихвой компенсируется простотой лечения – пациенту не нужно тратить деньги на защитные или стабилизирующие лекарства. Это делает лечение гепатита при диабете более простым и безопасным.

В целом меры предосторожности при сахарном диабете такие же, как и во всех остальных случаях – следует избегать беспорядочных связей, использовать исключительно личные предметы гигиены, а также с особой осторожностью подходить к процедурам, требующим нарушения дермы. Однако больные диабетом также должны в обязательном порядке стерилизовать ланцеты для прокалывания пальцев при использовании глюкометров, а также покупать новые шприцы для ввода инсулина.

Совет: Необходимо постоянно укреплять организм – принимать иммуномодулирующие средства, заниматься физкультурой, регулярно бывать на свежем воздухе и употреблять только здоровую пищу.

Если же заражения избежать не удалось, следует приложить максимум усилий, чтобы получить качественное лечение, не влияющее на уровень сахара. Софосбувир и даклатасвир в этом случае являются просто незаменимыми препаратами. Следует разработать специальное питание при гепатите С и сахарном диабете – вместе с грамотно выбранными лекарствами это гарантированно даст хороший результат.

источник

Гепатит С и сахарный диабет нередко диагностируются одновременно у одного человека. Диабетики подвергаются заражению в десять раз чаще остальных людей.

Гепатитом С называют заболевание печени, вызванное вирусом. Проникая в организм, он способен вызывать острый и хронический гепатит в легкой и тяжелой форме. Заболевание признается наиболее тяжелой формой вирусных гепатитов. Инкубационный период патологии может длиться 2–25 недель. Человек инфицируется при переливании донорской крови, многократного использования одного шприца, процедуре гемодиализа.

Заражение можно получить при нанесении татуировок, пирсинге, использовании маникюрных принадлежностей. Есть вероятность заражения половым путем, а также существует вертикальный путь заражения при родах, от больной матери к ребенку. При грудном вскармливании вирус не передается. Заражение может произойти при медицинских процедурах, в грубо нарушающих санитарные нормы учреждениях.

Заболевание может протекать в острой, хронической форме и как вирусоносительство. Симптомы гепатита С сначала напоминают обычный грипп.

У зараженного присутствует общее недомогание, ломота в костях, повышенная температура тела. Дальше проявляются признаки желтухи: боль в правом подреберье, тошнота, темная моча и светлый кал.

Инфицирование диабетиков гепатитом С происходит на фоне сниженного иммунитета. Частые инъекции увеличивают риск заражения патологией. Различают сахарный диабет первого и второго типа. Диабет первого типа является тяжелым хроническим заболеванием, характеризуется нарушением обмена глюкозы. При диабете первого типа у больного из-за дефицита инсулина обнаруживается повышение концентрации глюкозы в крови.

Диабет 1 типа называется инсулинозависимым, больные нуждаются в ежедневных инъекциях инсулина. Сахарный диабет 1 типа пока неизлечим. Опасность заключается в его осложнениях. Заболевание может спровоцировать болезни почек, глаз, сосудов ног, сердечно-сосудистой системы.

Люди, страдающие диабетом, подвергаются развитию слепоты и почечной недостаточности. Отмечается повышенное артериальное давление, нарушение потенции, у женщин могут возникнуть трудности с наступлением беременности. Заболевание диагностируют на основании:

анализа крови, взятого на голодный желудок;
двухчасового теста на толерантность к глюкозе;
анализа на гликированный гемоглобин.

Людям с сахарным диабетом первого типа следует избегать стрессов, эмоциональных нагрузок. Соблюдать правильный режим питания и заниматься спортом.

Сахарный диабет 2 типа чаще обнаруживается у взрослых, особенно в пожилом возрасте. Хроническая патология развивается вследствие нарушения углеводного обмена. Поджелудочная железа продуцирует недостаточное количество инсулина, что становится причиной большого содержания глюкозы в крови. Заболевание имеет наследственную предрасположенность. Чаще всего оно поражает людей с избыточной массой тела, излишний жир препятствует утилизации инсулина.

Основные симптомы сахарного диабета могут проявляться в виде жажды, кожного зуда, слабости. У диабетиков второго типа могут развиться стенокардия, катаракта. Могут наблюдаться кожные поражения по типу фурункулов, карбункулов, и их медленный процесс заживления. При болезни требуется строгое соблюдение диеты. Больным категорически противопоказано сладкое и пища, богатая углеводами.

Диабет 2 типа поддается лечению при условии длительного поддержания сахара в норме. Лекарственная терапия способствует снижению усвоения сахара, улучшает деятельность поджелудочной железы. Необходимым условием также является избавление от лишнего веса, отказ от курения и алкоголя. Рекомендуется уделить значительное время физическим упражнениям, занятиям спортом.

Сахарный диабет и гепатит — трудноизлечимые патологии, оставляющие после себя тяжелые последствия. Гепатит у пациентов с сахарным диабетом чаще протекает со стертыми симптомами.

У больного могут проявляться следующие признаки:

темная моча;
обесцвечивание каловой массы;
желтушность кожных покровов и склер глаз;
боли в правом подреберье;
повышенная температура тела;
апатия и депрессия;
сниженный аппетит;
мышечные и суставные боли.

Для подтверждения диагноза проводятся:

общий анализ крови;
биохимический анализ;
индикация HCV-PHK с помощью ПЦР;
анализ системы свертываемости крови.

Гепатит С оказывает неблагоприятное влияние на течение сахарного диабета. Лечение гепатита при сахарном диабете сопровождается определенными проблемами. Трудность заключается в том, что лекарственные средства, используемые против гепатита, повышают уровень сахара в крови и декомпенсируют углеводный обмен. В связи с этим врач назначает вдвое уменьшенную дозу медикаментов и более продолжительный курс лечения.

На протяжении всего лечения необходим контроль уровня глюкозы в крови. Лечение гепатита с сахарным диабетом должно проходить под строгим контролем врача-инфекциониста.

Противовирусного препарата — Рибаверина.
Интерферон-альфа — требует осторожного применения при диабете. В случае возникновения декомпенсанции по углеводному обмену дозу препарата уменьшают либо отменяют совсем.
Для улучшения работы печени необходим прием гепатопротекторов.
Стимулировать иммунитет следует иммуномодулирующими препаратами.
На протяжении курса лечения необходимо придерживаться строгой диеты с исключением алкоголя, жирной и жареной пищи. Запрещены продукты, усиливающие секрецию пищеварительных ферментов.
Уросан — препарат, стабилизирующий клеточные мембраны, и препятствующий разрушению клеток печени. Оказывает желчегонное действие, выводит холестерин, улучшает состояние желчных протоков.
Терапия Софосбувиром не имеет противопоказаний для диабетиков.

Лечение гепатита при диабете — процесс тяжелый и дорогостоящий, требующий индивидуальной схемы с учетом лабораторных анализов.

Больные диабетом должны соблюдать меры предосторожности, используя расходные материалы для замера уровня глюкозы в крови и инъекций инсулина. Целесообразно проводить тесты индивидуальным прибором.

При сахарном диабете важно поддерживать иммунитет, принимать витаминно-минеральные комплексы, заниматься спортом и закаливанием организма. Так как у диабетиков гепатит протекает в бессимптомной форме, следует регулярно проводить исследование крови на наличие вируса гепатита в организме.

Необходимо избегать случайных половых контактов, пользоваться контрацептивами. Соблюдать элементарные нормы личной гигиены: не пользоваться чужими бритвенными приборами, маникюрными инструментами. При посещении тату-салонов следует убедиться о соблюдении стерилизации инструментария.

источник