Что такое ибс почек и печени

Ишемическая болезнь сердца и нарушение функции почек Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Белялов Фарид Исмагильевич

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) с коморбидной дисфункцией почек характеризуется более тяжелым течением и худшим прогнозом независимо от выбранной стратегии лечения коронарного заболевания. В статье рассматриваются особенности диагностики и лечения ИБС у пациентов со сниженной функцией почек, включая терминальную почечную недостаточность . Анализ исследований показал возрастание сложностей в диагностике коронарного заболевания, снижение эффективности медикаментозного и инвазивного лечения. Приведенные в работе данные научных исследований могут позволить практикующим кардиологам эффективнее и безопаснее проводить лечение стабильной ИБС с коморбидной дисфункцией почек .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Белялов Фарид Исмагильевич,

The ischemic heart disease (IHD) with comorb >renal dysfunction , including end-stage kidney disease , are discussed. The analysis of the studies showed increasing difficulties in the diagnosis of IHD, and decrease in the effectiveness of drug and invasive treatment. Results of large randomized and observational studies can help to treat patients with IHD and comorb >renal dysfunction more effectively and safe.

Ишемическая болезнь сердца и нарушение функции почек

Фарид Исмагильевич Белялов*

Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования Россия, 664079, Иркутск, мкр. Юбилейный 100

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) с коморбидной дисфункцией почек характеризуется более тяжелым течением и худшим прогнозом независимо от выбранной стратегии лечения коронарного заболевания. В статье рассматриваются особенности диагностики и лечения ИБС у пациентов со сниженной функцией почек, включая терминальную почечную недостаточность. Анализ исследований показал возрастание сложностей в диагностике коронарного заболевания, снижение эффективности медикаментозного и инвазивного лечения. Приведенные в работе данные научных исследований могут позволить практикующим кардиологам эффективнее и безопаснее проводить лечение стабильной ИБС с коморбидной дисфункцией почек.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, дисфункция почек, хроническая болезнь почек, терминальная почечная недостаточность.

Для цитирования: Белялов Ф.И. Ишемическая болезнь сердца и нарушение функции почек. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 201 7;1 3(3):409-41 5. Р01: http://dx.doi.org/10.20996/1819-6446-2017-13-3-409-415

Ischemic Heart Disease and Renal Dysfunction

Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education. Yubileinii mkrnl 00, Irkutsk, 664079 Russia

The ischemic heart disease (IHD) with comorbid kidney dysfunction has more severe course and worse prognosis, regardless of the chosen therapeutic strategy for the treatment of coronary disease. Traits of diagnosis and treatment of IHD in patients with renal dysfunction, including end-stage kidney disease, are discussed. The analysis of the studies showed increasing difficulties in the diagnosis of IHD, and decrease in the effectiveness of drug and invasive treatment.

Results of large randomized and observational studies can help to treat patients with IHD and comorbid renal dysfunction more effectively and safe. Keywords: ischemic heart disease, renal dysfunction, chronic kidney disease, end-stage kidney disease.

For citation: Belyalov F.I. Ischemic Heart Disease and Renal Dysfunction. Rational Pharmacotherapy in Cardiology 201 7;1 3(3):409-41 5. (In Russ). DOI: 1 0.20996/1 81 9-6446-2017-13-3-409-41 5

Corresponding Author (Автор, ответственный за переписку): fbelyalov@mail.ru

Диагностика и лечение хронической ишемической болезни сердца (ИБС) достаточно хорошо разработаны, но при ведении пациентов с коморбидными болезнями часто возникают трудности [1]. Особое место среди сопутствующих заболеваний занимает весьма распространенная хроническая болезнь почек (ХБП), которую относят к большим факторам риска сердечно-сосудистых болезней [2]. Причиной смерти пациентов с дисфункцией почек значительно чаще является ИБС, нежели терминальная почечная недостаточность (ТПН).

В статье обсуждаются особенности диагностики и лечения у пациентов с ИБС и нарушением функции почек. Актуальность этой проблемы с каждым годом повышается ввиду увеличения числа пожилых пациентов с ИБС и выраженной дисфункцией почек.

Received / Поступила: 1 7.1 0.201 6 Accepted / Принята в печать: 1 6.01.201 7

Исследования свидетельствуют о высокой частоте почечной дисфункции у пациентов с ИБС. Например, при стабильной ИБС в 52% случаев расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) была ниже 75 мл/мин/1,73 м2 по данным исследования EUROPA [3].

С другой стороны, у пожилых пациентов старше 65 лет с нетерминальной дисфункцией почек чаще выявляли атеросклеротическую болезнь сердца (42,5 против 16,5%) и инфаркта миокарда (10 против 2%) по сравнению с лицами, имеющими нормальную функцию почек, по данным американского регистра USRDS [4].

По результатам коронарной ангиографии трех-сосудистое поражение коронарных артерий (>50%) определялось у 53% пациентов с умеренной и выраженной дисфункцией почек, и у 28% — с нетяжелой дисфункцией или нормальной функцией почек [5].

Связь нарушения функции почек и коронарного атеросклероза подтверждена при аутопсии: при рСКФ>60, 45-59, 30-44 и i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Диагностика хронической болезни почек

Для оценки функции почек обычно рассчитывают скорость клубочковой фильтрации по специальным формулам, которые могут иметь разную предсказательную ценность. В последнее время предпочтение отдают формуле С^-ЕР1, обладающей большей точностью при сопоставлении с реальной скоростью клубочковой фильтрации.

Оценка рСКФ по формуле С^-ЕР1 на основе ци-статина или цистатина/креатинина лучше прогнозирует тяжесть ИБС (Буп1ах>23), чем другие формулы [19]. Оценка рСКФ по формуле С^-ЕР1 лучше предсказывала исходы коронарного вмешательства, чем формулы Кокрофта-Голта и MDRD [20]. Традиционно расчет клиренса креатинина по Кокрофту-Голту продолжает широко использоваться для определения доз лекарственных препаратов, выводящихся через почки.

Диагностика ишемической болезни сердца

Снижение функции почек может повлиять на клинику коронарного заболевания. При ХБП часто встречается бессимптомная ишемия миокарда, которая ассоциируется с повышением частоты сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Например, после коронарного вмешательства бессимптомная ишемия миокарда определялась у 21% пациента с нормальной функцией почек и у половины пациентов с рСКФ i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Средиземноморская диета снижает риски сердечно-сосудистых заболеваний, но оценка ее влияния на дисфункцию почек оказалась противоречивой [28, 29].

Сложности в оценке эффективности лечения ИБС у пациентов с ХБП связаны во многом с распространенным исключением последних из более надежных рандомизированных контролируемых исследований [30, 31 ]. Вместе с тем, нетяжелая дисфункция почек не создает существенных препятствий для эффективного медикаментозного лечения ИБС [32].

Антиангинальные препараты. Лечение стенокардии у пациентов с тяжелой дисфункцией почек проводится и при нормальной функции почек с помощью антиангинальных, противотромботических препаратов и статинов с учетом фармакокинетики и влияния на функцию почек.

Бета-адреноблокаторы помогают нивелировать повышенную симпатическую активность. В ретроспективном исследовании ССР у пациентов с уровнем креатинина >124 мкмоль/л применение бета-адре-ноблокаторов в течение 2 лет после инфаркта миокарда привело к снижению смертности [33]. В ретроспективном когортном исследовании у пожилых пациентов, принимавших атенолол, выживаемость была выше, чем у принимавших метопролола тартрат, при сопоставимой частоте гипотензии и брадикардии [34].

Следует учесть, что неселективные бета-адрено-блокаторы повышают калиемию, например, надолол в дозе 80 мг/сут увеличил содержание калия в плазме в среднем на 1,2 ммоль/л [35]. Показано, что липо-фильные бета-адреноблокаторы (метопролол) в большей степени снижают клубочковую фильтрацию, чем гидрофильные препараты (атенолол).

Недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) могут снизить протеин-урию, а данные по влиянию дигидропиридинов (нифедипин, амлодипин) весьма противоречивы. Последние, наряду со снижением артериального давления, расслабляют приносящие артериолы клубочков и способствуют передаче повышенного системного давления крови в капилляры клубочков. В этом случае, как показало исследование GISEN, может подняться внутриклубочковое давление и усилиться протеинурия — маркер повреждения клубочков и повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений, что делает рациональным добавление ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) [36].

Дозы нитратов, антагонистов кальция (амлодипин, дилтиазем, нифедипин, фелодипин) и некоторых бета-адреноблокаторов (пропранолол, метопролол, бисопролол, небиволол, карведилол) при нарушении функции почек не изменяются.

Триметазидин при клиренсе креатинина 30-60 мл/мин ограничен 35 мг однократно, а при более тяжелой дисфункции почек, согласно рекомендациям CHMP, не показан.

Гиполипидемические средства. Известно, что длительное, особенно интенсивное, лечение статинами приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки и даже ее небольшому регрессу, а также снижает частоту фатальных и нефатальных ишемических событий.

Во многих исследованиях была показана способность статинов снизить риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с ИБС и нетяжелой дисфункцией почек (рСКФ>30 мл/мин/1,73 м2), в то время как при тяжелом нарушении функции почек и диализе эффективность статинов значительно снижается 37.

Повышение дозы статинов увеличивает эффект последних, так у пациентов с диабетом и умеренной ХБП увеличение дозы аторвастатина с 10 до 80 мг снизило риск сердечно-сосудистых событий на 35% в исследовании TNT [40].

В то же время нужно учитывать возрастание риска осложнений лечения, особенно тяжелой миопатии. При ХБП 3-5 стадий рекомендуется ограничить дозы аторвастатина до 20 мг/сут, розувастатина до 10 мг/сут, сим-вастатина до 40 мг/сут, флувастатина до 80 мг/сут, эзе-тимиба до 10 мг/сут из-за повышения риска побочных эффектов [41]. Кроме того, заслуживают внимания пре-

рывистые режимы приема препаратов, например, через день [42, 43].

Снижение холестерина липопротеинов низкой плотности с помощью эзетимиба и симвастатина у пациентов с ХБП не уменьшило риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями в исследовании SHARP [44].

Противотромботические препараты. Применение ацетилсалициловой кислоты (АСК) у пациентов со стабильной ИБС или высоким риском ИБС и комор-бидной ХБП снизило риск инфаркта миокарда (-17%), но не повлияло на общую сердечно-сосудистую смертность и риск инсульта, при этом увеличился риск больших кровотечений (+33%) по данным кок-рейновского мета-анализа 27 рандомизированных исследований [45].

Считается, что применение АСК, особенно при тяжелой ХБП, может привести к ухудшению функции почек и повышению риска кровотечений. Например, у пожилых пациентов с нормальной функцией почек аспирин снизил клиренс креатинина после 2 нед лечения, причем этот эффект сохранялся у некоторых пациентов в течение последующих 3 нед [46].

У пациентов с ХБП повышение смертности после коронарного вмешательства не зависело от типа ис-

пользованного стента [65]. Вместе с тем, стенты, выделяющие лекарства, эффективнее и безопаснее го-лометаллических стентов. Например, по данным мета-анализа исследований у пациентов с ХБП имплантация лекарственных стентов снизила частоту реваскуляризаций (рестеноза) на 39% и на 15% — риск инфаркта миокарда по сравнению с голометалличе-скими стентами при сопоставимой частоте тромбоза стента [66].

Несмотря на тяжелое нарушение функции почек, почти половина смертей пациентов с ТПН обусловлена ИБС [2]. Ведение ИБС у пациентов с тяжелой дисфункцией почек и заместительной терапией может иметь существенные особенности.

В когорте пациентов на диализе у пациентов с наличием или отсутствием стенокардии в 63% случаев выявлены значимые стенозы больших коронарных артерий: в среднем 3,3 повреждения на одного пациента [9]. Атеросклероз при ТПН достаточно быстро прогрессирует — в течение 30 мес у 62% пациентов определяли увеличение бляшек или появление новых при повторных ангиографиях [67].

Проблемы в диагностике ИБС доставляет высокая частота бессимптомных форм — у половины пациентов в начале заместительной терапии выявили бессимптомные стенозы коронарных артерий [68]. У пациентов на диализе, госпитализированных с инфарктом миокарда, в 56% определялась безболевая форма, против 32% без диализа [69].

Затрудняет диагностику ИБС сниженная чувствительность и специфичность болей в груди (51 и 59%) и стресс-теста с ЭКГ (35 и 64%) [70]. Поэтому чаще используют визуальные стресс-тесты, основанные на сцинтиграфии миокарда или эхокардиографии.

Следует учитывать, что стресс-тест со сцинтиграфией миокарда не выявляет значительное число значимых коронарных стенозов, определяемых при коронарной ангиографии, что важно при отборе пациентов на трансплантацию почек [71]. Частично различия связаны с сохранением локальной гемодинамики, несмотря на выраженный стеноз.

Лечение анемии с повышением уровня гемоглобина более 130 г/л ассоциируется с возрастанием риска тромбоза, инсульта, ангинозных болей и летальности у пациентов, не получающих диализную терапию. Поэтому целевой уровень гемоглобина у пациентов с ИБС должен быть снижен со 110-120 до 100 г/л (FDA). Следует отметить, что сердечно-сосудистые риски возрастают при увеличении дозы эритропоэтина независимо от уровня гемоглобина, согласно мета-анализу исследований [72]. Пегинезатид — пептид, стимулирующий эритропоэз, повысил риск смерти, нестабильной

стенокардии, аритмий по сравнению с дарбипоэтином у пациентов с ХБП в исследовании PEARL.

Заместительное лечение пациентов с ТПН обычно проводится с помощью гемодиализа, значительно реже используются перитонеальный диализ и трансплантация почки.

Гемодинамические эффекты диализа — повышение частоты сердечных сокращений, уменьшение времени наполнения коронарных артерий, снижение высвобождения кислорода в тканях вследствие рН-зависи-мого усиления сродства кислорода к гемоглобину, ги-потензия — способствуют развитию ишемии миокарда.

При выраженной ИБС противопоказана трансплантация почки, а реваскуляризация миокарда может уменьшить смертность пациентов находящихся в листе ожидания и после трансплантации почки [71].

Медикаментозное лечение ИБС при коморбидной ТПН проводится по общим правилам с тщательным учетом фармакокинетики препаратов. Возможно изменение эффективности препаратов, однако существует большой дефицит надежных рандомизированных контролируемых исследований. Например, данные по снижению смертности и сердечно-сосудистой заболеваемости при использовании кардиоселективных бета-ад-реноблокаторов по сравнению с неселективными, высоких доз бета-адреноблокаторов по сравнению с низкими, дигидропиридинов по сравнению с неди-гидропиридиновыми антагонистами кальция получены только в ретроспективных исследованиях, и требуют подтверждения 75.

Статины пациентам на диализе не рекомендуются, но могут быть полезны после трансплантации почки [76].

Неэффективность коронарного вмешательства со стентами, выделяющими лекарства, у пациентов на гемодиализе в течение года была выше (18%), а просвет коронарной артерии в области стента меньше по сравнению с пациентами без диализа в исследовании OUCH-PRO [77].С другой стороны, коронарное вмешательство повысило 5-летнюю выживаемость пациентов на диализе по сравнению с медикаментозным лечением [78].

Анализ американского регистра USRDS показал снижение смертности и сердечно-сосудистых событий у пациентов на диализе при использовании стентов, выделяющих лекарства, по сравнению с голометалличе-скими стентами [79].

У пациентов с ТПН двойная антиагрегантная терапия после чрескожного коронарного вмешательства повышает риск кровотечений. Дезагреганты также снижают риск тромбоза шунта и центрального катетера, но не ар-териовенозной фистулы [80].

Госпитальная смертность при коронарном шунтировании у пациентов на диализе почти в 3 раза выше, чем у недиализных пациентов (11,1 против 3,4%) в

большом национальном исследовании [81]. По данным мета-анализов, коронарное шунтирование может немного снизить долгосрочную смертность (-8% в среднем), риск инфаркта миокарда и реваскуляризаций по сравнению с коронарным вмешательством у пациентов с ТПН [82, 83].

Возможно, эффективность коронарного шунтирования выше при трехсосудистом поражении, более тяжелой ХБП, маммарокоронарном шунтировании [8487].

Таким образом, анализ исследований показал увеличение частоты и тяжести ИБС, возрастание сложно-

1. Belyalov F.I. Treatment of diseases in conditions of comorbidity. 10th ed. Moscow: GEOTAR-Media; 2016. (In Russ.) [Белялов Ф.И. Лечение болезней в условиях коморбидности. Изд. 10-е. Москва: ГЭО-ТАР-Медиа; 2016].

2. Herzog C.A., Asinger R.W., Berger A.K., et al. Cardiovascular disease in chronic kidney disease. A clinical update from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int. 2011 ;80(6): 572-86.

3. Brugts J. J., Boersma E., Chonchol M., et al. The Cardioprotective Effects of the Angiotensin-Convert-ing Enzyme Inhibitor Perindopril in Patients With Stable Coronary Artery Disease Are Not Modified by Mild to Moderate Renal Insufficiency. J Am Coll Cardiol. 2007;50:2148-55.

4. United States Renal Data System. Renal Data SystemChapter 4: Cardiovascular Disease in Patients With CKD. Am J Kidn Dis. 2016;67(3):S49-S56.

5. Khalique O., Aronow W.S., Ahn C., et al. Relation of Moderate or Severe Reduction in Glomerular Filtration Rate to Number of Coronary Arteries Narrowed >50% in Patients Undergoing Coronary Angiography for Suspected Coronary Artery Disease. Am J Cardiol. 2007;100:415-6.

6. Toshiaki N., Toshiharu N., Shinji S., et al. Association of Kidney Function With Coronary Atherosclerosis and Calcification in Autopsy Samples From Japanese Elders: The Hisayama Study. American Journal of Kidney Diseases. 2010;55(10):21-30.

7. Sedlis S.P., Jurkovitz C.T., Hartigan P.M., et al. Optimal medical therapy with or without percutaneous coronary intervention for patients with stable coronary artery disease and chronic kidney disease. Am J Cardiol. 2009; 104: 1647-53.

8. Tonelli M., Muntner P., Lloyd A., et al. Risk of coronary events in people with chronic kidney disease compared with those with diabetes: a population-level cohort study. Lancet. 2012;380(9844): 807-14.

9. Cai Q., Mukku V.K., Ahmad M. Coronary artery disease in patients with chronic kidney disease: a clinical update. Curr Cardiol Rev. 2013;9(4):331 -9.

10. Blankestijn P.J. Sympathetic hyperactivity in chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2004;19:1354-7.

11. Koomans H.A., Blankestijn P. J., Joles J.A. Sympathetic Hyperactivity in Chronic Renal Failure: A Wake-up Call. J Am Soc Nephrol. 2004;1 5:524-37.

12. Bakris G.L., Hart P., Ritz E., et al. Beta blockers in the management of chronic kidney disease. Kidney International 2006;70:1905-1 3.

13. Charytan D.M., Shelbert H.R., Di Carli M.F. Coronary microvascular function in early chronic kidney disease. Circ Cardiovasc Imaging. 2010;3(6):663-71.

14. Mohandas R., Segal M.S., Huo T, et al. Renal function and coronary microvascular dysfunction in women with symptoms/signs of ischemia. PLoS One. 2015;10(5):e012 5374.

15. Hayano S., Ichimiya S., Ishii H., et al. Relation Between Estimated Glomerular Filtration Rate and Composition of Coronary Arterial Atherosclerotic Plaques. The American Journal of Cardiology. 201 2;109(8):1131 -6.

16. Charytan D.M., Stern N.M., Mauri L. CKD and Coronary Collateral Supply in Individuals Undergoing Coronary Angiography after Myocardial Infarction. Clin J Am Soc Nephrol. 2012;7(7):1079-86.

17. Liu H., Yan L., Ma G.S., et al. Association of chronic kidney disease and coronary artery disease in 1,010 consecutive patients undergoing coronary angiography. J Nephrol. 2012;25(2):21 9-24.

18. Covic A., Kothawala P., Bernal M., et al. Systematic review of the evidence underlying the association between mineral metabolism disturbances and risk of all-cause mortality, cardiovascular mortality and cardiovascular events in chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2009;24(5): 1 506-23.

19. Waldeyer C., Karakas M., Scheurle C., et al. The predictive value of different equations for estimation of glomerular filtration rate in patients with coronary artery disease — Results from the AtheroGene study. Int J Card. 2016;221:908-1 3.

20. Parsh J., Seth M., Aronow H., et al. Choice of Estimated Glomerular Filtration Rate Equation Impacts Drug-Dosing Recommendations and Risk Stratification in Patients With Chronic Kidney Disease Undergoing PCI. J Am Coll Cardiol. 2015;65(25):2714-23.

21. Wetmore J.B., Broce M., Malas A., Almehmi A. Painless Myocardial Ischemia Is Associated with Mortality in Patients with Chronic Kidney Disease. Nephron Clinical Practice. 2012;122(1 -2):9-16

стей в диагностике коронарного заболевания, снижение эффективности медикаментозного и инвазивного лечения у пациентов с нарушением функции почек. Приведенные в работе данные научных исследований могут позволить практикующим кардиологам эффективнее и безопаснее проводить лечение стабильной ИБС с коморбидной дисфункцией почек.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.

Disclosures. Author has not disclosed potential conflicts of interest regarding the content of this paper.

22. Go A.S., Bansal N., Chandra M. et al. Chronic Kidney Disease and Risk for Presenting With Acute Myocardial Infarction Versus Stable Exertional Angina in Adults With Coronary Heart Disease. J Am Coll Cardiol. 2011 ;58(1 5):1600-7.

23. Silver S.A., Shah P.M., Chertow G.M., et al. Risk prediction models for contrast induced nephropathy: systematic review. BMJ. 201 5,351.

24. Liu Y, Liu Y, Zhou Y, et al. Comparison of Different Risk Scores for Predicting Contrast Induced Nephropathy and Outcomes After Primary Percutaneous Coronary Intervention in Patients With STEMI. Am J Card. 2016,1 17(12):1896-903.

25. Subramaniam R.M., Suarez-Cuervo C., Wilson R.F., et al. Effectiveness of Prevention Strategies for Contrast-Induced Nephropathy: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Intern Med. 2016;164:406-16.

26. Solomon R.J., Natarajan M.K., Doucet S., et al. Cardiac Angiography in Renally Impaired Patients (CARE) Study: A Randomized Double-Blind Trial of Contrast-Induced Nephropathy in Patients With Chronic Kidney Disease. Circulation. 2007,1 1 5:3189-96.

27. Leoncini M., Toso A., Maioli M., et al. Early high-dose rosuvastatin and cardioprotection in the Protective effect of Rosuvastatin and Antiplatelet Therapy On contrast-induced acute kidney injury and myocardial damage in patients with ACS study. Am Heart J. 2014;168:792-797

28. Khatri M., Moon YP., Scarmeas N. et al. The Association between a Mediterranean-Style Diet and Kidney Function in the Northern Manhattan Study Cohort. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2014;9:1868-75.

29. Diaz-Lopez A., Bullo M., Martinez-Gonzalez M.A., Guasch-Ferre M. et al. Effects of Mediterranean Diets on Kidney Function: A Report From the PREDIMED Trial. Am J Kidney Dis. 2012,60(3): 380-9.

30. Charytan D., Kuntz R.E. The exclusion of patients with chronic kidney disease from clinical trials in coronary artery disease. Kidney International. 2006;70:2021-30.

31. Coca S.G., Krumholz H.M., Garg A.X., et al. Underrepresentation of Renal Disease in Randomized Controlled Trials of Cardiovascular Disease. JAMA 2006;296:1377-84.

32. Sedlis S.P., Jurkovitz C.T., Hartigan P.M., et al. Health Status and Quality of Life in Patients With Stable Coronary Artery Disease and Chronic Kidney Disease Treated With Optimal Medical Therapy or Percutaneous Coronary Intervention. The American Journal of Cardiology. 2013;1 12:1703-8.

33. Gottlieb S.S., McCarter R.J., Vogel R.A. et al. Effect of Beta-Blockade on Mortality among High-Risk and Low-Risk Patients after Myocardial Infarction. N Engl J Med .1998;339:489-97.

34. Fleet J.L., Weir M.A., McArthur E. et al. Kidney Function and Population-Based Outcomes of Initiating Oral Atenolol Versus Metoprolol Tartrate in Older Adults.American Journal of Kidney Diseases. 2014;64:883-91.

35. Nowicki M., Miszczak-Kuban J. Nonselective Beta-adrenergic blockade augments fasting hyperkalemia in hemodialysis patients. Nephron. 2002;91 (2):222-7.

36. Griffin K.A., Bidani A.K. Potential risks of calcium channel blockers in chronic kidney disease. Curr Cardiol Rep. 2008;10(6):448-55.

37. Koren M.J., Davidson M.H., Wilson D.J., et al. Focused Atorvastatin Therapy in Managed-Care Patients With Coronary Heart Disease and CKD. Am J Kidney Dis. 2009;53:741-50.

38. Dasari T.W., Cohen D.J., Kleiman N.S., et al. Statin Therapy in Patients With Chronic Kidney Disease Undergoing Percutaneous Coronary Intervention. The American Journal of Cardiology. 2014;113(4): 621-5.

39. Natsuaki M., Furukawa Y, Morimoto T. et al. Renal Function and Effect of Statin Therapy on Cardiovascular Outcomes in Patients Undergoing Coronary Revascularization. Am J Cardiol. 2012;1 10(1 1 ):1 568-77.

40. Shepherd J., Kastelein J.P., Bittner V.A., et al. Intensive Lipid Lowering With Atorvastatin in Patients With Coronary Heart Disease and Chronic Kidney Disease: The TNT (Treating to New Targets) Study. J Am Coll Cardiol. 2008;51:1448-54.

41. KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management In Chronic Kidney Disease. Kidney Inter. 2013;3(suppl.)259-305.

42. Marcus F.I., Baumgarten A.J., Fritz W.L., et al. Alternate-day Dosing with Statins. The American Journal of Medicine. 2013;126(2):99-104.

43. Keating A.J., Campbell K.B., Guyton J.R., et al. Intermittent nondaily dosing strategies in patients with previous statin-induced myopathy Ann Pharmacother. 2013;47(3):398-404.

44. Baigent C., Landray M.J., Reith C., et al. The effects of lowering LDL cholesterol with simvastatin plus ezetimibe in patients with chronic kidney disease (Study of Heart and Renal Protection): a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2011 ;377:2181 -92.

45. Palmer S.C., Di Micco L., Razavian M., et al. Effects of Antiplatelet Therapy on Mortality and Cardiovascular and Bleeding Outcomes in Persons With Chronic Kidney Disease. Ann Intern Med. 2012;1 56(6):445-59.

46. Segal R., Lubart E., Leibovitz A. et al. Early and late effects of low-dose aspirin on renal function in elderly patients. Am J Med. 2003;1 1 5:462-6.

47. Htun P, Fateh-Moghadam S., Bischofs C., et al. Low Responsiveness to Clopidogrel Increases Risk among CKD Patients Undergoing Coronary Intervention. J Am Soc Nephrol. 2011 ;22(4):627-33.

48. Mangiacapra F., Cavallari I., Barbato E., et al. Impact of Chronic Kidney Disease on Platelet Reactivity and Outcomes of Patients Receiving Clopidogrel and Undergoing Percutaneous Coronary Intervention. The American Journal of Cardiology. 2014;113(7):1124-9

49. Magnani G., Storey R.F., Steg G., et al. Efficacy and safety of ticagrelor for long-term secondary prevention of atherothrombotic events in relation to renal function: insights from the PEGASUS-TIMI 54 trial. Eur Heart J. 2016;37(4):400-8.

50. Pepine C.J., Rouleau J.L., Annis K., et al. Effects of angiotensin-converting enzyme inhibition on transient ischemia: The quinapril anti-ischemia and symptoms of angina reduction (QUASAR) trial. JACC. 2003;43:2049-59.

51. Hemmelgarn B.R., Southern D., Culleton B.F., et al. Survival After Coronary Revascularization Among Patients With Kidney Disease. Circulation. 2004; 1 10(14):1890-5.

52. Hillis G.S., Croal B.L., Buchan K.G., et al. Renal Function and Outcome From Coronary Artery Bypass Grafting: Impact on Mortality After a 2.3-Year Follow-Up. Circulation. 2006;1 1 3:1056-62.

53. Charytan D.M., Li S., Liu J., et al. Risks of Death and End-Stage Renal Disease After Surgical Compared With Percutaneous Coronary Revascularization in Elderly Patients With Chronic Kidney Disease. Circulation. 2012;126(11 suppl 1):S164-S169.

54. Guha A., Vei-Vei L., MacArthur A.E., et al. Short- and Long-Term Outcomes of Coronary Artery Bypass Grafting or Drug-Eluting Stent Implantation for Multivessel Coronary Artery Disease in Patients With CKD. The American Journal of Cardiology. 2010;106:348-53.

55. Cooper W.A., O’Brien S.M., Thourani V.H., et al. Impact of Renal Dysfunction on Outcomes of Coronary Artery Bypass Surgery: Results From the Society of Thoracic Surgeons National Adult Cardiac Database. Circulation. 2006;1 13:1063-70.

56. Holzmann M.J., Hammar N., Ahnve S., et al. Renal insufficiency and long-term mortality and incidence of myocardial infarction in patients undergoing coronary artery bypass grafting. Eur Heart J. 2007;28:865-71.

57. Chang T.I., Leong T.K., Boothroyd D.B., et al. Acute Kidney Injury After CABG Versus PCI: An Observational Study Using 2 Cohorts. J Am Coll Cardiol. 2014;64(10):985-94.

58. Mehta R.H., Honeycutt E., Patel U.D., et al. Impact of Recovery of Renal Function on Long-Term Mortality After Coronary Artery Bypass Grafting. The American journal of cardiology. 2010;106(12):1728-34.

59. Garg A.X., Devereaux P.J., Yusuf S., et al. Kidney Function After Off-Pump or On-Pump Coronary Artery Bypass Graft Surgery: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2014;311(21):2191-8.

60. Singh M., Singh P., Grewal P., et al. Clinical outcomes after percutaneous coronary intervention in patients with mild versus moderate renal insufficiency at 30-day and 1 -year follow-up. Am J Ther. 2014;21 (3):184-92.

61. Charytan D.M., Varma M.R., Silbaugh T.S., et al. Long-term Clinical Outcomes Following Drug-Eluting or Bare-Metal Stent Placement in Patients With Severely Reduced GFR. American Journal of Kidney Diseases. 2011; 57(2):202-1 1.

62. Parikh P.B., Jeremias A., Naidu S.S., et al. Impact of severity of renal dysfunction on determinants of in-hospital mortality among patients undergoing percutaneous coronary intervention. Catheter Car-diovasc Interv. 2012;80(3):352-7.

63. Morel O., El Ghannudi S., Jesel L., et al. Cardiovascular Mortality in Chronic Kidney Disease Patients Undergoing Percutaneous Coronary Intervention Is Mainly Related to Impaired P2Y12 Inhibition by Clopidogrel. J Am Coll Cardiol. 2011 ;57(4):399-408.

64. Charytan D.M., Kuntz R.E., Chhabra A., Cutlip D.E. Relationship of chronic kidney disease to cardiovascular death and myocardial infarction following coronary stenting. J Nephrol. 2006;19(6): 764-70.

65. Green S.M., Selzer F., Mulukutla S.R. et al. Comparison of Bare-Metal and Drug-Eluting Stents in Patients with Chronic Kidney Disease (from the NHLBI Dynamic Registry). The American Journal of Cardiology. 2011;1 08(12):1658-64.

66. Wang Z.J., Harjai K.J., Shenoy C. et al. Drug-Eluting Stents Versus Bare-Metal Stents in Patients With Decreased GFR: A Meta-analysis. American Journal of Kidney Diseases. 2013;62(4):711-21.

67. Gradaus F., Ivens K., Peters A. J. et al. Angiographic progression of coronary artery disease in patients with end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant. 2001 ;16(6):1 198-202.

68. Ohtake T., Kobayashi S., Moriya H., et al. High Prevalence of Occult Coronary Artery Stenosis in Patients with Chronic Kidney Disease at the Initiation of Renal Replacement Therapy: An Angiographic Examination. J Am Soc Nephrol. 2005;16:1141 -8.

69. Herzog C.A., Littrell K., Arko C. et al. Clinical characteristics of dialysis patients with acute myocardial infarction in the United States: a collaborative project of the United States Renal Data System and the National Registry of Myocardial Infarction. Circulation. 2007;1 16:1465-72.

70. Sharma R., Pellerin D., Gaze D.C., et al. Dobutamine stress echocardiography and the resting but not exercise electrocardiograph predict severe coronary artery disease in renal transplant candidates. Nephrology Dialysis Transplantation. 2005;20(10):2207-1 4.

71. Mann D.M., Fernandez S., Mondal Z., et al. Role of Coronary Angiography in the Assessment of Cardiovascular Risk in Kidney Transplant Candidates. Am J Card. 2016;1 1 8(5) :679-83.

72. Koulouridis I., Alfayez M., Trikalinos T.A., et al. Dose of Erythropoiesis-Stimulating Agents and Adverse Outcomes in CKD: A Meta-regression Analysis. American Journal of Kidney Diseases. 2013;61(1): 44-56.

73. Wetmore J.B., Mahnken J.D., Phadnis M.A., et al. Relationship between calcium channel blocker class and mortality in dialysis. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2015;24(12):1249-58.

74. Kitchlu A., Clemens K., Gomes T., et al. Beta-blockers and cardiovascular outcomes in dialysis patients: a cohort study in Ontario, Canada. Nephrol Dial Transplant. 2012;27(4):1 591 -8.

75. Shireman T.I., Mahnken JD2, Phadnis MA2, Ellerbeck EF. Effectiveness comparison of cardio-selective to non-selective ß-blockers and their association with mortality and morbidity in end-stage renal disease: a retrospective cohort study. BMC Cardiovasc Disord. 2016;16:60.

76. KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management In Chronic Kidney Disease. Kidney inter. 2013;3 (suppl.):259-305.

77. Ikari Y, Kyono H., Isshiki T., et al. Usefulness of Everolimus-Eluting Coronary Stent Implantation in Patients on Maintenance Hemodialysis. American Journal of Cardiology. 2015;1 16:872-876.

78. Yasuda K., Kasuga H., Aoyama T., et al. Comparison of Ftercutaneous Coronary Intervention with Medication in the Treatment of Coronary Artery Disease in Hemodialysis Patients. J Am Soc Nephrol. 2006;17: 2322-32.

79. Chang T.I., Montez-Rath M.E., Tsai T.T., et al. Drug-Eluting Versus Bare-Metal Stents During PCI in Patients With End-Stage Renal Disease on Dialysis. J Am Coll Cardiol. 2016;67(1 2):1459-69.

80. Hiremath S., Holden R.M., Fergusson D., et al. Antiplatelet Medications in Hemodialysis Patients: A Systematic Review of Bleeding Rates. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4(8):1 347-55.

81. Charytan D.M., Kuntz R.E. Risks of coronary artery bypass surgery in dialysis-dependent patients-analysis of the 2001 National Inpatient Sample. Nephrol Dial Transplant. 2007;22:1 665-71.

82. Charytan D.M., Desai M., Mathur M., et al. Reduced risk of myocardial infarct and revascularization following coronary artery bypass grafting compared with percutaneous coronary intervention in patients with chronic kidney disease. Kidney Int. 2016;90(2):411-21.

83. Krishnaswami A., Goh A.C.H., Go A.S., et al. Effectiveness of Percutaneous Coronary Intervention Versus Coronary Artery Bypass Grafting in Patients With End-Stage Renal Disease. Am J Card. 201 6;1 17(10):1 596-603.

84. Bangalore S., Guo Y, Samadashvili Z., et al. Revascularization in Patients With Multivessel Coronary Artery Disease and Chronic Kidney Disease: Everolimus-Eluting Stents Versus Coronary Artery Bypass Graft Surgery. J Am Coll Cardiol. 2015;66(1 1 ):1209-20.

85. Marui A., Kimura T., Nishiwaki N., et al. Percutaneous Coronary Intervention Versus Coronary Artery Bypass Grafting in Patients With End-Stage Renal Disease Requiring Dialysis. The American Journal of Cardiology. 2014;1 14:555-561.

86. Shroff G.R., Solid C.A., Herzog C.A. Long-Term Survival and Repeat Coronary Revascularization in Dialysis Patients After Surgical and Percutaneous Coronary Revascularization With Drug-Eluting and Bare Metal Stents in the United States. Circulation. 2013;127(18):1861-9.

87. Guha A., Vei-Vei L., MacArthur A.E., et al. Short- and Long-Term Outcomes of Coronary Artery Bypass Grafting or Drug-Eluting Stent Implantation for Multivessel Coronary Artery Disease in Patients With CKD. The American Journal of Cardiology. 2010;106:348-53.

Farid I. Belyalov — MD, PhD, Professor, Chair of Gerontology & Geriatrics, Head of Cardiac Arrhythmia Centre, Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education

Белялов Фарид Исмагильевич — д.м.н., профессор, кафедра геронтологии и гериатрии, руководитель кардиоаритмологического центра, Иркутская медицинская академия последипломного образования

источник

Где находится печень, а где почки? Казалось бы, далеко друг от друга. Но, так или иначе, почки могут страдать не только от камней или своих внутренних поражений, но и при нарушениях другого, не менее важного, в данном случае, органа – печени. Они обеспечивают, отмечает prokishechnik, фильтрацию крови, выводят токсины и прочие вредные вещества, а также перерабатывают некоторые из них, разлагая на более простые. Все лишнее выводится из организма всем известным способом. Но нас сегодня интересует интересный момент – заболевание печени может провоцировать серьезные проблемы с почками, а значит, оказывать не менее значимое влияние на здоровье человека. Поэтому давайте поговорим об этом.

Насколько известно ПрокишечникРу, примерно от 10 до 20% людей имеют заболевание почек то или иной сложности, которое вызвано патологией печени начиная от простого мочевого синдрома, заканчивая серьезным скоротечным и неизлечимым заболеванием – почечной недостаточностью. Раньше даже выделяли отдельный диагноз «гепаторенальный синдром».

Современные реалии разделили проблему на две причины: врожденные проблемы и появление онкологии. К врожденным патологиям сегодня относят очень много различных заболеваний, например, анатомические аномалии, врожденный нефрит, удвоение почек (http://nefrol.ru/bolezni/udvoenie-pochek.html ) и т.д. Но если рассматривать именно проблемы с печенью, то, как правило, сейчас можно четко сказать, что есть две причины, по которым может возникнуть поражение почек, приводящее к «печеночной» нефропатии и все это, как правил, происходит на фоне заболевания печени следующим образом:

При воздействии токсинов на ткани почек (токсических метаболитов, антител или иммунных комплексов);
Нарушение почечного кровотока;

Нарушение движения крови происходит вследствие резкого повышения сосудистого сопротивления в самой почке, которое, в свою очередь, вызывается медиаторами печени или тем, что плохо инактивировались внутри ее. Также подобное происходит и при перераспределении кровотока, которое подтверждается радиоизотопными исследованиями и ангиографией органа.

К медиаторам, приводящим к нарушению почечного кровообращения за счет сужения сосудов, относят:

ферритин,
ароматические амины,
ренин, кинины
бактериальный эндотоксин.

Когда развивается цирроз печени, и если к этому еще прибавляется и гепаторенальный синдром (нарушение работы почек при гипертензии) может наблюдаться резкое повышение в крови таких показателей, как ренин и ангиотензин II, при этом происходит снижение брадикинина. Последний активирует синтез простагландина Е, который и увеличивает кровоток в сосудах.

Если удается с помощью индоцида обеспечить блокаду выработку простагландина, то, как считает прокишечникРу, здоровье больного, у которого наблюдается цирроз, можно восстановить, избавив его от почечной недостаточности.

Также к причинам появления проблем с кровообращением относят неврогенный характер. Такое происходит из-за нарушений внепочечного кровообращения. В таком случае активируются симпатические сосудистые пучки (сплетения), расположенные вблизи сосудов самой печени.

Основываясь на таких данных, ученые предположили, что, скорее всего, это связано с порторенальным рефлексом, который угнетает почечный кровоток. Также пагубное воздействие на почки оказывает токсическое действие печеночных метаболитов, которые образуются при работе печени. К ним относятся желчные кислоты и билирубин, в том числе алкоголь.

И только совсем недавно, насколько известно ProKishechnikRu, ученые обратили свое внимание на иммунологические механизмы, которые происходят при печеночной нефропатии. Так стало возможно определять антитела почечной ткани, которые проявляются при наличии острого вирусного и хронического гепатита, а также при первичном билиарном циррозе. Также многие из докторов считают, что можно найти схожие антигены в тканях почек и печени.

Насколько известно ПроКишечникРу, при наличии у больного алкогольного гепатита или вирусного его типа, в его крови можно заметить иммунные комплексы. При вирусном циррозе можно найти в тканях почки австралийский антиген и антитела к нему же.

Если кратко подвести итог данной статьи, то можно выделить основную мысль: так или иначе, если есть поражение печени, это может оказывать пагубное воздействие на работу почек, и довести дело до печеночной нефропатии. Многие врачи игнорируют это, но пациентам стоит помнить об этом, чтобы обратить внимание специалиста на возможные подобные взаимосвязи.

источник

Ишемическая нефропатия – это патологическое снижение активности выделительной системы по причине нарушения кровоснабжения почек. Симптомы патологии зависят от ее формы и варьируются от вялотекущего нарастания признаков ХПН до острой и быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Диагностика основывается на данных лабораторных анализов мочи и крови, ультразвуковых и рентгеноконтрастных исследований почек и их сосудистого русла, функциональных почечных проб. Лечение зависит от причин, провоцирующих патологию, и включает в себя использование гиполипидемических средств, антиагрегантов, гемодиализа и хирургическую реваскуляризацию почек.

Ишемическая нефропатия или ишемическая болезнь почек является достаточно распространенным состоянием, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. Особой формой патологии выступает нефропатия ишемического типа у новорожденных, которую большинство специалистов выделяет в отдельную нозологическую единицу.

В большинстве случаев нефропатия возникает у лиц, страдающих ожирением, сахарным диабетом, атеросклерозом и другими разновидностями метаболических нарушений. Имеются указания на наличие генетической предрасположенности к развитию заболевания – оно чаще диагностируется у пациентов с определенными вариантами гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Также нефропатия выступает главной причиной терминальной хронической почечной недостаточности и вносит заметный вклад в общую картину смертности пожилых людей в развитых странах.

Характерной чертой ишемической нефропатии является ее тесная ассоциация со многими другими заболеваниями, затрагивающими сердечно-сосудистую систему, процессы метаболизма, железы внутренней секреции. В то же время, некоторые урологи считают истинной ишемической нефропатией только те формы, которые обусловлены первичным поражением почечных сосудов, тогда как другие причины окклюзии артерий приводят хоть и к похожим, но несколько иным патологическим процессам. Научная дискуссия относительно причин заболевания продолжается, на сегодняшний день большинством врачей-нефрологов признается наличие следующих этиологических факторов:

Атеросклероз почечных сосудов. Возможно как изолированное поражение сосудистого русла почек (почечный атеросклероз), так и системное образование атеросклеротических бляшек в различных артериях организма, что нередко наблюдается у пожилых лиц. Отложения липоидных веществ сужают просвет артерий и затрудняют перфузию, что становится причиной ишемических изменений почечной ткани.
Атеросклероз брюшной аорты. Запущенные формы поражения аорты способны ограничивать приток крови к выделительной системе и провоцировать ишемию. Кроме того, холестериновые кристаллы могут отрываться от бляшек и попадать в почечные сосуды, вызывая быстропрогрессирующую недостаточность функции почек на фоне ишемии ее тканей
Аутоиммунные системные патологии. Заболевания сосудов и соединительных тканей, сопровождающиеся образованием антифосфолипидных антител, могут поражать стенки артериол малого калибра. Это затрудняет кровоток и проникновение кислорода к тканям почек, что проявляется ишемией.

У новорожденных ишемическое поражение почек возникает по причине обезвоживания, перегрева, гиповолемии. Это вызывает нейрогенный спазм почечных артерий с резким ограничением поступления крови через них. При некоторых экстремальных ситуациях подобный процесс может наблюдаться и у взрослых людей, приводя к молниеносным формам ишемической нефропатии.

Часто причиной ишемической нефропатии выступают атеросклеротические изменения в почечных сосудах, обусловленные отложением холестерина и липидов на стенках артерий и артериол. У определенной доли больных поражение почек обусловлено воспалительной реакцией, носящей иногда аутоиммунный характер. Все это приводит к уменьшению ширины просвета сосудов и тем самым затрудняет поступление крови к тканям почки.

Недостаточное количество кислорода и питательных веществ приводит к постепенной дистрофии клеток нефронов, особенно эпителия канальцев, которые затем подвергаются аутолизу и некрозу. Гибель нефрона сопровождается разрастанием соединительной ткани, менее требовательной к объему поступаемого с кровью кислорода.Снижение объема кровотока через почки приводит к замедлению фильтрации и очистки крови от продуктов обмена веществ. Это явление еще больше усугубляется гибелью и снижением количества активных нефронов и отражается на функционировании всего организма.

Гипоперфузия юкстагломерулярного аппарата ведет к повышенному образованию ангиотензина 2 и развитию вазоренальной гипертензии, что ускоряет процессы образования атеросклеротических бляшек. Сочетание этих патогенетических процессов и приводит к сложной и разнообразной картине ишемической болезни почек. На терминальных стадиях заболевания из-за резкого снижения количества нефронов и прогрессирования сосудистых нарушений возникает ХПН, часто носящая терминальный характер.

В современной урологии выделяют несколько основных клинических форм ишемической нефропатии. Они различаются характером и скоростью нарастания патологических проявлений и имеют разную этиологию. Это оказывает влияние как на подходы к лечению нефропатических состояний, так и на дальнейший прогноз жизни больного. Также они могут рассматриваться как различные этапы прогрессирования одного патологического процесса. Основными вариантами ишемического поражения почек являются:

Торпидная или вялотекущая форма. Является наиболее распространенным вариантом, характеризующимся длительным (на протяжении многих лет) течением и долгим отсутствием характерной симптоматики. В основном она обусловлена атеросклеротическими процессами почечных сосудов и выявляется у пожилых людей.
Быстропрогрессирующая форма. Характеризуется довольно быстрым развитием почечной недостаточности с многочисленными эпизодами инфарктов почек в анамнезе. Возникает при наличии атеросклероза аорты с попаданием в кровоток холестериновых кристаллов, обтурирующих артериолы органов выделительной системы.
Острая форма. Наиболее редкий и грозный вариант патологии, при нем быстро развивается ОПН и создается угроза для жизни больного. Возникает окклюзия сразу обеих почечных артерий (или одной при единственном функционирующем органе) и полное прекращение поступления крови. Может развиваться при тяжелых формах почечного атеросклероза или как итог некоторых видов лечения (например, гипотензивной терапии).

Некоторые специалисты выделяют в качестве истинной формы патологии только одну разновидность (торпидную), полагая, что остальные следует дифференцировать от нее или признать ее осложнениями. Возражение такой точке зрения обусловлено тем, что различные клинические типы ишемической болезни отличаются не только проявлениями, но и своей этиологией.

Особенностью заболевания является длительный период бессимптомного течения и крайне медленное развитие. Первые жалобы и характерная симптоматика торпидного варианта патологии возникают уже при выраженном снижении функциональной активности почек. Больные жалуются на уменьшение объема диуреза (олигурия), частые ночные позывы (никтурия), отеки конечностей и тканей лица. Возможны ухудшения общего состояния – слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость.

Со временем перечисленные проявления нарастают и переходят в ХПН – помимо отеков и нарушения образования мочи, возникает неприятный (аммиачный) запах изо рта, раздражение кожи. Терминальная ХПН также характеризуется изменениями в психо-эмоциональном состоянии больного – он становится раздражительным, возникают перепады настроения, возможны суицидальные наклонности. Нарушения затрагивают и другие системы организма: со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются частые диареи, тошнота, нарушения аппетита.

Смещение водно-ионного равновесия приводит к гиперкалиемии, проявляющейся нарушениями мышечной системы и аномалиями сердечного ритма. На финальных этапах развития ишемической нефропатии почки практически утрачивают свою функцию – развивается анурия с образованием менее 50 миллилитров мочи в сутки. Без использования гемодиализа больной на этом этапе торпидной формы патологии может умереть от уремии.

Другие формы заболевания характеризуют значительно более стремительным течением. Так, быстропрогрессирующая ишемическая нефропатия проявляется болями в пояснице, резким уменьшением диуреза и развитием анурии с отеками и электролитными нарушениями, характерными для ОПН. Нередко ей предшествуют многочисленные эпизоды инфарктов почек, обусловленных эмболизацией их сосудов холестериновыми фрагментами. Острая форма характеризуется еще более быстрым возникновением ОПН, а также тяжелым состоянием больного вплоть до комы или шока. И в том, и в другом случае необходимы срочные реанимационные мероприятия.

Закономерным итогом ишемической нефропатии при отсутствии лечения выступает хроническая почечная недостаточность, которая и является наиболее частым осложнением. Острую недостаточность почек, характерную для быстропрогрессирующих форм заболевания, чаще рассматривают как часть симптомокомплекса патологии. Среди иных осложнений выделяют инфаркт почки, представляющий собой крайний вариант ишемии тканей органа – его возникновению во многом способствует атеросклеротическое поражение сосудов. Косвенными последствиями состояния считают нарушения, обусловленные высоким уровнем артериального давления – вазоренальная гипертензия может провоцировать патологии сердца, сосудов, инсульты и инфаркты миокарда.

Медленно прогрессирующие варианты ишемической нефропатии на первоначальных этапах развития диагностировать достаточно сложно. Они не проявляются субъективными симптомами и очень слабо отражаются на результатах инструментальных и лабораторных исследований. По этой причине их определяют случайно при выполнении медицинских исследований по иному поводу. Клинические проявления обнаруживаются на этапе выраженного снижения функциональности выделительной системы.

Острые формы патологии характеризуются более явной симптоматикой, однако и в этом случае их не всегда просто дифференцировать от других типов поражения почек (например, некоторых форм гломерулонефрита). Диагностические мероприятия при нефропатии включают в себя следующие процедуры и методы:

Расспрос и сбор анамнеза. При расспросе больного обращают внимание на давность появления симптомов (отеки, расстройства диуреза), наличие или отсутствие заболеваний сердечно-сосудистой системы и обмена веществ. Наличие гипертензии различного генеза, признаков атеросклероза, возраст пациента более 60-ти лет указывает на вероятность ишемического процесса в почках.
Лабораторная диагностика. В общем анализе мочи отмечается умеренная протеинурия – уровень белка прямо коррелирует с выраженностью поражения почек. Иногда появляется незначительная гематурия и примесь лейкоцитов в моче. Общий анализ крови обычно без особенностей, на конечных этапах возможен эритроцитоз, обусловленный гипоперфузей юкстагломерулярного аппарата. При биохимическом исследовании плазмы определяется повышенное количество липидов (гиперлипидемия) и холестерина, увеличение уровня креатинина и общего азота.
Функциональные исследования почек. Проба Зимницкого определяет уменьшение объема суточного диуреза и увеличение доли ночного выделения мочи (никтурия). Проба Реберга при нефропатии обнаруживает снижение скорости клубочковой фильтрации.
Ультразвуковые исследования.УЗИ почек при запущенной ишемии выявляет уменьшение размеров органов, деформацию чашечно-лоханочной системы, размытие границы между корковым и мозговым веществом. УЗДГ почечных сосудов является более предпочтительным исследованием, поскольку может обнаруживать изменения в скорости и объеме кровотока.
Рентгенологические исследования.Экскреторная урография при ишемическом поражении характеризуется замедлением выведения контрастного раствора – назначать данный метод диагностики можно только после определение скорости фильтрации в клубочках. Ангиография почечных сосудов обнаруживает сужение просвета артерий и уменьшения поступления крови в почки.

Дифференциальную диагностику следует производить с другими формами нефропатии – например, гипертензивной, в результате гломеруло- или пиелонефрита и ряда других патологий. Ключевым признаком, отличающим ишемию почек от прочих заболеваний, является нарушение кровоснабжения, не соответствующее («опережающее») степени снижения их функциональной активности.

Терапевтические назначения сводятся к поддерживающему лечению и устранению патологий, способствующих гипоперфузии почек. В случае острых и быстропрогрессирующих форм может потребоваться интенсивная терапия для сохранения жизни больного. В отдельных ситуациях прибегают к хирургическим методам лечения, направленным на устранение основного звена поражения почек – пониженной перфузии. К ним относят стентирование почечных артерий с целью устранения стеноза и эндартерэктомию для удаления атеросклеротических бляшек. Консервативное же лечение производится с применением следующих групп препаратов:

Гиполипидемические средства. Высокий уровень липидов в крови является центральным звеном в развитии атеросклероза, поэтому использование препаратов данной группы позволяет замедлить рост липидных бляшек. Длительное применение аторвастатина, ловастатина и аналогичных средств заметно уменьшает скорость прогрессирования нефропатии ишемического типа.
Антигипертензивные средства. Повышенный уровень артериального давления является следствием нефропатии, однако также и ускоряет ее прогрессирование. Использование ингибиторов АПФ снижает уровень АД и нагрузку на выделительную систему. Следует избегать применения сильных гипотензивных средств – их прием может вызвать рефлекторное сужение почечных артерий и острую форму ишемии почек.
Иные вспомогательные препараты. По показаниям могут также назначаться кардиопротекторы, инфузионная терапия для коррекции электролитного баланса в организме, преднизолон с целью снижения потребности ткани почек в кислороде. При наличии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ожирение) разрабатываются схемы их лечения с учетом пониженной функции выделительной системы.

Важную роль в замедлении ишемических процессов в почках играет правильное соблюдение водного режима, отказ от вредных привычек (в особенности от употребления алкоголя), приема определенных лекарственных средств (нефротоксических антибиотиков, некоторых НПВС). Следует также ограничивать потребление соли, придерживаться диеты с пониженным содержанием липидов в рационе. Длительность консервативной терапии и вспомогательных мероприятий довольно велика, часто они назначаются пожизненно. При резком снижении функции почек применяют гемодиализ.

Прогноз ишемической нефропатии зависит от того, на каком этапе развития было выявлено это патологическое состояние. В случае раннего обнаружения заболевания, соблюдения назначенных врачом рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Прогрессирование патологии замедляется, и качество жизни больного практически не изменяется. Ухудшает прогноз наличие ХПН, что указывает на декомпенсацию работы выделительной системы и требует регулярного применения гемодиализа.

Профилактика нефропатии тесно связана с предотвращением развития атеросклероза, включает правильное и сбалансированное питание, уменьшение количества животных жиров в рационе (особенно пожилых больных). При наличии гиперлипидемии следует начинать превентивное назначение гиполипидемических средств для предотвращения атеросклероза и связанных с ним патологий.

источник