Что такое цирроз печени токсической этиологии

Токсический цирроз печени – это тяжёлое прогрессирующее заболевание, при котором меняется структура печени: уменьшается количество печёночных клеток и меняется их структурное расположение, здоровые ткани постепенно замещаются рубцовыми по мере прогрессирования недуга. Болезнь начинается вскоре после длительного или чрезмерного влияния на организм факторов токсического генеза. Ежегодно цирроз уносит жизни около пятисот тысяч людей на земном шаре. Среди популяции в среднем у 15–30 человек на 100 000 населения может быть обнаружено данное тяжёлое заболевание.

Частным случаем диагноза «цирроз печени токсической этиологии» является алкогольный цирроз. Из второго названия понятным становится наиболее частая причина данной болезни. Именно чрезмерное постоянное воздействие алкоголя на печень ведёт к нарушению функции, развитию фибротических изменений и, затем, цирроза.

Реже к токсическому поражению печени может привести приём лекарственных средств, таких как Бисептол, Парацетамол, Римантадин, Цитрамон. Это может быть как частое их употребление в небольших дозах, но регулярно, либо краткосрочное потребление, но в высокой дозировке. Выраженное повреждение печени с замещением её рубцовой тканью вызывает употребление лекарств для лечения туберкулёза, паркинсонизма.

В развитии токсического цирроза может играть роль алиментарный фактор (употребление грибов). При попадании яда бледной поганки и аспергиллы в организм велика вероятность возникновения токсического гепатита, который, в свою очередь, может вести к цирротическому перерождению органа.

В целом следует выделить такие наиболее частые этиологические факторы:

токсические вещества;
лекарственные растения, которые были собраны в экологически небезопасной зоне;
алкоголизм;
сопутствующие заболевания печени.

Согласно международной классификации МКБ-10 болезни печени имеют код «К00-К93». Непосредственно токсический цирроз печени, имеющий алкогольное происхождение принадлежит по МКБ к алкогольной болезни печени (кроме него, в эту группу входят ещё несколько заболеваний). Неалкогольная причина цирроза входит в группу заболеваний «токсическое поражение печени».

Существует морфологическая классификация, согласно которой есть:

крупноузловой цирроз;
мелкоузловой цирроз;
неполная перегородочная форма цирроза;
смешанная форма (есть признаки других форм).

Также важным показателем для оценки степени выраженности потери печенью своих функций является классификация Чайлд-Пью. Её утвердил международный конгресс врачей-гепатологов как наиболее удобную с точки зрения клинической практики. В этой классификации оцениваются показатели:

наличие/отсутствие асцита;
наличие/отсутствие энцефалопатии;
уровень билирубина;
альбумин плазмы крови;
внешний вид человека (степень упитанности).

После оценки всех этих параметров, каждый из которых оценивают от 1 до 3 баллов, выводят их сумму: 5–6 баллов — это класс А; 7–9 баллов – класс В; 10–15 баллов – класс С.

Токсико-алкогольное поражение печени – тяжёлое заболевание, которое прогрессирует непрерывно. Чем раньше начнётся лечение, тем на большее время удастся отсрочить наступление терминальной стадии.

В своём развитии и симптоматике токсический цирроз мало чем отличается от циррозов другого происхождения. Коварство недуга в том, что печень может очень долго «молчать», а потом, уже на поздних этапах, в стадии декомпенсации, проявляется основная клиническая картина.

Вначале больные жалоб не предъявляют, и каких-либо специфических симптомов нет. Могут наблюдаться такие признаки:

общая слабость;
повышенная усталость без видимой на то причины;
нарушение режима сна;
ощущение тяжести в области правого подреберья;
тошнота, возможна рвота;
резкое снижение веса.

Постепенно кожа теряет эластичность, становится сухой (как одно из проявлений недостаточности синтетической функции печени). Изменяется её оттенок с появлением желтизны, желтеют склеры. Зачастую беспокоит умеренный кожный зуд. Может повышаться температура тела в пределах субфебрильных цифр (до 38 градусов). Типичным признаком является «печёночный» запах изо рта. При внешнем осмотре можно обнаружить «печёночные» ладони (красные ладони в области возвышения большого пальца и мизинца) и сосудистые звёздочки на теле пациента.

Через определённый промежуток времени начинается декомпенсированный цирроз. Проявляется в полную силу печёночная недостаточность рядом признаков таких как:

увеличение объёма живота за счёт появления там жидкости. Может достигать разной степени выраженности;
расширение сети подкожных вен на передней брюшной стенке с так называемой «головой медузы»;
возможно кровотечение из вен пищевода, прямой кишки, желудка из-за повышенного давления в портальной вене;
начинается печёночная энцефалопатия (снижение памяти вплоть до прогрессии в печёночную кому) – так проявляется нарушенная дезинтоксикационная функция печени;
повышается ломкость сосудов и кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, долго не останавливается кровь после инъекций, остаются синяки при незначительных ударах – страдает синтетическая функция печени и, как следствие, свёртывающая система крови. У женщин возможно удлинение цикла менструаций и их обильность.

Следует отметить, что даже уменьшение выраженности симптомов не говорит о том, что патологический процесс прекратил развитие. В то же время, следует понимать, что клиническая картина может указывать и на другие заболевания, поэтому следует обращаться за медицинской помощью.

Диагностика мало отличается от других видов цирроза. Она включает:

анамнез болезни (тщательно выясняется отношение пациента к алкоголю; принимал ли он какие-то лекарства, переносил ли токсические гепатиты, работа на вредном производстве);
данные осмотра и клинического обследования пациента;
лабораторные показатели (клинический анализ крови, мочи, печёночные пробы, протеинограмма, коагулограмма);
инструментальные данные (УЗИ органов брюшной полости, КТ);
пункционная биопсия печени.

Точный диагноз и корректное лечение назначает только врач, опираясь на клинические показатели пациента и результаты обследования.

К сожалению, данный недуг — это необратимый патологический процесс и лечение направлено лишь на уменьшение скорости его развития. Вот основные направления терапии токсического поражения печени:

устранение губительного для печени фактора, иначе лечение не принесёт никаких результатов. То есть, отказ от алкоголя, прекращение приёма лекарств и отказ от работы на вредном производстве;
диетическое питание, которое назначает врач. Оно должно быть адекватным по калорийности пищи и содержанию белка, витаминов. Если у пациента есть явления плохого переваривания жиров (обильный «жирный» стул) – следует их ограничивать;
для замедления рубцевания печени могут использовать гепатопротекторы. Лактулозу назначают больным с явлениями энцефалопатии;
при возникшем кровотечении лечение состоит в переливании свежезамороженной плазмы и хирургической остановке кровотечения.

Повторим, что консервативная терапия только лишь снижает темп развития болезни. Единственное лечение цирроза любой этиологии – пересадка печени. Она увеличивает 5-летнюю выживаемость на 75%.

Терапия наиболее эффективна только в том случае, если недуг будет диагностирован на ранней стадии развития. Так как это необратимый патологический процесс, продлить жизнь пациенту можно только при условии трансплантации органа. Профилактики как таковой не существует. Следует лишь придерживаться правильного питания и вести здоровый образ жизни.

источник

Токсический цирроз печени – это неизлечимое заболевание, возникновение которого провоцируется раздражающими гепатотоксическими веществами, пагубно влияющими на печень и весь организм в целом. Токсический цирроз является одной из многих форм цирроза, а по симптоматике, патогенезу, диагностике и лечению практически не отличается от остальных видов.

Употребление алкоголя. Даже самый низкий его процент в напитке при регулярном употреблении может спровоцировать болезнь.
Яд грибов – яд бледной поганки, грибов аспергилл.
Гепатотоксические вещества, попадающие в организм при производстве лекарственных препаратов, химической промышленности и др. Отравлению зачастую подвержены работники промышленных заводов. Единичное попадание яда в организм может спровоцировать появление гепатита, который впоследствии приводит к циррозу.
Ртуть, свинец, кадмий.
Группа лекарственных препаратов, которые употребляются в слишком больших количествах или малых дозах, но систематически. К таким медикаментам можно отнести амантадин, бисептол, цитрамон, парацетамол, фтивазин, а также антибиотики и специальные препараты, прописанные для лечения туберкулеза, воспалительных процессов, бронхиальной астмы, болезни Паркинсона и других. Перед назначением подобных медикаментов врач обязан проверить состояние печени пациента.
Фитопрепараты также могут привести к циррозу печени токсической этиологии. К таким препаратам относится дубровник, валерианы корень, чапараль, омела, живокост, чай из трав (пиролизидиновые алкалиоды), китайские травы и сена.

Самолечение народными методами и несвоевременное обращение к специалисту при любом заболевании опасно для Вашего здоровья!

Клиническая картина на начальных этапах может отсутствовать вовсе, что в значительной мере создает трудности при диагностике и постановлении правильного диагноза. Симптомы могут практически не проявляться даже до наступления последней стадии заболевания. Период «тишины» может длиться достаточно долго, а затем неожиданно проявить себя целым рядом неприятных и опасных симптомов.

Токсический цирроз в сравнении с другими видами развивается быстрее и проявляется:

усталостью, сонливостью, полной или частичной утратой аппетита, потерей веса, снижением мышечного тонуса;
ухудшением состояния кожи, зудом, сосудистой сеткой, желтым оттенком кожи, а также пожелтение склер;
увеличением печени и селезенки;
уменьшением уровня гемоглобина;
желтухой;
повышением температуры тела, гипотермией;
нарушенным сознанием;
болями в правом подреберье, отсутствие болевого синдрома свидетельствует о прогрессировании патологии;
асцитом, перитонитом, внутренними кровотечениями, кровяной рвотой и мочой, черным кровяным калом, кровотечениями из носа и половых органов.

Такие симптомы появляются на последней стадии и являются поводом для незамедлительной госпитализации.

Различают три стадии развития заболевания:

Компенсационная. Первый этап болезни. Появляется воспалительный процесс, повреждаются ткани, функционирование органа затормаживается из–за начала рубцевания. Печень увеличивается.
Субкомпенсационная. Появляются незначительные симптомы. Соединительная ткань разрастается.
Декомпенсационная. Самая опасная для жизни стадия. Рубцовая ткань занимает большую площадь печени. Пациенту угрожает появление печеночной недостаточности и комы

Асцит. Накопление жидкости в брюшной полости. При этом живот больного сильно вздувается.
Кровотечение. При первом появлении кровотечений пищевода и прямой кишки процент выживаемости резко сокращается. Требуется срочное переливание крови.
Токсическая энцефалопатия. Токсины попадают в головной мозг, нарушая его функционирование. Проявляется галлюцинациями, спутанным сознанием, печеночной комой, которая чаще всего приводит к летальному исходу.

Эффективное лечение токсического цирроза печени напрямую зависит от точности и своевременности диагностирования:

составление анамнеза врачом.
осмотр пациента.
назначение соответствующих лабораторных анализов.
проведение УЗИ (КТ, радионуклеидное сканирование, ангиографии) органов брюшины.

В настоящий момент токсический цирроз лечению не подлежит.

Главным образом лечение заключается в устранении появившихся осложнений, коррекции питания и замедлению процесса рубцевания страдающего органа.

К лечебным мерам относится:

Диета, согласованная с лечащим врачом.
Употребление гепатопротекторов, энтеросептиков, противовирусных, гормональных препаратов, средств, нормализирующих флору кишечника и выводящих аммиак.
Откачивание жидкости.
Парацентез.
Клеточное лечение.
Трансплантация органа.

Дальнейшее употребление (даже в малых дозах) алкоголя, определенных лекарств или других препаратов категорически запрещено.

Соблюдение здорового образа жизни.
Здоровое питание.
Ограничение приема алкоголя, соли, жирного.
Предупреждение (своевременное лечение) гепатита.
Ограничение приема лекарственных препаратов, фитопрепаратов.
Меры безопасности при работе с гепатотоксическими веществами.

При обнаружении и лечении на ранних стадиях прогноз достаточно благоприятный.
При развитии асцита выживаемость сокращается до 3–5 лет.
Кровотечение в первом эпизоде смертельно в 30–50 процентах случаев.
Кома завершается летальным исходом в 80–100 процентах случаев.

Симптомы тяжелой патологии, стадии течения. Рекомендуемые лечебные мероприятия.

На каких стадиях развивается данное заболевание.

Этиология и патогенез заболевания. Диагностика, лечебные мероприятия. Возможные осложнения.

Причины развития патологии. Основные симптомы, прогноз и принципы лечения.

источник

Неизлечимое заболевание, которое вызвано негативным влиянием на печень гепатотоксических веществ – это и есть токсический цирроз. Гепатоциты при нем разрушаются и замещаются рубцовой тканью. Такой тип цирроза – необратимый патологический процесс, поэтому при нем высока вероятность летального исхода.

Развитие недуга происходит следующим образом:

Под воздействием провоцирующих факторов белок печеночных клеток приобретает свойства антигена, что приводит к образованию антител.
Вследствие этого появляются очаги некроза.
Наряду с процессами регенерации гепатоцитов происходит частичное разрастание соединительной ткани. При этом неизбежно поражаются сосуды, из-за чего развивается гипоксия ткани. Она способствует дальнейшему разрастанию соединительной ткани.
Отдельные очаги некроза ведут к образованию локализованного разрастания фиброза.
На фоне нарушенного кровоснабжения начинается диффузное разрастание и интерстициальной ткани.

Цирроз с токсическим поражением печени по МКБ-10 имеет код К71.7. Алкогольный фиброз имеет отдельное обозначение – К70.2. По морфологической классификации токсический цирроз делится на следующие виды:

мелкоузловой;
крупноузловой;
неполный перегородочный;
смешанный (имеет признаки нескольких форм).

Степень выраженности заболевания оценивают по классификации Чайлд-Пью, которая утверждена международным конгрессом врачей-гепатологов. В этой системе учитываются следующие показатели:

внешний вид человека;
наличие энцефалопатии и асцита;
уровень альбумина плазмы крови;
билирубин.

После оценки перечисленных факторов и присвоения им от 1 до 3 баллов, вычисляют их сумму. В зависимости от нее токсическому циррозу присваивают класс:

А – 5–6 баллов;
В – 7–9 баллов;
С – 10–15 баллов.

Вне зависимости от провоцирующего фактора, недуг сопровождается гибелью клеток печени. Их заменяют фиброзные волокна, из-за чего орган не может нормально функционировать. Общие причины развития токсического цирроза печени:

воздействие на организм отравляющих веществ;
сопутствующие заболевания печени;
использование лекарственных растений, собранный в небезопасной зоне;
хронический алкоголизм.

К токсическому поражению печени приводит влияние веществ, обладающих гепатотоксичными свойствами. Они оказывают негативное воздействие и на весь организм в целом. Основные факторы, провоцирующие токсический цирроз:

Группа провоцирующих факторов

Яды и вещества химической промышленности

яд бледной поганки, аспергилл и других грибов;
мышьяк;
альдегиды;
фосфор;
инсектициды;
фенолы;
пестициды.

Амантадин;
Цитрамон;
Бисептол;
Парацетамол;
Фтивазин;
антибиотики;
цитостатики;
стероиды;
андрогены;
противотуберкулезные препараты;
лекарства для лечения бронхиальной астмы.

Регулярное употребление напитков даже с малым количеством спирта может вызвать цирроз.

Токсический тип мало отличается от других форм цирроза. Опасность заболевания в том, что оно долгое время может никак себя не проявлять. Симптомы возникают уже на декомпенсационной стадии. Основные признаки заболевания:

нарушения сна;
общая слабость;
кожный зуд;
желтизна кожи, слизистых и склер;
усталость без видимой причины;
тошнота, рвота;
резкая потеря веса;
асцит – увеличение объема живота;
боль в правом подреберье;
повышенная температура тела;
увеличение печени и селезенки.

Эффективность лечения напрямую зависит от точности проведенной диагностики. Для подтверждения заболевания назначаются следующие исследования:

сбор анамнеза;
внешний осмотр;
клинический анализ крови и мочи;
печеночные пробы;
коагулограмма;
УЗИ органов брюшной полости;
пункционная биопсия печени.

Токсическое разрушение печени – это необратимый процесс. По этой причине терапия помогает только замедлить скорость развития заболевания. Лечению подлежат только синдромы цирроза печени. Возможные схемы терапии:

На что направлено лечение

Ранняя, когда консервативная терапия еще может сдерживать патологический процесс.

Устранение основных симптомов заболевания, замедление некроза гепатоцитов.

диетическое питание;
отказ от алкоголя;
прием гепатопротекторов, энтеросептиков, противовирусных и гормональных препаратов;
откачивание жидкости из брюшной полости при асците.

Пересадка здорового донорского органа.

Продолжительность жизни пациентов зависит от того, на каком этапе цирроз был обнаружен. Не менее важно соблюдение рекомендаций врача. Основная часть больных токсическим циррозом – алкоголики, которые не готовы отказаться от своей пагубной привычки.

В 80% случаев такие пациенты даже после трансплантации возвращаются к спиртному, что приводит к летальному исходу. Статистика выживаемости при токсическом циррозе:

При обнаружении прогрессирующего асцита выживаемость составляет около 6–12 месяцев.
Если болезнь была диагностирована на начальном этапе, то прогноз благоприятный.
Отказ от спиртного, соблюдение всех рекомендаций врача и медикаментозная терапия увеличивают продолжительность жизни на 7–10 и даже более лет в 65% случаев.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз печени (ЦП) представляет собой весьма актуальную проблему современного мирового здравоохранения. Смертность от осложнений ЦП (рак, печеночная недостаточность, кровотечения и т. д.) составляет примерно 15–20 человек на 100 тысяч населения и имеет тенденцию к росту, в том числе и в экономически развитых странах.

Цирроз печени по сути представляет собой диффузное патологическое изменение печеночной паренхимы в виде фиброза и образования узлов. Патогенез цирроза печени — механизм развития болезни, основан на некрозе (гибели) печеночных клеток — гепатоцитов, в результате хронического (длительного) и/или массивного воздействия на них каких-либо повреждающих факторов.

На месте погибших гепатоцитов происходит процесс извращенной регенерации и образования нефункциональной ткани органа – фиброз. В результате развития фиброза образуются узлы регенерации – ложные дольки и перегородки между ними (септы).

Однако, фиброз не является синонимом цирроза. Есть болезни печени, при которых также происходит перерождение ее паренхимы в виде фиброза, но при этом не происходит развитие цирроза.

Причины возникновения или этиология цирротического поражения печени достаточно разнообразны.

Чаще всего – в 40–60% случаев, возникает алкогольный цирроз печени в результате хронического токсического воздействия алкоголя. Он вызывает активацию процесса фиброза в гепатоцитах. Нужно пить всего 40–80 г этанола в день (200–400 г водки) на протяжении 10–15 лет чтобы получить алкогольный цирроз печени. Если пить некачественный алкоголь, процесс фиброза будет протекать быстрее.

На втором месте по частоте находится вирусный цирроз печени как исход хронического гепатита B, C, D. Вирусный цирроз печени встречается в 20–35% случаев.

Выделяют еще криптогенный цирроз печени – в случае, если причина неизвестна. Сейчас криптогенный цирроз встречается реже, что связано с совершенствованием методов диагностики.

Токсический цирроз печени возникает при ее поражении гепатотропными веществами, например, некоторыми лекарственными препаратами или ядами.

Кардиальный цирроз печени развивается вследствие первичного поражения сердечно-сосудистой системы. Другие его названия – кардиогенный, сердечный цирроз печени. Чаще всего кардиальный цирроз печени развивается при хронической недостаточности правого желудочка сердца или хронических заболеваниях легких. Ранее кардиальный цирроз называли «застойным» ЦП из-за хронического застоя венозной крови в сосудах, в том числе и печеночных.

Другие виды ЦП встречаются реже.

Имеется несколько классификаций ЦП. Рассмотрим основные из них.

Виды цирроза печени выявляют при морфологическом исследовании макро- и микропрепарата органа (анализ структуры ткани). Морфологическое формообразование включает в себя:

Постнекротический цирроз печени. Формируется обычно быстро, иногда в течение нескольких месяцев, в итоге массивного некроза (отмирания) печеночной паренхимы. Постнекротический цирроз часто встречается при токсическом воздействии каких-либо ядов, иногда – при вирусном поражении. Печень при этом уплотненная, с крупными узлами, уменьшается в размерах.
Портальный цирроз печени. Формируется медленно, часто является следствием хронического алкогольного или вирусного гепатитов и жирового гепатоза. Портальный цирроз характеризуется уменьшением печени. Она плотная, зернистой или мелкоузловой структуры. Рано появляются признаки портальной гипертензии.
Билиарный (с закупоркой внепеченочных желчных путей или без нее). При этом виде ЦП поражаются желчевыводящие пути.
Смешанный. При этом виде комбинируется постнекротический и портальный цирроз.

В 1978 г. ВОЗ предложила простую классификацию по морфологическим признакам, согласно которой различают такие визуальные формы ЦП:

Мелкоузловой или микронодулярный цирроз печени. Типичные мелкие множественные узелки размерами 1–3 мм, которые разделены тонкими соединительнотканными перегородками.
Крупноузловой или макронодулярный ЦП. Размер узлов от трех миллиметров, перегородки неравномерной толщины.
Неполная септальная форма.
Смешанная форма. Имеет сразу признаки двух первых форм.

При исследовании микропрепаратов выделяют три формы ЦП. Часто эти микроскопические формы соответствуют визуальным (макроскопическим).

Монолобулярная форма часто характерна для мелкоузлового ЦП, при этом цирротические узлы имеют фрагменты одной печеночной дольки. Кровеносных сосудов нет.
Мультилобулярная – больше характерна для крупноузлового ЦП. Узлы включают фрагменты нескольких печеночных долек, центральные вены, портальные тракты.
Смешанная – количество ложных долек с признаками двух первых форм приблизительно одинаково.

Течение заболевания может быть разнообразным. Иногда ЦП вообще может выявляться уже на стадии, когда наступило резкое ухудшение функций органа.

Подострый цирроз развивается обычно на фоне хронического гепатита, является начальной стадией заболевания. Длительность его от пяти до двенадцати месяцев.
Быстропрогрессирующий ЦП. Выраженные клинические симптомы, быстрое развитие осложнений (первичный рак печени, печеночная недостаточность и др.). Прогноз для жизни обычно неблагоприятный, больные с этой формой ЦП живут примерно 5–7 лет.
Медленно прогрессирующий ЦП. Клинические проявления и осложнения развиваются более медленно. Продолжительность жизни может быть более 10–12 лет.
Вялотекущий ЦП. Слабовыраженные признаки болезни. Продолжительность жизни увеличивается до 15–17 лет и более.
Латентный ЦП. Вариант течения болезни, при котором длительное время нет жалоб, резких изменений в анализах до периода необратимого поражения органа. Выявляется, как правило, случайно.

Эта классификация применяется чаще в практической медицине для предварительной оценки тяжести состояния больного. Выделяют три стадии цирроза:

Компенсированный;
Субкомпенсированный;
Декомпенсированный цирроз печени.

Оптимально тяжесть цирроза оценивать по методике Чайлд-Пью или по Чайлд-Туркот-Пью.

Оценивают несколько параметров ЦП по нижеследующей таблице и рассчитывают общее количество баллов.

Стадии цирроза печени с учетом классификации по Чайлд-Пью теперь будут выглядеть так:

Класс А: 5–6 баллов – компенсированный ЦП.
Класс B: 7–9 баллов – субкомпенсированный ЦП.
Класс C: 10–15 баллов – декомпенсированный цирроз печени.

Некоторые виды ЦП полностью или частично излечимы на ранних стадиях. Чтобы лечение было эффективным, начинать его нужно как можно раньше.

Существует несколько принципов лечения ЦП. Самым важным моментом является устранение причины или этиологии заболевания. Например, вирусный цирроз печени подразумевает назначение противовирусного лечения. При алкогольном ЦП нужно обязательно прекратить пить спиртные напитки.

Обязательно соблюдение специальной диеты. Необходимо пить больше жидкости – до 2–2,5 литра в день.

Также проводится симптоматическое лечение, направленное на устранение проявлений ЦП.

Самые частые и грозные осложнения ЦП: кровотечения, рак печени и развитие печеночной недостаточности.

Первичный рак печени часто возникает на фоне цирроза. Точный диагноз рака устанавливается на основании морфологического исследования микропрепарата органа. Прогноз при развитии первичного рака неблагоприятный.

Существует распространенное заблуждение, что цирроз является раком печени. Однако, это совершенно разные заболевания.

Печеночная недостаточность в своем развитии проходит несколько стадий, конечным итогом является развитие печеночной комы.

источник

Цирроз печени является неизлечимым хроническим прогрессирующим заболеванием, для которого характерно изменение нормальной структуры органа и бурное разрастание соединительной ткани.

Термин «цирроз» впервые употребил в 1819 году Р. Лаэннек, данное понятие происходит от греческого слова «kirrhos», в переводе означает рыжий, что характеризует соединительную ткань, которая замещает нормальную печеночную.

Цирроз является конечным этапом многих хронических заболеваний печени: вирусных поражений, патологии желчевыводящих протоков, иммунных нарушений, наследственных заболеваний, злоупотребления алкоголем и т.д.

При длительном употреблении алкоголя, а также на фоне приеме ряда гепатотоксичных (то есть токсичных для печени) лекарственных средств, поступлении в организм различных токсинов, в том числе токсинов грибов, и химикатов развивается токсический цирроз печени.

Попадание в организм вредных веществ может быть случайными, профессиональными (обусловленной видом деятельности) или умышленными.

Печеночные яды имеют различное происхождение:

Алкоголь является первой по частоте причиной в развитии цирроза печени токсической этиологии. Даже незначительное количество алкогольсодержащих напитков при систематическом их употреблении, могут спровоцировать данное заболевание.
Довольно часто токсические поражения возникает у работников химических производств, контактирующих с промышленными ядами: мышьяком, хлороформом, пестицидами, фосфором, альдегидами, инсектицидами, компонентами нефти и т.д.

Поражение печени связанно с постепенным и длительным поступлением промышленных ядов в малом количестве в организм или же при кратковременном контакте, но с большой дозой веществ.

Основной путь проникновения ядов в организм – через нос при вдыхании, а также же через кожу. При постановке диагноза и определении причины заболевания помогает установление факта продолжительной работы на химическом производстве или иного взаимодействия с химикатами:

соли тяжелых металлов также могут повреждать печень: свинец, ртуть, медь, кадмий;
нередко в роли повреждающего клетки печени агента выступают медикаментозные средства. Наиболее распространенными токсичными для печени лекарствами являются:
сульфаниламидные препараты (бисептол, сульфадиметоксим);
антибиотики (тетрациклины, пенициллины, эритромицин);
жаропонижающие (ибупрофен, парацетамол);
противовирусные (ремантадин, амантадин, интерфероны);
препараты, используемые для лечения туберкулеза (изониазид);
анаболические стероиды;
нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, вольтарен, нимесулид);
цитостатики (метотрексат);
антиаритмические средства (амиодарон);
противогрибковые (кетоконазол) и т.д.

Основной путь поступления этих веществ в организм – алиментарный, то есть через рот. С током крови от органов брюшной полости направляются в печень, где проходят процессы переработки до попадания в системный кровоток.

Однако и препараты, вводимые в организм другими путями, например, внутривенно, также поступают в печень и вносят свой вклад в повреждение гепатоцитов (клеток печени).

Отследить печеночные нарушения на фоне приема медикаментов можно по биохимическому анализу крови, а точнее ряда показателей характеризующих состояние и функциональную способность печени, таких как аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), гаммаглутаминтранспептидаза (ГГТП), билирубин.

Вероятность токсического повреждения печени, а также его выраженности зависит от количества применяемых лекарственных препаратов.

Еще одна причина, хоть и нечастая — отравление растительными ядами. В эту группы относятся растения (сена, дубровник, горчак, крестовник, корень валерианы). Так же грибы (наиболее часто — бледная поганка, грибы семейства аспергиллы). Особенностью действия грибных токсинов на печень является то, что процесс протекает стремительно и тяжело.

Повреждение печени развивается на 3-4 день, происходит массивное разрушение гепатоцитов и без должной помощи смерть может наступить на 7-10 сутки. Если же больной справляется и выживает, то в последующем у него формируется цирроз. Многие в дальнейшем нуждаются в пересадке печени.

Основное токсическое вещество бледной поганки – аманитины. Определение этого токсина в моче позволяет установить факт отравления бледной поганкой, так как специфических проявлений нет.

Грибы рода аспергилл содержат афлотоксины. Аспергиллы живут на зерновых культурах (пшенице, ржи, кукурузе), некоторых полевых травах. Афлотоксины можно считать одним из самых сильных ядов, поражающих печень, массивная гибель клеток уже на 2 сутки.

Развитие цирроза долгий процесс, длящийся годами. Под воздействия повреждающих факторов активно протекают процессы воспаления и разрушения печеночных клеток.

Скорость гибели клеток протекает быстрее их восстановления, поэтому разрушенные участки органа постепенно замещаются жиром и соединительной тканью, однако эта ткань, в отличие от печеночной, не может выполнять функции органа.

На начальных этапах заболевание протекает бессимптомно, без внешних проявлений и больного может вовсе ничего не беспокоить, вследствие чего возникают трудности для своевременного диагностирования.

Цирроз печени токсического генеза является одним из множества видов циррозов и клинические проявления его мало чем отличается от других форм.

Больные могут иметь какие-то определенные, или же все характерные симптомы:

Общие проявления: повышенная утомляемость, снижение работоспособности, выраженная слабость, сонливость, дискомфорт в животе, преимущественно в области реберной дуги справа, потеря аппетита, снижение веса вплоть до кахексии (выраженного истощения).
Синдром печеночно-клеточной недостаточности: появление синяков, кровотечение из десен, носа, увеличение грудных желез у мужчин (гинекомастия), «печеночные ладони» в виде равномерного покраснения обеих ладоней, «сосудистые звездочки», нарушения сознания и поведения.
Синдром застоя желчи: желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, кожный зуд.
Синдром портальной гипертензии вследствие возрастания давления в системе vena porta, по которым кровь от большинства органов желудочно-кишечного тракта поступает в печень и проходит процесс очищения от токсинов: увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия); расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки, передней стенки живота с последующим возможным кровотечением из этих вен.
Отечный синдром: наиболее характерным проявлением которого является асцит (накопление большого количества свободной жидкости в брюшной полости).

Первая стадия — компенсационная. Происходит воспаление и гибель печеночных клеток, идут процессы замещения соединительной тканью. Однако печень пока еще справляется со своими функциями. Характерны малое количество жалоб и скудные объективные проявления, такие как:

утомляемость;
раздражительность;
нарушение сна;
снижение аппетита.

Вторая стадия – субкомпенсационная. При этой стадии уже проявляются функциональные нарушения печени:

болезненность и тяжесть в правом боку;
гепатоспленомегалия;
повышенная кровоточивость;
образование синяков;
желтушное окрашивание кожи и склеры глаз;
может быть повышение температуры тела.

Третья стадия – декомпенсационная. Большая часть органа представлена соединительной тканью. Печень не способна справиться со своими функциями:

развивается печеночная недостаточность;
прогрессируют отеки;
формируется асцит;
проявляются признаки портальной гипертензии;
при попадании токсинов в головной мозг — печеночная энцефалопатия и кома (нарушение сознания, галлюцинации, бред, агрессивность).

Диагностика токсического цирроза печени, как и циррозов другого происхождения, основывается на результатах лабораторных и инструментальных методов обследования, а также жалоб больного, внешних изменений, выявляемых при осмотре.

В данном случае немаловажным является сбор сведений о жизни больного: выявление вредных привычек, профессиональных вредностей, употреблении определенных медикаментов. Необходимо исключить вирусное происхождение поражения печени, так как вирусы гепатитов являются самой распространенной причиной развития циррозов.

К лабораторным методам исследования относят общий анализ крови и определение комплекса биохимических показателей.

Полученные результаты дают врачу возможность оценить способность печени выполнять синтетические функции (печень синтезирует белки, факторы, участвующие в свертывании крови и т.д.), степень выраженности поражения печени, способность обеззараживать продукты распада белков, выявить застой желчи.

Инструментальные методы исследования:

Ультразвуковое исследование печени позволяет выявить увеличение размера и нарушение структуры органа, появление узлов.
Компьютерная томография и магнитно — резонансная томография. Так же, как и ультразвуковое исследование дают информацию о размерах, структуре органа, наличии сопутствующей патологии. Более информативные, но наряду с этим более дорогостоящие методы.
Эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС): метод обследования, позволяющий исследовать вены пищевода и желудка, расширение которых характерно для цирротической болезни.
Пункционная биопсия печени. При данном методе для исследования берется небольшой кусочек печеночной ткани. Данный метод дает возможность точно установить характер и выраженность поражения. Однако многие больные с циррозом из-за склонности к кровотечениям имеют противопоказания для пункции.
Эластография (эластометрия) при помощи специального сканера устанавливается степень выраженности соединительной ткани в печени. Выступает как альтернатива пункционной биопсии, является безопасным методом обследования.

Цирроз токсического происхождения в отличие от других видов легче поддается лечению, однако полностью излечиться от него невозможно, терапия направлена на профилактику возникновения и устранение уже развившихся осложнений, поддержание состояния организма в целом.

Во-первых, необходимо исключить или уменьшить воздействие неблагоприятного фактора на организм в тех случаях, когда это возможно: прекратить прием алкоголя, гепатотоксичных лекарств, сменить условия труда.

Необходимо пересмотреть свой рацион питания. Содержание белка в суточном рационе должно составлять 1-1,5 г/кг массы тела в, жиров — 80-90 г/кг/сутки, причем 50% должно приходиться на долю жиров растительного происхождения, углеводов – 400-500 г/кг/сутки.

На поздних стадиях, когда печень не способна в полной мере обеззараживать продукты распада белковых соединений, содержание белка в рационе снижают до 0,5 г/кг/сутки. При появлении отеков также ограничивают количество поваренной соли. Важно употреблять пищу, не содержащую химические добавки и консерванты.

Учитывая то, что пищевые волокна способны стимулировать рост бифидо — и лактобактерий, и тем самым способствовать нормализации состава микрофлоры кишечника, их применение также рационально при лечении циррозов. С этой же целью применяют про — и пребиотики.

Для подавления избыточного роста микрофлоры используют кишечные антибиотики, в настоящее время наиболее широкое распространение получили рифаксимин – альфа (Альфа Нормикс), норфлоксацин, ципрофлоксацин и метронидазол.

Так как при заболеваниях печени страдает одна из ее важнейших функций – дезинтоксикационная, то есть не происходит нейтрализации и выведения токсинов, всасываемых из кишечника.

Необходимо регулярное опорожнение кишечника для удаления продуктов распада и гниения веществ (аммиак, индол, скатол). Особенно важно проводить очищение кишечника при перегрузке белком и наличии запоров. Для этих целей применяются высокие клизмы и лактулоза (дюфалак, нормазе, портолак).

Для процесса превращения аммиака (продукта распада белков) в мочевину, протекающего в печени, необходимы орнитин и аспартат. Поэтому целесобразно использование препарата L -орнитин – L — аспартат (гепа — мерц).

Для повышения устойчивости клеток печени к токсическим повреждениям назначаются гепатопротекторы (адеметионин – гептрал, эссенциале).

Единственный кардинальный способ помощи больным с уже развившимся циррозом – пересадка печени, однако, не всегда удается выполнить её своевременно.

Лечение цирроза печени должен назначить врач, после проведения диагностических мероприятий и подтверждения диагноза.

Прогноз во многом зависит от развития осложнений. При постановке диагноза на начальных стадиях и проведения своевременных полноценных лечебных мероприятий, прогноз довольно благоприятный.

На стадии декомпенсации прогноз определяется как неблагоприятный. Развитие асцита снижает выживаемость до 3-5 лет.

Профилактика токсических повреждений печени:

При контакте в ходе профессиональной деятельности с химическими веществами и ядами необходимо соблюдать инструкции и правила безопасности, использовать средства индивидуальной защиты: тщательно защищать кожу, глаза, нос и рот от попадания в них токсинов.
Быть осторожными при использовании предметов бытовой химии.
Не принимать лекарственные вещества без назначения врача, руководствоваться инструкциями, точно соблюдать дозировку и режим, следить за возникновением побочных эффектов. Великий врач – философ Парацельс говорил: «всё есть яд и всё есть лекарство; тем или иным его делает только доза».
Перед лечением гепатотоксичными препаратами необходимо проверить функциональное состояние печени.
При назначении лекарственных средств детям, руководствоваться их возрастом и весом, подбирать дозы препаратов в индивидуальном режиме.
Для уменьшения нагрузки на печень лучше принимать не все препараты одновременно, а делать перерыв между приемами, хотя бы 30 – 60 минут.
Не употреблять в пищу неизвестные грибы, растения и ягоды.

источник

Печень – самая крупная железа организма, она вырабатывает ферменты, участвующие в обменных процессах, выполняет функцию кровяного фильтра, избавляя ее от вредных веществ. При избытке их поступления в организм развивается патологический процесс, называемый токсическим циррозом печени. Он характеризуется постепенной гибелью гепатоцитов, их замещением плотной соединительной тканью.

Заболевание сложно диагностировать, так как на начальной стадии токсический цирроз протекает бессимптомно. На поздних стадиях процесс разрушения паренхимы (ткани печени) носит необратимый характер. На фоне развивающейся печеночной недостаточности состояние пациента сильно ухудшается, возникают серьезные осложнения, возможен летальный исход.

Токсический цирроз по симптоматике, течению болезни, стадиям развития не отличается от других видов циррозов. Пусковым механизмом развития патологического перерождения клеток печени становится попадание в организм ядовитых веществ различной природы.

Этанол – самая частая причина систематических отравлений из-за широкой распространённости этого яда, способности организма вырабатывать к нему зависимость. В 50 % случаев причиной цирроза является пьянство. Степень поражения зависит от частоты и объема поступления этанола в организм. У 30 % людей, регулярно употребляющих спиртные напитки в течение 5-7 лет, диагностируется алкогольный цирроз печени.
Вредные производственные факторы. Фенолы, альдегиды, мышьяк, кадмий, фосфор, ртуть, свинец, другие тяжёлые металлы, способные накапливаться в тканях организма, вызывают гибель гепатоцитов при больших одноразовых или регулярных небольших дозах. Сначала возникает гепатит, который со временем осложняется.
Ядохимикаты промышленного производства, применяемые для защиты растений, борьбе с грызунами, насекомыми способны вызвать отравления. Постоянный контакт с ними увеличивает риск развития токсического цирроза.
Отдельные группы лекарственных препаратов. Частое бесконтрольное употребление Амантадина, Бисептола, Парацетамола,Цитрамона, Фтивазина, антибиотиков, средств для лечения астмы, туберкулеза, заболеваний центральной нервной системы вызывают циррозное перерождение паренхимы.
Токсины растительного происхождения: ядовитые грибы, сок некоторых домашних растений, лечебные травы, ягоды, содержащие алкалоиды, гликозиды в больших дозах становятся причиной токсических поражений, вызывающих перерождение клеток печени.

На начальных стадиях заболевание протекает в латентной форме, без проявлений. Пока некротические процессы локализуются в нескольких очагах, затухание секреторной функции происходит постепенно, внешне цирроз проявляется симптомами общей интоксикации организма:

повышенной утомляемостью;
расстройством пищеварения;
вздутием живота;
нарушением сна.

Скрытая фаза растягивается на годы. На терминальной, третьей стадии токсического цирроза, когда процесс разложения печени уже необратим, захватывает около 50% органа, появляются характерные симптомы, развивается печеночная недостаточность. Особенностью токсического цирроза считается его стремительность развития на поздних стадиях при регулярном поступлении ядов в организм.

На вредном производстве к концу смены появляется рвота, диарея, у больного снижается масса тела, красными становятся ладони и ступни, на лице появляются сосудистые звездочки, возможно появление синяков на фоне изменения состава и свертываемости крови.

Характерным признаком является болевой синдром, ощущение вздутия, на фоне гипотонии развивается портальная гипертензия – повышается давление в брюшине, в районе пупка все ярче становится видна сосудистая сеточка, как осложнения возникают желудочные и кишечные кровотечения, развивается водянка (асцит).

При подозрении на патологию печени, если выясняется, что имели место токсические поражения организма, ставится предварительный диагноз «токсический цирроз». Назначается ряд обследований:

общий анализ крови, изменение показателей сигнализируют о воспалительном процессе;
по уровню белка, билирубина, эритроцитов в моче судят о том, насколько полноценно печень функционирует;
биохимический анализ крови, выявляет отклонение от нормальных показателей содержания билирубина, альбумина;
лучевые методы диагностики (УЗИ, МРТ, КТ) позволяют определить размеры и структуру печени, состояние внутренних органов;
для уточнения диагноза проводятся инструментальные исследования брюшной полости;
делается биопсия – клетки печени анализируют под микроскопом.

При позднем выявлении цирроза, когда есть серьезные осложнения, больному лишь затормаживают развитие патологического перерождения паренхимы, избавляют от болевого синдрома, снижают интоксикацию организма, облегчают его состояние. Если осложнений нет, возможна трансплантация ¼ здоровой части печени. В этом случае при полном устранении возможной интоксикации, соблюдении режима питания, приеме гепатопротекторов орган восстанавливается полностью.

Иногда токсический цирроз выявлен в скрытой фазе при профилактическом обследовании или диспансеризации, обращении в больницу с другими заболеваниями. В этом случае назначается комплексное лечение:

гепатопротекторы поддерживают здоровые клетки, стимулируют их регенерацию;
желчегонные препараты;
ингибиторы, стимулирующие секрецию печени;
глюкокортикоиды, локализующие воспалительный процесс и разрастание соединительной ткани;
витамины, участвующие в обмене веществ и снимающие интоксикацию: С, Е, А, Д, группы В;
диета № 5 по Певзнеру, исключающая продукты: а) с высоким гликемическим индексом; б) нагружающие пищеварительную систему (грубая клетчатка, бобовые); в) содержащие вредные компоненты (избыточную соль, канцерогены, консерванты, животные жиры).

Помимо этого устраняется источник интоксикации, проводится профилактика возможных осложнений токсического поражения.

Они возникают на фоне ухудшения работы печени, портальной гипертензии, изменении состава крови, развитии воспалительного процесса. Токсический цирроз нередко усугубляется следующими заболеваниями:

Асцит или водянка – скопление экссудата, вырабатываемого брюшиной. Возникает на фоне развития воспалительного процесса инфекционной природы. Экссудат, необходимый для смазки внутренних органов, перестает всасываться в кровь, выпотевает. Диагностируется асцит при скоплении жидкости в объеме 500 мл.
Внутренние кровотечения – самое коварное из всех осложнений токсического поражения. Они возникают на фоне портальной гипертензии, когда в венах возникают застойные явления, варикоз, истончаются стенки сосудов. Пациент из-за большой кровопотери может погибнуть.
Токсическая энцефалопатия, – заболевание центральной нервной системы, характеризующееся разрушением нейронных связей, сначала страдает интеллект, затем двигательные функции. При серьезных поражениях у пациента возникают судороги, отключаются внутренние органы.

При выявлении токсического цирроза печени, сколько проживет, зависит от стадии заболевания и поведения больного. 70-80% пьющих пациентов возвращаются к пагубной привычке, это приводит к быстрому летальному исходу.

Продолжительность жизни больных, перенесших трансплантацию, увеличивается на 75% пятилетнюю выживаемость, дальнейшая судьба по статистическим сводкам не отслеживается.

При диагностировании заболевания на III стадии пятилетний срок преодолевает до 50% пациентов. Прогноз продолжительности жизни на VI стадии неутешительный, максимум 2-3 года.

источник