Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Печень – это достаточно сложно устроенный орган. Морфологическая сложность строения тканей печени, разветвленная и замысловатая схема кровообращения и сеть желчных капилляров определяют многообразие функций данного органа. На самом деле печень выполняет ряд важнейших для нашего организма функций, каждая из которых жизненно необходима. Она является основным органом, осуществляющим обменные процессы организма, синтезирует ряд белков крови, осуществляет функцию обезвреживания токсичных веществ и их выведение, синтезирует желчь (тем самым активно участвуя в процессе кишечного пищеварения). На самом деле функций у печени намного больше, в данной статье мы коснемся лишь основных.
Как всем известно, печень является непарным органом, расположенном в правом подреберье. Обладая этими познаниями в анатомии, все, у кого закололо в правом боку, тот час диагностируют у себя заболевание печени. Это достаточно массивный орган, ее масса в среднем составляет 1,5 кг. Печень обладает отдельной сосудистой сетью, изолированной от общего кровотока. А причиной обособленной сосудистой сети является то обстоятельство, что в этот орган оттекает кровь от всего кишечного тракта. При этом печень является для крови, оттекающей от стенок кишечника естественным фильтром, исполняет функцию первичной сортировки, синтеза и распределения питательных веществ в организме. В кровеносную систему печени оттекает кровь практически от всех органов брюшной полости: кишечник (тонкий и толстый, желудок), селезенка, поджелудочная железа. Далее кровь, пройдя фильтрацию в тканях печени, вновь возвращается в большой круг кровообращения. Для того чтобы разобраться как функционирует печень, подробнее рассмотрим ее анатомическое и микроскопическое строение.
Морфологическое строение печеночной ткани достаточно сложное. Это высоко структурированная ткань с множеством особенностей. Но, как и все в живой природе в строении ткани печени главным является формула: «Функция определяет форму».
Итак, печень при ее рассмотрении под микроскопом имеет строение наподобие структуры пчелиных сот. Каждая печеночная долька имеет шестиугольную форму, в центре которой проходит центральная вена, а по периферии печеночная долька окутана сетью разнообразных сосудов: желчный проток, ветви воротной вены и печеночной артерии.
В просвете воротной вены кровь от органов брюшной полости движется по направлению к печеночным долькам.
По печеночной артерии происходит однонаправленный кровоток от сердца к тканям печени. Эта кровь обогащена питательными веществами и кислородом. Потому, основной функцией этой сети является обеспечение печеночной ткани энергетическими и строительными ресурсами.
По желчному протоку синтезированная гепатоцитами (клетки печени) желчь оттекает из печеночной дольки по направлению к желчному пузырю или просвету двенадцатиперстной кишки.
Напомним, что по воротной вене происходит приток крови к печени в основном от кишечника, со всеми растворенными в крови в результате пищеварения веществами. По печеночной артерии в печень поступает обогащенная кислородом и питательными веществами кровь от сердца. Внутри печеночной дольки сосуды, по которым поступает кровь в печеночную дольку, сливаются, образуя расширенную полость – синусоидные капилляры.
Проходя по синусоидным капиллярам, кровь значительно замедляет свою скорость. Это необходимо, для того чтобы гепатоциты успевали улавливать растворенные в крови вещества для их дальнейшей обработки. Питательные вещества подвергаются дальнейшей обработке и с током крови распространяются по сосудистой сети, или накапливаются в виде запасов в печени. Токсичные же вещества улавливаются гепатоцитами и обезвреживаются для последующего выведения из организма. Пойдя по синусоидным, капиллярам кровь попадает в центральную вену, расположенную в центре печеночной дольки. По печеночной вене кровь удаляется из печеночной дольки по направлению к сердцу.
Печеночные клетки выстроены в виде одноклеточных пластин расположенных перпендикулярно стенкам центральной вены. Внешне это напоминает развернутую на 360 градусов книгу, где торец – это центральная вена, а листы – трабекулы, между которыми переплетаются сосуды.
В отношении белков, жиров и углеводов важен тот факт, что эти вещества могут синтезироваться в печени. Причем углеводы могут синтезироваться из жиров или аминокислот. Жиры могут синтезироваться из продуктов расщепления углеводов и аминокислот. И только аминокислоты не могут быть синтезированы из углеводов или жиров. Витамины так же не синтезируются в нашем организме. Потому без постоянного поступления с пищей аминокислот и витаминов долго чувствовать себя здоровым невозможно.
Итак, в процессе пищеварения в крови, оттекающей от стенок кишечника множество расщепленных до уровня мельчайших жировых частиц (хиломикроны). В этой крови жиры, образуя эмульсию которая, по внешнему виду напоминает молоко. Углеводы, попадают в кровь в виде различных по строению молекул (фруктоза, мальтоза, галактоза и т.д.).
Аминокислоты – это структурные единицы белка, которые попадают в наш организм в виде отдельным молекул или в виде коротких цепочек скрепленных друг с другом частиц.
Аминокислоты – эти важные для нашего организма вещества с особой бережливостью используются клетками печени. Из них синтезируются ферменты, белки крови. Часть из синтезированных белковых молекул вновь возвращается в кровь для транспортировки к органам и тканям в виде аминокислот или белка плазмы крови – альбумина. Часть аминокислот расщепляется для построения других молекул аминокислот или иных органических веществ.
Витамины – эти вещества попадают в наш организм в процессе пищеварения, часть из них синтезируется микрофлорой кишечника. Однако все они поступают в организм, пройдя через печеночную ткань. Витамины являются незаменимыми веществами, поступающими в ткани печени с током крови. Витамины активно поглощаются клетками органа. Часть витаминов сразу встраивается в синтезируемые ферменты, часть запасается клетками печени, часть перенаправляется с током крови, оттекающим от данного органа к периферическим тканям. При прохождении печеночных синусов органические вещества и витамины улавливаются печеночными клетками и перемещаются внутрь гепатоцита. Далее, в зависимости от состояния организма происходят процессы преобразования и распределения.
Углеводы наиболее активно обрабатываются в печени. Многообразные формы углеводов преобразуются в единую – глюкозу. Далее глюкоза может высвобождаться в кровоток и по центральной вене устремляться в большой круг кровообращения, идти на энергетические нужды печени, либо расщепляться для производства необходимых организму веществ или накапливаться в виде гликогена.
Жиры – поступают в печень в виде эмульсии. При попадании в гепатоцит происходит их расщепление, жиры расщепляются на составные части глицерин и жирные кислоты. В дальнейшем из вновь синтезированных жиров формируются транспортные формы — липопротеиды из молекул холестерина, липидов и белка. Именно эти липопротеиды, поступая в кровоток, доставляют к периферическим тканям и органам жиры холестерин.
Сборка некоторых необходимых организму веществ осуществляется непосредственно в печени. И она обеспечивает не только трансформацию органических веществ и формирование их транспортных форм, но и синтезирует конечные формы белков, которые активно участвуют в обменных процессах, обеспечивают свертываемость крови, перенос некоторых гормонов и поддержание онкотического давления. Остановим свое внимание на некоторых из них:
Альбумин – это низкомолекулярный белок с молекулярной массой в 65000. Синтезируется сывороточный альбумин исключительно печенью. Количество альбумина содержащегося в литре сыворотки крови достигает 35 — 50 грамм. Альбумин осуществляет множество функций крови: является одной из транспортных форм белка в организме, осуществляет перенос на своей поверхности некоторых гормонов, органических веществ и медикаментозных препаратов, обеспечивает онкотическое давление крови (это давление препятствует выходу жидкой части крови за пределы сосудистого русла).
Фибрин – это низкомолекулярный белок крови, образующийся в печени благодаря ферментной обработке и обеспечивающий свертывание крои и образования тромба.
Гликоген – это молекулярное соединение, которое объединяет в виде цепочки молекулы углеводов. Гликоген исполняет функцию депо углеводов печени. В случае необходимости в энергетических ресурсах происходит расщепление гликогена и высвобождение глюкозы.
Печень – это орган, в котором имеется постоянная высокая концентрация основных структурных элементов: белки, жиры, углеводы. Для их транспортировки или хранения в тканях данного органа необходимо синтезирование более сложных молекул. Часть синтезированных молекул и микроскопических структур являются лишь транспортными формами белков (альбумин, аминокислоты, полипептиды), жиров (липопротеиды низкой плотности), углеводов (глюкоза).
Желчь – это биологическая жидкость коричневато-зеленого цвета, имеющая сложный состав. Вырабатывается она клетками печени (гепатоциты). Состав желчи сложен и представлен желчными кислотами, пигментными кислотами, холестерином и сложными жирами. Синтезируясь в печеночных дольках, желчь направляется из печени по желчевыводящим путям оп направлению к просвету кишечника. Она может либо направляться непосредственно в просвет двенадцатиперстной кишки или накапливаться в резервуаре – в желчном пузыре. Желчные кислоты, в просвете кишечника активно воздействуют на жиры, преобразуя последние в мелкодисперсную систему (измельчая большие капли жира до более мелких, вплоть до формирования жировой эмульсии). Именно благодаря желчи становится возможным расщепление и усваивание жиров.
Автор: Ткач И.С. врач, хирург офтальмолог
источник
В печени синтезируются многие факторы свертывания: фибриноген (фактор I) , протромбин (фактор II) , фактор V , фактор VII , фактор IХ , фактор X , фактор XI , фактор XII , фактор XIII , а также ингибиторы свертывания и фибринолиза.
Синтез протромбина и факторов VII, IХ и X зависит от наличия витамина К и, следовательно, от всасывания жиров в кишечнике ( витамин К жирорастворим). Витамин К активирует ферменты эндоплазматического ретикулума гепатоцитов , катализирующие гамма-карбоксилирование остатков глутаминовой кислоты в предшественниках факторов свертывания. Благодаря гамма-карбоксилированию, в частности, возрастает способность протромбина связывать ионы кальция и фосфолипиды и быстро превращаться в тромбин в присутствии факторов V и X.
Метаболическая функция печени имеет большое значение в регуляции гемостаза . Тяжелое поражение печени ведет к снижению синтеза протромбина . Гипопротромбинемия может усилиться из-за нарушения всасывания витамина К при истощении , введении антибиотиков широкого спектра действия или нарушении всасывания жиров из-за понижения концентрации желчных кислот в кишечнике (например, при холестазе ). В таких случаях для нормализации уровня протромбина назначаются препараты витамина К в/м или в/в.
Однако если коагулопатия возникает в результате нарушения функции гепатоцитов и не связана с холестазом или нарушением всасывания, то введение препаратов витамина К не влияет на синтез протромбина . Т1/2 витамин-К-зависимых факторов свертывания значительно меньше, чем Т1/2 альбумина , поэтому гипопротромбинемия обычно предшествует развитию гипоальбуминемии , особенно при остром поражении печени.
При болезнях печени может нарушиться синтез и других факторов свертывания. Так, тяжелое поражение печени иногда приводит к снижению концентрации в плазме фактора V . Концентрация фибриногена обычно почти не изменяется, кроме тех случаев, когда развивается ДВС-синдром . По неизвестным причинам поврежденная печень может синтезировать повышенное количество фибриногена , а также других белков, которые называют белками острой фазы воспаления ( С-реактивный белок , гаптоглобин , церулоплазмин и трансферрин ). Последний образуется как при повреждении печени, так и при системных заболеваниях — злокачественных новообразованиях , ревматоидном артрите , бактериальных инфекциях , ожогах , инфаркте миокарда . Видимо, синтез белков острой фазы воспаления стимулируется цитокинами , включая ИЛ-1 и ИЛ-6 .
Хотя поврежденная печень может синтезировать нормальное или повышенное количество фибриногена , но его молекулярная структура может быть значительно изменена из-за тонких нарушений синтеза белков. Возможно, это один из механизмов нарушений гемостаза , часто возникающих при хронических болезнях печени .
источник
Название «печень» происходит от слова «печь», т.к. печень обладает самой высокой температурой из всех органов живого тела. С чем это связано? Скорее всего с тем, что в печени на единицу массы происходит самое высокое количество образования энергии. До 20% массы всей клетки печени занимают митохондрии, «силовые станции клетки», которые непрерывно образуют АТФ, распределяющуюся по всему организму.
Вся ткань печени состоит из долек. Долька — это структурная и функциональная единица печени. Пространство между печеночными клетками представляют собой желчные ходы. В центре дольки проходит вена, в междольковой ткани проходят сосуды и нервы.
Печень как орган состоит из двух неравных больших долей: правой и левой. Правая доля печени намного больше левой, поэтому она так легко прощупывается в правом подреберье. Правая и левая доли печени сверху разделяются серповидной связкой, на которой как бы «подвешена» печень, а внизу правая и левая доли разделены глубокой поперечной бороздой. В этой глубокой поперечной борозде находятся так называемые ворота печени, в этом месте в печень входят сосуды и нервы, выходят отводящие желчь печеночные протоки. Малые печеночные протоки постепенно объединяются в один общий. Общий желчный проток, включает в себя проток желчного пузыря — специального резервуара, в котором накапливается желчь. Общий желчный проток впадает в 12-ти перстную кишку, почти в том же самом месте, где впадает в нее проток поджелудочной железы.
Кровообращение печени не похоже на кровообращение других внутренних органов. Как все органы, печень снабжается артериальной кровью, насыщенной кислородом из печеночной артерии. Через нее оттекает венозная кровь, бедная кислородом и богатая углекислым газом, и впадает в воротную вену. Однако помимо этого, обычного для всех органов кровообращения, печень получает большое количество крови, оттекающей от всего желудочно-кишечного тракта. Все, что всасывается в желудке, 12-ти перстной кишке, тонком и толстом кишечнике, собирается в большую воротную вену и впадает в печень.
Цель воротной вены не в том, чтобы снабдить печень кислородом и избавить от углекислого газа, а в том, чтобы пропустить через печень все питательные (и не питательные) вещества, которые всосались на протяжении всего желудочно-кишечного тракта. Сначала через воротную вену они проходят через печень, а потом уже в печени, претерпев определенные изменения, всасываются в общий кровоток. На долю воротной вены приходится 80% крови, получаемой печенью. Кровь воротной вены имеет смешанный характер. Она содержит как артериальную, так и венозную кровь, оттекающую от желудочно-кишечного тракта. Таким образом в печени имеются 2 капиллярные системы: обычная, между артериями и венами и капиллярная сеть воротной вены, которую иногда называют «чудесной сетью». Обычная и капиллярная чудесная сеть соединяются между собой.
Иннервируется печень из солнечного сплетения и ветвями блуждающего нерва (парасимпатическая импульсация).
Через симпатические волокна стимулируется образование мочевины по парасимпатическим нервам передаются импульсы, усиливающие желчеотделение, способствующие накопление гликогена.
Печень иногда называют самой крупной эндокринной железой организма, но это не совсем верно. Печень выполняет и эндокринные выделительные функции, а также принимает участие в пищеварении.
Продукты расщепления всех питательных веществ образуют в известной степени, общий резервуар обмена веществ, который весь проходит через печень. Из этого резервуара организм по мере необходимости синтезирует необходимые вещества и расщепляет ненужные.
Глюкоза и другие моносахариды, поступающие в печень, превращаются ею в гликоген. Гликоген откладывается в печени как «сахарный резерв». В гликоген помимо моносахаридов превращается и молочная кислота, продукты расщепления белков (аминокислоты), жиров (триглицериды и жирные кислоты). Все эти вещества начинают превращаться в гликоген в том случае, если углеводов в пище не хватает.
По мере необходимости, при расходовании глюкозы гликоген здесь же в печени превращается в глюкозу и поступает в кровь. Содержание гликогена в печени независимо от приема пищи подвержено определенному ритмическому колебанию в течение суток. Наибольшее количество гликогена содержится в печени ночью, наименьшее — в течении дня. Это связано с активным расходом энергии днем и образованием глюкозы. Синтез гликогена из других углеводов и расщепление до глюкозы имеет место как в печени, так и в мышцах. Однако образование гликогена из белка и жира возможно только в печени, в мышцах этот процесс не протекает.
Пировиноградная кислота и молочная, жирные кислоты и кетоновые тела — то, что называют токсинами усталости — утилизируются в основном в печени и преобразуются в глюкозу. В организме высоктренированного спортсмена более 50% всей молочной кислоты преобразуется в печени в глюкозу.
Только в печени происходит «цикл трикарбоновых кислот», которые иначе называют «циклом Кребса» по имени английского биохимика Кребса, который, кстати говоря, жив до сих пор. Ему принадлежат классические труды по биохимии, в т.ч. и современный учебник.
Сахарный галлостаз необходим для нормальной деятельности всех систем и органом. В норме количество углеводов в крови составляет 80-120 мг% (т.е. мг на 100 мл крови), и их колебания не должны превышать 20-30 мг%. Значительное понижение содержания углеводов в крови (гипогликемия), а также стойкое повышение их содержания (гипергликемия) могут привести к тяжелым для организма последствиям.
Во время всасывания сахара из кишечника, содержание глюкозы в крови воротной вены может достигать 400 мг%. Содержание сахара в крови печеночной вены и в периферической крови повышается при этом лишь незначительно и редко достигает 200 мг%. Повышение содержания сахара в крови сразу включает «регуляторы», встроенные в печень. Глюкоза превращается, с одной стороны, в гликоген, который ускоряется, с другой стороны, она используется для получения энергии, а если и после этого остается избыток глюкозы, то она превращается в жир.
В последнее время появились данные о способности образования из глюкозы заменителя аминокислот, однако процесс носит в организме органический характер и развивается только в организме высококвалифицированных спортсменов. При понижении уровня глюкозы (длительное голодание, большой объем физических нагрузок) в печени происходит расщепление глюкогена, а если этого недостаточно, то превращаются в сахар аминокислоты и жиры, которые затем превращаются в гликоген.
Глюкозорегулитарная функция печени поддерживается механизмами нейрогуморальной регуляции (регуляция с помощью нервной и эндокринной системы). Содержание сахара в крови повышается адреналином, глюкозеном, тироксином, глюкокортикоидами и диабетогенными факторами гипофиза. При определенных условиях стабилизующим влиянием на сахарный обмен обладают половые гормоны.
Уровень сахара в крови понижается инсулином, который через систему воротной вены сначала попадает в печень и только оттуда в общее кровообращение. В норме антагонистические эндокринные факторы находятся в состоянии равновесия. При гипергликемии усиливается секреция инсулина, при гипогликемии — адреналина. Свойством повышать содержание сахара в крови обладает глюкагон — гормон, секретирующий а-клетками отростков поджелудочной железы.
Глюкозостатическая функция печени может подвергаться и прямому нервному воздействию. Центральная нервная система может вызвать гипергликемию как гуморальным путем,так и рефлекторно. Некоторые опыты свидетельствуют о том, что в печени существует так же система автономной регуляции уровня сахара в крови.
Роль печени в белковом обмене заключается в расщеплении и «перестройке» аминокислот, образовании химически нейтральной мочевины из токсичного для организма аммиака, а также в синтезе белковых молекул. Аминокислоты, которые всасываются в кишечнике и образуются при расщеплении тканевого белка, составляют «резервуар аминокислот» организма, который может служить как источником энергии, так и строительным материалом для синтеза белков. Изотопными методами было установлено, что в организме человека в стуки расщепляется и вновь синтезируется 80-100 г белка. Приблизительно половина этого белка трансформируется в печени. Об интенсивности белковых превращений в печени можно судить по тому, что белки печени обновляются примерно за 7 (!) дней. В других органах этот процесс происходит как минимум за 17 дней. В печени содержится так называемый «резервный белок», который идет на нужды организма в том случае, если не хватает белка с пищей. При двухдневном голодании печень теряет примерно 20% своего белка, в то время, как общая потеря белка всех других органов составляет только около 4%.
Трансформация и синтез недостающих аминокислот могут происходить только в печени; даже если печень удалить на 80%, такой процесс, как дезаминирование, сохраняется. Образование заменимых аминокислот в печени идет через образование глютаминовой и аспарагиновой кислоты, которые служат как бы промежуточным звеном.
Избыточное количество той или иной аминокислоты подвергается снижению сначала до пировиноградной кислоты, а потом в цикле Кребса до воды и углекислого газа с образованием энергии, запасаемой в виде АТФ.
В процессе деземинирования аминокислот — отщепления от них аминогрупп, образуется большое количество токсичного аммиака. Печень преобразует аммиак в нетоксичную мочевину (карбамид), который затем почками выводится из организма. Синтез мочевины происходит только в печени и нигде больше.
Синтез белков плазмы крови — альбуминов и глобулинов происходит в печени. Если произошла кровопотеря, то при здоровой печени содержание белков плазмы крови очень быстро восстанавливается при больной печени такое восстановление значительно замедляется.
Печень может депонировать жира намного больше, чем гликогена. Так называемый «структурный липоид» — структурные липиды печени фосфолипиды и холестерин составляют 10-16% сухого вещества печени. Это количество довольно постоянно. Помимо структурных липидов печень имеет включения нейтрального жира, сходного по своему составу с жиром подкожной клетчатки. Содержание нейтрального жира в печени подвержено значительным колебаниям. В целом же, можно сказать, что печень имеет определенный жировой запас, который при дефиците нейтрального жира в организме может расходоваться на энергетические нужды. Жирные кислоты при дефиците энергии могут хорошо окисляться в печени с образованием энергии, запасаемой в виде АТФ. В принципе, жирные кислоты могут окисляться и в любых других внутренних органах, однако процентное соотношение будет таким: 60% печень и 40% все остальные органы.
Желчь, выделяемая печенью в кишечник, эмульгирует жиры, и только лишь в составе такой эмульсии жиры могут впоследствии всасываться в кишечнике.
Половина имеющегося в организме холестерина синтезируется в печени и лишь другая половина имеет пищевое происхождение.
Механизм окисления печенью жирных кислот был выяснен в начале нашего века. Он сводится к так называемому b-окислению. Окисление жирных кислот происходит до 2-го углеродного атома (b-атома). Получается более короткая жирная кислота и уксусная кислота, которая потом превращается в ацетоуксусную. Ацетоуксусная кислота превращается в ацетон, а новая b-окисленная кислота подвергается окислению с большим трудом. И ацетон и b-окисленная кислота объединяют под одним названием «кетоновые тела».
Для расщепления кетоновых тел нужно достаточно большое количество энергии и при дефиците глюкозы в организме (голодание, диабет, длительные аэробные нагрузки) у человека изо рта может появиться запах ацетона. У биохимиков даже есть такое выражение: «жиры сгорают в огне углеводов». Для полного сгорания, полной утилизации жиров до воды и углекислого газа с образованием большого количества АТФ необходимо хотя бы небольшое количество глюкозы. Иначе процесс застопорится на стадии образования кетоновых тел, которые сдвигают рН крови в кислую сторону, вместе с молочной кислотой принимая участие в формировании усталости. Не зря их поэтому и называют «токсинами усталости».
На жировой обмен в печени влияют такие гормоны, как инсулин, АКТГ, диабетогенный фактор гипофиза, глюкокортикоиды. Действие инсулина способствует накоплению жира в печени. Действие АКТГ, диабетогенного фактора, глюкокортикоидов прямо противоположно. Одна из важнейших функций печени в жировом обмене — это образование жира и сахара. Углеводы — непосредственный источник энергии, а жиры — важнейшие запасы энергии в организме. Поэтому при избытке углеводов и, в меньшей степени белков, преобладает синтез жира, а при недостатке углеводов доминирует глюконеогенез (образование глюкозы) из белка и жира.
Холестериновые молекулы составляют структурный каркас всех без исключения клеточных мембран. Деление клеток без достаточного количества холестерина попросту невозможно. Из холестерина образуются желчные кислоты, т.е. по сути сама желчь. Из холестерина образуются все стероидные гормоны: глюкокортикоиды, минералокортикоиды, все половые гормоны.
Синтез холестерина, поэтому, генетически детерминирован. Холестерин может синтезироваться во многих органах, но, наиболее интенсивно синтезируется он в печени. К слову сказать, в печени, так же, происходит и расщепление холестерина. Часть холестерина выделяется с желчью в неизменном виде в просвет кишечника, но большая часть холестерина — 75% превращается в желчные кислоты. Образование желчных кислот — основной путь катаболизма холестерина в печени. Для сравнения скажем, что на все стероидные гормоны вместе взятые расходуется лишь 3% холестерина. С желчными кислотами у человека в сутки выделяется 1-1,5 г холестерина. 1/5 этого количества выделяется из кишечника наружу, а остальное вновь всасывается в кишечник и попадает в печень.
Все жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К и др.) всасываются в стенки кишечника только в присутствии желчных кислот, выделяемых печенью. Некоторые витамины (А, В1, Р, Е, К, РР и др.) депонируются печенью. Многие из них участвуют в химических реакция, происходящих в печени (В1, В2, В5, В12, С, К и др.). Часть витаминов активизируется в печени, подвергаясь в ней фосфорицированию (В1, В2, В6, холин и др.). Без фосфорных остатков эти витамины совершенно неактивны и часто нормальный витаминный баланс в организме больше зависит от нормального состояния печени, чем от достаточного поступления того или иного витамина в организм.
Как видим, в печени могут депонировать как жирорастворимые, так и водорастворимые витамины, только время депонирования жирорастворимых витаминов, конечно, несоизмеримо больше, нежели водорастворимых.
Роль печени на метаболизм стероидных гормонов не ограничивается тем, что она синтезирует холестерины — основу, из которой затем образуются все стероидные гормоны. В печени все стероидные гормоны подвергаются инактивации, хотя образуются они и не в печени.
Распад стероидных гормонов в печени является ферментативным процессом. Большая часть стероидных гормонов инактивируется, соединяясь в печени с глюкуроновой жирной кислотой. При нарушении функции печени в организме в первую очередь повышается содержание гормонов коры надпочечников, которые не подвергаются полному расщеплению. Отсюда возникает очень много различных заболеваний. Больше всего накапливается в организме альдостерона — минералокортикоидного гормона, избыток которого приводит к задержке натрия и воды в организме. В результате возникают отеки, подъем артериального давления и т. д.
В печени в значительной степени происходит инактивация гормонов щитовидной железы, антидиуретического гормона, инсулина, половых гормонов. При некоторых заболеваниях печени мужские половые гормоны не разрушаются, а превращаются в женские. Особенно часто такое расстройство возникает после отравления метиловым спиртом. Сам по себе избыток андрогенов, вызванный введением большого количества их извне, может привести к усилению синтеза женских половых гормонов. Существует, очевидно, некий порог содержания андрогенов в организме, превышение которого приводит к превращению андрогенов в женские половые гормоны. Хотя, в последнее время появились публикации о том, что некоторые лекарственные препараты способны предотвратить превращение в печени андрогенов в эстрогены. Такие препараты называют блокаторами.
Помимо вышеперечисленных гормонов печень инактивирует нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин и многие другие вещества). В некоторых случаях даже развитие психических заболеваний вызвано неспособностью печени инактивировать те или иные нейромедиаторы.
Обмен практически всех микроэлементов напрямую зависит от работы печени. Печень, например, оказывает влияние на всасывание железа из кишечника, она депонирует железо и обеспечивает постоянство его концентрации в крови. Печень — депо меди и цинка. Она принимает участие в обмене марганца, молибдена кобальта и других микроэлементов.
Желчь, вырабатываемая печенью, как мы уже говорили, принимает активное участие в переваривании жиров. Однако дело не ограничивается всего лишь их эмульгированием. Желчь активизирует жирорасщепляющий фермент липозу панкреатического и кишечного сока. Желчь также ускоряет всасывание в кишечнике жирных кислот, каротина, витаминов Р, Е, К, холестерина, аминокислот, солей кальция. Желчь стимулирует перистальтику кишечника.
За сутки печень вырабатывает не менее 1 л желчи. Желчь представляет собой зеленовато-желтую жидкость слабощелочной реакции. Главные компоненты желчи: соли желчных кислот, желчные пигменты, холестерин, лецитин, жиры, неорганические соли. Печеночная желчь содержит до 98% воды. По своему осмотическому давлению, желчь равна плазме крови. Из печени желчь по внутрипеченочным желчным ходам поступает в печеночный проток, оттуда ее непосредственно выделяется через пузырный проток попадает в желчный пузырь. Здесь происходит концентрация желчи вследствие всасывания воды. Плотность пузырной желчи 1,026-1,095.
Часть веществ, входящих в состав желчи синтезируется непосредственно в печени. Другая часть образуется вне печени и после ряда метаболических изменений выводится с желчью в кишечник. Таким образом, желчь образуется двумя путями. Одни ее компоненты фильтруются из плазмы крови (вода, глюкоза, креатинин, калий, натрий, хлор), другие образуются в печени: желчные кислоты, глюкурониды, парные кислоты и т. д.
Важнейшие желчные кислоты холевая и дезоксихолевая в соединении с аминокислотами глицином и таурином образуют парные желчные кислоты — гликохолевую и таурохолевую.
Печень человека вырабатывает в сутки 10-20 г желчных кислот. Попадая с желчью в кишечник, желчные кислоты расщепляются с помощью ферментов кишечных бактерий, хотя большая их часть подвергается обратному всасыванию кишечными стенками и вновь оказывается в печени.
С калом выделяется лишь 2-3 г желчных кислот, которые в результате разлагающего действия кишечных бактерий меняют зеленый цвет на коричневый и изменяют запах.
Таким образом, существует как бы печеночно-кишечный кругооборот желчных кислот. Если необходимо увеличить выведение желчных кислот из организма (например, с целью выведения из организма больших количеств холестерина), то принимаются вещества, необратимо связывающие желчные кислоты, которые не позволяют желчным кислотам всасываться в кишечнике и выводят их из организма вместе с калом. Самыми эффективными в этом плане являются специальные ионообменные смолы (например, холестирамин), которые будучи принятыми внутрь, способны связать в кишечнике очень большое количество желчи и, соответственно, желчных кислот. Ранее с этой целью использовали активированный уголь.
Используют, впрочем и теперь. Свойством абсорбировать желчные кислоты и выводить их из организма обладает клетчатка овощей и фруктов, но в еще большей степени пектиновые вещества. Наибольшее количество пектиновых веществ содержится в ягодах и фруктах, из которых можно приготовить желе без применения желатина. В первую очередь, это красная смородина, затем, по желеобразующей способности за ней следуют черная смородина, крыжовник, яблоки. Примечательно, что в печеных яблоках пектинов содержится в несколько раз больше, нежели в свежих. В свежем яблоке содержатся протопектины, которые при печении яблок превращаются в пектины. Печеные яблоки — непременный атрибут всех диет, когда нужно удалить из организма большое количество желчи (атеросклероз, заболевания печени, некоторые отравления и т. д.).
Желчные кислоты помимо всего прочего могут образовываться из холестерина. При употреблении мясной пищи, количество желчных кислот увеличивается, при голодании — уменьшается. Благодаря желчным кислотам и их солям, желчь выполняет свои функции в процессе пищеварения и всасывания.
Желчные пигменты (основной из них билирубин) не принимают участие в пищеварении. Их выделение печенью — чисто экскреторный выделительный процесс.
Билирубин образуется из гемоглобина разрушенных эритроцитов в селезенке и особых клетках печени (купферовские клетки). Не зря селезенку называют кладбищем эритроцитов. В отношении билирубина главной задачей печени является его выделение, а не образование, хотя немалая часть его образуется именно в печени. Интересно то, что распад гемоглобина до билирубина осуществляется при участии витамина С. Между гемоглобином и билирубином имеется множество промежуточных продуктов, способных ко взаимному превращению друг в друга. Часть их выделяется с мочой, а часть с калом.
Образование желчи регулируется центральной нервной системой путем разнообразных рефлекторных влияний. Желчеотделение происходит непрерывно, усиливаясь во время еды. Раздражение чревного нерва приводит к уменьшению образования желчи, а раздражение блуждающего нерва и гистамины увеличивают образование желчи.
Желчевыделение, т.е. поступление желчи в кишечник происходит периодически в результате сокращения желчного пузыря в зависимости от приема пищи и ее состава.
Выделительная функция печени очень тесно связана с желчеобразованием, поскольку экскретируемые печенью вещества экскретируются через желчь и хотя бы уже поэтому они автоматически становятся составной частью желчи. К таким веществам относятся уже вышеописанные гормоны щитовидной железы, стероидные соединения, холестерин, медь и другие микроэлементы, витамины, порфириновые соединеиия (пигменты) и т. д.
- · Вещества, связанные в плазме крови с белками (например, гормоны).
- · Вещества, нерастворимые в воде (холестерин, стероидные соединения).
Одна из особенностей выделительной функции желчи заключается в том, что она способна вводить из организма такие вещества, которые никаким другим образом из организма выведены быть не могут. В крови мало свободных соединений. Большинство тех же гормонов прочно соединены с транспортными белками крови и будучи прочно соединенными с белками не могут преодолеть почечный фильтр. Такие вещества выделяются из организма вместе с желчью. Другой большой группой веществ, которые не могут быть выведены с мочой являются вещества, нерастворимые в воде.
Роль печени в данном случае сводится к тому, что она соединяет эти вещества с глюкуроновой кислотой и переводит, таким образом, в водорастворимое состояние, после чего они свободно выделяются через почки.
Есть и другие механизмы, которые позволяют печени выделить из организма нерастворимые в воде соединения.
Печень выполняет защитную роль не только за счет обезвреживания и выведения токсичных соединений, но, даже за счет попавших в нее микробов, которых она уничтожает. Специальные клетки печени (купферовские клетки) подобно амебам захватывают чужеродные бактерии и переваривают их.
В процессе эволюции печень превратилась в идеальный орган обезвреживания токсических веществ. Если она не может превратить токсичное вещество в полностью нетоксичное, она делает его менее токсичным. Мы уже знаем, что токсичный аммиак превращается в печени в нетоксичную мочевину (карбамид). Чаще всего печень обезвреживает токсичные соединения за счет образования с ними парных соединений с глюкурановой и серной кислотой, глицином, таурином, цистеином и др. так обезвреживаются высокотоксичные фенолы, нейтрализуются стероиды и другие вещества. Большую роль в обезвреживании играют окислительные и восстановительные процессы, ацетилирование, метилирование (поэтому для печени так полезны витамины, содержащие свободные метильные радикалы-СН3), гидролиз и др. Для выполнения печенью своей дезинтоксикационной функции, необходимо достаточное энергетическое обеспечение, а для этого, в свою очередь, необходимо достаточное содержание в ней гликогена и присутствие достаточного количества АТФ.
В печени синтезируются вещества, необходимые для свертывания крови, компоненты протромбинового комплекса (факторы II, VII, IX, X) для синтеза которых необходим витамин К. В печени образуются также фибраноген (белок, необходимый для свертывания крови), факторы V, XI, XII, XIII. Как это ни странно может показаться на первый взгляд, в печени же происходит синтез элементов противосвертывающей системы — гепарина (вещество, препятствующее свертыванию крови), антитромбина (вещество, препятствующее образованию тромбов), антиплазмина. У эмбрионов (зародышей) печень также служит кроветворным органом, где формируются эритроциты. С рождением человека эти функции берет на себя костный мозг.
Печень, помимо всех своих прочих функций неплохо выполняет функцию депо крови в организме. В связи с этим она может влиять на кровообращение всего организма. Все внутрипеченочные артерии и вены имеют сфинктеры, которые в очень широких пределах могут изменять кровоток в печени. В среднем кровоток в печени составляют 23 мл/кс/мин. В норме почти 75 мелких сосудов печени выключено сфинктерами из общей циркуляции. При повышении общего кровяного давления происходит расширение сосудов печени и печеночный кровоток в несколько раз возрастает. Наоборот, падение кровяного давления приводит к сужению сосудов в печени и печеночный кровоток уменьшается.
Изменение положения тела также сопровождается изменениями печеночного кровотока. Так, например, в положении стоя кровоток печени на 40% ниже, чем в положении лежа.
Норадреналин и симпатические повышают сопротивление сосудов печени, что уменьшает количество крови, протекающей через печень. Блуждающий нерв, наоборот, уменьшает сопротивление сосудов печени, что увеличивает количество крови, протекающей через печень.
Печень весьма чувствительна к недостатку кислорода. В условиях гипоксии (недостатка кислорода в тканях) в печени образуются сосудорасширяющие вещества, снижающие чувствительность капилляров к адреналину и увеличивающие печеночный кровоток. При длительной аэробной работе ( бег , плавание, гребля и т. д.) увеличение печеночного кровотока может достигнуть такой степени, что печень сильно увеличивается в объеме и начинает давить на свою наружную капсулу, богато снабженную нервными окончаниями. В результате появляется боль в печени, знакомая каждому бегуну, да и вообще всем тем, кто занимается аэробными видами спорта.
Функциональные возможности печени человека наиболее высоки в раннем детском возрасте и очень медленно умньшаются в возрастом.
Масса печени новорожденного ребенка в среднем составляет 130-135 г. Максимума своего масса печени достигает в возрасте между 30-40 годами, а затем постепенно снижается, особенно между 70-80 годами, причем, у мужчин масса печени падает сильнее, чем у женщин. Регенерационные способности печени к старости несколько снижаются. В молодом возрасте после удаления печени на 70% (ранения, травмы и т. д.), печень восстанавливает через несколько недель утраченную ткань на 113% (с избытком). Такая высокая способность к регенерации не присуща ни одному другому органу и даже используется для лечения тяжелых хронических заболеваний печени. Так, например, некоторым больным циррозом печени, ее частично удаляют и она снова отрастает, но вырастает уже новая, здоровая ткань. С возрастом печень уже не восстанавливается полностью. У старых лиц она отрастает лишь на 91% (что, в принципе, тоже немало).
Синтез альбуминов и глобулинов падает в пожилом возрасте. Преимущественно падает синтез альбуминов. Однако, это не приводит к каким-либо нарушениями в питании тканей и падению онкотичесокого давления крови, т.к. к старости уменьшается интенсивность распада и потребления белков в плазме другими тканями. Таким образом, печень даже в старости обеспечивает потребности организма в синтезе белков плазмы. Способность печени к депонированию гликогена тоже различна в различные возрастные периоды. Гликогенная емкость достигает максимума к трехмесячному возрасту, сохраняется на всю жизнь и лишь слегка снижается к старости. Жировой обмен в печени достигает своего обычного уровня также в очень раннем возрасте и лишь незначительно снижается к старости.
На разных этапах развития организма печень вырабатывает разные количества желчи, но всегда покрывает потребности организма. Состав желчи на протяжении жизни несколько меняется. Так, если у новорожденного ребенка в печеночной желчи содержится желчных кислот около 11 мг-экв/л, то к четырехлетнему возрасту это количество снижается почти в 3 раза, а к 12 годам вновь повышается и достигает приблизительно 8 мг-экв/л.
Скорость опорожнения желчного пузыря, по некоторым данным наименьшая у молодых людей, а у детей и стариков она значительно выше.
Вообще, по всем своим показателям, печень — малостареющий орган. Она исправно служит человеку на протяжении всей его жизни.
источник
Печень — это массивный, насыщенный кровью орган, весящий около 1,5 кг. Расположена печень под правым куполом диафрагмы.
Это не просто железа, участвующая в процессе пищеварения, а настоящая химическая лаборатория. Обязанности, возложенные на печень, необычайно разнообразны. Выработка желчи — всего одна из них. Кроме того, печень проверяет и регистрирует все питательные вещества, минующие кишечник: по воротной вене они попадают в нее из кишечника. Многие из них печень поглощает и в результате вырабатывает новые вещества. Кстати, здесь же образуются и белки кровяной плазмы. Некоторые из них мы перечислим. Это белки фибриноген и протромбин, антитела (так называются вещества, которые защищают организм от попавших в него ядов или от вторгшихся возбудителей заболеваний), белки, разносящие по организму жиры, железо и гормоны, и, наконец, белок альбумин, который разносит по организму жирные кислоты и помогает клеткам нашего тела пополнять запасы аминокислот.
Внутренний рельеф тонкой кишки очень сложен. Стенки ее покрыты множеством мельчайших выростов — ворсинок. Каждая из них усеяна бессчетными микроворсинками — нитями, образованными слизистой оболочкой. Поэтому общая всасывающая поверхность гонкой кишки составляет 4 кв. м. Если бы этих выростов не было, то, чтобы всасывающая поверхность осталась такой же, тонкая кишка достигла бы 40 м в длину.
Кроме того, печень накапливает глюкозу, железо, витамины и многие другие вещества. В случае надобности она питает ими кровь. Из мышечного и костного белка печень может синтезировать глюкозу. Происходит это, когда человек голодает. Голод опасен для чувствительных клеток головного мозга, которые не могут жить без глюкозы. Но продолжим наш перечень. Печень собирает азот, оставшийся от расщепленных белков, и образует из него мочевину — вещество, которое с помощью почек удаляется из организма вместе с мочой. Как видите, печень очень много трудится, поэтому она потребляет огромное количество АТФ. В основном она вырабатывает это клеточное «топливо», сжигая жиры. Вот и получается, что орган, вес которого составляет всего 2% веса тела человека, потребляет почти четверть всего кислорода, доставляемого эритроцитами в разные органы.
источник
Механизмы нарушений свёртывания крови при болезнях печени и жёлчных путей очень сложны. Это является следствием изменений пути как образования фибрина, так и его распада — фибринолиза (рис. 4-2, табл. 4-1). Об изменениях количества и функций тромбоцитов говорилось в предыдущем разделе. Конечным результатом этих нарушений, несмотря на всю их сложность, становится гипокоагуляция, что требует терапевтического вмешательства в случае кровотечения или при планировании проведения какой-либо процедуры, чреватой кровотечением.
Гепатоцит является основным местом синтеза всех белков свёртывающей системы, за исключением фактора Виллебранда и фактора VIII С. К этим белкам относятся витамин К-зависимые факторы II, VII, IX и X, а также лабильный фактор V, фактор VIII, контактные факторы XI и XII, фибриноген и фибринстабилизирующий фактор XIII. Т1/2 всех перечисленных выше белков системы свёртывания очень короткий. Отсюда следует, что острый некроз печёночных клеток может быстро привести к снижению уровня этих белков. Наиболее заметно падает концентрация фактора VII, ^ которого составляет 100-300 мин.
Рис. 4-2. Нормальные пути свёртывания крови (а) и фибринолиза (б). При заболеваниях печени могут поражаться практически все этапы этого процесса. ИАП — ингибитор активатора плазминогена; АП — антиплазмин.
Таблица 4-1. Влияние заболеваний печени на гемостаз
Снижение синтеза факторов свёртывания: нарушение функции печени недостаточность/нарушение всасывания витамина К
Снижение синтеза ингибиторов свёртывания: образование аномальных/ неполноценных белков повышение фибринолитической активности уменьшение выведения активаторов фибринолиза уменьшение образования ингибиторов фибринолиза уменьшение выведения печенью активированных факторов свёртывания
Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание: многофакторное, в том числе эндотоксемия нарушения тромбоцитарного звена гемостаза уменьшение количества тромбоцитов нарушение функции тромбоцитов
Витамин К — жирорастворимый витамин, вырабатываемый кишечными бактериями. Наиболее частой причиной его недостаточности является внутри- и внепеченочный холестаз, однако снижение его концентрации может быть также обусловлено лечением хелаторами жёлчных кислот (холестирамин) или перорально применяемыми антибиотиками. Витамин К-зависимые белки синтезируются в зернистой эндоплазматической сети. На своём азотистом конце они содержат несколько остатков глутаминовой кислоты, которые должны после этапа синтеза на рибосомах с участием фермента карбоксилазы трансформироваться в g -карбоксиглутаминовую кислоту. Для функционирования карбоксилазы необходим витамин К [12]. Функция белков свёртывания зависит от этой конверсии. При холестазе парентеральная заместительная терапия витамином К быстро (в течение 24—48 ч) восстанавливает до нормы протромбиновое время и используется в диагностических целях. Если коагулопатия является следствием болезни печени, протромбиновое время может улучшиться, но не нормализуется.
Ингибиторы, влияющие на каскад свёртывания, также синтезируются печенью. К ним относятся антитромбин III, белки С и S и кофактор II гепарина. Белки С и S являются витамин К-зависимыми. При фульминантной печёночной недостаточности [18] и циррозе печени [2] количество этих ингибиторов уменьшено, однако их недостаточность не приводит к тромбозам, возможно, вследствие других изменений в системе свёртывания крови. При гомозиготной недостаточности белка С прибегают к трансплантации печени [8].
Болезни печени могут сопровождаться образованием структурно и функционально неполноценных белков и факторов свёртывания. Особенно часто при циррозе, хроническом гепатите и острой печёночной недостаточности обнаруживается дисфибриногенемия. Фибриноген может содержать избыток остатков сиаловой кислоты. Считается, что последние приводят к нарушению полимеризации фибриновых мономеров. Может также выявляться фибриноген с низкой молекулярной массой. Аномалии фибриногена у многих больных с заболеваниями печени вызывают увеличение протромбинового времени (ПВ). Это увеличение можно заподозрить при повышении частичного тромбопластинового времени (ЧТВ) в сочетании с нормальным содержанием фибриногена и при отсутствии нарастания продуктов его распада.
У больных с заболеваниями печени обнаруживается усиление фибринолитической активности. В 1914 г. Гудпасчер впервые описал ускоренный лизис сгустка крови у больных циррозом печени. Гепатоциты синтезируют плазминоген и ингибиторы плазмина, такие как a 2-антиплазмин и ингибиторы тканевого активатора плазминогена (ТАП-1). У больных циррозом печени отмечается уменьшение количества антигена ингибитора ТАП-1 даже без признаков активации свёртывания (повышение отношения фибрин/продукты распада фибриногена; D-димеров) [35]. Считается, что повышение активности ТАП-1, относительно активности ингибитора ТАП-1 и a 2-антиплазмина ведёт к повышению фибринолиза [19]. Больные с тяжёлым заболеванием печени и признаками гиперфибринолиза имеют более высокий риск кровотечения [34].
Вопрос о диссеминированном внутрисосудистом свёртывании крови (ДВС-синдром) у больных с циррозом печени, хроническим гепатитом и острым гепатитом был предметом дискуссий.
При заболеваниях печени могут быть комплексные изменения со стороны белков свёртывания, ингибиторов и фрагментов белков, обычно сочетающихся с ДВС-синдромом. Результаты исследования тромбин-антитромбиновых комплексов, растворимого фибрина, продуктов деградации фибрина и фибриногена (D-димер, D-мономер) позволяют предположить, что ДВС-синдром лёгкой степени участвует в патогенезе коагулопатии у некоторых больных с тяжёлыми заболеваниями печени [1, 16, 24]. К стимулирующим его механизмам относятся нарушение выведения активированных факторов свёртывания и эндотоксемия [33].
Независимо от исходного состояния у больных циррозом печени, однако имеется больший риск развития развёрнутого ДВС-синдрома по сравнению с больными с нормальной функцией печени, особенно при наличии сепсиса и артериальной гипотензии [6].
Асцитическая жидкость содержит мономеры фибрина, продукты его распада и небольшое количество фибриногена, что указывает на активный внутрибрюшинный процесс свёртывания. Фибринолиз, вызванный введением активаторов плазминогена, обусловливает коагулопатию [31], которая осложняет внутривенную инфузию асцитической жидкости, как при шунтировании по Левину.
Цирроз печени может также осложняться тромбозами. Предстоит выяснить взаимосвязь между антифосфолипидными антителами (волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела) у больных циррозом печени [29], снижением уровня естественных антикоагулянтов (антитромбин III, белки С и S ) и тромботическими осложнениями.
Исследование свёртывания крови
Наиболее адекватный тест, выявляющий нарушение свёртывания крови у больных с поражением печени и жёлчных путей, — исследование ПВ до и после внутримышечного введения 10 мг витамина К. Этот тест является также наиболее достоверным показателем: он имеет прогностическое значение и позволяет судить о наличии печёночно-клеточного некроза. Иногда определяют ЧТВ, которое является более чувствительным показателем, чем ПВ. Его удлинение указывает на дефицит не только протромбинового комплекса, но и факторов XI и XII.
Необходимость исследования отдельных факторов свёртывания возникает редко, хотя уровень фактора V является прогностическим критерием у больных с фульминантной печёночной недостаточностью. Так, у больных с печёночной недостаточностью, вызванной интоксикацией парацетамолом, падение уровня фактора V ниже 10% при поступлении свидетельствует о плохом прогнозе [26]. Соотношение факторов VIII (содержание его повышено при заболевании печени) и V при поступлении также представляет клиническую ценность.
Исследуют также количество тромбоцитов. Определение времени кровотечения позволяет оценить роль количества и функции тромбоцитов в поддержании гемостаза.
Фибринолиз и ДВС-синдром диагностируют на основании значительного увеличения ПВ, снижения уровня фибриногена ниже 1 г/л, увеличения количества продуктов деградации фибриногена более 100 мкг/л и тромбоцитопении менее 100•10 9 /л.
Лечение нарушений свёртывания крови
Всем больным с увеличенным ПВ необходимо назначать витамин К,. Обычный курс включает внутримышечные инъекции витамина К, по 10 мг/сут в течение 3 дней. Эффект наступает примерно через 3 ч: происходит устранение гипопротромбинемии, связанной с нарушением всасывания витамина К вследствие дефицита жёлчных кислот. Нарушения, обусловленные преимущественно поражением гепатоцитов, не устраняются назначением витамина К,. Тем не менее даже у больных с преимущественно печёночно-клеточной желтухой может быть недостаточная секреция жёлчных кислот и введение витамина К, часто уменьшает ПВ на несколько секунд. Увеличение ПВ более чем на 3 с (международное нормированное отношение — MHO 1.2) после внутримышечного введения витамина К, является противопоказанием к проведению таких вмешательств, как биопсия печени, спленопортография, чрескожная холангиография или лапаротомия. Если эти процедуры необходимы, нарушение свёртывания можно уменьшить введением свежезамороженной плазмы, которая эффективна в течение нескольких часов (табл. 4-2). Однако даже у больных с показателями П В и количества тромбоцитов, приемлемыми для проведения инвазивных процедур (ПВ менее 17 с и количество тромбоцитов более 30•10 9 /л), может отмечаться увеличение времени кровотечения [3]. Анализ методом множественной линейной регрессии показывает, что время кровотечения независимо коррелирует с уровнем сывороточного билирубина в сыворотке и количеством тромбоцитов.
В целом если у больных с заболеванием печени нет кровотечения, то, за исключением терапии витамином К,, необходимость в других мероприятиях по восстановлению нормальной функции свёртывающей системы отсутствует. Трансфузия консервированной крови позволяет восполнить недостаток протромбина, факторов VII, VIII и X. Свежая кровь также служит источником фактора V и тромбоцитов. Свежезамороженная плазма — богатый источник факторов свёртывания, особенно фактора V.
Десмопрессин, аналог вазопрессина, вызывает непродолжительное уменьшение времени кровотечения и ЧТВ ( но не ПВ) наряду с повышением уровня фактора VIII и фактора Виллебранда. Инфузии десмопрессина могут быть эффективны для остановки кровотечения у больных с хроническими заболеваниями печени [5 J .
Лечение ДВС-синдрома осуществляют путём устранения факторов, запускающих его развитие, таких как инфекция, шок и дегидратация. Чаще используют свежую кровь, однако, если её нет, переливают эритроцитную массу и свежезамороженную плазму. Течение ДВС-синдрома обычно нетяжёлое, и необходимость в терапии гепарином, как правило, не возникает.
При тромбоцитопении используют концентраты плазмы, богатые тромбоцитами. Их инфузии можно проводить с целью «прикрытия» процедур, например трансъюгулярной биопсии печени у больного с тяжёлой тромбоцитопенией.
Предоперационные нарушения свёртывания крови являются следствием поражения печени. Эти нарушения, а также операционная кровопотеря служат основанием для проведения заместительной терапии 20 дозами эритроцитной массы и 15 дозами тромбоцитов. Прогноз зависит от количества переливаемой крови и её компонентов [41. Во время хирургического вмешательства активируются процессы свёртывания и фибринолиза. На беспечёночном этапе операции отмечается сниженное выведение активированных белков и ингибиторов. Послеоперационные показатели свёртывания крови зависят от состояния трансплантированной донорской печени. Если функция донорского органа оказалась скомпрометированной, после реваскуляризации может развиться выраженная дефибринация с последующим неконтролируемым кровотечением.
Таблица 4-2. Стандартная подготовка больного к инвазивным вмешательствам, включая операцию
Определение ПВ Определение ЧТВ Определение количества тромбоцитов
Полное воздержание от приёма алкогольных напитков не менее чем в течение недели до вмешательства Внутримышечные инъекции витамина К по 10 мг
Переливание свежезамороженной плазмы Переливание тромбоцитной масы
источник