Декомпенсированный цирроз печени с портальной гипертензией и асцитом

Заболевание печени с хроническим течением, при котором происходит полная перестройка печеночной ткани и сосудистого русла называют циррозом. Прогноз и тяжесть недуга зависит от развития осложнений. Чаще всего цирроз осложняется портальной гипертензией (ПГ).

Портальная гипертензия при циррозе печени сопровождается образованием узлов и рубцовой ткани, в результате чего железа перестаёт справляться со своими функциями. Кроме того, нарушается функциональность портальной (воротной) вены, после чего давление в сосуде повышается. А это опасно не только для здоровья, но и для жизни пациента. По этой причине важно как можно раньше диагностировать и провести грамотное лечение патологии.

Синдром, который характеризуется повышением давления в воротной вене (ВВ) называют портальной гипертензией. Портальную систему образуют венозные стволы, которые соединяются между собой рядом с печенью. Этот крупный сосудистый ствол собирает кровь из желудка, поджелудочной железы, селезёнки, кишечника, после чего транспортирует её к «воротам» печени.

Система ВВ состоит из мелких сосудов, которые приводят кровь в портальную вену, и внутрипечёночных сосудов. Длина портальной вены (ПВ) составляет 8 см, а диаметр – около 1,5 см.

Когда этот показатель увеличивается, то стенки сосуда расширяются, становятся более тонкими. То есть возникает портальная гипертензия.

Вследствие повышения давления расширяются и истончаются вены пищевода, сосудистое сплетение кардиального отдела желудка, сосуды анального отверстия, пупка. Из-за этого ПГ часто осложняется кровотечениями и другими опасными симптомами.

Как уже упоминалось, при ПГ на фоне цирроза происходит замещение печеночной ткани на соединительную. То есть, структура железы изменяется, образуются ложные дольки и регенераторные узлы. Соединительная ткань образует большое количество перегородок, которые разделяют капилляры. Как следствие, движение крови во внутрипеченочных сосудах нарушается, приток крови к печени преобладает над оттоком и давление повышается.

Справка. Когда показатели давления в ПВ достигают 25–30 мм рт. ст., то кровь начинает отходить по портокавальным анастомозам (малые сосудистые сплетения между ветками воротной, нижней, верхней полой венами).

Происходит расширение мелких сосудов, которые принимают большое количество крови. Боковые ветви кровеносных сосудов не могут справиться с избыточным объёмом крови, сопротивление кровотоку увеличивается и давление в ВВ повышается.

Синдром портальной гипертензии (СПГ), в зависимости от площади поражённой зоны, разделяют на 2 вида:

Тотальная. Затрагивает всю систему ВВ.
Сегментарная. Охватывает один участок портальной системы.

Очаг поражения может размещаться в любой области железы.

При циррозе вероятность СПГ достигает 70%, хотя патологию могут спровоцировать разные болезни.

Медики выделяют следующие формы ПГ, в зависимости от места локализации очага заболевания:

Предпеченочная возникает в 3% случаев. На фоне сепсиса и воспалительных процессов в брюшном пространстве развивается тромбоз (закупорка вен тромбом) сосудов, который нарушает кровоток в портальной системе и селезёночных венах. Также патологию могут спровоцировать новообразования.
Внутрипеченочная. По медицинской статистике, эта форма СПГ возникает на фоне цирроза в 80% случаев. В зависимости от локализации нарушения кровотока, внутрипеченочную ПГ делят на предсинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную.
Постепеченочная ПГ диагностируется в 10% случаев. Эта форма заболевания связана с синдромом Бадда-Киари (сужение или закупорка печеночных вен, нарушение оттока крови из печени).
Комбинированная ПГ встречается крайне редко и имеет тяжёлое течение. У больного нарушается кровоток во всех сосудах печени.

Важно определить причину портальной гипертензии, чтобы провести грамотную терапию.

Передпеченочная ПГ может быть вызвана тромбозом воротной или селезёночной вены, сужением или полным отсутствием ВВ. Кровообращение в системе ПВ нарушается вследствие сжимания сосуда опухолями. Кроме того, СПГ может возникнуть вследствие прямого слияния артерий и вены, которая уносит кровь из них, из-за чего усиливается кровоток.

Внутрипечечночная ПГ может быть вызвана следующими патологиями:

Первичный билиарный цирроз.
Туберкулёз.
Шистосоматоз (гельминтоз, который провоцируют шистосомы).
Саркоидоз Бека (доброкачественный системный гранулематоз).
Фокальная нодулярная гиперплазия печени.
Поликистоз печени.
Вторичный метастатический рак железы.
Заболевания крови, при которых в костном мозге увеличивается концентрация эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Фульминантный гепатит, который сопровождается функциональной недостаточность печени, отмиранием гепатоцитов и т. д.
Алкогольная болезнь печени.
Веноокклюзионная болезнь (закупорка мелких вен).
Идиопатическая портальная гипертензия.

Причины развития постепеченочной ПГ:

Нарушение оттока крови, венозный застой в железе вследствие обструкции её сосудов.
Застойная недостаточность правожелудочкового типа.
Тромбоз нижней полой вены.
Усиление воротного кровообращения.
Увеличение кровотока в селезёнке.
Наличие прямого тока крови из артерии в ПВ.

Смешанная форма ПГ возникает на фоне билиарного цирроза, хронического активного гепатита или цирроза, который сопровождается закупоркой ПВ.

СПГ на фоне цирроза делят на 4 стадии, в зависимости от степени нарушения кровообращения и клинических проявлений. Каждая стадия патологии сопровождается особыми признаками, которые становятся более выраженными по мере её прогрессирования.

Начальная или доклиническая. Специфические клинические проявления отсутствуют, поэтому чтобы установить диагноз нужно провести специальные исследования. Симптомы портальной гипертензии на 1 стадии:

расстройства стула (понос чередуется с запором), избыточное газообразование;
тошнота;
болезненные ощущения в эпигастральной области, вокруг пупка;
повышенная утомляемость, вялость.

Умеренная или компенсированная. Эта стадия проявляется такими же симптомами, как и предыдущая, только они становятся более выраженными. У больного появляется ощущение распирания живота, после употребления небольшой порции пищи желудок переполняется. Проявляется гепатомегалия (увеличение печени) и спленомегалия (увеличение селезёнки).

Выраженная или декомпенсированная. Признаки портальной гипертензии на 3 стадии:

расстройства пищеварения;
отёчность;
асцит (скопление жидкости в брюшном пространстве);
спленомегалия;
кровоизлияния из слизистых оболочек рта и носа.

Справка. Чтобы уменьшить отёчность и количество жидкости в брюшной полости, принимают мочегонные средства и соблюдают диету. Кровотечения возникают редко или вообще отсутствуют.

На последней стадии развиваются осложнения, по которым возможно определить диагноз даже после визуального осмотра:

появляется «голова медузы», то есть вследствие варикоза вен передней стенки живота из-под кожи выпирают сосуды;
с помощью инструментальной диагностики можно выявить расширение вен, которые находятся в нижней части пищевода;
развивается или обостряется геморрой;
длительные и многократные кровоизлияния из поражённых варикозом венозных сосудов пищевода, желудка, анального отверстия.

Кроме того, увеличивается отёчность и нарастают симптомы асцита, которые уже невозможно уменьшить с помощью диуретиков и питания.

На последней стадии повышается вероятность желтухи (окрашивание кожи и белков глаз в жёлтый оттенок). В запущенных случаях развивается печёночная энцефалопатия (нервно-психические расстройства вследствие печеночной недостаточности).

Для выявления портальной гипертензии на фоне цирроза в первую очередь проводят визуальный осмотр, собирает анамнез. Кроме того, большое диагностическое значение имеют следующие факторы: образ жизни пациента, питание, наличие вредных привычек, генетических или хронических болезней, новообразований, приём медикаментов, контакт с токсинами.

Справка. Пальпация (прощупывание живота) поможет определить болезненные участки живота. С помощью перкуссии (простукивание) можно определить габариты печени и селезенки.

При асците или кровоизлияний врачу легче диагностировать СПГ на фоне цирроза. Но для выявления её причины назначаются лабораторные исследования:

Клинический анализ крови помогает определить уменьшение количества тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.
С помощью печеночных проб врач выявляет патологические изменения, которые обычно появляются при гепатите или циррозе.
ИФА (иммуноферментный анализ) и ПЦР (метод полимеразной цепной реакции) проводиться для выявления вирусных и аутоиммунных гепатитов.
Необходимо выявить количество железа в крови и печени, уровень церулоплазмина (медьсодержащий белок), концентрацию меди в моче и печеночной ткани.
Коагулограмма покажет снижение свертываемости крови, что свидетельствует о нарушении функциональности печени.

С помощью клинического анализа мочи определяют функциональность почек и мочевыделительных путей.

Чтобы оценить работу печени и портальной системы, назначают инструментальные исследования:

Эндоскопические исследования. ФГДС желудка позволяет осмотреть пищевод и желудок с помощью эндоскопа. Рекотоскопия – это исследование прямой и начального отдела сигмовидной кишки. С помощью эндоскопической диагностики можно выявить варикозное расширение вен.
С помощью ультразвуковых исследования выявляют диаметр воротной, селезёночной вены, оценивают проходимость ПВ. Также УЗ-диагностика помогает определить габариты железы, состояние печеночной ткани и селезёнки. С помощью дуплексного сканирования оценивают кровоток в крупных артериях, выявляют тромбоз, обструкцию сосудов, обходные ветви сосудов.
Рентгенография. Эзофагография позволяет исследовать пищевод с контрастным веществом. С помощью ангиографии и гепатосцинтиграфии определяют размер, состояние печеночной ткани, а также выявляют СПГ. КТ позволяет детально исследовать внутренние органы и кровеносные сосуды в разных проекциях.
МРТ – это сложный, но безопасный метод диагностики, во время которого не применяют ионизирующее излучение и радиоактивные вещества.
Биопсия железы. Сотрудник лаборатории изучает фрагменты ткани печени, которые извлекают с помощью тонкой иглы. Это исследование позволяет определить выраженность фибротических изменений.

Если во время инструментального исследования врач заметил, что расширены вены в нижней трети пищевода или на дне желудка, то это свидетельствует о вероятности кровоизлияний. Такая опасность существует, если во время эндоскопии специалист выявил точечные кровоизлияния на варикозных узлах. Если у пациента с диагнозом СПГ появилась сильная тяга ко сну, раздражительность или ухудшилась память, то его отправляют к психоневрологу. Это необходимо, чтобы предупредить или уменьшить симптомы энцефалопатии.

Лечение портальной гипертензии при циррозе печени должно быть комплексным. Главная задача терапии – устранить или компенсировать основную патологию (цирроз). Для этой цели применяют консервативные и хирургические методы. Пациента нужно госпитализировать, постоянно наблюдать за его состоянием.

Чтобы уменьшить давление в портальной вене и остановить прогрессирование синдрома, назначают следующие лекарственные средства:

Нитраты. Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру в стенках кровеносных сосудов, провоцируют отток крови в капиллярах, как следствие портальное давление снижается.
Β-адреноблокаторы сокращают частоту, силу сокращений миокарда, а также количество крови, которое выбрасывает сердце.
Октреотид сужает артерии, которые формируют объём портального кровотока. Применяется Октреотид при кровоизлияниях.
Вазопрессин – это мощное лекарственное средство, которое провоцирует сужение артерий. Препарат применяют только по медицинским показаниям, так как во время его приёма существует вероятность инфаркта миокарда или кишечника. Часто Вазопрессин заменяют Глипрессином и Терлипрессином, которые обладают не такими опасными побочными явлениями.

Диуретики применяют для устранения избыточного количества жидкости. Синтетические заменители лактулозы используют для того, чтобы очистить кишечник от вредных веществ, которые появляются в результате расстройства функциональности железы.

Как правило, для этой цели используют Ципрофлоксацин, Цефалоспорин. Эти препараты вводят внутривенно на протяжении 1 недели.

Во время лечения СПГ при циррозе пациент должен соблюдать диету:

Суточное количество соли – около 3 г. Это необходимо, чтобы избежать накопления лишней жидкости. Особенно это касается пациентов с отёчностью и асцитом.
Рекомендуется уменьшить количество белковой пищи в рационе. За день больной может употребить не более 30 г белка. При соблюдении этого правила уменьшается вероятность энцефалопатии.
Больной должен исключить из рациона жирные, жареные, острые блюда, копчёности, консервные изделия. Кроме того, категорически противопоказаны алкогольные напитки.

Соблюдая эти правила, пациент уменьшит нагрузку на печень и сможет избежать опасных осложнений.

Операцию при циррозе, осложнённом ПГ, проводят в таких случаях:

Варикоз вен портальной системы с высокой вероятностью кровоизлияний.
Спленомегалия, на фоне которой разрушаются эритроциты.
Асцит, который не удаётся устранить с помощью мочегонных препаратов.

Чтобы устранить эти осложнения ПГ врачи проводят следующие операции:

Во время спленоренального шунтирования хирург формирует анастомоз (искусственный обходной путь) из селезёночной вены, которая проходит печень и соединяется с нижней полой веной.
При портсистемном шунтировании врач накладывает анастомоз, который используется как дополнительный путь для кровотока.
Деваскуляризация – это оперативное вмешательство, во время которого удаляют кровоточащие варикозно расширенные вены дистального отдела пищевода и кардиального участка желудка. Во время хирургического вмешательства врач перевязывает поражённые сосуды, как следствие, риск кровоизлияния снижается.

При варикозе вен назначают следующие операции: ушивание поражённых сосудов, склерозирование (введение в вену препарата, который перекрывает кровоток), лигирование варикозно расширенных вен (наложение на сосуд латексного кольца), тампонада (сдавливание) расширенных вен баллонным зондом.

Чтобы компенсировать недостаток объёма крови после кровоизлияния, применяют следующие препараты:

Эритроцитная масса.
Плазма, выделенная из донорской крови.
Плазмозамещающие растворы.
Гемостатические средства, которые останавливают кровотечение.

При гиперспленическом синдроме (увеличение селезёнки, повышение концентрации клеточных элементов в костном мозге, снижение уровня форменных элементов в периферической крови) принимают стимуляторы лейкопоэза и аналоги гормонов надпочечников. Кроме того, проводят эмболизацию селезёночной артерии, а в отдельных случаях принимается решение об удалении селезёнки.

Лечение асцита брюшной полости проводят с применением антагонистов гормонов коры надпочечников, диуретических средств и водорастворимых белков.

Важно. Энцефалопатия грозит инвалидизацией или летальным исходом, поэтому при появлении нервно-психических расстройств следует срочно провести грамотную терапию. Для этой цели применяют антибиотики, лактулозу. Кроме того, пациент должен соблюдать диету. В крайнем случае проводиться трансплантация печени.

При ПГ на фоне цирроза повышается вероятность следующих негативных реакций:

Внутренние кровоизлияния. Если рвотные массы коричневые, то кровь истекает из желудочных вен, если красная – из пищевода. Чёрный стул с резким запахом и алая кровь свидетельствует о повреждении сосудов прямой кишки.
Поражение ЦНС. Больной жалуется на бессонницу, повышенную утомляемость, перепады настроения, замедление реакций, обмороки.
Обструкция бронхов рвотными массами, может вызвать смерть от удушья.
Функциональная недостаточность почек и другие заболевания мочевыделительной системы.
Заболевания печени и почек, при которых возникают расстройства мочеиспускания. Суточный объём мочи уменьшается до 500 мл и менее.
Увеличение грудных желез или железы у мужчин, вследствие гормонального дисбаланса. У пациентов мужского пола увеличивается грудь, становятся более тонкими конечности, снижается половая функция.

Справка. Одно из самых грозных последствий СПГ – это кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, которое очень тяжело остановить.

Кроме того, ПГ при циррозе осложняется гиперспленическим или гепаторенальным (нарушение функций почек на фоне тяжёлых поражений печени), гепатопульмональным (отдышка даже в состоянии покоя) синдромом, печеночной энцефалопатией, формированием грыж, воспалением брюшной полости бактериальной природы.

Прогноз при СПГ на фоне цирроза зависит от вида и степени тяжести патологии.

Внепечёночную ПГ легче вылечить, при своевременной и грамотной терапии пациенты могут прожить около 15 лет.

Чтобы предупредить ПГ при циррозе нужно соблюдать следующие правила:

Провести вакцинацию от гепатита В.
Исключить из жизни вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение, приём наркотических средств).
Отказаться от препаратов, которые негативно влияют на печень.
Правильно питаться, исключить из меню вредную пищу (жареное, жирное, кондитерские изделия, острые приправы, копчёности и т. д.).

Справка. После установления диагноза ПГ на фоне цирроза следует регулярно проходить медицинские обследования, вовремя лечить обостряющиеся болезни, соблюдать рекомендации доктора.

Чтобы избежать осложнений СПГ, нужно проводить фиброгастродуоденоскопию 1 раз за год больным, у которых отсутствуют симптомы варикоза вен пищеварительных органов. При появлении признаков варикозного расширения, исследование могут назначать чаще.

Исходя из всего вышесказанного, СПГ на фоне цирроза – это очень опасная патология, которая грозит опасными осложнениями. Наиболее тяжёлое течение имеет внутрипеченочная ПГ, которая часто заканчивается летально. Важно выявить симптомы заболевания на ранней стадии, провести комплексное лечение, соблюдать диету, отказаться от вредных привычек. Только в таком случае пациент сможет остановить патологические процессы и продлить себе жизнь. Наиболее радикальный метод лечения СПГ при циррозе – это трансплантация печени, однако эта операция далеко не всем доступна и не гарантирует успешного результата.

источник

Цирроз печени в стадии декомпенсации представляет собой самую опасную разновидность цирроза. Уникальный орган, приспособленный к самовосстановлению, в силу определенных причин теряет эту природную способность и перестает замещать (или компенсировать) свои поврежденные клетки здоровыми гепатоцитами.

Отсутствие лечения на ранних стадиях или его недостаточность неминуемо приводят к смерти, и в этом заключается особая опасность такого заболевания, как декомпенсированный цирроз печени.

Что происходит с органом, когда клетки печени перестают самовосстанавливаться? Поскольку декомпенсированный цирроз является последней стадией циррозного проявления, его развитие характеризуется ускоренным замещением гепатоцитов клетками соединительной ткани.

В результате печеночная паренхима превращается в деформированный и со временем сильно уменьшенный в размерах плотный сгусток ткани, испещренный зарубцевавшимися узелками. Такая структура органа не позволяет ему выполнять свои функциональные «обязанности», он становится бездейственным, и человек умирает.

Когда речь идет о такой форме заболевания, как цирроз в стадии декомпенсации, что это такое, догадаться несложно. Это означает, что заболевание уже прошло свои ранние стадии (компенсированную и субкомпенсированную), которые часто протекают бессимптомно. И, если разрушение органа продолжается, значит:

пациент не получил должного лечения на ранних стадиях болезни;
или продолжает отравлять собственную печень алкоголем, наркотическими или токсическими веществами;
или не лечит вирусный гепатит или печеночные паразитарные инвазии.

Могут быть и другие причины перехода цирроза в стадию декомпенсации, но они встречаются реже.

Какие симптомы свойственны этой стадии? Циррозная патология в стадии декомпенсации может проявляться:

болями, чувством напряженности в правом подреберье;
резким похуданием пациента;
сонливостью, частыми сменами настроения, слабостью;
тошнотой, отрыжкой, изжогой, горечью во рту, снижением аппетита;
гепатолиенальным синдромом (увеличением селезенки и печени);
кожным зудом, сухостью кожи;
отеками, расширением подкожных вен брюшной стенки, асцитом (накоплением жидкости в брюшной полости);
малиновой окраской языка, покраснением ладоней;
появлением сосудистых звездочек в области живота, лица, шеи;
желтушными симптомами;
беспричинными (не травматического происхождения) гематомами, подкожными кровоизлияниями;
у мужчин — гинекомастией (увеличением молочных желез), атрофией яичек, оскудением волосяного покрова на лобке и в подмышечных впадинах;
у женщин — расстройством менструального цикла и другими нарушениями гормонального баланса.

Декомпенсированный цирроз печени опасен и своими осложнениями.

Какие же осложнения могут развиться в стадии декомпенсации? Наиболее распространенные из них:

нарушения психики, вызванные печеночной энцефалопатией;
эдема (накопление жидкости в полостях организма), асцит в брюшной полости, иногда приводящий к скоплению до 10 л жидкости;
бактериальный перитонит, возникающий, как правило, вследствие инфицирования скопившейся жидкости;
печеночная кома — проявление запущенной стадии печеночной энцефалопатии;
портальная гипертензия — повышенное давление или тромбоз в системе воротной вены, часто сопровождающиеся увеличением селезенки, варикозным расширением вен пищевода и другими осложнениями;
желудочно-кишечные кровотечения;
гепатоцеллюлярная карцинома (рак).

Чем больше открывается информации о том, что такое декомпенсированный цирроз печени, тем понятнее становится, что этот диагноз не обещает благоприятных прогнозов для пациента. С такими нарушениями печеночной функции и осложнениями, возникающими на его фоне, долго не живут. Сколько живут при циррозе в стадии декомпенсации, зависит, в основном, от наличия осложнений заболевания.

У 20% больных при этом диагнозе наблюдается 5-летняя выживаемость (то есть им удается прожить с этой патологией еще 5 лет).
У 25% пациентов с наличием асцита максимальная выживаемость составляет 3 года.
При наличии печеночной энцефалопатии максимальная продолжительность жизни составит не более 1 года.
Наиболее частой причиной смерти являются желудочно-кишечные кровотечения — около 40% случаев.
Асцит, осложненный перитонитом, занимает второе место по частоте смертности.
О высокой вероятности смертельного исхода могут свидетельствовать и результаты биохимического исследования крови, например, снижение уровня альбумина до 2,5 г/л и натрия до 120 мМоль/л.
Ускорение некротических процессов в печени зависит и от образа жизни пациента, его привязанности к вредным привычкам и несоблюдения предписаний врача.

Дополнительную информацию о циррозе печени смотрите в следующем видео:

источник

Каждый цирроз печени приводит к появлению синдрома портальной гипертензии. По своей сути это объединение нескольких симптомов, которые обусловлены повышением давления в воротной вене, а также ее обструкцией. Нарушение кровотока затрагивает все уровни сосудов.

Существует довольно много факторов, которые могут спровоцировать этот синдром. Они объединены в несколько групп.

Различные заболевания печени, которые связаны с повреждением функциональных элементов печени. К таким заболеваниям относятся следующие: поражение печени паразитами, хронический гепатит любого вида, опухоль печени.
Заболевания, связанные с застоем и уменьшением притока желчи в двенадцатиперстную кишку. К ним относятся следующие болезни. Первичный билиарныйцирроз печени, опухоли желчных протоков, камни в желчном пузыре, повреждение и защемление желчных протоков вследствие хирургического вмешательства, воспаление головки поджелудочной железы.
Токсические поражения печени различными ядами. К ним относятся грибы, алкоголь, некоторые медицинские препараты.
Сильные травмы, поражения сердца и сосудов, обширные ожоги.
Критическое состояние организма вследствие самых разных факторов.

Кровотечения в области пищевода или желудочно-кишечного тракта.
Чрезмерное употребление седативных препаратов, а также транквилизаторов.
Диуретиеская терапия.
Употребление алкоголя.
Чрезмерное употребление животного белка.
Хирургическое вмешательство.

На сегодняшний день механизм развития портальной гипертензии еще не изучен полностью. Основная связь, которую отмечают ученые – повышение гидромеханического сопротивления в воротной вене. Этот процесс косвенно связан с деструктивными явлениями, которые происходят в печени. Именно поэтому основная причина портальной гипертензии – цирроз. Печень вырабатывает соединительную ткань в увеличенном количестве, заменяя ей функциональные клетки. В результате этого процесса и развивается печеночная недостаточность.

На самом деле механизмов возникновения портальной гипертензии великое множество. Наиболее частыми из них являются:

механическая обструкция кровеносных сосудов;
объемный кровоток в кровеносных сосудах портальной системы становится значительно больше;
увеличение гидромеханического сопротивления в сосудах печени и воротной вены;
наличие обходных и боковых сосудов, соединяющих воротную вену с системным кровотоком.

По одной из классификаций вид портальной гипертензии зависит от обширности зоны, которую она охватывает. По этой классификации синдром бывает двух видов:

тотальная (охватывает всю сосудистую потальную систему);
сегментарная (затрагивает лишь часть портальной кровеносной системы).

Очаг заболевания может находиться в разной области печени. В связи с этим существует деление синдрома по локализации.

Предпеченочная (3% от всех случаев). Возникает из-за нарушения кровообращения в сосудах портальной и селезеночной вен, что обуславливается сдавливанием самих вен, тромбозом или обструкцией.
Внутрипеченочная (возникает в 85% случаев). Это вид портальной гипертензии, который в свою очередь делится на 3 подвида: предсинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный. Это все названия блоков, в которых и находится первопричина синдрома. В первом случае препятствие для кровотока находится перед капиллярами-синусоидами. Во втором – в самих синусоидальных сосудах внутри печени. В третьем случае – уже после них.
Постпеченочная портальная гипертензия (10% случаев). Она непосредственно связана с синдромом Бадда-Киари (нарушение кровотока по венам в печени).
Смешанная форма. Это самый редкий случай портальной гипертензии и самый запущенный. В этом случае препятствия возникают во все областях печени.

Специалисты в области медицины выделяют 4 стадии развития портальной гипертензии.

Начальная. Только начинают проявляться признаки и симптомы синдрома.
Компенсированная (умеренная). Увеличивается селезенка, вены пищевода расширяются, однако, жидкость в брюшной области еще не скапливается.
Декомпенсированная (выраженная). Помимо увеличения селезенки в размерах растет и печень. Появляется свободная жидкость в области живота.
Портальная гипертензия осложняется открытым кровотечением из расширенных вен, которые затронула болезнь. Возникает сильная печеночная недостаточность.

На самой ранней стадии развития портальной гипертензии наблюдается расстройство системы пищеварения:

метеоризм;
жидкий стул и запоры;
ухудшение аппетита;
постоянное чувство переполненности желудка;
тошнота и рвота;
сильные боли в области желудка, правого подреберья;
слабость;
желтушный цвет кожных покровов и слизистой оболочки глаз;
слабость;
повышенная утомляемость;
снижение массы тела.

Порой случается так, что пациент не чувствует проявлений синдрома, и тогда первым симптомом становится увеличение селезенки. Запущенность этого процесса напрямую зависит от степени засоренности воротной вены и увеличения давления в ней. Могут открываться внутренние кровотечения в желудочно-кишечном тракте. В этом случае селезенка уменьшается в размерах. Портальная гипертензия может быть осложнена снижением уровня выработки белых кровяных телец, которые отвечают за свертываемость крови.

Асцит (накопление свободной жидкости в брюшной области) при портальной гипертензии характеризуется повышенной устойчивостью ко всем методам терапии. Проявляется симптом «голова медузы» (от пупка в разные стороны расходится сеть синих вен, образуя характерный рисунок). Появляются отеки лодыжек, увеличивается живот.

Одним из самых опасных симптомов, которые наиболее точно характеризуют портальную гипертензию, является внутреннее кровотечение из вен желудка, прямой кишки и пищевода. Их появление нельзя предсказать даже при помощи медицинского оборудования, поэтому они всегда внезапны как для пациента, так и для врачей. Они имеют обильный характер и быстро приводят к нехватке железа в организме человека. Кровотечение из вен пищевода и желудка определяется по кровавой рвоте. При выделении крови из вен прямой кишки из заднего прохода появляется кровь алого цвета. Эти внутренние кровотечения могут быть спровоцированы травмами, увеличением внутрибрюшного давления и снижением свертываемости крови.

Чтобы с высокой долей вероятности выявить наличие у пациента портальной гипертензии, необходимо тщательно изучить показания самого больного, клиническую картину, анализы и провести целый комплекс исследований при помощи специального оборудования.

В первую очередь необходимо провести осмотр пациента. Врач осмотрит и прощупает брюшную область. Его задача выявить наличие или отсутствие свободной жидкости в брюшной области, болевых ощущений при пальпировании, узловых образований в тканях печени, околопупочной грыжи. Также будет проведен осмотр кожных покровов и слизистых оболочек глаз на наличие желтушного оттенка, покраснения ладоней и стоп.
После осмотра и изучения жалоб пациента будет назначен анализ крови. При портальной гипертензии он покажет низкий уровень железа, уменьшение количества лейкоцитов и эритроцитов и других кровяных телец. Биохимический анализ крови в случае появления этого синдрома покажет уровень ферментов печени, антител и иммуноглобулинов.
На рентгеновском снимке врач сможет определить состояние вен в области пищевода. Будет проведена диагностика состояния желудка при помощи гастродуоденоскопии, а также ректоманоскопия – обследование прямой кишки на наличие повреждений. Это необходимо, чтобы определить стадию портальной гипертензии и быть готовым к возможным внутренним кровотечениям.
Степень развития портальной гипертензии определяется при помощи измерения портального давления.
Ультразвуковое исследование брюшной полости поможет определить размеры селезенки и печени, а также наличия свободной жидкости (асцита).
Обследование степени обструкции вен.
Диагностика объемов воротной вены. При увеличенном размере наличие портальной гипертензии можно утверждать почти со 100% вероятностью.
Последним этапом диагностики будет оценка состояния системы кровеносных сосудов внутри печени.

Важным элементом диагностики портальной гипертензии является наличие венозных шумов, которые прослушиваются в области пупка или мечевидного отростка. Место, где этот шум выражен сильнее всего можно уловить легкую вибрацию при прощупывании. Шум может усиливаться при повышении активности пациента.

Развитие синдрома портальной гипертензии может привести к нескольким серьезным осложнениям.

Внутренние кровотечения относятся к этой категории (рвота коричневого цвета – показатель кровотечения из вен в области желудка, красного – из пищевода, каловые массы черного цвета со зловонным запахом и выделение алой крови – повреждение вен прямой кишки);
Поражение центральной нервной системы. Оно проявляется главным образом в бессоннице, повышенной утомляемости, раздражительности, депрессии, заторможенных реакциях, потерями сознания. Это осложнение грозит летальным исходом.
Закупорка бронхов из-за вдыхания рвотных масс. Может привести к удушению.
Почечная недостаточность, заболевания, связанные с выделительной системой.
Сильнейшее поражение печени и почек, которое сопровождается снижением функции мочеиспускания. Суточное выделение мочи падает до уровня меньше, чем 500 мл.
Гинекомастия. Это комплекс симптомов, который связан с нарушением гормонального фона мужчин. Происходит феминизация. У мужчин начинают расти грудные железы, утончаются конечности, появляются женские признаки. Значительно ухудшается половая функция. Наблюдается ухудшение потенции и эрекции, невозможно совершить полноценный половой акт.

На ранней стадии портальной гипертензии актуально консервативное лечение. Врач назначает следующие препараты:

«Анаприлин»;
«Атенолол»;
«Нитросорбид»;
«Нитроглицерин»;
«Моноприл»;
«Сулодексид» и другие.

Эти препараты призваны облегчить ход болезни, снизить симптомы и замедлить развитие синдрома. Необходимо сказать, что портальная гипертензия неизлечима в принципе. Можно лишь облегчить симптомы и продлить жизнь пациента, но исход уже предсказуем.
Лечение портальной гипертензии в первую очередь направлено на устранение угрозы для жизни пациента, а также уменьшение вероятности появления осложнений (скопления свободной жидкости в брюшной области, внутренних кровотечений и прочих). Параллельно с лечением проводится полное обследование организма пациента. Это необходимо для выяснения причины возникновения заболевания и для ее устранения. Также необходим постоянный контроль хода развития болезни для расширения медицинской практики, так как портальная гипертензия до сих пор не до конца изучена.
При наступлении той стадии портальной гипертензии, когда симптомы ярко выражены и появляются осложнения, врачи прибегают к хирургическому вмешательству. При сильных внутренних кровотечениях из вен в области желудка проводится неотложная операция, так как это осложнение может быстро привести к летальному исходу. Скопление свободной жидкости в брюшной области и расширение вен пищевода – это показания к проведению плановой операции. Противопоказаниями являются:

беременность;
туберкулез на поздней стадии;
раковая опухоль;
возрастные ограничения;
заболевания, связанные с сердцем.

Для того чтобы остановить внутренне кровотечение из вен желудка и пищевода, применяются препараты из следующего списка:

Эти препараты при помощи эндоскопа вводят в вены желудка и пищевода. Они благотворно влияют на стенки сосудов, скрепляя их и останавливая кровотечение. Этот метод считается самым эффективным. Улучшение наступает в 85% случаев. Могут также выполняться другие операции: от перевязки вен желудка и пищевода до пересадки печени.

Прогноз при возникновении этого синдрома всегда обусловлен видом и степенью развития заболевания. При внутрипеченочной портальной гипертензии с большой долей вероятностью можно предсказать фатальный исход. Летальный исход обуславливается печеночной недостаточностью, сильным внутренним желудочно-кишечным кровотечением или совокупностью этих факторов.

При внепеченочной гипертензии прогноз более благоприятный. В этом случае синдром носит доброкачественный характер. Пациенты, страдающие этим заболеванием, могут прожить еще до 15 лет даже после проведения операции при качественном комплексном лечении.

Этот синдром может быть спровоцирован какой-либо болезнью из нижеприведенного списка или же сам спровоцировать появление этого заболевания. В любом случае все они непосредственно связаны с печенью..

Цирроз печени в любой форме. Если на начальных стадиях цирроз печени может быть разных видов, то на последних стадиях все сводится к одним и тем же симптомам и последствиям – портальной гипертензии.
Онкологические заболевания печени.
Аномалии системы капилляров, отходящих от воротной вены.
Тромбоз печеночных вен.
Болезнь Бадда-Киари.
Сердечная недостаточность.
Травмы живота и инфекции.

Существует первичная и вторичная профилактика. Первая отличается от второй тем, что проводится до возникновения портальной гипертензии. Вторичная, относится уже к предотвращению осложнений

Первичная профилактика включает в себя комплекс мероприятий, которые направлен на предотвращение возникновения болезней, приводящих к синдрому портальной гипертензии. Это может быть вакцинация от вирусных заболеваний, полный отказ от употребления алкоголя, ведение здорового образа жизни и недопущение возникновения патологий, которые пришлось бы лечить препаратами, содержащими токсичные для печени вещества и другие меры.

Смысл вторичной профилактики заключается в оперативном лечении болезней, которые сопровождают синдром портальной гипертензии. Она включает в себя довольно большой комплекс мероприятий.

1 раз в 1-2 года проводится осмотр и изучение стенок желудка, а также внутренней поверхности пищевода посредством фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС). При подтверждении расширения вен желудка и пищевода назначается соответствующее лечение, а сеансы обследования повторяются с интервалом в 1 месяц.
Диета. Помимо аксиоматичного отказа от употребления алкоголя, вводится диета, которая учитывает наличие в пище токсичных для печени веществ. Врачи исключают прием медицинских препаратов, которые содержат этиловый спирт в любых количествах или токсины.
Применение лекарственных средств, которые помогают при нарушениях работы печени, а также препаратов, регулирующих содержание необходимых веществ в крови и удаление лишних.

Мнение всех врачей насчет самолечения и лечения при помощи различных народных методов сводится к одному. Портальная гипертензия – это острое состояние, которое требует исключительно медикаментозного лечения. Народные рецепты являются неэффективными и неспособны привести к положительному результату при любом исходе. Нельзя проводить лечение и в домашних условиях, так как осложнения и обострения возникают внезапно и без срочной медицинской помощи имеют все шансы закончиться летальным исходом уже через несколько минут после начала.

Как известно, лечение портальной гипертензии связано с приемом препаратов, которые содержат сильнейшие химические вещества. Они могут негативно повлиять на развитие малыша и привести к выкидышу или врожденным мутациям. Также беременность является противопоказанием при операции, а в случае возникновения неотложной ситуации будет непросто принять решение о сохранении беременности. По этой причине доверить этот вопрос вы можете только высококвалифицированному специалисту, который грамотно взвесит все за и против.

Подводя итог, необходимо сказать, что портальная гипертензия – это крайне опасное патологическое состояние, которое возникает, по большому счету, из-за токсического повреждения печени. Поэтому необходимо избегать повышенных нагрузок на печень, регулярно проходить обследование и контролировать состояние всего организма в целом. Если в вашей печени будут запущены деструктивные процессы – это процесс уже не обратить. Будьте внимательны к себе, о вашем здоровье никто не позаботится, кроме вас.

Много способов перепробовано, но ничего не помогает.
И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

источник

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, ОСЛОЖНЕННОГО БАКТЕРИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ

студент, лечебный факультет ГомГМУ,

канд. мед. наук, доц., заведующий кафедрой хирургических болезней №3 с курсом урологии ГомГМУ,

Введение. Многочисленные исследования заболеваний гепатобилиарной системы, проводимые в Республике Беларусь, свидетельствуют о том, что происходит значительный рост заболеваемости циррозом печени как одной из наиболее частых причин развития портальной гипертензии [1, с. 183].

Цирроз печени, наряду со злокачественными новообразованиями, занимает лидирующие позиции среди причин смертности от болезней органов пищеварения. Распространенность в РБ составляет 40,9% от всех заболеваний ЖКТ. Показатель смертности от цирроза печени у лиц зрелого возраста составляет от 26,7 до 49 случаев на 100 000 населения [2, с. 56].

По данным Д.И. Гавриленко летальный исход у стационарных пациентов с развившимися осложнениями декомпенсированного цирроза печени наступает в достоверно более короткие сроки, чем у пациентов без развития осложнений.

Исходя из выше сказанного, весьма актуальным является исследование течения и особенностей ведения пациентов с осложненным циррозом печени в условиях стационара Республики Беларусь.

Цель исследования. Анализ особенностей течения клинического случая декомпенсированного цирроза печени с портальной гипертензией, осложненного бактериальной пневмонией.

Материалы и методы исследования. В качестве материала для исследования послужил клинический случай декомпенсированного цирроза печени. Использовались данные статистической карты медицинского пациента хирургического отделения ГУЗ «ГОСКБ».

В процессе исследования был произведен сбор анамнеза, оценка результатов инструментально-лабораторных методов и физикальное обследование пациента.

Теоретической основой данной работы послужил анализ научных публикаций и статей отечественных и зарубежных ученых по данной тематике.

Результаты работы и их обсуждение. Для реализации цели работы был выбран пациент с инфекционным осложнением декомпенсированного цирроза печени в виде пневмонии.

Пациентка М., 53 года, 05.09.2017 г. поступила в хирургическое отделение областного гепатологического центра ГУЗ «ГОСКБ» экстренно с кровотечением из ВРВ пищевода.

На момент осмотра предъявляла жалобы на слабость, одышку, тошноту, внезапную рвоту кровью со сгустками, острые боли в правом подреберье и увеличение живота в объеме.

Из анамнеза: болеет около 7 лет, когда впервые появились жалобы на кожный зуд, изменение цвета мочи, повышенную утомляемость, иктеричность склер и кожных покровов, а также чувство распирания в животе. В 2010 г. был выставлен диагноз: цирроз печени неуточненной этиологии в стадии субкомпенсации. Периодически госпитализировалась в связи с осложнениями основного заболевания в виде кровотечений из ВРВ пищевода.

В мае 2017 г. с указанными жалобами была госпитализирована в хирургическое отделение, где проходила курс лечения по поводу цирроза печени, осложненного асцитом и портальной гипертензией. Проводимое лечение без значимого эффекта.

В сентябре 2017 г. обратилась за медицинской помощью повторно, в связи с ухудшением состояния за счет прогрессирования портальной гипертензии и вновь открывшимся кровотечением из ВРВ пищевода. После проведения первичного обследования и гемостаза был выставлен предварительный диагноз: «Декомпенсированный цирроз печени не вирусной этиологии, класс тяжести «С» по Child-Pugh. Синдром портальной гипертензии: ВРВ пищевода 3 ст., спленомегалия, асцит. Порто-системная энцефалопатия 2-3 ст. Печеночно-клеточная недостаточность. Пневмония?»

На момент поступления общее состояние тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые желтушного оттенка. Слизистые оболочки и склеры иктеричные. Дыхание в легких везикулярное, наблюдалось ослабление дыхания в нижних отделах грудной клетки слева. Частота дыхания 22/мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, пульс 80 уд/мин. Артериальное давление 100/70 мм.рт.ст. Живот умеренно увеличен за счет асцита, не напряжен, отмечается притупление перкуторного звука. В околопупочной области пластинчатые внутрикожные гематомы. Пальпаторно мягкий, незначительно болезненный в правом подреберье. Печень по Курлову 16*15*13 см, край на 2 см ниже правой реберной дуги. Селезенка на 2 см выступает из-под левой реберной дуги, увеличена. Стула не было. Диурез в норме, моча цвета темного пива.

Анализ данных инструментально-лабораторных методов исследования показал типичные изменения характерные для данной патологии.

В ОАК за период наблюдений с 08.09.2017 г. по 21.09.2017 г. отмечается снижение Hb с 91 до 83 г/л, это обусловлено, с одной стороны, повторным кровотечением из ВРВ пищевода, с другой – наличием плеврального выпота как проявление бактериального осложнения цирроза печени. Средний уровень лейкоцитоза за время нахождения пациентки в стационаре характеризуется прогрессирующим увеличением. Данные представлены на рисунке 1.

Рисунок 1. Изменение уровня лейкоцитов в динамике за период с 05.09.2017 г. по 21.09.2017 г.

С момента поступления лейкоцитоз у пациентки оставался на стабильно высоком уровне 15*10 9 /л±1,5. Минимальный уровень лейкоцитов (10*10 9 /л) за период наблюдения отмечался 11.09.2017 г. В период с 12.09.2017 г. происходило прогрессирующее повышение их уровня до 30*10 9 /л. Такой уровень лейкоцитоза обусловлен постоперационным периодом и связан с развитием осложнения цирроза печени в виде внутрибольничной пневмонии.

Для цирроза печени характерны изменения следующих показателей биохимического анализа крови, представленных на рисунках 2, 3.

Рисунок 2. Изменения показателей ферментов сыворотки крови за период с 07.09.2017 г. по 21.09.2017 г.

Отмечается увеличение концентрации аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) с 30±7,9 до 69±8,2 Ед/л, почти в 2 раза в сравнении с нормой, это свидетельствует о прогрессировании некробиоза в клетках печени.

Начиная с 12.09.2017 г. отмечается значительное повышение фермента ЩФ (в 4-5 раз в сравнению с нормой). Такие изменения могут быть связаны с патологией различных систем, но сопутствующее повышение γ-ГТП свидетельствует именно о декомпенсированном состоянии цирроза печени.

У пациентки имеется синдром холестаза и установлена желтуха неясной этиологии, это подтверждается изменением со стороны показателей билирубина. Данные представлены на рисунке 3.

Рисунок 3. Динамика изменений показателей билирубина в сыворотке крови за период с 07.09.2017 г. по 21.09.2017 г.

О синдроме холестаза свидетельствуют повышение у пациентки общего билирубина в 20 раз, а прямого и непрямого билирубина в 10 раз.

В общем анализе мочи отмечаются микрогематурия, гипопротеинурия и изменения прозрачности и цвета.

Наиболее чувствительным показателем цитолиза в печени является протромбиновое время. У пациентки отмечается удлинение данного показателя, что наряду с уменьшением альбуминов в плазме крови свидетельствует о состоянии гипокоагуляции, которая предрасполагает к рецидивам кровотечений из ВРВ пищевода.

Открытым остается вопрос о причине возникновения цирроза печени, с этой целью было проведено исследование крови на вирусные гепатиты (НСV, HbsAg) и ВИЧ-инфекцию. Результат отрицательный.

Эндоскопические изменения со стороны пищевода отражают переход цирроза печени в данном клиническом случае из субкомпенсированного состояния в декомпенсированное. ФГДС от 23.05.2017 г.: ВРВ пищевода 1-2 степени, состояние после азигопортального разобщения; от 18.09.2017 г.: ВРВ пищевода 2 степени, состоявшееся кровотечение из расширенных вен пищевода, нестабильный гемостаз; от 21.09.2017 г.: ВРВ пищевода 2 степени, данных за кровотечение на момент осмотра нет.

УЗИ-картина ОБП за период наблюдений с 23.05.2017 г. по 11.09.2017 г. отражает наличие цирроза печени, гепатоспленомегалии, лимфаденопатии ворот печени и асцита. Обнаружены признаки хронического калькулезного холецистита. Киста хвоста поджелудочной железы. Простая киста левой почки.

В связи с ослаблением дыхания при поступлении, появлением мелкопузырчатых хрипов в постоперационном периоде (11.09.2017 г. — операция эндолигирования кровоточащих ВРВ пищевода) и нарастанием одышки в покое, была проведена рентгенография ОГК. По данным рентгенографии ОГК в двух проекциях от 14.09.2017 г. определяется левосторонний плеврит, с явлением умеренного гидроторакса. Для постановки диагноза и назначении соответствующего лечения была проведена консультация врача-пульмонолога и установлен диагноз: левосторонняя нижнедолевая пневмония.

15.09.2017 г. было произведено БАК-исследование мокроты с целью выявления возбудителя и определения его чувствительности к АБ. По результатам анализа возбудителем является анаэроб E. сoli.

Стертая клиническая картина (малопродуктивный кашель, отсутствие лихорадки на фоне высокого лейкоцитоза) наряду с отсутствием явных рентгенологических признаков и сопутствующий гидроторакс являются основанием для предположения того, что бактериальная пневмония, резвившаяся у пациентки, является инфекционным осложнением цирроза печени в стадии декомпенсации, а не самостоятельным заболеванием.

На основании жалоб пациентки, анамнеза жизни, анамнеза заболевания, данных объективного осмотра, инструментально-лабораторных методов исследования выставлен диагноз: «Декомпенсированный цирроз печени не вирусной этиологии, класс тяжести «С» по Child-Pugh. Синдром портальной гипертензии: ВРВ пищевода 3 ст. Асцит. Порто-системная энцефалопатия 2-3 стадии. Печеночно-клеточная недостаточность. Левосторонняя нижнедолевая пневмония. Киста левой почки. ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит вне обострения. Синдром гиперспленизма.»

Пациентка находится в стадии декомпенсации цирроза печени с симптоматикой печеночной энцефалопатии, портальной гипертензии, асцита, левосторонней нижнедолевой пневмонией и печеночной недостаточности. В связи с этим ей показан постельный режим, диета П (ограничение содержания белка до 30-40 г/сут и ограничение потребления жидкости до 1000 мл).

Консервативное лечение: инфузионная терапия, полиферментные препа-раты, неселективные β-адреноблокаторы, глюкокортикостероиды с целью исключения аутоиммунной этиологии цирроза печени.

Наличие портальной гипертензии в сочетании с асцитом и отеком нижних конечностей обуславливает назначение диуретиков. С целью купирования зуда назначены холестирамин, урсокапс. После установления этиологии возбудителя ВБП назначена этотропная АБ-терапия (метронидазол).

Хирургическое лечение: с 2016 г. периодически проводились оперативные вмешательства по поводу кровотечений из ВРВ пищевода (операция Сигиура). В связи с несостоятельностью гемостаза в сентябре 2017 г. было проведено эндолигирование вен пищевода. Учитывая безуспешность консервативной терапии и паллиативных хирургических вмешательств, был поставлен вопрос о трансплантации печени. Произведен запрос в РНПЦ трансплантологии города Минска по поводу трансплантации печени, которая является последней возможностью в лечении данного клинического случая.

Инфекционные осложнения декомпенсированного цирроза печени зачастую протекают бессимптомно на фоне иммунодефицитного состояния, но значительно утяжеляют его течение.
Данный клинический случай является примером перехода цирроза печени в стадию декомпенсации, в связи с присоединившимися: портальной гипертензией, печеночной энцефалопатией и таким инфекционным осложнением как бактериальная пневмония.
Факторами риска развития пневмонии в данном случае являются частые кровотечения из ВРВ пищевода, длительное применение зонда Блэкмора, гидроторакс и класс «С» цирроза печени с гипоальбуминемией.
Возбудитель пневмонии E.coli проник в легкие через порто-системные коллатерали из-за тяжелой недостаточности функции печени и снижения содержания в сыворотке защитных факторов.
Печеночная энцефалопатия как осложнение декомпенсированного цирроза печени у данной пациентки могла развиться в следствии повторных ЖКК с одной стороны и присоединившейся ВБП с другой.
Единственным эффективным методом лечения декомпенсированного цирроза печени с гепато-пульмональным синдромом является ортотопическая трансплантация печени или пересадка комплекса органов (печень-легкие).

Список литературы:

Казакова Р.В. Пневмонии у больных циррозами печени / Р.В. Казакова // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН – №2(90). – М.: РАМН. – 2013 г. – с.183.
Гавриленко Д.И. Пневмония у пациентов с циррозом печени, умерших в стационаре / Д.И. Гавриленко // Проблемы здоровья и экологии: ежеквартальный рецензируемый научн.-практ. журнал – №1. – Гомель: Изд-во УО «ГомГМУ». – 2012 г. – с. 56.

источник